CONSIDÉRATIONS GÉNÉRALES

nue simple hypertrophie du cœur, ou mxo-hypcrlrophie, mais réellement une sc/evo-hypertrophie, comme l’a bien dit après moi (en 18911 11. Blanc dans son étude sur l’artériosclérose dans l’armée : (c Beaucoup d'hypertrophies du cœur ne sont (pie des scléroses interstitielles du myocarde ». Car si, dans la néphroselérose, on peut considérer deux périodes (rénale, puis cardiaque), il importe de dire et d'uflinrier sur la toi des constatations anatomiques et surtout de l'observation clinique, (pie même dans la néphrite interstitielle, l'ordre de ces périodes est souvent renversé, que la phase cardiaque est fréquemment la première en date ; preuve que l'hypertrophie du cœur n'est pas toujours sous Ja dépendance absolue et exclusive de la lésion rénale. Voilà ce que j'ai depuis longtemps établi, et ce qu'avaient parfaitement compris Deboveet Letulle dès 1880.

Donc le « cœur rénal » de Traube(l), comme l'hypertrophie musculaire du niésartère signalée autrefois par Johnson dès 1873 et étudiée encore récemment par Savill (de Londres) en 1904, présentent toujours des lésions artérioscléreuses, ainsi que je l'ai démontré avec A. Weber depuis 1887 et que l'a confirmé Meigs(de Philadelphie) en 1888 et 1897.

Si la maladie commence toujours parle rein et non par les vaisseaux, que fait-on des lésions des artérioles rénales si

(1) On dit « cœur de Traube ». Il est plus juste de l’appeler « cœur de Bright ». Car dès 1827, et dans ses travaux suivants avec Bostock, il dit qu'un des caractères de la maladie est aussi la tendance à l’inilammation des séreuses (pleurésies, péricardites, pneumonies), et il a admirablement décrit l’hypertrophie du ventricule gauche avec ses causes. « Deux solutions se présentent à notre esprit : ou bien le sang altéré dans sa composition apporte directement à l’organe une excitation anormale et exagérée; ou bien ce sang affecte de telle sorte les capillaires et les petits vaisseaux, que le cœur est forcé de se contracter avec plus d’énergie pour permettre la circulation dans les branches de petit calibre. Il est à remarquer que l’hypertrophie du cirur semble la conséquence de la progression de la lésion rénale ». Donc, il voit l'obstacle non seulement dans les artères rénales (Traube), mais aussi au niveau de toutes les artères, comme nous l’avons toujours pensé et comme Mahomed l’a établi avec raison. Du reste, avanl Traube, Toynbee el Dickinson avaient insisté sur le siège de l’obstacle rénal, puisqu’on injectant de l'eau dans une artère rénale, ils obtinrent un écoulement de 3 700 grammes en dix minutes pour un rein normal, el qu’ils ne tirent passer que 77.’i grammes dans le même temps et avec lax même pression pour une néphrite atrophique.

L'ARTÉRIOSCLÉROSE.

souvent constatées, <|iie fait-on encore de ces spasmes vasculaires dont j’ai démontré l’importance clinique dès 1887, et (pie fait-on enfin des observations où la maladie ne s est manifestée pendant un temps plus ou moins long, que parmi état de spasme artériel, soit continu, soi I plutôt paroxystique ? « Suivant la localisation de ce spasme vasculaire — disais-je alors — soit aux membres, soit aux viscères, on aura 1 explication des algidités, des accès de syncopes locales des extrémités dont la relation avec la sclérose artérielle ne fait aucun doute, de certaines attaques de dyspnée et de sténocardie, de certaines dilatations aiguës du cœur auxquelles prédisposent une tension artérielle exagérée, un état spasmodique du système vasculaire, préludes habituels de l’artériosclérose à son début. »

A vingt et un ans de distance, toul cela a été confirmé en grande partie par Pal (de Vienne) qui, sous le nom de «crises vasculaires », a eu le mérite d’étudierdans unsens plus général ce (pie j'appelais les « spasmes vasculaires », an cours d'un grand nombre d'états morbides chez les artérioscléreux : chez les saturnins, les tabétiques, dans la néphrolithiase et la cholélithiase, dans les néphrites diverses et les affections cérébrales avec artériosclérose. Mais, il m'a prêté une erreur en prétendant que j'ai fait mention seulement de l'hvpcrten- I ion permanente et non de l’hypertension paroxystique par spasme vasculaire.

