I. — Délire urémique, cardio rénal, asystolique

Pou ilo loiups après avoir pris lo soin ice do I hôpital Piehal, j ous Puooasiou d'observer (ou ISSU uuo foiumo do cinquante s o p l ans. marohamlo dos «juatro saisons, aliloo dopuis plus do doux «nuis. Kilo ôtait on ploino asxstolio: congestion du l'oie t't du poumon, u'dèmo dos inoiubros inloriours, un pou d ascite, insomnie ol agitation noolurno. A la poinlo du ounir, on omis t ata il , au ni il ion do sos battomonls désordonnés ot tuniulluoux. un léger souille sxstoliquo, signe d’insuftisanoo fonctionm 7/c do Poritioo mitral par dilatation dos oa\ itôs. Los artoros otaiont alliôroinatousos, sans aucun anlooôdonl do rhumatisme. I os urines ôtaient rares, alors qu'autrefois elles axaient oto aboli dantes axoo pollakiurie nocturne.

Yoioi les principaux épisodes de la maladie : Pu trois mois, nous axons assiste à une série d attaques asxstoliquos aooont pagnéos do d x spnéo, d ' unièmes ot do congestions xisooralos multiples, do rareté dos urines. Sous rintluonoo do la digitale, les troubles asxstoliquos disparurent pour roparailro bientôt après. Puis, la faiblesse cardiaque s'accentua davantage, le souille de la pointe disparut pour être remplacé par un léger bruit de galop, el les urines toujours rares devinrent notablement albumineuses.

Mais, depuis quelque temps, l'état cérébral était devenu anormal : bizarreries de caractère, insomnie et cauchemars, hallucinations. Au moment dosa dernière attaque asxstolique, cet état s'ôtait encore accentué, el l'excitation cérébrale était xixe : délire de paroles et délire d'action, agitation incessante surtout pendant la nuit. Kilo devint violente, et on dut lui mettre la camisole de force. Comme nous lui axions administré a plusieurs reprises la digitale a doses assez fortes, on aurait

il1 II. Ili iixiii'. Le délire chez les cardiaques \Jo\irn. rft% mù/. e/ de dur. pratiquas issii — Le cerveau cardiaque {Bulletin médical. IStM).

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pu attribuer à ce médicament tous les accidents délirants. Mais ici, la digitale ne devait pas être incriminée, parce que les accidents cérébraux étaient survenus en dehors de l’administration du remède, et du reste le bromure de potassium, et surtout le régime lacté, en eurent assez promptement raison.

A quelle cause attribuer ces troubles cérébraux? 11 ne s'agissait pas d'un de ces cas de folie cardiaque dont on a souvent parlé. La malade était à la fois une cardiaque et une rénale, elle avait présenté ce mélange d’accidents asystoliques et urémiques que l'on observe souvent dans ces cas hybrides d’artériosclérose cardio-rénale. La respiration avait pris le caractère de la dyspnée de Chcyne-Stokes, il y avait eu de la diarrhée profuse, les pupilles étaient contractées, les urines rares et albumineuses, et il n'est pas douteux que ces accidents délirants étaient d'origine urémique. Il s'agissait, en un mot, d'une forme atténuée de délire ou de folie brightiq ue , et je pense que dans un assez grand nombre de cas de folie dite cardiaque, on a rangé des faits appartenant bien plutôt à la pathologie rénale qu’à la pathologie cardiaque. Mais, dans l'exemple (pie je viens de citer, l’asystolie et l’urémie ont joué un rôle à peu près égal dans la pathogénie des accidents. Il s'agissait réellement d’un délire cardio-vénal .

Voici encore l’histoire abrégée d’un autre malade que j’ai observé alors que j’étais, en 188:2, à l’hôpital Tenon. Ici, le diagnostic de la lésion était plus facile. Il s’agissait d’un homme de trente-deux ans, indemne de syphilis et d’alcoolisme, sans lésion concomitante du système artériel. A seize ans, il avait eu un rhumatisme articulaire, et quatre mois avant son entrée à l'hôpital, il avait éprouvé des palpitations et de la dyspnée. Quand il fut reçu dans nos salles, il avait de l’œdème des membres inférieurs depuis trois semaines, et l'on avait constaté un bruit de souffle mitral très accentué, de l'albumine dans les urines, des congestions passives du foie, des poumons et des reins. En un mot, ce malade était en pleine asystolie. Mais, un mois plus tard, survinrent d’autres

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accidents : somnolence, agitation nocturne, hallucinations. Il se levait pendant la nuit, en proie à des troubles délirants; il se dressait sur son lit, poussait des cris, réclamait saillie, l’appelait à chaque instant, il lui demandait de ramasser à terre un objet imaginaire, il parlait souvent de faits se rapportant à son métier de tourneur en cuivre.

Ces phénomènes cérébraux persistèrent jusqu'à la mort qui survint au bout d'un mois. Or, à en juger par leur forme ■seule, on pouvait hésiter. Les hallucinations visuelles, le délire professionnel, l’agitation nocturne devaient faire croire d'abord à des accidents cérébraux d'origine alcoolique. La chose était possible, probable même, quoique le malade n'eût jamais commis, disait-il, aucun excès éthylique.

