VIC

Dans hmIic Bfcatistique personnelle, basée sur 34 autopsies, 19 i «s le péricarde «'i.iii indemne de tente lésion. Dans les aatres cas, il j avait, soi 1 un épanchemeul liqatde variant de i">i» è 4 * »< » grammes avec ou sans réaction inflammatoire <lu péricarde, §oil des adhérences lâches ou résistantes, des tractua fibreux <>u une véritable symphyse bémoigtianl d'une périoardite antérieure. Très souvent il existai! ea même temps un épamohemeul ou des adhérences <l«- la plèvre. Le ptow Boutent, an nos m aVe laair bénignité, ces p ^ricardiles n avaient pas été diagnosl iquées.

\\ \ m <|.mi\ \ le péràoardite brightiqee. La première n'esl à

vrai dire qu'un hydropéricarée, «< constilee une manifestation de la rétentkxn chloruTéc, au mène titre que tes œ lèmes. Elle n'esl accompagnée d'aucune altération ootaMa 4e la - reuse. La seconde, ia véritable péricardièe, se distingue de la précédente par l'asped d«v son épanchemenl ftbruaeux, fouobe el sanguinolent, el par la présence 'l<- fausses membranes minces ou stratifié • •\ .iliicni toutes deux insidieuseroeul el ne provoquent que peu de -\ mptôtnes subjectifs.

Les - 1 lt 1 1 • • - les plus habituels oonsèstenl dans des frottements liuiitrs à la base ou à la partie moyens» du coeur, ou étendus à toute s,-, surface et môme jusque dans le dos, comme Ohanûard el moi inrinc l'avons observé Lee choses persistent ainsi pen quelques jours el le maHaéV seocorafee sa— que la péricardiic ail g la période d'épanchemeol

fraus .1 .uiirrs c.h, le liquide, • | h 1 1 ;nt éiéen non précédé de frottements, se collecte peu i }«'ii dans le - sardkjue, à sa pa antéro-inférieure «mi en arrière, ce qui donna li sa a des pénicardkes postérieures, bien étudiées par i n • peul acquérir <\<-< propertiomi considérables han- le cas rapporté par < h;uiiV:ir«l. il n'y avait pas moins de UéX) gmmnaee de hquide

< '.cl m -ci présente des aspects divers Parfois il est iacotor icnuc |»ou de lil.nnc. . est le oas 'AVe l%ydiupérioarde d oedè-

matêés; «mi bien il est naut en couleur, franchement inflammatoire, eaire liri:i,Mr.i-i(|iic. Quanta1 il coïaeide, o)'ni est fréquent, l'azotémie, il peul contenir <lc quaniifcé

pat Mte Éans un t'ait dû à-de Massaryel Château.

i an l'.-uii.iu Aes BttMtena bactériologiques ne sont i>idants. Le liquide i^nil stérile ilan- !«•< ohsfr\nii<»n^ ilr IWuiti. H Perrierèl t>apter, >\>- MassaryH ChaUHinol 1 1 \\ i.l.il

et Weil. t *ji r c.^iiiiv. la présence >lu pueemoc atée

par Bosc, Oulmonl el Ramond, Ménétrier, celle du colibacille par Baillet, celle du streptocoque i»ar d'autres auteurs, par Chalier et Nové Josserarid ootamment.

La péricardite brightique a fait l'objet «Je deux théories.

La première, la plus ancienne, esl la théorie dyscrasique, toxique ou urémique. Elle est «lue à Bright, Traube et Bartels, pour qui les lésions rénales détermineraient une adultération humorale du sang, suivie d'iuflammation du péricarde. Cette théorie a et.'- reprise '-m 1869 par Lancereaux, puis par Keraval, qui a tenté de l'appuyer sur l'expérimentation, mais sans y réussir. L'injection de carbonate d'ammoniaque ou d'urée dans le péricarde d'un animal, après néphrectomie ou ligature des uretères, ne lui a donné aucun résultat. 11 a alors, à titre d'hypothèse, incriminé l'action irritative delà créatine. Ouelques auteurs modernes, de Massary et W'idal notamment, estiment que cette théorie esl suffisamment justifiée par la stérilité habituelle des liquides d'épanchement.

La théorie infectieuse de la péricardite brightique a été proposée par Lécorché et Talamon. Il y a des cas où elle parait indiscutable, par exemple quand le liquide contient des germes ou quand la péricardite coïncide avec une complication infectieuse : pneumonie, broncho-pneumonie, endocardite végétante, ■"mine dans un l'ait observé par nous. Mais faut-il la rejeter quand le liquide esl stérile? Nous ne le pensons pas. En matière de pleurésie séro- (îbrineuse tuberculeuse, la stérilité du liquide est presque de règle. Doit-on conclure que la pleurésie esl d'origine dyscrasique ou toxique? Assurément non. La phlébite des cachectiques, bien que ne renfermant très souvent aucun germe, n'en esl pas moins, de l'aveu de tous, d'origine infectieuse. Or, à notre avis, la péricardite brihgtique, à l'exclusion de l'hydropéricarde, est, au même titre que les affections précédentes, l'expression d'infections diverses à virulence très atténuée, si fréquentes au cours les états cachectiques.