Il y avait dans cette étude des spasmes vasculaires que j'ai abordée en 1887, une ébauche de la première période de la maladie que j'ai étudiée ensuite en 1889 avec l’hypertension artérielle, puis plus tard sous le nom de présclérose appelée ensuite en 1895 par Basch sclérangie et angiorhigosis (ri<>idité vasculaire), et mieux angiosrlérosc latente (1901), dont la description vient d’ètre heureusement confirmée avec une symptomatologie identique à la nôtre sous la désignation de « petits signes de l'artériosclérose » par .losué (1907).

A ce sujet, on voit que les médecins s’entendent parfois, et

CDNSIDÉR A T ION S G !• N É R A L ES.

lions allons constater cct exceptionnel et heureux accord sur la question des hypertension. * localisées arrivant à localiser l'artériosclérose. En 1832, Hope disait : « Les artères les plus sujettes à l’hypertension sont celles qui présentent les lésions les plus accentuées. » L'application clinique de ce fait se trouve dans les relations que j'ai établies en 1893, dans la seconde édition de mon Traité des maladies du cœur, entre la .migraine angiotonique et l'artériosclérose cérébrale. « La migraine, et surtout la variété ophtalmique — disais-je à celte époque — est une névrose vaso-motrice, et l'excitation répétée des vaso-constricteurs ou des vaso-dilatateurs par le fait de l'hémicranie est capable de provoquera la longue des altérations vasculaires. On commet un abus de langage et une erreur de diagnostic en parlant d'aphasies, de paralysies partielles et d'hémiplégies transitoires d'origine migraineuse. Lorsque ces accidents surviennent au cours des accès de migraine, on aurait tort d’établir toujours un pronostic bénin: car, le trouble vaso-moteur qui leur donne naissance a déjà commencé à produire quelques lésions vasculaires, et si l'on n'\ prend garde, si l'on ne cherche pas à modérer la vasoconstriction et l'hypertension artérielle, l’artériosclérose, cérébrale ou généralisée, commencera son œuvre. » A l'appui, je citais l’observation d'un homme de cinquante-huit ans qui, après de nombreux accès de migraine ophtalmique, eut quatre fois des attaques passagères d'aphasie et d'hémiplégie, dépensai que ces accidents étaient déjà les indices révélateurs d'une artériosclérose à siège cérébral d’abord, laquelle s'est confirmée un an et deux ans plus tard par les symptômes d'une cardiopathie et d'une néphrite artérielles. Tout récemment, cette idée a été largement confirmée (191)8) par J. Teissier (de L\on) qui a démontré après nous par des faits très intéressants « qu'à l’hypertension localisée répond une altération viscérale ou vasculaire localisée ».

Cependant, il ne faudrait pas que cette entente d'un jour devint de nouveau l'origine d’un profond désaccord et d'un essai de démembrement de la maladie. C’est comme si l’on

L'ARTÉRIQSCLÉBOSE.

voulait morceler la fièvre typhoïde, n’en faire qu une « entérite folliculeuse », ainsi que le croyait autrefois l'orget (de Strasbourg) : c’est comme si l'on 11e voyait dans la goutte que la manifestation articulaire. On ne saurait trop le répétci . L’artériosclérose peut rester un temps localisée dans un organe, mais toujours avec tendance à / extension vers (/'autres organes. A ce sujet, je m’en tiens encore aujourd'hui à cette déclaration précise que je faisais, il y a treize ans, dans le Traité de thérapeutique appliquée de A. Robin « Dans la cardiosclérose, là où la clinique ne voit d’abord qu’un organe atteint, l'anatomie pathologique découvre dans les autres viscères, et surtout dans le système artériel, des lésions qui, pour ne se manifester encore par aucun symptôme pendant la vie, n'en ont pas moins une grande importance au point de vue thérapeutique. »

Tout a été remis encore en question, même Y observât. ion clinique. E11 1882, Fraenkel déclare « qu'il n'v a pas toujours relation nécessaire entre les phénomènes cliniques et les lésions anatomiques, le cœur atteint anatomiquement ne pouvant faire prévoir pendant la vie cette localisation scléreuse, au moins dans la très grande majorité des cas ». Puis, on/e ans plus tard, en 1893, Lépine s’exprime ainsi : « On n'esl pas en droit de diagnostiquer une myocardite ; tout ce que les symptômes peuvent permettre de dire, c’est, qu’il y a de la faiblesse cardiaque, et il faut s’en tenir là. De même pour le rein, le diagnostic doit se borner à affirmer l'insuffisance rénale ». L’année suivante, Bard disait (pie « la sclérose dystrophique du myocarde n'a pas d'histoire clinique ». Autrefois, Jaccoud avait proclamé que « c'est une de cés affections qu’on présume quelquefois, mais qu’on ne doit jamais affirmer », idée absolument semblable à celle que Laenncc exprimait naguère sur l’impossibilité de faire le diagnostic exact d'une péricardite. La réponse se trouve dans notre étude clinique de la cardiosclérose datant de 188?» et 1892, elle est encore dans la question posée au Congrès de Budapest, dans

GO N SIDÉR A T 10. Y S fi É N É If A L ES.

l'étude dos formes clinupies de l'artériosclérose du cœur.

En regard de eetle « pénurie clinique » que l'on attribuait ;i la cardiosclérose, devait naturellement prendre place un reproche tout à fait opposé, celui d'une « symptomatologie trop riche el variée avec des formes très nombreuses », et il n'a pas manqué d'ètre produit. A cela, on peut répondre que la symptomatologie de la myocardite scléreuse hypertrophique de lligal et Juhel-Ilénoy, que celle de la myocardite i nters l i tie lie de Eard et Philippe, que celle de la cardiosclérose avec lésions valvulaires étudiées par nous, puis par notre éléve Faure-Miller en 1892 sous le nom de cardiopathies artérielles m yo-cal ciliaires , ont également une symptomatologie très riche. Mais il est vrai de dire qu'elle reproduit celle de la cardiosclérose telle que nous l'a\ mis établie en 1889et 1893, avec des causes identiques (saturnisme, goutte, etc.), les mémescondil ions d'âge quarante à soixante ans), et des lésions anatomo-pathologiques peu différentes (péri et endartérite coronaire). Celte richesse symptomatique s'explique, puisque la cardiosclérose est le plus souvent alliée à la sclérose d'autres organes et surtout du rein, puisque le cœur des artérioscléreux peut présenter les variétés suivantes, les trois dernières prédisposant a l'asystolie précoce, comme l'a bien dit Bernheim (de Nancy) en 1908 : 1° hypertrophie excentrique du ventricule gauche avec état normal ou dilatation à un degré moindre du ventricule droit (cœur susceptible d'un fonctionnement suffisant pendant une longue période); 2° hypertrophie excentrique du ventricule gauche avec sténose de la cavité ventriculaire droite due à l'hypertrophie avec refoulement de la cloison qui empiète sur elle (disposition anatomique signalée par Fricdreich et ensuite par nous) ; 3° hypertrophie concentrique avec sténose du ventricule gauche, le ventricule droit restant normal ou dilaté (comme j'en ai donné un bon exemple avec figure dans mon Traité des maladies du cœur);

hypertrophie concentrique avec sténose des deux ventricules et dilatation des deux oreillettes.

L’AUTÉRIOSCLÉROSE.

Bientôt, nous verrons que l'artériosclérose hypolensive est souvent liée à la stase et à l’hypertension portâtes. Mais n'y en aurait-il pas d'autres encore, et l'hypotension ou une tension normale ne se rencontrerait-elle pas dans un état morbide que Grasset a décrit en 1897 sous le nom de sclérose multiple disséminée ? Celle-ci serait caractérisée par « 1 apparition successive et la présence simultanée chez un même individu d'une série de foyers d'inflammation interstitielle chronique de sclérose (viscères, système nerveux central et périphérique, peau), ces divers foyers n'étant anatomiquement reliés entre eux ni parla contiguïté ni parles connexions vasculaires ou nerveuses ».

Dans une communication au Congrès de Nancy, une année auparavant, en 1896, et même dès 1894 au Congrès de Lyon, Bard était arrivé à une conception à peu près semblable. « Le tissu conjonctif a une pathologie qui lui est propre et qu'il n'emprunte pas toujours au rein, au coeur ou aux vaisseaux. Les lésions artérielles ne sont pas à l’origine de toutes les scléroses, et à côté des scléroses artérielles ou en dehors d’elles, il importe d'affirmer l'existence d'une grande classe d'inflammations interstitielles p ri mi tires, c’est-à-dire trouvant leur localisation première et prenant leur développement originel dans le tissu conjonctif des cloisons intraviscérales et des espaces organiques. »

Au point de vue clinique, je n'ai pas eu occasion d’observer nettement des faits semblables; mais, ils nous permettent de comprendre pourquoi les lésions artérielles chez certains sujets, malgré leur ténuité, peuvent s'accompagner d’une prolifération conjonctive parfois considérable, et pourquoi des lésions vasculaires très accusées au contraire ne sont sui\ies que d’une très faible hyperplasie cellulaire. Cela prouve tout simplement que pour tous les sujets l égalité devant la vulnérabilité. plus ou moins grande du tissu connectif n’existe pas, et que celui-ci prolifère davantage chez certaines personnes en raison de ccttc vulnérabilité congénitale ou acquise de la masse conjonctive, surtout dans mis les cas de circulation et