BLOCAGE OU CŒUR

La notion de l’existence et des fonctions du faisceau auriculo-ventriculaire de Gaskell-His, d’autre part la constatation fréquente du blocage du cœur dans des cas de Stokes- Adams devaient forcément amener les pathologistes à rechercher si, dans cette maladie, le faisceau présentait des altérations. Les observations anciennes, antérieures à ces notions nouvelles, nous montrent que sa lésion était probable (cas de Goddart Rogers; cicatrice de Sendler, gomme et tissu cartilagineux de Rendu). Depuis quelques années seulement, les observations se font plus fréquentes, mais on n’en compte encore guère plus d’une trentaine, toutes très nettes, il est vrai. Les malades avaient présenté le syndrome de Stokes-Adams, et à l’autopsie, on a trouvé le faisceau auriculo-ventriculaire plus ou moins détruit par un sarcome (Luce), une nécrose anémique par thrombose des artères du septum (Jellick, Cooper et Ophüls), une cicatrice (Schmoll), une infiltration libro-calcaire (Stengel), une infiltration fibreuse (Gibson et Ritchie), par des gommes (Handford, Keith et Miller, Grunbaum, Morris, Lavenson et Ashton). Dans ce dernier cas et dans ceux de Gibson, de Schmoll, l’examen histologique fait sur des coupes sériées du faisceau permit de situer exactement les lésions et de constater en certains points l’interruption complète de la continuité des fibres musculaires.

11 existe donc actuellement une tendance bien naturelle à réunir dans un tout indissoluble le syndrome de Stokes-Adams, le blocage du cœur et une lésion quelconque du faisceau de Gaskell-His. C’est aller beaucoup trop loin. Sans doute, on n’a pas encore montré de cas bien net où les symptômes précédents coexistaient avec l’intégrité absolue du faisceau et meme du myocarde (la fonction du faisceau intact pouvant subir l’influence de lésions voisines). Mais, en revanche, il existe des observations de Stokes-Adams sans blocage et de blocage sans Stokes-Adams (1). Chauveau, puis Arloing et lvnoll ont pro-

(l) Hoffmann, R. Lewy, Zeitschrift /'. klin. Med., 1900 et 1902. Lépine, Semaine médicale, 1907.

MALADIE DE STOKES-ADAMS

cliiil expérimentalement, par la seule excitation faradique du pneumogastrique, la dissociation des fonctions auriculo-ventriculaires (une systole du ventricule pour deux systoles de roreillettej. Nous avons vu plus haut qu’après moi, Cushny, Mackenzie et von Tabora ont déterminé le blocage par l’administration de la digitaline. Dans un cas de Mackenzie, la conductivité du cœur était affaiblie par une endocardite récente. Chez ce malade, l’acte de déglutir amenait un blocage partiel et temporaire (excitation du pneumogastrique) (1).

Enfin, dans l’observation de Gibson et Kitchie déjà citée, l’administration d'atropine faisait pour quelque temps disparaître un blocage complet ; on peut donc supposer que ce dernier pouvait exister sans lésion grave, ou peut-être même sans lésion du faisceau de Gaskell-His.

La cause de la bradycardie dans la maladie de Stokes-Adams paraît donc à peu près trouvée. Elle consiste en un trouble fonctionnel ou organique, soit du nerf vague en un point quelconque de son trajet, depuis le bulbe jusqu’aux fibres nerveuses découvertes parTawaradans le faisceau auriculo-ventri- •culaire, soit plus simplement en un trouble ou une lésion de la conductibilité musculaire du faisceau.

L’explication des crises syncopales, épileptiformes ou apoplectiformes est beaucoup moins nette.

11 est à peu près prouvé que les attaques sont précédées d'un ralentissement encore plus accusé du pouls, et que, pendant celles-ci, le pouls peut tomber à quelques pulsations (H, 5) par minute ou même disparaître tout à fait pendant plus d’une minute. Alors le ventricule a presque suspendu momentanément ses battements. C'est plus qu’un blocage ; c'est le stoppage ventriculaire (2). Certains auteurs admet-

(1) Mackenzie, Brilish medical Journal, 1906.

(2) Stokes, toc. cit. — Webster, Glasgow hosp. Beporls, 1901. b abu, Brilish medical Journal, 1906. — Dans une observation de Jauzion ( Journal de médecine de Toulouse, 1S66), le nombre des pulsations tomba à huit chez un malade. J'ai vu un cas où il était réduit à cin.| par minute. Comme souvent, la mort subite en a été la conséquence.

ÉTUDE CLINIQUE

lent que des conditions minimes (effort, grandes inspirations) peuvent amener soudain la transformation d’un blocage partiel en un blocage complet. Ce phénomène, réalisé expérimentalement. arrêtait toute systole du ventricule jusqu'au moment où celui-ci, privé de son stimulus auriculaire habituel, se mettait à battre au rythme qui lui est propre. Ainsi, ce soudain arrêt déterminerait une anémie cérébrale expliquant assez bien les attaques.

L’explication précédente n’a plus de valeur quand il existe un blocage complet, prouvé plus tard à l’autopsie. On admet alors que la condition provocatrice de la crise (effort, essoufflement) diminue pour un temps, et dans une proportion mathématique, le pouvoir de contractilité propre au ventricule dont les systoles tombent par exemple de 36 à 2i, 18, 12. Le fait a été constaté par Cornil, Schmoll, Erlanger ; et Hoffman a noté le phénomène inverse dans la tachycardie paroxystique (1).

Sans repousser ces diverses interprétations qui reposent sur des bases sérieuses, nous devons faire remarquer que, dans les cas où le syndrome de Stokes-Adarns est nettement lié à des lésions bulbaires, les crises s’expliquent de façon bien plus satisfaisante.

En résumé, quelle que soit la cause directe du syndrome de Stokes-Adams, il importe de reconnaître par l'examen clinique si l'on a affaire à une affection seulement nerveuse, à une affection purement cardiaque ou plutôt cardio-artérielle, capable d'altérer à la fois le système nerveux, le cœur et bien d’autres organes. La thérapeutique doit nécessairement s’inspirer de cette distinction clinique.