Mais ce qui fait surtout l'intérêt de la péricardite brightique, c'esl sa valeur pronostique. Le frottement péricardique sonne le glas des brightiques. Il apparaît au moment où la résistance «le l'organisme esl vaincue el où le champ devient libre pour toutes les infections et foule- le- intoxications. W iilal, qui a étudié le- rapports de la péricardite avec L'azotémie, a montré qu'elle en constitue une manifestation île- plu- graves. Dan- deux cas, elle coïncidait avec une rétention uréique extrêmemenl marquée.

Péricardite tuberculeuse. — La péricardite tuberculeuse doit être distinguée de la péricardite banale des tuberculeux, en raison de -a nature spécifique el de son évolution.

Celle variété de péricardite a été signalée par Corvisarl et par Laènnec. c Une éruption tuberculeuse, dit ce dernier auteur, peul

PÉRICARD] l l . •»:{

quelquefois se développer dans les fausses membranes ••! faire p la péricardite aiguë à la péricardile chronique, comme cela arrive fréquemment dans les fausses membranes pieu ré tiques h péritonéales. ■ Elle a fail ultérieurement l'objel d'une description plus complète «lin1 à Cruveilhier. I);m^ ces dernières années, de nombreux travaux lui <>nl été consacrés, principalement par Leudet, Letulle, I layem el Hssier, I >s1<t.

Elle esl plus fréquente chez l'enfant que chez l'adulte. Chez les enfants tuberculeux, Chaffré a constaté des lésions du péricarde dans un tiers des cas. Meisel, en 191 i, esl arrivé à des résultats très différents, car il <lii n'avoir vu que dix-huit faits authentiques de tuberculose du péricarde pendant une période de vingt-six années à l'hôpital Sainte-Olga pour les enfants à Moscou. Selon lui, ils ne dépasseraient pas 3p. lOOdescasde maladie tuberculeusi

L'affection n'épargne pas les vieillards. Lejard, Mouissel el B chul l'ont observée chez des sujets âgés de soixante-dix ans.

La péricardite tuberculeuse c'est parfois qu'une manifestation locale de la granulie, au même titre que la pleurésie el la péritonite, et le dépôt de granulations sur le péricarde n'éveille alors aucune réaction inflammatoire marquée.

Plus souvent elle est secondaire à une septicémie bacillaire ou à une affection des organes voisins : pleurésie, péritonite sousdiaphragmatique, ostéite sternale, costale ou vertébrale, tuberculose ■ lu poumon ou des ganglions du médiastin. La coïncidence ;i\''' l'adénopathie médiastine esl particulièrement fréquente; d'or dinaire alors il s'agit non de I < • - i « h i - massives '!<■ l'appareil lym phatique, mais <\r tuméfactions ganglionnaires discret* s, si habituelles chez les jeunes Bujets el <l'>ni la nature n<- peut être reconnue que par l'examen histologique après la mort. Dans la statistique publiée par Meisel, 13 fois sur 14,1a tuberculose du péricarde était associée h des lésions du poumon, <l<- la plèvre, du péritoine, de l'intestin, des ganglions, etc. Dans un cas seulement elle constituait la lésion unique, <-i les ganglions bronchiques étaient sains.

La péricardite tuberculeuse se présente bous la forme de péri cardite sèche <>u de péricardite avec épanchement.

Dans la péricardite sèche, l<- péricarde est fortement inje< il n'\ ;i ni exsudât, ni fausses membranes; il existe seulement des granulations en plus ou moins grand nombre, surtout -ur !<• t des l\ mphatiques.

I »;in- la péricardite ;i\ •'<• épanchement, on retrouve les deux i i lères essentiels de toute péricardite : les fausses membranes h le liquide.

Vu début, les fausses membranes -<>ni simplement roui l" nenleuses, irrégulières, |>lu- ou moins étendues, peu a lli 'renies

lu M 11 : l l. . im -.

An-dessous d'elles, la Béreuse est dépalk el semée de granulations mHiaires confiuentes ou disposées en traînées. Plus Lard, les fa membranes ont on aspect graisseux el constituent un revêtement épais, accolé au péricarde, qui est lui-même infiltré et Lardacé.

Cette pachypéricardite tuberculeuse, examinée sur des coupes histologiqnes, présente quatre couches distinctes dont les caractères ont été minutieusement décrits par Ths -l Mathieu.

La couche la plus superficielle, fibrineuse, est disposée en lamelles entre-croisées qui Limitent des mailles ou des loges de dimension variable. Elle se distingue difficilement dans la profondeur de la surface de la séreuse péricardique. Dans la zone qui les sépare, on voit des capillaires gorgés de globules et de nombreux éléments embryonnaires. Le bourgeonnement vasculaire pénètre profondément les fausses membraneset entraîne avec lui les gerrnespathogènes que l"<>n retrouve au pourtour des vaisseaux. On ne les rencontre pas dans les fausses membranes quand celles-ci n'ont pas été envahies par des capillaires de nouvelle formation.