Ce n’était pas là un délire digitalique, puisqu'il survint un mois après l’administration du médicament, et du reste, ce délire est extrêmement rare.

Était-ce un délire urémique? A coup sur, il \ avait de l'albumine dans les urines, mais cette albuminurie résultait d’une congestion rénale temporaire et non pas d'une néphrite brightique. Ici donc, le doute eût été illégitime; ce délire était bien d'origine cardiaque et asyslolique (peut-être aussi alcoolique), survenant et augmentant à chaque attaque d'asystolie.

Cependant, tous les asystoliques sont loin de présenter ces accidents cérébraux, et il faut se rappeler (pie, d'après Corvisarl, ceux-ci se produisent par trois mécanismes differents : congestion des centres nerveux, œdème cérébral, altération du sang artériel devenu noir. L’œdème n'a pas seulement pour siège l’espace sous-arachnoïdien, il intéresse surtout la substance cérébrale «pii présente un aspect réticulé ou lacunaire. Cet œdème peut même se localiser de telle sorte qu'il détermine des paralysies motrices partielles et transitoires, comme on en observe au cours de l'urémie, d'après la description de mon ancien interne E. Baillet.

Au sujet do ces paralysies transitoires signalées par Achard et Léopold Lévi, chez deux malades atteintes de rétrécisse-

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ment mitral, nous avons quelques réserves à faire sur l'interprétation qui leur en a été donnée (1).

Il s'agissait de deux femmes, âgées L’une de soixante-quatre ans et l’autre de trente-cinq ans; la première était en crise d’asystolie, la seconde à la période de compensation de sa lésion; celle-là avait un gros foie, et celle-ci un foie ne débordant pas les fausses cotes, sans albumine ni urobiline dans les urines. Les auteurs ont une tendance à rattacher ces paralysies à la toxémie et surtout à la toxémie hépatique bien étudiée par llanot et Léopold Lévi.

Or, j'ai rarement constaté ces accidents toxiques dans les affections valvulaires, ce qui n'est certes pas une raison pour en nier l’existence. D'autre part, ces deux malades ne se ressemblent pas, l'une avec un gros foie, l’autre avec un foie normal ; et quoique, chez la première, on ait trouvé « un type de foie cardiaque avec congestion intense des vaisseaux, amincissement parfois extrême des trabécules, surcharge pigmentaire des cellules », on doit faire remarquer qu’il n’existait ni cirrhose, ni dégénérescence graisseuse des cellules. Ne sait-on pas, d'autre part, que le foie cardiaque et le rein cardiaque donnent très rarement lieu à des phénomènes d’intoxication? Dans les crises asvstoliques les plus sévères des cardiopathies valvulaires, le foie peut être très hyperémié avec ti es peu d'accidents dus à l’insuffisance hépatique, le rein peut être très congestionné avec beaucoup d'albumine sans provoquer aucun symptôme d'urémie, excepté à la période ultime, et encore!... Il n'en est pas de même des cardiopathies artérielles où, en l’absence de tout trouble asystolique, la toxémie rénale et hépatique est le fait dominateur de leur histoire clinique. Dans ces dernières affections, les paralysies toxiques doivent être assez fréquentes, et elles ont été observées.

Pour nous résumer, nous dirons : Dans ces deux observait) Léopold Lévi, Œflèmc histologique du cerveau [Presse medicale, 1897). — E. Baillet, Paralysies urémiques. Thèse de Paris, 1898. — Achard et Léopold Lévi, Soc. méd. des hôpitaux, 1898. — NI.vrtv. Gaze/te des hôpitaux, 1898. — H. IIijchard. Paralysies transitoires d’origine cardiaque {Journal des praticiens, 1898).

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lions, rien ne prouve l'origine toxi-hépatique de ces paralysies, et il eut été utile de faire cliniquement l'expérience de la glycosurie alimentaire, quoique ses résultats ne soient pas toujours concluants. Il faut se rappeler, d’autre part, que le rétrécissement mitral, surtout le rétrécissement congénital, est, souvent allié à des symptômes hystériques et que c'est, à eux que doivent être parfois attribués certains accidents nerveux dans le cours de cette cardiopathie. 11 faut encore penser au « rétrécissement mitral des artérioscléreux », surtout en ce qui concerne la première malade âgée de plus de soixante ans, auquel cas les paralysies toxiques d'origine hépato-rénale ne sont pas rares. Enfin, en dernier lieu, on est en droit de se demander — comme Achard et Léopold Lévi l'ont ensuite judicieusement remarqué — s'il ne s'agit pas de « paralysies d’origine cardiaque par embolies microscopiques dans le cou i s de l’endocardite végétante ».

Cette discussion palhogénique est importante au point de vue pratique, cl on aurait tort de toujours incriminer les intoxications, les toxémies hépatiques ou autres, dont on abuse peut-être un peu et qui ne peuvent tout expliquer.