I. — Trépied morbide du pneumogastrique
Les pseudo-angines réflexes les plus importantes et les moins contestables sont celles qui ont leur source dans un trouble des fondions digestives (1). Les auteurs anciens, Heberden, Wicbmann et Butter avaient remarqué la provocation fréquente des accès angineux par le travail digestif. Puis, J. Franck et Desportes reconnurent l’existence d’une relation entre l’estomac et le cœur. Enfin, en 1861, on peut lire dans la thèse de Capelle l'observation d’un malade dont les accès d’angor diminuèrent notablement avec l’amélioration des troubles digestifs.
(1) H. IIuchard, Union médicale , 1879.
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Les maladies de l’estomac peuvent retentir sur le cœur, comme nous l’avons vu, non seulement par l’intermédiaire de la circulation, mais aussi parle fait de l’innervation commune de ces deux organes. Anstie avait compris ainsi la question lorsqu'il attirait l’attention sur les relations pathologiques et thérapeutiques de l'asthme, de l’angine de poitrine et de la gastralgie. De son côté, Ilabersthon jetait les bases de la pathologie du nerf pneumogastrique, en émettant les propositions suivantes : 1° Les altérations du nerf vague, à son origine, peuvent fournir cliniquement des symptômes d'irritation dans un des organes innervés par le même nerf; 2° l’irritation dans un groupe de branches périphériques peut produire des troubles dans une des régions innervées par le nerf ou dans le tronc nerveux lui-même; 3° les symptômes d'irritation nerveuse peuvent alterner de telle sorte que les troubles des diverses régions innervées par le meme nerf vague se succèdent à des intervalles plus ou moins éloignés (1).
Ainsi, dans l’angor pectoris, le retentissement douloureux peut se faire sur les poumons et donner lieu, par une sorte d’épuisement parétique du nerf vague, à de la congestion pulmonaire ou bronchique. Il peut se faire aussi dans un autre territoire du pneumogastrique, k l’estomac, et l’on connaît tous les symptômes gastriques (flatulences, vomissements) accompagnant ou précédant les accès angineux.
Parfois, les phénomènes angineux peuvent être frustes pendant plusieurs années. La névralgie ou mieux la névrite du pneumogastrique — laquelle survient surtout dans l'insuffisance aortique d’origine artérielle par suite delà propagation inflammatoire de l'aorte aux nerfs périaortiques — n'atteint ni les filets pulmonaires, ni les filets cardiaques, maisseulement la partie du nerf qui se ramifie dans l’estomac. Alors, il peut se faire que l’affection de l’aorte, latente pour le malade comme pour le médecin, ne se traduise à l’attention que par des
(1) IIabehsthon, Some clinical facts connected with pathology of the pneumogastric nerve ( Guy's hospital reports, 1875).
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symptômes gastriques intenses (flatulences, dilatation de l’estomac, accidents gastralgiques). Cette dilatation de l’estomac, d'origine nerveuse, est comparable à celle qui survient dans l’adénopathie bronchique ou dans toute tumeur du médiastin comprimant le nerf vague. Or, dans un travail sur les affections larvées du cœur, Leared insistait avec raison sur ces troubles gastriques qui absorbent par leur intensité, et bien plus encore par leur fixité, 1 attention du malade et du médecin, à tel point que l'affection aortique, cause de tous ces troubles, peut passer inaperçue; il insistait aussi sur ce fait important que, sur dix cas dans lesquels ces accidents gastriques avaient été constatés, huit fois la mort subite était survenue (1). Puis, Broadbent faisait encore la remarque que « ces douleurs gastriques assez violentes, observées parfois au cours des affections de l’aorte, ont un rapport curieux avec l’angine de poitrine ».
A ce sujet, je choisis ces deux faits que j’ai observés :
11 s’agit d’abord d’un homme atteint d’aortite avec insuffisance des valvules sigmoïdes, chez lequel l'affection ne s'est révélée, pendant assez longtemps, que par des symptômes gastriques (accès de gastralgie intense, dilatation énorme de l’estomac, vomissements, tympanite, douleurs vives dans la région du foie ressemblant à des coliques hépatiques) et qui a présenté seulement après quelques mois des symptômes cardio-pulmonaires d’origine nerveuse, puis des accidents d’angine de poitrine auxquels il a succombé.