Au-dessous de cette couche, et en partie confondue avec elle, trouve une deuxième couche lamelleuse, endothéliale, correspondant au feuillet superficiel de la séreuse. Cette couche est épaissie et infiltrée de follicules tuberculeux caractéristiques. Klle e>l trè.cularisée ; c'est à elle que revient la part la plus active dausl'évolulioudu processus tuberculeux et dans l'organisation uéo-vasculaire et conjonctive qui doit aboutir ultérieurement à la symphyse.

Eu pénétrant encore plus profondément dans l'intimité du péricarde,on rencontre une couche librineuse très vascularisée, elle aussi, et plus ou moins dissociée par la prolifération du tissu embryonnaire. Des nodules tuberculeux s'y trouvent également.

Enfin, on arrive à la couche cellulo-graisseuse sous-épieardique, laquelle est épaissie et infiltrée de traînées d'éléments embryonnaires se continuant avec le tissu conjonctif interstitiel du myocarde. On y voit aussi des granulations tuberculeuses ou des nodules caséeux, lesquels peuvent pénétrer jusque dans l'épaisseur du myocarde. Dans un cas rapporté par Fontoyneau, on en rencontrait jusque dans la paroi des deux oreillettes.

Le bacille tuberculeux a été trouve dans les néo-membranes, dans

es noyau* caséeux el même dans les liquides épanchés. Letulle a

montré que les cellules géantes .-I les bacille-, nombreux dans les

stades initiaux, sont d'autant plus rare- que les lésions sont plus

ancienne-.

L'épanchement, constant dans cette forme de maladie, n'a souvent rien qui le dislingue à première vue de celui des autres péricardites. Cependant deux particularités le caractérisent : c'est son extrême abondance el son aspect hémorragique.

Pour Henri Roger et Letulle, toute péricardite qui évolue insidieu-

PÉRIC4RDI l l . i.i

Bernent pour déterminer an grand épanchemont est né ment

d'origine Luberculeuse. Le chiiîre de 700 à B00 grammes de liquida el même plus est habituel. Dans ua eus de Hadeio il était de j litres Quant à la fréquence delà nature hémorragie, p.m-

chemenl, elle a él lée pu Virchos et notée depuis dans un

grand nombre d'observations. Parfois le liquide esl simplement de

.-. on bien il présent* l'aspect du sang rentable I un fait repportépar Se rgenL, il ressemblai ttouti mil •< <iu sans reineux.

Si la péricardite tuberculeuse n'évolue pas rapidement fers la mort, elle aboutit presque toujours s la symphyse.

Celle-ci es I quelquefois primitive; plus souvent cepen lanl secondaire •> une péricardite subauru • • nettement, BU

partielle ou totale. Dana !<• premier cas, elle m présente - >us la forme de logelles pericardkrues Bép iréea par des cloisons cellule • •i renfermant dea masses casé lusea ou une, petite quantité de liquide purulent nu hémorragique. Dans le second, etie provoque une adhérence intime des deux feuillets du péricarde, qui sont soudés l*un à l'autre par des iractua fibreux résistanta et semés dations

Dans 1 1 11 fait rapporté pur Merklen, l'épaiseeur dea adhér atteignait 0 millimèt i

Le sœur esl hypertrophié ou atrophié. Il peut même être envahi par la tuberculose, mail cela asl rare. Dana un cas de Pick il exiaiail im gros Lubercule isolé de l oreilleile droite. Plus habituellement, il n'u^ii de traînées tuberculeuses entourant les vaisseaux: at pénétranl plus nu nu. m- profondément dans I 6p tisseur du myocarde.

Parmi les lésions <l<- voisinage, on ;■ noté la présence, que i avons déjà si| de lumémetàona gaagUoaaa pourtour

de la Irachée, <!<•- bronches <»u même I la base du o anme

dans un cas rapporté par Hayem <■{ rissier, ort l< riions

avaient Bubi la dégénérescence graisseur

I e médiastin esl trèssouvent Lions multiplesintt

aanl la plèvre, le tissu cellulaire el finissant par constituer une masse l.u-.l i.-«-i«, dure, adhéraul auatemum »m inlUlrée de tubercules nu de p nductioni caséeus n. Parfois il asiate m même tempe un épanchemenl pleurai <ii dea lésions pulmonaires qui, dans la mar ■ m i estent discrètes.

i (oie présente presque toujours des altérations plus nu i importantes; il asl krros, Bclsrosé, sa état <!«' d<

cirrhose carmo-Utiierculeuse), at le péritoine tique esl envahi par les granulations t iberculeusi

i.u résumé, la p. -11001.111.» lunereulease nm l trots formel toatoim-i les principales 1 la pmcardits lahnmalouss ligué «mnuHque, où la granulation constitue la lésion fondamentale, la ite n'étant alors que la manifestation locale d'un

tuberculeuse dans laquelle la plupart des séreuses sont int< au même titre :

■2" La péricardite tuberculeuse subaiguë, caractérisée par la présence <!<• néo-membranes d'une nature particulière el d'un épanche ment séro-fibrineux, puriforme ou hémorragique;

3° La symphyse tuberculeuse du péricarde, reliquat de la forme précédente, dans laquelle la faible virulence des germes pathogènepermel aux lésions réactionnelles d'aboutir à la formation d'adhérences fibreuses. La phase de péricardite subaiguë reste alors habituellement silencieuse, el l'histoire anatomique et clinique de la péricardite adhésive se confond avec celle de la symphyse.

Les symptômes de la péricardite tuberculeuse sont très obscurs ; cependant ils permettent de reconnaîlreà la maladie trois formes cliniques qui se superposent aux formes anatomiques.

Dans la forme aiguë, granulique, le diagnostic est généralement impossible, les réactions péricardiques étant trop peu marquées pour attirer l'attention.

Dans la forme subaiguë l'affection peut être également méconnut'. Plus souvent, cependant, elle se révèle par des accidents particuliers consistant dans la concomitance, avec une tuberculose viscérale, de troubles du système circulatoire : une dyspnée que n'explique pas suffisamment la lésion du poumon, de la douleur dans la région du cœur et le long du phrénique, de la congestion du foie et parfois quelques petits œdèmes périphériques. 11 n'est pas rare alors de constater la présence au devant du cœur de frottements, localisés ou étendus, variables d'un jour à l'autre, qui montrent la participation du péricarde à la maladie causale.

Parfois la péricardite reste au stade de péricardite sèche, ou bien elle aboutit à l'épanchemcnt. Danscecas, elle peut évoluera la façon d'une péricardite primitive, la tuberculose desaulres organes n'él;i ni reconnue qu'à son occasion.

Elle s'accuse par une lièvre modérée, quelques frissons, de la douleur phrénique, de la dyspnée, des frottements péricardiques bientôt suivis de signes d'épanchement. Amené à pratiquer une ponction évacuatrice, on est surpris de l'abondance du liquideextrait, hors de proportion avec les symptômes observés. Quand, en outre, le liquide esl trouble, puriforme ou hémorragique, on doit en conclure que la péricardite esl de nature Luberculeuse el examineraltenlivemenl les autres organes : poumons, plèvre, péritoine, ce qui permettra très souvent de déceler des signes d'une tuberculisation restée discrète.

La dernière forme, particulièrement lente dans son évolution, est celle on la maladie affecte presque d'emblée l'allure d'une symphyse

du péricarde.

Elle s'annonce par de l'essoufflement, des œdèmes \ ériphériques,

PÉRICARD1 1 I . t»— 229

de la stase veineuse, . r 1 -.^ « • - 1 i « > 1 1 douloureus

permanente du foie. L'attention ayanl alors été attirée vers le cœur, h constate les signes révélateurs des adhérences péricardiques, adhérences donl la nature ne peul toul d'abord ôtre précis

L'affection se poursuit pendanl des semaines el des mois, avec les mômes symptômes, auxquels s'ajoutent une fièvre erratique, de l'amaigrissement, de l'anorexie, de la diarrhée el parfois aussi des signes témoignant d'une tuberculisation concomitante des poumons, delà plèvre, du péritoine. Môme en leur absence, l'association des accidents asystoliques, avec une hypertrophie considérable <lu foie, permet il<- conclure que l'on esl <-n présence de cette fori le symphyse tuberculeuse bien décrite par tiutinel sous le nom de cirrhose cardio-tuberculeuse. La morl survient, soil par l'extension du processus tuberculeux, soil par insuffisance cardiaque progressive.

Péricardite typhique. — La péricardite des typhouliques rare, bien que Gueneau de Mussy <li-'- l'avoir observée cinq fois sur trente malades. Mais sa statistique esl contestable, elle n esl b isée que sur des diagnostics cliniques.

Près souvenl elle survienl à titre de complication seconda après une pneumonie, une broncho-pneumonie, el elle esl due alors au pneumocoque, au streptocoque, etc.; la péricardite éberthienne esl toul à fait exceptionnelle. Elleaurail pour caractère, si l'on en juge d'après les observations publiées par Leudet, Maurice Ray naud, Gandy el Gouraud, Triboulel el Harvier, de rester au Btade de péricardite sèche «'t de consister dans a présence d'un exsudai exclusivement plastique constitué par des fausses membranes plus "H moins épaisses siégeant surtoul Bur le feuille! vise Comme le disent Gandy el Gouraud, la péricardite typhique plus fibrineuse que séreuse. Guinon en a observé un cas chei une

fillette qui, au cinquième jour >\ une fièvre typhoïde présenta un ■

temenl d.- la base du cœur, lequel augmenta jusqu'au dix-seplieme jour el isparul dans le décours '!<• la maladie, II) avait en même l«'n)|i< un.' «'ii locardite qui fut suivie d'insuffisance mitrale.

Les constatations bactériologiques qui Beules pourraient confirmer la nature de la maladie, sonl très xceptionnellea. Il n en existe que deux dues à Bacaloglu, à rriboulel el a Harvier, qui auraient trouvé N- bacille d'Eberth dans ('exsudai pôricardique.

Le diagnostic de la péricarJite typhique esl très difficile, p que le plus souvenl les lésions restenl discrètes el ne donnent li«'>i qu'à des symptômes peu accusés.

Pérlcardlte des états septlcémlques. -Toutes cémies, l'infection purulente, I sipèle,

p u\riii s'accompagner de co nplicationsdu côté du péricarde.

Dans l'érysipèle, la péricardite est beaucoup plus rare 1 endocardite. Elle peul - • pr Js >nter forme d

■rm

il. VAQUIÏZ. — MALADIES DU CŒ1 R.

sèche ou de périeardite avec épanehement. Le liquide est tantôt nbrineux, tantôt trouble ou purulent. Denucé a rapporté, en iss:,, deux cas d*érysipèle compliqués d'épanchement péricardique, dans lesquels il a constaté ta présence «lu streptocoque.

Dans [infection puerpérale, ta périeardite septique apparaît au même titre que l'endocardite, mais moins fréquemment peut-être que celle-ci.

La blennorragie peut la provoquer paiement, même en l'absence «le toute manifestation articulaire. La présence du g-onoeoque dans lépanchemenl a été constatée par Goneilmann, de lUmnnann et Griffon, Thayer et Lazear, Rendu et H allé. Dans l'observation de ces derniers auteurs, la périeardite fut reconnue «lu vivant «lu malade grâce à la présence «l'un frottement de la région précordiale. Il \ avait eu môme temps de l'endocardite, ce qui est le l'ait habituel . La preuvebactériologiquede lanature de l'affection et deses complications résultait des examens pratiqués par Halle. Ouant à la cause de la maladie, elle était imputable à unemélrile gonococcique. Après la mort, on retrouva le gonocoque à l'étal de pureté dans la plèvre, le péricarde et les végétations de l'endocarde.

Nous avons observé, avec Netter, un cas de périeardite Wenporragique concernant un sujet de vingt ans qui, au dixième jour d une blennorragie, tut pris de dyspnée angoissante avec douleur le Ion» du trajet du phrenique. A l'auscultation, on entendait «les Frottements «qui, d'abord localisés à la base du cœur, s étendirent ensuite à toute sa surface. Quelques jours après apparat brusquement une insuffisance aortique. La fièvre était très élevée, el la morl survint au bout de trois semaines, à la suite d'accidents seplicémiqiies ci cardiaques.

Enfin la périeardite peut être une complication précoce de la syphilis. Waelrer a rapporté l'histoire d'un malade qui, deux mois après un chancre syphilitique, fut atteint de périeardite au moment «>u apparaissaient les premiers accidents cutanés et muqueux. L'emploi du mercure amena rapidement la guérison.

Péricardfte des lièvres érwptives. — H n'est pas de fièvre êroptive dans laquelle on n'ait signalé l'existence de ta péricnrdifc<e. D'après Tbore. elle serait parfienlièremc-M fréquente dans la scarlatine, sans qu'on sache d'ailleurs si la complication est imputable à la maladie primitive ou à des complications secondaires. Tant que Ton nesera pas fixé sur la nature des germes de- Mèvires éruptives, la pathogénie de la périeardite qui les accompagne restera en suspens. TRAFTEMEWT. — H nV a pas de moyen thérapeutique capable oVempêenei réclusion «le la périeardite au cours des maladies infectieuses. Cependant il n'est pas douteux que. dans le rhumatisme. I.i médication salieylce. en abrégeant sa durée, ne prémunisse le malade contre l'éventualité de cette- complication. Mais, quand

PÉRICARDH l . tl 2:»1

elle s'esl déclarée, le sahcylate n'a aucune action but elle, el ,i d'autres remèdes qu il Paul avoir recours.

L 'application de de glace sur la région précordiale diminue

le processus inflammatoire, calme réréihisme cardiaque et la leur ; quand celle-ci esl partie ulièrem en I violente, il est préférable de pratiquer des scarifications au niveau des points sensil

A la phase d'épanchement, ces moyens sonl inefficaces, et la question <■-! alors de savoir s'il faul intervenir chhrugicalement pour débarrasser le péricarde du liquide qu'il contient. \ ce -i i j< -i les i\is -nui partagé

Pour West, toute intervention sérail inutile, ledanger résultant, moins <l<- l'abondance «lu liquide que des accidents concomitants. Cette assertion esl trop absolue et, dan- la péricardile rhumatismale, l'abondance de répanchemenl peul être telle qu'elle néi ponction; il en esl de môme pour la péricardile brigh tique, l>n*n i[u alors letraitemenl ne puisse être que palliatif.

Pour Eiutinel, l'abstention ne Berail indiquée que si la péricardite esl purulente, !<• mieux étanl d'abandonner !<• malade 6 luimême. Assurément la ponction esl alors insuffisante. Marfan et la répéter dix-sept fois sans résultai chez un jeune sojel atleinl 'le péricardile tuberculeuse Mais la péricardotomie, avec ou sans drainage, co opte des succès, el il ne faul pas craindre 'I \ recourir.

Il va deux procédés d intervention : la ponction el l'incision, on péricardotom te.

Au cours dn xvnr» siècle, Rioîan el Sénac avaienl deN laré possible la p tnction du péricarde, mais ils n'eureni pas l'occasion "ii la bar* • <lr la faire.

i .1 tort que la première tentative est attribuée à Desauh auteur lit bien, en IT'.»:?. une ponction ehe« un sujel atteint de cardite, mais il eut la franchise d'avouer que le tëqi dans le péricarde.

Le rentable initiateur fut Romero, de Barcelone, qui, dans trois cas <lc- péricardile, obtint àe$n guérisons.

lai 1837, Jowet de Nottingham employa pour la première f trocart. En 1829, Schuh de Vienne . i l'instigation de Skoda, relira par ponction «lu péricarde quelques grammes de sérosité sanguinolente, sans antre résultat .

la, 1841, Heger pratiqua la ponction dans le cinquième -pace gauche, a deux ponces en dehors dn sternum, et pot extraire -l'abord

grammes, puis, dans une seconde intervention liquide; le sujet succomba peu de temps après. Il était atteint de péricardite tuberculeuse.

Cette affection était encore en cause dans un cas d'Aran en '

OÙ Cet auteur fit QSagS d un trOCari Capillaire. La . j u.i itt 1 1 .* de I:.;

eue fut de 550 granrn

En 1870, Frémy utilisa pour la première fois le procédé de l'aspiration, (|ui venait d'être découvert par Dieulafoy. 11 aborda le péricarde a gauche «lu sternum, à un centimètre au-dessus de la ba^e de la matité. 11 retira 800 grammes de sérosité purulente semblable à du pus d'abcès froid. En 1875 enfin, Henri Roger lit à l'Académie un exposé complet des indications et des contre-indications de la ponction du péricarde, qui a été fréquemment pratiquée depuis.

Divers procédés ont été préconisés. Tous ont pour but d'éviter de perforer les culs-de-sacs pleuraux, le cœur et surtout les vaisseaux mammaires.

Le procédé dit exlramammaire gauche, presque exclusivement utilisé par les premiers auteurs, a été recommandé surtout par Dieulafoy. On pratique la ponction de préférence dans le cinquième espace, à 6 centimètres environ à gauche du sternum. L'aiguille est dirigée lentement et obliquement en haut et en dedans et, à mesure que le liquide s'écoule, on incline l'aiguille, de façon à la rendre parallèle à l'organe et à éviter de le blesser.

Le procédé parasiernat gauche, indiqué par Baizeau en 1868, a été repris quelques années après par Delorme et Mignon. 11 consiste a pratiquer la ponction directement sur le bord sternal gauche, au niveau du cinquième ou du sixième espace.

Le procédé parasternal droit a été proposé par Roteh. Il a pour but d'atteindre le liquide à droite du sternum dans l'angle cardiohépatique, où il s'accumule dès qu'il est un peu abondant. On pratique la ponction dans la partie la plus interne du cinquième espace intercostal droit.

Le procédé épigaslrique, imaginé il y a plus d'un siècle par Larrey, a été utilisé par Jaboulay en 1009, puis par Cyril Ogle et ses collègues des hôpitaux de Londres. Il a été mis au point récemment par Marl'an. En voici la technique telle qu'elle a été décrite par Blechmann :

Le malade étant à demi assis sur son lit, on fait d'abord une anaslhésie locale au niveau de la région épigastrique. Puis on cherche avec l'extrémité onguéale de l'index gauche la pointe de l'appendice xiphoïde qui constitue le point de repère. On enfonce le petit trocart de l'appareil de Potain ou une aiguille à ponction lombaire immédiatement au-dessous de l'appendice xiphoïde sur la ligne médiane. On dirige l'instrument obliquement de bas en haut et, dans le premier temps de l'opération, on rase la face postérieur de l'appendice xiphoïde sur une longueur de 2 centimètres environ. On est certain ainsi de se tenir à un demi-travers de doigt du péritoine, qui d'ailleurs s'éloigne rapidement vers la concavité diaphragmatique.

Après un trajet variable et après avoir cheminé dans le tissu cellulaire sous-péritonéal, on passe dans l'hiatus musculaire laissé

l'i RJCARD1TE. i.î

libre par les insertions Blernales du diaphragme. Comme la base du péricarde adhère à la convexité diaphragmatique sur nue i due <|ui varie de '•• a il centimètres dans le sens transi ri dt! 5 à 6 centimètres dans !<• s< m- antéro postérieur, I aiguille, après avoir dépassé l'hiatus musculaire, pénètre Décessa rement dans la cavité péricardique, >■! comme, d'autre part, cette zone corresponde la partie la plus déclive du sac, elle rencontrera a peu près sûremenl le liquide qui s'j trouve.

Enfin, mais exceptionnellement, eu cas de péricardite postérieure on a pu rire amené à pratiquer la ponction dan- le septième espace, en arrière du thorax.

Quels sont les avantages et le-- inconvénients de ces différentes méthodes .'

Le procédé parasternal gauche a'esl pas à recommander, car il est lie- compliqué h ne donne aucune garantie contre la blessure des

CUls-de-saC pleuraux.

Le procédé parasternal droit «le Rotch est défendable, au moins eu théorie, car, d'après les recherches de l'auteur, il semble bien que le liquide s'accumule au début dan- l'angle cardio-hépatique. Mais, en pratique, ou n'est jamais sûr que la matité trouvée en ce poinl ne soit pa- «lue a la dilatation des i ;avit< - droites et, dan- l'incertitude, il \ aui mieux s'abstenir.

Restent les procédés extramammaire gauche <■! épigaslrique.

Le premier a été l'objet de critiques excessives de Blechmann, qui lui reproche de présenter le maximum de danger et le minimum d'avantage, si, dit-il, par un hasard heureux, on évite la piqûre du cœur, eu perfore presque à coup sûr la plèvre; ce que l'on veut éviter. » Or, cela n'est pas prouvé. L'accumulation du liquide a pour effet de refouler en dehors les culs de sac pleuraux et de les mettre a l'abri de l'aiguille et, comme le cœur surnage a la surface du liquide, une ponction faite à un centimètre environ au dessus de la base de la matité ne risque guère de le blesser Elle est donc a recommander, comme procédé d explorai ion, pour s'assurer qu'il) a bien du liquidedans le péricarde.

La ponction épigaslrique constitue le plus sûr moyen d'aller au devant de l'épanchement, d'éviter la blessure des artères mamm et de la plèvre. Mais -i, contre toute attente, il u \ a pas de liquide, en peut craindre de pénétrer dan- la région de- cavités droites du cœur <'i .|r i,- léser dans une /on.' particulièrement dangereuse \ issi faut-il s'être assuré, par un ponction laite au préalable >\.>i\^ les espaces intercostaux gauches, «le la présence de liquide dans le carde, si le résultat est positif, alors d u'\ a pas de doute, c'est par la voie épigaslrique qu'il faut l'évacuer, Ce i » * « . * 1 . - d'interventi été employé à plusieurs reprises avec succès par Marfan, pai A. Robin d Noël Fiessingef et par Chauffard.

La péricardotomie est préférée par les chirurgiens, qui reprochent à la ponction de ne pas empêcher la reproduction du liquide et d'être inefficace dans les cas d'épanchement cloisonné. A notre avis, elle reste malgré tout le procédé de choix pour la péricardile rhumatismale ou séro-fibrineuse car, si 1 epanchement est cloisonné, la péricardotomie ne fera pas pins et, s'il ne Test pas, la ponction suffit.

Il n'en est pas de même en ce qui concerne les pleurésies purulentes aiguës et les abcès froids tuberculeux du péricarde, alors ! incision qui s'impose. Celle-ci étant du domaine chirurgical, nous n'insisterons pas sur sa technique. Nous dirons seulement que, pour les raisons exposées précédemment, la voie épigastrique est préférable. Elle assure un drainage parfait de la cavité affectée, drainage qui est toujours insuffisant quand on aborde le péricarde par sa faee antérieure, même si Ton a soin de réséquer, commo on l'a proposé, soit le sternum, soit les cartilages costaux.

Bibliographie. — Andrai., Clinique médicale, Paris, t. III, p. 4-14-1831. — . Aran, Observation de péricardile traitée parla ponction et injection iodée i HalL de l'Acad. impériale de médecine, Paris, nov. 18ô5; Gazelle des k&p&mux, 1 aris, irtov. 18>j. n° 138). — Avenbrigger. Klassikerder Medizin neue KHîndung mil tel s t des Ausehlages an der Brusthorb, als oir.es zischera verbogene Brustkr mkhi. i. entdeckcn (1"61). Aus dem Original i'<berset/t von V. Fossei, Leipzi-r. Harth, 1912, 8°, 44 p. Bacaloglu, Péricardite, myocardite et pleurésie typhotdiquea espé- Jrimentales (Lompl. rend. Soc Je biologtm, Paris, 13 cet. 19oi>|. — .Ueber die .Fliulogie der Pcncarditis | Péricardile suppurée à pneum coques et <| staphylocoques blancs et dotés, chez une personne de cinquante-cinq ms, dans un cas de pneumonie compliquée de pieu rite] (ReuÊsehe med. \\ oihensehr., Leipz. tSM, XII, 897-899). — Baoti (G >, Suil'etioiogia delte pneumoniUacute (S/jerimenl taie, Fire le, 18!'0, LXV, 349-461-Ï7J). — iSartels (Ci, Handbueh der Krankheiten des Ilarnapparals, Leipz., <*75. .— Baumler, Ueber Slimmb.indlâhmungcn< {l)<utsc/ic Arcli. /'. hlin. Med., Berl , Bd. Il, 1867). — Bkci.èhe, Traité de radiologie médicale du Pr Bouchard, Paris, 19()4. — Bertin, Traité des maladies du coeur, Paris, 1821, p. 270. — De Bedrmakm et Griffon (V.), Péricardite puru'ente latente à pneumocoques (Bail. Soc. analomique de Paris, mars 1896, LXXI, 247-251). — Bochefotajwe et Bourceret, Physiologie patbo'osrique sur la sensibilité du péricarde à l'état normal et à l'état pathologique {Compl. rend. Ac&d. dessci?nces, |Paris, octobre 1877, LXXXV, 1168-1171). — Bosc (F.-J.), De la péricardite des. jbrta* tiques {l'resse méd., Paris, 28 sept. 1898, II. Ië5-1«7>. — BoniLAnn, Traité des maladies du cœur, Paris, 183'">. — Bourceret (P.), De la dyspha;ie dan- la péricardite et en particulier de la pericardite à forme hydrophob que, Thèse Paris, 1877, n° 111. — Bright, Tabu'ar view of the morbîd appearancee in î uO cases connected with allmminous urine (Guy's //ixspitai H ports, l.ond., 1836 1, 3SO-'i<to). — Cassaei, La péricardite postérieure, Paris, tiaaiw. 1914. — (..ha. Balibr tE.)i Du frottement péricardique, de sa valeur séméiolonqua et de ses diverses manifestations sous l'influence des mouvements respiratoires (Revu? de médecine, Paris, mars 1891, XI, 255- 43), — Chalifk et Novk-Josserasd, Péricardite infectieuse mortelle chez un brightique (l'aris méd., 2ô nov. ldlli. — Chalf. FARS, Frottement péricardique dorsal \Press? médic, Paris, 13 janvier 1915). — Colijr, Des diverses méthodes d'exploration île la poitrine, Paris, 1824. — Con>rt. cl 1! mu '■-.'■ les bactéries, Paris, 1886. — Corvisart, Essai sur les maladies organiques du cœur, Paris, 1806, p. 47. — Delorme et Mignon, Sur la ponction et l'incision du péricarde (Revue de chirurgie, Paris, 1895, p. 797-987 et mut. id.t i896, p. 50 et s»ûv). — Dieviafov, Manuel de pathologie interne. Paris,MassoD, 1880- 1884. — Eijstbin (VV.), Ueber die Diagnosc heginnender Flûssigkeitsammluiigen ira TTerebeutel | ftrchom'a Arch. Bd. f. puth. Amt., Berl., 1892, CXXX, (418-443). — IEwart, Pericarditis with effusion. Diagnosisand treatment [Proc. Roy. Sec. Med*

PÉRICAl DITE, SS-235

Lond., 1920, III, m«-'I. sect. . — I'euiuuv et I'mimiu. PériOBrdiJ

ln-i: lil q'io '.Bit il. «t im-m. >•<<■ m ,1a . ,.n llnjjll. Je l'u VU, K

XVin, 1194 L.), A praticn] kraatiaa on Un

ami tiratnx-nl of diseases <>!' t lie lu-art. Phil dekpl

' : i«a i- 1 1 1 <• tjrphiquc 6assisi dee Iojjji t.iiu:. Pari*, M ma'« 190a). — i>k

tiaatioa du pnrumocoqus. Thète d i . . ; - o. - Gi >>i m bb Mwbi ■ii ue iii.'clk-ale, Paris, '8?l, L I, |>. 3 i J . — Gi

te ( > rpnoldn \Hull. Sac. </e Pédiatrie, Paris, avril r . ).— H*i

et Tu .11. l'.i, ( loniriimii'.ud l'i'-t tnU- >i' la péricardite tuh

■'. IX, '.'4-4 7 i — llr-TiM'.i , Cirilios •-. . .

■ii / 1 fiii- i'e Venfa

il |5). — .i.xiKii i.A\ . Pèric&rdolomia {Lyam médit p.'Mi'Ji. La vnie riphoïdienne p si le péricarde et le cnt-de-eac anl

de la plèvre fLysn nM., oct I 100, t. XCV, p, - ■ . —

l.i |irr ..-ai dite aigl i': iCnntj. l'r.tnr. «/«■ »»••-/ . I.\mi -t; Paris, [|

Kiu>\\i l" !. Étude clinique el expérimenteie Bar la péricardite urém Thèse de P . n° IT. - Ki-mui., Uebar schwielige .téedtaa

laradoxea Pub Berlin, kl. Weekenathr., 187 chirurgicale, Pari *, 1 î IT I hthbm ri Panai ans m l

ofextenrive periearddal efl [, Load., i ••

— I Avaarr (Cli . e4 Bmcoi i. Valeur u signe de I l'adulte Méaf. Banderas, Parie, j.mv. 1913).— Lacancai ..-t L'albuminurie e( du anal de Bright, Paris, 1869. —

ofthe hearl in rheuraatic rêver (HeahcsJ and Ou/- Tr*A*aci

XXXI, p. 101-417). — I.ijmii. Ch. »» De tapéricardita i i rieilkurds I

Pari , 1884- >886, a» 131 Lbtullb, Péricardite lui aj

médical», r - ii- n ii.i. ajassossie pathologique^ Paris, 1

— M \m\>, 1 >i- la péricardite chez I > niant \Mute*iim mééicai, ParM kl 3, p

\l\r.i »», Ponction du péricarde par k'epigarira l'nlLtt mur,,, hop. de Parie, H judlft l'.u i ). — 1)b hf assari • l rdibe brigl

[BwlL ci ment. Ses. m Paris). - alnrarnuna l'.-h . G

pneumonie en 1886. Thèse de Paris, 1886-87, n° 110. — