Fausse hypertrophie cardiaque de croissance

A ce sujet, j’ai contribué à établir au Congrès de Lyon en 1 891, que cette hypertrophie décrite parG. Sée n'existe pas, et (pie les troubles fonctionnels du cœur constatés à l’époque de la puberté, loin d'ètre dus à la croissance, surviennent sous l'influence d'undéveloppement incomplet ou défectueux du thorax. Stokes avait été mieux inspiré quand il parlait seulement de « palpitations de la puberté », mais sans en connaître la cause. Or, comme je l’ai démontré, chez un grand nombre de jeunes sujets, ii cette période de l’existence, on observe assez souvent une déformation du thorax constituée par son allongement avec diminution très notable de ses diamètres bilatéral et antéropostérieur.

Alors, la confusion avec une hypertrophie s’explique. Ce n’est pas le cœur qui se développe trop, c'est le thorax (pii ne se développe pas assez. Le cœur avec un volume normal est donc apparemment trop gros pour un thorax trop petit; il subit un réel mouvement dedeseente (ce que prouve l’abaissement de la ligne supérieure de sa matité) ; sa pointe peut être sentie au-dessous du cinquième espace intercostal et donner l'apparence d'un choc plus énergique, en raison du peu d’épaisseur des parois plus ou moins amaigries. Si le jeune homme est anémique et surtout nerveux, ce qui est fréquent, il ressent des palpitations.

Ce qu'il x a d'intéressant dans celte fausse hypertrophie,

ERREURS CLINIQUES. R69

c'est qu'elle peut devenir ensuite réelle, connue Auguste Ollivier, en 1S8I, lavait indiqué sans en montrer le mécanisme. Le cœur, à l'étroit dans la cavité thoracique, lut I c contre eet obstacle d’un nouveau genre ; il palpite et s'hvpertrophie ensuite.

Donc, reconnaître de bonne heure la fausse hypotrophie du cœur de la puberté, la combattre hâtivement, c'est prévenir l’hypertrophie vraie «pii peut survenir à la longue; et si, dans les maladies du cœur, il faut prescrire le repos, interdire les exercices physiques plus ou moins violents, il importe dans cette fausse hypertrophie cardiaque de croissance, de faire absolument le contraire : d'où ma formule qu’on aurait tort d'oublier :

Développez le thorax , le cœur He dilatera moins.

— Fausse hypertrophie cardiaque de la grossesse.

lien est de cette fausse hypertrophie de la puberté comme de celle de la gr'ossessc qui avait été décrite autrefois à tort par Larcher. Cette dernière n'existe pas ; elle est apparente et non réelle ; elle résulte le plus souvent, surtout dans les derniers mois de l’état gravide, du soulèvement plus ou moins considérable de la voûte diaphragmatique cl de la pression consécutive du cœur contre la paroi thoracique.

">. — Fausse dilatation et fausse hypertrophie du cœur dans l'anémie ou la chlorose ou l'on a pu signaler, tantôt la petitesse du cœur (Laennee), tantôt son hypertrophie (Beau, Fricdréieh); assez souvent sa dilatation (Bamberger, Parmi, Pearson Yrvin, llenschen).

Ces états divers s’expliquent par les maladies différentes pouvant donner lieu incidemment à l'anémie, et c'est ainsi «pie dans la sclérose cardio-rénale à type anémique, le cœur gauche a été trouvé hypertrophié.

Mais, dans l'anémie vraie et dans la chlorose, on peut croire à une dilatation du cœur droit qui n’existe pas. Le fait est dû au soulèvement du diaphragme qui porte la pointe du cœur

ERREURS CLINIQUES ET THÉRAPEUTIQUES

plus I m ii I H plus en dehors, en sorte que l'organe, comme couché par son bord droit sur la voûte diaphragmatique, parait avoir une mal i té transversale beaucoup plus grande qu'à l’état normal, ('.elle erreur, au sujet de la fausse dilatation il ii coMir chez les anémiques, a été démontrée depuis plusieurs années par les épreuves radiographiques.

(i. — Krreur relative à la fréquence et même à l'existence d'une (Illutation des cavités droites du cœur et surtout de Yasystnlio , à la suite de maladies de l'appareil digestif.

Cette asystolie est absolument exceptionnelle, .le ne l'ai \ ne survenir que chez les d\ spepliques assez âgés, atteints en même temps de cardiosclérose méconnue à forme tachyar\ t hmique, les troubles du rv tlime cardiaque étant faussement attribués à une affection gastro-intestinale ou hépatique, alors qu'ils sont dus réellement à la lésion scléreuse du myocarde.

7. — Importance exagérée attribuée à la fréquence et même à l'existence cYunsouf/ïeictériquc, lesuns le plaçant à l'orifice mitral (Gangolphe), d'autres à l'orifice tricuspidien (Parrot), d'autres enfin le regardant comme extracardiaque (Polain).

Il est maintenant démontré que ce souille est absolument exceptionnel ou de nulle importance.

<S. — Ignorance des caractères cliniques si importants des névralgies anévrysmales , permettant de reconnaître cliniquement l'existence d'un anévrysme plusou moins latent .

C'est ce que j'ai démontré précédemment page 5211).

0. — Pendant plus d'un siècle, méconnaissance de 177?toxication alimentaire dans les cardiopathies artérielles, la dyspnée qu'elle provoque étant rapportée toujours à la lésion cardiaque ou aortique, d'où les dénominations banales de « dyspnée mitrale, cardiaque ou aorlique », entraînant une thérapeutique fautive ou illusoire.

ï.a nature de la dyspnée taxi-alimentaire dans les maladies

ERREURS CLINIQUES

r.Ti

du cœur a soulevé celle objection, encore le résultat d'une erreur : « il ne s agit la que d une dyspnée urémique, puisqu'elle est due à 1 imperméabilité rénale, phénomène précoce dans les cardiopathies artérielles ». Voici ma réponse :

D'abord, vous avez très longtemps ignoré ou méconnu celte forme de dyspnée avec son mécanisme el sa pathogénie. Ensuite, ce qui prépare l'urémie, c'est incontestablement l'imperméabilité rénale ; mais ce qui la fait, ce qui lui donne un caractère particulier, c'est la substance toxique non éliminée par le rein. Prenons deux malades atteints d'une imperméabilité rénale égale; donnons à l'un de l'opium, à l'autre de la belladone a dose toxique. Est-ce que les symptômes seront les memes? Donc, la dyspnée loxi-alimentaire résulte d'une urémie spéciale, causée non par une intoxication multiple et de cause endogène, mais par un poison unique, exogène, d'origine alimentaire, et cet empoisonnement, il est possible de le faire apparaître ou disparaître à volonté. On ne peut en dire autant des autres dxspnées urémiques et de l'urémie constituée, telle qu’on la comprend. Des résultats du traitement, — disparition delà dyspnée par la suppression de la viande et par le régime lacté exclusif ou déchloruré, sa réapparition rapide avec l'alimentation carnée et salée, — ont une précision tellement mathématique, que la sanction thérapeutique devient en même temps celle d'un diagnostic douteux. Au début de l'artériosclérose et meme au cours de la présclérose, il ne s'agit pas d'urémie avec toutes ses conséquences cliniques et thérapeutiques; il s'agit d'une intoxication alimentaire.

10. — Après un temps plus ou moins long, Y asthme et Vonphysrmr finissent par la dilatation du cœur droit et par Dasvstolie, de sorte (pie, dans Dévolution de celle maladie, il \ aurait presque toujours deux périodes : une phase pulmonaire et une phase cardiaque. Voilà ce que disent les livres, et cette opinion règne encore aujourd'hui.

Eh bien, jamais je n'ai vul’asystolje succéder directement

ERREURS CLINIQUES ET THÉRAPEUTIQUES

h l'emphysème cl à l'asthme. Sans doute, sous l'inlluencc de celle maladie longtemps prolongée avec grande intensité, on peut observer n retentissement sur le eomr droit, mais sans asystolie. Celle dernière eomplicalion ne survient chez les emphysémateux asthmatiques que lorsqu'ils sont devenus artérioscléreux. Car, le cœur ne se dilate que s'il est dilatable, cl il n'est dilatable qu'à la laveur de lésions préexistantes de la libre myocardique. C'est pour celte raison «pie vous n'observez jamais d’asystolie chez les jeunes asthmatiques, étant même emphysémateux au plus haut degré et depuis de nombreuses années, alors qu'elle est fréquente chez les asthmatiques plus âgés à la faveur d'une artériosclérose concomitante, souvent méconnue.

— On lit souvent des observations il' as/ fîmes tardifs survenus par exemple entre quarante-cinq et soixante ans, cl traités par une saison au Mont-Dore ou aux eaux sulfureuses : faute souvent fatale aux malades.

Prenez garde ! Comme je le démontrais il x a trois ans à propos d’un cas de ce genre, on est asthmatique, on ne le devient pas à soixante ans. Mais c'est à ce! âge que l'on devient artérioscléreux, que l'on est atteint de dyspnée loxi-alimentaire avec accès nocturnes simulant l'asthme vrai. Et c'est alors que ces faux asthmatiques peuvent devenir des asysloliques avec un cœur scléreux plus ou moins dilaté (1).

Cette opinion a une grande importance au point de vue du pronostic, des indications thérapeutiques et du traitement. Des erreurs de diagnostic sont commises tous les jours à ce sujet, et cela encore parce qu’on ne connaît passuflisamment les longues rémissions possibles de la <l\ spiiéé loxi-alimentaire. rémissions que j'ai fait connaître dans la th e d'un de mes élèves (3). Il x a dans ce travail une quinzaine d'observations relatives à des malades âgés de Cinquante à soixante-dix ans, chez

( I) H. IIuchari), Journal des praticiens , 1907.

(-) Ueoiu;es Bohn. Longues remissions do la dyspnée loxi-alimentaire dans les cardiopathies artérielles. Thèse de Paris. 189(i.

EltKEUllS CLINIQUES.

lesquels les rémissions ont pu avoir une durée de deu\ a c i m J ans, rémissions interrompues par une infraction au régime alimentaire et à la médication, ce qui a même pu conduire ers artérioseléreux à une mort rapide par intoxication alimentaire. J'en ai cité deux exemples des plus concluants et des plus instructifs (1).

Ces faits me rappellent même qu'il \ a une vingtaine d années je lus, dans les Archives de laryngologie, une observation intitulée : « Asthme, emphysème, mort subite ». .Naturellement, à celte époque, la mort subite était rapportée à l’asthme. Mais il s'agissait d'un emphysémateux devenu artérioseléreux par ses artères rénales et coronaires, d’où terminaison rapide par angine coronarienne. On ne meurt pas subitement dans l'asthme seulement compliqué d’emphysème ; maison meurt subitement dans l’asthme cl l'emphysème compliqués de coronarite.

11. — Sous l'intluence des maladies du tube digestif (estomac, intestin, foie), il se produirait souvent, d’après Putain, une sorte de vaso-constriction pulmonaire a la suite de laquelle on verrait survenir, comme dans l'asthme et l'emphysème, une dilatation du cœur droit capable de déterminer un bruit de galop tout à fait particulier, s’enlendant à droite, alors que le bruit de galop gauche est s \ diplomatique d'une lésion rénale.

Celle hypothèse est simple, commode, ingénieuse. Malheureusement, elle est fausse, et jamais je n'ai pu constater un bruit de galop droit. J'ai pu l'entendre un peu à droite, mais toujours il était symptomatique d'une lésion rénale. Je me rappelle à ce sujet avoir vu pendant plusieurs mois avec le regretté Potain, un malade âgé de soixantecinq ans, <pie notre maître considérait comme ayant un bruit de galop droit typique. Il présentait en plus de la dyspnée, un peu d'albumine dans les urines, de la polyurie

(I) 11. Huciiaiu), Journal des praticiens, 1897.

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et de la pollakiurie nocturne. Ce malade s'est chargé de donner un formel démenti au diagnostic. La dyspnée a augmenté d'intensité; les urines peu abondantes sont devenues franchement albumineuses ; l'œdcme envahit les membres inférieurs, et une mort rapide par hémorragie cérébrale a terminé révolution morbide. Celle-ci démontrait qu'il ne s’agissait pas d’une simple dyspepsie améliorée par le régime lacté. Le malade était, avant tout, un artérioscléreux dont le bruit de galop entendu un peu à droite avait pour origine le cœur gauche. D’ailleurs, en s'appuyant sur la physiologie et la pathogénie du bruit de galop lui-même, il ne saurait y avoir deux bruits de galop, puisque les deux \entricules battent toujours ensemble.

Conclusion formelle : le bruit de galop droit n'existe pas, ci l'asystolie d’origine gastrique ou hépatique est le plus souvent une erreur de diagnostic. Les affections du tube digestif produisent surtout des troubles fonctionnels du cœur bien connus des anciens : tachycardie, aryt hmie, faux pas du cœur, pseudoangine de poitrine, intermittences, palpitations, signes d'éréthisme cardiaque. Elles ne déterminent pas par elles-mêmes des phénomènes asystoliques. Lorsque ceux-ci surviennent, cherchez cl vous trouverez presque toujours l'existence concomitante de l’artériosclérose.

12. — Ouvrez encore vos livres cl vous y verrez décrite Vrpilcjtsie cardiaque, même Y hystérie cnrdi(u/uc. Cela veut dire (pic l’épilepsie peut être sous la dépendance d’une affection du cœur arrivée à sa période de décompensation; cela veut dire encore que l'hystérie peut être également produite par une affection de ce genre.

Pour la seconde maladie, la chose serait encore possible, quoique je 11e le croie pas; mais, pour la première, j'aftirme (pie cela n'est pas. L'épilepsie cardiaque peut bien exister dans les livres, mais chez les malades, jamais. Dans la maladie de Slokes-Adams, qui n'est pas d'ailleurs une affection exclusivement cardiaque, qui reste toujours pour nous une

EIMlliUUS CLINIQUE?.

maladie artérielle, ce qui explique les fréquentes complications du côté des reins, des coronaires et du myocarde dans cette maladie, on observe des crises épileptiformes et non pas de l’épilepsie vraie.

On peut suivre des milliers de cardiopathes surtout valvulaires, arrivés ou non à la période d’asyslolie, sans jamais constater chez eux une épilepsie secondaire. Il est possible qu'on soit a la fois un cardiaque et un épileptique, comme on peut cire un pneumonique et un cardiopalbe; mais on ne dira jamais que la pneumonie esl d’origine cardiaque.

Dans le rétrécissement mitral congénital, on observe quelquefois l’existence concomitante d'une épilepsie vraie. Celle-ci n'est en aucune façon liée à la cardiopathie. Car, le rétrécissement mitral pur esl une malformation congénitale, au même titre que l’épilepsie; d’où, les conséquences thérapeutiques.

l.’J. — Il y aurait, d'après Potain, un dédoublement plujsioloyhjue du second bruit du cœur, dédoublement lié aux mouvements respiratoires.

Depuis des années, jamais on n’a pu m’en montrer un seul, el cela pour une raison bien simple : le dédoublement physiologique du deuxième bruit n'existe pas, il est toujours pathologique. Quand on le constate à la base ou à la pointe du cœur, il veut dire : rétrécissement mitral, et pas aulre chose. Ce fait a une très grosse importance au double point de vue du pronostic et du traitement, puisqu'il fait considérer comme pathologique un signe que beaucoup d’auteurs ont une tendance à croire physiologique dans certains cas.

1 — On a prétendu que les insu f Jist races fonctionnelles

de l’aorte, et surtout de l'orifice mitral, n'existent pas.

A (“c sujet, on sait déjà que l'insuffisance fonctionnelle est due a la dilatation de l’orifice valvulaire en l’absence de lésions de la valvule elle-même, lesquelles déterminent l'insuffisance organique. Quelques auteurs, el Potain en pari iculicr, ont prétendu que cette insuffisance fonctionnelle

ERREURS CLINIQUES ET THÉRAPEUTIQUES

n existe pas, eu s 'autorisant d'expériences sur lesanimaux. On soumet la valvule mitrale à une pression considérable, cl 1 on n’observe, dit-on, aucune insuffisance fonctionnelle, .le le crois sans peine, et même le contraire m’eût bien étonné, puisque l'insuffisance fonctionnelle ne peut survenir <pi a la faveur d’une lésion préalable du myocarde, lésion favorisant la dilatation des orifices. Alors, on comprend difficilement que Putain persistant à nier les insuffisances fonctionnelles, ait pu écrire : « Il faut (pie le cœur soit arrivé à un état de dilatation extrême, que les cavités soient distendues de toutes parts, pour qu’en fin de compte la mitrale finisse par céder, et cela ne se voit qu'au degré ultime de l’asphyxie, au moment de la période agonique (1) ».

Depuis plus de vingt ans, je réponds à mes contradicteurs:

Lorsque vous ferez de nouvelles expériences, je vous donne le conseil, dans l'intérêt de la vérité physiologique et clinique, de commencer d'abord par produire une dégénérescence du muscle cardiaque chez vos animaux, et de soumettre ensuite la valvule mitrale à une pression, même modérée. C’est ainsi que vous déterminerez sûrement une insuffisance fonctionnelle. Car celle-ci, encore une fois, ne peut survenir que sur un cœur ou plutôt sur un myocarde préalablement altéré. D’ailleurs, dans la thèse d'un de mes élèves, il y a des observations en très grand nombre, démontrant de la façon la plus formelle l'existence de l’insuffisance fonctionnelle de la initi ale et de l'aorte (2),

Oui, pour ceux qui n'ont jamais prononcé le nom de cardiopathies artérielles ou de cardiosclérose, pour ceux qui ont méconnu la tendance à la cardiectasie dans ces maladies, pour ceux qui ont abusé singulièrement des souffles extracardiaques ou cardio-pulmonaires, on comprend parfaitement la négation de l'insuffisance fonctionnelle de la mitrale. Il faut savoir qu un cœur scléreux est en imminence continuelle de

(1) l’o r \iN, Clinique médicale de la Charité, 1894.

(2) Bardieh, Des insullisances fonctionnelles du cœur. Thèse de Paris,

ER HEURS CLINIQUES. ;>?7

dilatation, et alors on ne dira plus que celle insuffisance est un phénomène d'ordre agonique. Ici, l'erreur de diagnostic se double d'une erreur de pronostic. Car, qne de fois ne voit-on pas, au cours de la cardiosclérose et non à sa terminaison, apparaître soudainement à la pointe du cœur, un souffle systolique bref cl de timbre serratique (non en jet de vapeur comme dans l'insuffisance organique') à propagation très limitée, puis disparaître avec la dilatation cardiaque qui lui avait donné naissance !

D'autre part, dans la myocardite aiguë de la variole que j'ai décrite avec Desnos dès 1871, on a oublié l’explication suivante que j'avais donnée avec le contrôle de l'autopsie pour 1'insuflisance fonctionnelle de la mitrale : « Lorsque la pointe du cœur, si riche en trabécules, en colonnes charnues qui en font un véritable carrefour de libres musculaires, est atteinte de sclérose, il en résulte un trouble profond dans le fonctionnement du cœur, une prédisposition aux insuffisances fonctionnelles de la mitrale, à l'impuissance du myocarde (1). »

Lutin, que faites-vous de l'insuffisance fonctionnelle de la mitrale dans la péricardite adhésivc et surtout dans lamédiastino-péricardile? Celles-là, vous ne pouvez les nier, parce que de nombreux exemples en ont été fournis dans la science et aussi parce qu'on les observe encore journellement (2).

Dans l’aortite aiguë, subaiguë ou chronique, alors que l'appareil valvulaire reste presque intact, il suffit de la dilatation du vaisseau pour produire une insuffisance fonctionnelle de l'orifice aortique (3).

(1) Desnos et IIuchaiu», La myocardite varioleuse (Union médicale, 1871). — IIuchaiu», Traité des maladies du coeur. 1893 et 1801). — IluciiAim cl Webeb, Artériosclérose delà pointe du cœur (Soc. méd. des /tdp.,1891).

t2) Jaccoid, Lave h an. Gazette hebdomadaire, 1861 et 1875. — IIayem et Go.heut, Union médicale, 1883. — Mouki.-Lavai.i.ée, Thèse de Paris. 1886. — Uuc.HAun, chapitre l’éricardile, 'Frai lé des maladies du cœur, 1889, 1893 et 1899.

(3) Léueh, Thèse de Paris, 1877. — Dombkowski, Hernie de médecine, 1893. — IIl'charii, chapitre Aortites. Traité des maladies du cœur, 1889, 1893, 1899.

Huchaho. — Consultations médicales, t. II. 37

ERREURS CLINIQUES ET THÉRAPEUTIQUES

Mais, malgré tous ces laits cliniques, on regardait jusqu a ce jour comme un dogme intangible, la non-existence de l'insuffisance fonctionnelle de la mitrale, sauf dans quelques cas absolument exceptionnels, on décrétait sa quasi-impossibilité, et on attribuait toujours son souille aux bruits extracardiaques de plus en plus envahissants. Et voila que surgit aujourd’hui une étude expérimentale de 1 insuffisance mitrale fonctionnelle, donnant enfin raison à l'observation clinique. Appuyée sur une connaissance complète de la littérature étrangère et sur une connaissance incomplète des recherches françaises sur ce sujet, l’étude expérimentale se termine par les conclusions suivantes qui confirment mon opinion déclarée, démontrée depuis plus de vingt ans :

1° 11 n'est pas seulement hypothétique, mais réel que la dilatation du ventricule gauche peut entraîner la production d’une insuffisance mitrale fonctionnelle.

2° Cette insuffisance fonctionnelle expérimentale se traduit par un souffle systolique apexien.

d° Elle ne constitue pas un trouble irrémédiable, puisqu’elle peut disparaître, puis réapparaître, le cœur ne paraissant pas troublé dans l’intervalle (1).

J'applaudis et je proteste à la fois au sujet du redressement d’une erreur. J’applaudis parce que l’expérimentation qu’on invoquait contre une opinion soutenue depuis nombre d’années, donne enfin raison à l’observation clinique ; et je proteste parce que celle-ci nettement formulée n'avait pas tant besoin de l'expérimentation pour établir la réalité de l’insuffisance mitrale fonctionnelle. Les noms de quelques cliniciens peuvent être pour un jour supprimés; les travaux restent.

15. — - Depuis plus d'un siècle, confusion de toutes les angines de poitrine , alors qu'une seule existe : l’angine coronarienne, dont le diagnostic avec les fausses slénocardics est ordinairement facile. Du reste, les erreurs commises au

(1)C. Lian, Etude expérimentale de TinsuRisance mitrale fonctionnelle {Archives (les maladies du cœur, octobre 1909).

ERREURS CLINIQUES

sujet de l'angine de poitrine sont presque innombrables, bu voici encore siv que je vais rapidement mentionner :

- On a défini l'angine de poitrine une « dyspnée douloureuse », erreur déjà commise à l'avant-dernier siècle par Sauvages qui confondait la douleur et la dyspnée.

.l'ai déjà dit et répété (pie jamais la sténocardie vraie n'est caractérisée par la moindre dyspnée. Quand celle-ci existe chez les artérioscléreux et angineux, cela veut dire tout simplement que le malade est dyspnéique par son rein et angineux par scs artères coronaires. La preuve en est dans l'action du régime lacté exclusif: il fait disparaître la dyspnée, il est sans action sur la douleur. On voit ainsi combien celle définition erronée peut conduire à de graves fautes thérapeutiques et à de non moins graves erreurs de diagnostic.

— Autrefois Peter établissait le diagnost ic d'angine suiTexistcnce de points douloureux à la pression du nerf phrénique* C'est le contraire qui est vrai, et rarement les douleurs angineuses sont augmentées par la pression du doigt. Au cours de la sténocardie coronarienne, les douleurs sur le trajet de ce nerf ou des nerfs intercostaux peuvent bien exister, mais elles ne font pas partie du syndrome angineux.

— Pour le même auteur, la névralgie ou névrite du phrénique était consécutive à la névrite du plexus cardiaque, d’où une médication révulsive absolument illusoire. Conséquent avec sa théorie, il disait que les malades meurent par excès de douleur, par « sidération du plexus cardiaque », et que le phénomène dominateur de la sténocardie esl ladouleur. Grave erreur, analogue à celle des médecins qui pensent que l’angoisse est indispensable pour caractériser un accès angineux. Oui, un élément commun réunit toutes les angines, vraies ou fausses : la douleur. Mais un élément plus importun!. capilal, sépare l'angine coronarienne des autres, c’est l'ischémie du myocarde. La preuve, c’est que les angineux vrais ne succombent pas toujours à la suite ou au cours de leurs accès les plus douloureux, mais qu’ils meurent le plus souvent de syncope, d'une façon subite et même sans douleur,

580 ERREURS CLINIQUES ET THÉRAPEUTIQUES

de sorte «| ne cette syncope mortelle [syncopa anyens de Pain peut être la première et la seule manifestation clcla sténocardie. Il en résulte <pie la thérapeutique ferait gravement fausse route si elle ne visait que la douleur ; il en résulte aussi que tous les médicaments capables de provoquer ou d'augmenter encore cette ischémie myocardique (belladone, cocaïne, bromure de potassium .cl recommandes par quelques auteurs, sont les complices de la maladie.

— On a décrit une sténocardie diabétique, goutteuse, tabétique, biliaire. Encore quatre erreurs! II y a chez les diabétiques, chez les goutteux, chez les tabétiques, des slénocardies liées aux lésions artérielles ou aortiques concomitantes; mais elles ne dépendent directement, ni de la quantité de glycose, ni de la goutte, ni du tabes. La preuve, c'est qu'on ne voit jamais ces slénocardies céder, ni au traitement anlidiabétiquc, ni au colchique et au salicylate de soude, ni au traitement dirigé contre le tabes. Enfin, l'angine de poitrine toxique, due à la toxémie hépatique, est loin d'être démontrée, et il s'agit très probablement de pseudo-angor, comme on en observe dans les affections gastro-intestinales.

— On a fait le raisonnement suivant : Nous prescrivons contre les accès d angor les médicaments h\ potenseurs et vasodilatateurs (nitrite d'amyle, tétranitrate d'érx throl, trin itrine) ; donc, on doit considérer l'angine de poitrine comme toujours fond ion d' hypertension artérielle.

Itien n’est plus inexact. Les malades atteints de coronarite simple pein ent être des hypotendus. Ceux qui ont en même temps de l'aortite et de l’artériosclérose, de la néphrosclérose, sont ordinairement hypertendus sous l'influence d'une de ces trois lésions, ou même de ces lésions associées. Donc, l'hypertension artérielle peut bien aggraver l’angine de poitrine, mais elle ne la produit pas; et les médicaments anti-angineux ont une action plus complexe que celle qui consisterait à abaisser seulement la tension artérielle.

— Comme si les soixante-dix théories que j'ai comptées sur la nature de l'angine de poitrine n'étaient pas suffisantes, voici

ERREURS CLINIQUES

qu'on vient d'en imaginer une antre : la distension da rieur , comme cause tics accès sténocardiques.

Tout d'abord, conçoit-on comme chose possible une distension subite du cœur survenant à chaque instant sous l inlluence de la marche rapide ou d'un effort, pour produire immédiatement un accès! D'autre part, si à l'autopsie d'individus morts d’accès d'angor, on a pu constater une dilatation des cavités cardiaques, le fait n’était nullement imputable à l'angine de poitrine elle-même qui produit plutôt un spasme du cœur, mais bien plutôt à la dégénérescence du myocarde, provoquée par l'altération des artères coronaires. On a donc pris ici le fait pour la cause.

H*. — Il m'est arrivé très souvent de voir venir des femmes enceintes et atteintes de rétrécissement mitral , demandant s'il ne serait pas nécessaire de provoquer un accouchement prématuré pour prévenir des accidents graves et même mortels dont elles seraient presque toujours menacées.

Les malades comme les médecins en sont restes à celte formule absolument exagérée de Peter au sujet des femmes atteintes de rétrécissement mitral : « Filles, pas de mariage; femmes, pas d'enfants ; mères, pas d'allaitement ». Voilà un de ces solennels aphorismes dont j'ai déjà parlé et qui est. toujours démenti par les faits.

Il y a là trois exagérations, et quoique je sois loin de nier l'existence des accidents gravido-eardiaques, certainement moins fréquents qu'on l'a dit, j'affirme que les femmes atteintes de rétrécissement mitral, surtout à la période de compensation et même à celle de compensation incomplète, peuvent se marier, devenir enceintes et même allaiter, tout en prenant cependant quelques précautions sur lesquelles j'ai suffisamment insisté.

17. — Quand un malade atteint d’ anévrysme meurt subitement ou rapidement, on pense immédiatement dans le monde extramédical, et même chez bon nombre de médecins

r»82 ERREURS CLINIQUES ET THÉRAPEUTIQUES.

(|iie cotte terminaison est due presque toujours a la rupture de la |)oclic artérielle.

Cette rupture est plus rare qu'on le pense, et dans mon étude rapide sur le mécanisme de la mort au cours de 1 anévrysme aortique, j’ai dit que celle-ci peut être lente, subite ou rapide : lente, par asystolie avec compression des oreillettes et avec cardiosclérose concomitante ; par inanition duc à la compression de l’œsophage,. par tuberculose pulmonaire duc a la compression de l’artère pulmonaire et des nerfs pneumogastrique ou encore par une sorte de cachexie artérielle; subite, par hémorragie foudroyante et syncope, par angine de poitrine, par ictus laryngé ; rapide, par asphyxie due à la compression des voies aériennes, à la rupture de la poche dans les poumons, les bronches ou la trachée, par rupture dans le péricarde, les plèvres, le canal rachidien, par embolie.

Mais une autre cause de mort rapide que j'ai observée et qui ne me paraît pas encore avoir été indiquée, est celle qui est due à une anémie suraiguë, comme le prouve le fait suivant : Un homme atteint d'un anévrysme de l’aorte thoracique d'un volume considérable, plus gros qu'une tête de fœtus, meurt rapidement avec quelques convulsions en trois minutes, après avoir présenté un grand amaigrissement progressif et un état profond d’anémie. On croit à une rupture de l'anévrysme, et à l’autopsie on ne constate rien autre chose qu'une poche artérielle énorme renfermant près de 3 litres de sang avec de nombreux caillots stratifiés. L’anémie et l’amaigrissement s'expliquent ici par cette grande masse sanguine immobilisée et inutilisée dans cette poche, et c’est ainsi que succombent assez souvent les malades atteints d'un gros anévrysme.

18. — Dans les maladies du cœur, il faut cherchera droite les épanchements pleuraux e t les embolie. s* pulmonaires ; la conr/es/ion pulmonaire plus souvent à gauche.

Dans les cardiopathies artérielles, comme je l'ai démontré, l'épanchement existe plus souventà droite, cela pour plusieurs raisons (embolie pulmonaire plus fréquente adroite, propaga-

EHREURS CLINIQUES.