Un autre malade a souffert pendant plusieurs mois, en l'absence de tout symptôme cardiaque ou aortique, d'accidents gastralgiques assez intenses, au point qu’on put le regarder pendant longtemps comme atteint d’une maladie d’estomac. Bientôt après les douleurs gastriques, apparurent les douleurs rétrosternales, la dyspnée, l’oppression avec accès paroxystiques et les symptômes de dilatation stomacale. En même temps, la percussion et l’auscultation de l’aorte per-
(1) Leaued, Medical Times and Gazette, 1867.
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mettaient de constater l’existence d’une altération de ce vaisseau (aortite et dilatation aortique).
Or, tous les symptômes observés chez le premier malade, comme aussi beaucoup d’autres relatés chez le second, — la dilatation de l’estomac et les troubles gastriques, les congestions pulmonaires mobiles et la dyspnée, les accidents cardiaques de la (in et l’angine de poitrine, — sont reliés à la meme maladie, à la même lésion : à la névralgie ou à la névrite du nerf pneumogastrique. Si, dans la plupart des cas, on ne fait mention que des phénomènes angineux, c’est que ceux-ci, je le répète, absorbent trop l’attention, c’est qu'ils sont souvent les premiers en date. Mais, s'ils ouvrent souvent la scène, pouvant se terminer et se terminant fréquemment par des symptômes gastriques ou pulmonaires, ne peut-on pas admettre que ces derniers peuvent, à leur tour, exprimer à eux seuls la souffrance du pneumogastrique pendant plusieurs mois, pour se terminer ensuite par de franches attaques d’angine de poitrine ? Ces considérations sont confirmées par les faits de Leared et par ceux que j’ai pu observer; elles ont une importance très grande, puisqu’elles touchent à la question môme du pronostic. Il en résultera (pie, dans les insuffisances aortiques, d’origine artérielle surtout, la survenance de certains accidents gastriques, par exemple, pourra, dans certains cas, traduire une souflrancedu nerf vague et faire craindre l’imminence d'accidents plus graves du côté du pneumogastrique cardiaque ou pulmonaire.
Voici l’observation d’un malade qui a présenté, au cours et à la suite d’un accès angineux, des accidents sévères de parésie du nerf vague frappant le poumon, l'estomac et le cœur.
Le 5 mars 1879, on accourait en toute hâte me chercher pour un de mes malades qui avait été pris subitement d’accidents graves. Un jour, en causant tranquillement, il ressentit inopinément une douleur vive, angoissante, dans toute la poitrine. La face était pôle, contractée par la souffrance; des mains de fer et des griffes de plomb semblaient lui com- Huchard. — Consultations médicales, t. II. 8
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primer et lui déchirer l'intérieur du thorax. Je le vis trois heures environ après. Dans cet intervalle, il avait eu des vomissements glaireux assez abondants, mais très pénibles; la respiration se faisait avec assez de calme, la douleur s’était apaisée ; il n'y avait pas de fièvre; le pouls était régulier, presque normal à 80, la peau couverte d’une sueur un peu froide, les respirations lentes et paisibles.
Le lendemain dans la matinée, je revois le malade. La nuit a été sans sommeil; la sensation d’oppression existe toujours, sans la douleur. Le nombre des respirations, qui était seulement de 15 par minute hier, s’est élevé jusqu’à 40 ; les pulsations radiales, au lieu de 80, sont à 120; la peau est fraîche et il n’y a pas de fièvre. L’auscultation la plus attentive ne fait rien découvrir au cœur ou aux poumons; la palpation profonde sur le trajet du pneumogastrique ou du phrénique n’est nullement pénible, et l’on ne détermine de douleur à la pression que dans la gouttière vertébrale droite, au cinquième espace intercostal et en avant au point correspondant.
Le 8 mars, l’anxiété est de plus en plus grande, la sensation d’oppression considérable ; le malade demande de l’air à chaque instant; la face est pâle, altérée, les traits grippés. Il y a eu quelques vomissements glaireux, et depuis hier soir le malade et son entourage constatent eux-mêmes un symptôme nouveau : c’est un bruit de glouglou qui se produit et qui se fait entendre à distance lorsque le malade ingère quelques cuillerées de liquide. Examinant alors la région de l’estomac, je trouve une dilatation avec distension gazeuse de cet organe telle que la sonorité, facile à constater en arrière de la poitrine, masque le bruit pulmonaire. Les urines permettent de constater une grande quantité d’urates, sans sucre ni albumine. Le pouls est régulier, très fréquent à 1 40, sans chaleur fébrile ; la respiration à 45. A l’examen du cœur, on perçoit un triple bruit sans aucun souffle (bruit de galop). L’aorte ne présente rien d’anormal, et l’on n’entend point ces claquements valvulaires à résonance tympanique ou clangoreuse qui sont toujours l’indice d’une dilatation aortique. — Le soir, Potain,
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appelé en consultation, constate avec moi, en avant de la poitrine, des râles crépitants, superficiels, fins, très nombreux avec sputation franchement sanguinolente.
Le lendemain, 9 mars, les mêmes accidents graves se produisent. Plusieurs accès surviennent, marqués toujours, en outre des crises douloureuses, par des symptômes de congestion pulmonaire avec expectoration saumonée.
Le 10 mars, l’état devient très grave. Le pouls est à 150 (sans fièvre, ce que démontre l’examen thermométrique), régulier, mais ayant perdu de sa force. Les respirations sont au nombre de 70 par minute; l’orthopnée est extrême. Au cœur, on constate toujours un triple bruit, mais sans souflle; aux poumons, les râles crépitants, très fins, très secs, que l’on avait entendus en avant, existent maintenant en arrière, surtout à la partie moyenne du poumon gauche. 11 n’y a pas d'œdème des membres inférieurs, les urines ne sont pas albumineuses, mais elles renferment une certaine quantité de pigment biliaire ; les sclérotiques sont un peu jaunes; le foie est douloureux à la pression et un peu augmenté de volume.
Dans la journée, je suis appelé pour un accès extrêmement violent. Les lèvres sont d’une couleur violacée; à plusieurs reprises les doigts secyanosent ; les extrémités se refroidissent, l’angoisse est extrême, l’orthopnée est à son comble. Aux poumons, les râles persistent, envahissant les deux côtés et les sommets. La dilatation de l’estomac est encore considérable, et le bruit de glouglou se fait toujours entendre avec la même intensité au moment de l’introduction ou plutôt de la chute des aliments dans la cavité stomacale.
Le 14 au soir, l’oppression est extrême, le pouls à 144, l’estomac extrêmement dilaté, tous symptômes indiquant un état parétique du nerf vague. A l’auscultation du cœur, on entend toujours un bruit de galop; le son de percussion des poumons est normal ; mais on constate, à l’auscultation, des râles excessivement fins, nombreux, secs, et serrés, s’entendant à l’inspiration, surtout en arrière, aux deux bases, aux deux sommets, avec cette particularité que ceux du sommet
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gauche sont plus gros, plus éclatants et qu’il existe à la partie moyenne une zone où ils sont absents. Cette congestion œdémateuse intense, étendue aux deux poumons, confirme encore le diagnostic, et il est décidé que l’on pratiquera 1 électrisation du nerf vague. Le pôle positif est placé sur le nerf vague et l'autre sur la paroi thoracique, puis les deux sur le nerf vague. Immédiatement, de 118 le pouls descend à 110. Puis les courants continus sont employés sans résultat. Avant l'électrisation, l’auscultation de la poitrine avait permis d'entendre dans les deux poumons une pluie fine de râles crépitants beaucoup plus ténus, beaucoup plus secs et plus superficiels <pie les râles de la pneumonie ou de la congestion pulmonaire. 11 s’agissait donc d’un œdème pulmonaire suraigu.
Le surlendemain, pendant une séance d’électrisation, le pouls est tombé à 90. Mais les râles sont plus nombreux encore, le flot congestif et œdémateux a envahi toute la poitrine, la dyspnée ne cesse pas. Le bruit de galop a disparu depuis deux jours. Plusieurs séances d'électrisation sontencore pratiquées. Mais le malade meurt, le 19 mars, emporté par une crise dyspnéique violente.
Dans ce cas, l'électricité avait été employée de la manière suivante : à l’aide de courants induits, mais avec des interruptions très espacées, d secousses en deux secondes, soit 90 en une minute. Les pôles étaient appliqués, soit les deux ou un au voisinage du pneumogastrique, soit l'un en cette région et l’autre sur la région précordiale. La durée ne dépassait jamais deux minutes sans qu’on ne mit un certain intervalle avant de recommencer l'électrisation. Chaque fois, on électrisait en même temps, et spécialement vers la fin de la séance, avec des courants continus. Après cela, le pôle positif était appliqué sur la nuque, aussi haut que possible, et le pôle négatif était placé d’abord sur le cou, puis pendant un temps plus long sur la région précordiale, progressivement à la pointe et à la base du cœur.
En quelques phrases, résumons cette observation dont la longueur est en rapport avec l’intérêt qu’elle présente.
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Un homme jeune encore, indemne de toute atteinte franche de maladie constitutionnelle, de toute affection du côté des appareils respiratoire ou circulatoire, et qui avait souffert seulement, de temps à autre, d’accidents dyspeptiques assez promptement réprimés, est pris subitement, au milieu de la plus parfaite santé et dans le cours d’une conversation, d’une douleur violente, non pas seulement en arrière du sternum, mais dans toute la poitrine, avec quelques irradiations dans les deux bras et au cou. II se fait transporter chez lui, en proie à une angoisse telle qu'il ne peut même proférer une seule parole. Je le vois quelques heures après. Sa figure exprimait l'anxiété la plus vive, la parole était entrecoupée; il se plaignait « d’une barre qui l’étouffait, d'une sensation de main et de griffe de fer ».
Depuis sept ans je n’avais jamais rien trouvé du côté de son cœur ou de son aorte. Le jour même où je fus appelé, je pratiquai l’auscultation avec soin, et je ne trouvai toujours rien. C'est seulement quelques jours apres que nous pûmes constater, avec Potain, les signes d’une dilatation cardiaque légère, sans lésion des valvules ni de l’aorte. Cette dilatation était donc de date récente, elle s’était développée pour ainsi dire sous notre oreille, et loin d'être la cause des manifestations angineuses, elle en était plutôt l’effet. Quelques jours plus tard, les accidents douloureux firent place aune dyspnée permanente traversée par des accès paroxystiques de douleur sous-sternale et d'angoisse si caractéristique, avec symptômes : du côté de l’estomac (dilatation considérable, presque aiguë de cet organe); du côté du poumon (symptômes de congestion ou plutôt d'œdème pulmonaire, mobiles dans leur siège et leur mode d'apparition) ; du côté du cœur (précipitation extrême des battements, dilatation cardiaque, quelques lipothymies, grande fréquence du pouls sans fièvre).
On est donc autorisé à conclure de tous ces accidents que l’excitation très douloureuse du pneumogastrique avait abouti à l’épuisement paralytique du nerf, absolument comme l’aurait fait une excitation électrique intense et prolongée.
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Ainsi, deux phases bien distinctes dans cette maladie, en apparence si singulière :
1° Une phase d'excitation douloureuse du nerf vague, marquée par des souffrances rappelant celles de l’angine de poitrine, par la dyspnée sans augmentation notable du nombre des mouvements respiratoires ; 2° phase consécutive à la première, d'une durée plus longue et marquée par tous les signes de la paralysie du nerf vague.
Les symptômes de cette seconde période reproduisaient pour la plupart les accidents qui surviennent habituellement chez les animaux en expérience dont on a coupé un nerf pneumogastrique. Cela est si vrai que l'électrisation du nerf a pu certainement contribuer à ranimer le patient pour quelques jours; et l'on peut même se demander si, employée dès le début de la maladie, elle n’en aurait pas triomphé.
Sans invoquer constamment pour l’explication de ces accidents divers une des influences réflexes dont on a peutêtre eu tort d'abuser et que la physiologie ne démontre pas toujours, pourquoi ne pas admettre que les maladies du poumon ou de l'estomac peuvent retentir sur le cœur et réciproquement, non seulement par l'intermédiaire de la circulation, mais aussi et surtout par le fait de l’innervation commune de ces trois organes?
Tout à l'heure, nous avions vu les maladies de l’aorte et du cœur prendre le masque des affect ions de l’estomac. Nous allons voir maintenant ces dernières prendre à leur tour l'aspect d’affections cardiaques ou pulmonaires. Chomel cite le cas de dyspepsie qui ne se révélait que par des palpitations très violentes survenant pendant le travail de la digestion, fait dont la connaissance est devenue presque vulgaire. Guipon (de Laon), dans son ancien Traité de la dyspepsie que l’on ne cite jamais (18Ci), a mentionné une forme syncopale de celle-ci, et tout le monde connaît aussi une forme dyspnéique , caractérisée par une oppression plus ou moins accusée, consécutive à l’élaboration digestive. Mais, ce que l’on sait
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moins, c'est que ces trouilles divers ne s’expliquent pas toujours par une influence purement mécanique, c’est-à-dire par l'action de l'estomac distendu par les gaz sur le poumon d'une part, sur le cœur de l'autre. Ce qui prouve la fausseté de cette interprétation exclusive, c'est le fait suivant : Un malade de Chôme), atteint de dyspepsie, éprouvait une oppression considérable confinant à l’orthopnée à la suite de l’introduction de quelques parcelles alimentaires, d'un peu de lait par exemple, cela en l’absence de toute dilatation de l'estomac ou de toute flatulence. Potain parle d’une malade atteinte d'accès de dyspnée qui touchaient à la suffocation imminente par l'ingestion de la moindre quantité d’aliments ou de bouillon, tandis que le lait, ordinairement bien supporté par l’estomac, pouvait être pris impunément en quantité beaucoup plus grande. On peut sans doute expliquer ces accès dyspnéiques par une action réflexe sur les vaisseaux pulmonaires dont la contractilité serait exaltée. Mais on est tout aussi bien en droit de les interpréter par le fait d’une stimulation anormale des filets gastriques du nerf vague, stimulation déterminant assez promptement un ébranlement du tronc nerveux, d'où la dyspnée, d’où les syncopes, d’où encore les palpitations et la dilatation cardiaque.
Dans les affections du poumon, n’observe-t-on pas les mêmes accidents? Ainsi, au cours de la tuberculose pulmonaire, les vomissements surviennent après la toux (toux émétisante de Pidoux). Ce qui prouve que dans ce cas l’action mécanique ne joue pas toujours le principal rôle, c'est que dans les affections où la toux est parfois tenace, dans l’asthme catarrhal par exemple, comme le fait remarquer Peter, on ne voit jamais survenir de vomissements à leur suite. « Il y a, dit-il, chez certains tuberculeux, et par le fait de leurs tubercules pulmonaires, une sorte d’équilibre instable dans le fonctionnement des nerfs pneumogastriques. Irrités au voisinage des tubercules, ils sont irritables dans tout leur ressort fonctionnel, aussi bien dans le département stomacal que dans le cardiaque ; de sorte que l'ébranlement du pneumogastrique stomacal, par
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le contact des aliments, est le point de départ d’un trouble dans l’acte fonctionnel du pneumogastrique respiratoire, d’ou la toux par le repas, el par la toux, le vomissement. »
C’est en 1879 (pic j’ai appelé l’attention sur ces faits de synergies morbides de pneumogastrique, et beaucoup plus tard, d’autres auteurs sont venus les confirmer. Ainsi, en 1888, à l’autopsie de 20 tuberculeux, Lévine a presque toujours constaté des altérations du ganglion plexiforme du nerf vague. En 1 894, Barié a invoqué une sorte « d'intolérance du pneumogastrique » comme cause des palpitations chez les phtisiques. Potain, en 1895, admet l’origine nerveuse de ces palpitations et il ajoute qu’au début de la maladie on doit certainement « faire une part prépondérante à l’influence réflexe que met en jeu l’irritation pulmonaire ». Plus récemment, en 1903, Mathieu et J.-Ch. Roux affirment que « chez les tuberculeux, un bon nombre de filets nerveux du pneumo^ gastrique sont lésés ». C'est là une cause fréquente d'éréthisme cardiaque bien étudié enfin dans une thèse plus récente au cours de la tuberculose pulmonaire chronique (1).
Cette irritation des pneumogastriques, dont J. Heine avait déjà parlé dès 1827, peut être due dans la tuberculose à la compression de ces nerfs par les ganglions engorgés (2); et puisqu'il est démontré que l'adénopathie trachéo-bronchique peut être parfois un signe du début de la tuberculose pulmonaire, on comprend parfaitement bien que des symptômes gastriques (dyspepsie, vomissements, douleurs gastralgiques) puissent précéder de plusieurs semaines, et de plusieurs mois même, l'éclosion des accidents pulmonaires. Longtemps avant tous les auteurs que nous avons cités, Bourdon a eu le
(1) Peter, Du traitement hygiénique des tuberculeux {Bulletin général de thérapeutique. 1879). — Lévine, Thèse de St-Pétersbourg, 1888. — Barié, Journal des praticiens, 1894. — Potain, Clinique médicale, 189a. — Mathieu et J.-Ch. Roux, Gazette des hôpitaux, 1903. — M. Grosset, De l’éréthisme cardiaque au cours de la tuberculose pulmonaire chronique. Thèse de Paris, 1904.
(2) J. Heine, Anat. pathol . Fragmente über Phthisie tuberculos. Inaug. Abhandl., Wurzburg, 1827. — Eichmann ( Correspondenzblatt ’ 1844) a surtout signalé les lésions du grand sympathique.
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mérite d'attirer le premier l’attention sur ces phénomènes dyspeptiques du début de la tuberculose pulmonaire et d’indiquer leur production patbogénique. Les ganglions bronchiques augmentés de volume ne peuvent-ils pas, disait-il, « comprimer les nerfs pneumogastriques, gêner ou troubler leur fonction et produire, en définitive, des symptômes vers l’estomac? Des recherches anatomiques seraient nécessaires pour résoudre cettequestionw(l). Or, ces recherchesanatomiques ont été faites et ont absolument confirmé cette opinion. Bien plus encore; si le pneumogastrique stomacal peut être atteint dans ses fonctions et traduire, au début même de la tuberculose, son irritation par des symptômes dyspeptiques tellement accusés qu’ils simulent pendant plusieurs mois une affection de l’estomac(2), de même aussi la lésion ou l’ébranlement du pneumogastrique cardiaque, au commencement de la maladie du poumon, avant même la constatation des phénomènes stéthoscopiques, se traduit parfois par des accidents cardiaques, par des palpitations qui peuvent faire croire à une affection du cœur.
Ainsi, dans les affections inflammatoires de l’aorte, la névrite du nerf vague peut s'annoncer d’abord seulement par des phénomènes de fausse dyspepsie, de fausse gastralgie, et ceux-ci, exprimant la souffrance du pneumogastrique stomacal, sont souvent les symptômes avant-coureurs de certaines manifestations angineuses qui expriment la souffrance du pneumogastrique cardiaque. Dans la phtisie, l'irritation ou la compression des pneumogastriques peut, à son tour, donner lieu à des symptômes gastriques (dyspepsie, vomissements) ou cardiaques (palpitations). Enfin, dans certaines affections de l'estomac, dans les dyspepsies, l'irritation du pneumogastrique stomacal peut retentir sur les filets cardiaques et pulmonaires,
(1) Bourdon, Recherches cliniques sur quelques signes propres à caractériser le début de la phtisie pulmonaire ( Société médicale des hôpitaux de Paris, 1852).
(2) Les auteurs anciens ont attiré depuis longtemps l’attention silices fausses maladies de l’estomac : Eichorn, De morbis gastricis phthisiam mentientibus. Gœttingue, 1788. — Simmons, De mirabili quai pectus inter et ventrieulum intercedit sÿmpathiâ. Lug. Bat., 1784.
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et donner lien, en dehors de l’influence mécanique à des lipothymies, à des palpitations, à une dyspnée plus ou moins accusée. Sous l’action de certaines conditions difficiles encore à préciser, les affections du cœur, de 1 estomac, des poumons s’influencent réciproquement. Reliés entre eux par une innervation commune, ces organes s'unissent souvent dans leurs souffrances; la douleur de l'un devient la douleur de l’autre, et c’est ainsi que sont constituées les synergies morbides du pneumogastrique (1).
En résumé, retentissement facile des affections du poumon et de l’estomac sur le cœur et réciproquement, par l'intermédiaire du nerf vague. Celui-ci, du reste, nous est montré par la physiologie comme facilement irritable. Sans vouloir mettre en doute l’existence des nerfs d’arrêt, on peut admettre, par exemple, que certains nerfs, et parmi eux le grand nerf pneumogastrique, sont plus facilement ébranlés ou épuisés que d’autres. D’après Onimus, si l'excitation électrique du nerf vague produit l’arrêt du cœur, c’est que cette excitation électrique est trop forte. Car, lorsqu’on a appliqué, dit-il, pendant une minute par exemple, le courant d’un appareil induit ordinaire sur ce nerf, on a produit près de 2 000 excitations; on a donc sollicité 2 000 fois en une minute l’activité de ce nerf et des organes reliés à lui par ses filets terminaux, et cela réellement, puisque les appareils induits dont on se sert donnent au minimum 30 à 35 vibrations par seconde. Mais si l'on se sert d’appareils plus faibles, d’un courant produisant, un nombre d’excitations égal à celui des battements cardiaques, 50 ou 60 par minute, et non 2 000 comme tout à l'heure, le cœur, loin de s’arrêter, continuera son fonctionnement, ce qui prouverait « qu’une excitation modérée et unique du pneumogastrique, loin d'amener l’arrêt du cœur, en provoque la contraction (2) ». Moleschott et Schiff sont
(1 ) Vov. les leçons de Potain sur les synergies morbides en général ( Gazette médicale de Paris, 1879).
(2) Onimus, Des erreurs qui ont pu être commises dans les expériences physiologiques par l’emploi de l’électricité (Gazette hebdomadaire de médecine et chirurgie , 1877).
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arrivés à cette même conclusion que le nerf pneumogastrique est facilement excitable; dès 18G4, Rouget (de Montpellier) avait fait la même remarque : « Une faible excitation du nerf pneumogastrique (comme celle que produit une pince électrique, un arc composé de deux métaux, un petit couple de Bunsen ou de Daniell) active les contractions du cœur ou les ranime si elles étaient suspendues. L'excitation, par un courant plus fort ou à intermittences rapides, détermine, au contraire, l’arrêt du cœur (1). »
J'ai connu une malade, âgée de cinquante ans, atteinte d'accès de gastralgie extrêmement violents, avec vomissements, qui ne cédaient qu’à l'emploi d’injections de morphine répétées. Ces accès gastralgiques ont succédé à quelques attaques d’asthme qui elles-mêmes avaient remplacé, il y a près de cinq ans, des accès très intenses de véritable névralgie cardiaque, caractérisés par des douleurs très vives, de siège précordial, et surtout par de folles palpitations, par des menaces de syncope. Tous ces symptômes cardiaques ont disparu à l’heure actuelle. Le cœur bat normalement; l’auscultation ne permet d’y découvrir aucun bruit morbide; ainsi, on a vu se succéder, à un assez grand nombre d’années d'intervalle, des troubles sur les trois principaux territoires du pneumogastrique : sur le pneumogastrique pulmonaire (asthme), sur le pneumogastrique cardiaque (névralgie cardiaque), sur le pneumogastrique stomacal (gastralgie).
Cette malade a été atteinte de névrose du pneumogastrique, et celte névrose a pour caractère principal de frapper à plusieurs mois, à plusieurs années d’intervalle, des organes différents, reliés entre eux par une innervation commune. Le hasard ne joue aucun rôle dans cette succession d’états morbides qui constituent ce que j'ai appelé le trépied morbide du pneumogastrique.
(1) Rouget, Introduction aux leçons de Brown-Séquard sur le diagnostic et le traitement des principales formes de paralysie des membres inférieurs. Paris, 1864,
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D’autre part, les troubles de l’innervation cardiaque ne sont pas sans agir sur l'état de contractilité du myocarde, les expériences de Eichhorst ayant démontré 1 influence trophique des nerfs vagues sur le myocarde et la facilité avec laquelle se produit la dégénérescence de ce muscle chez les oiseaux dont un des nerfs pneumogastriques a été coupé (1). Il y a là un fait dont on peut déjà pressentir toute l’importance. Dans certains cas, le défaut d irrigation sanguine du myocarde par athérome des artères coronaires d’une part, le défaut d’innervation par névrite cardiaque d'autre part, peuvent contribuer à déterminer promptement les symptômes et les lésions de la dégénérescence du cœur. Donc, en opposition à l’asystolie d 'origine cardio-vasculaire , plus justement appelée asthénie cardio-vasculaire , il y a lieu de placer l’asystolie d'origine nerveuse dont nous allons parler.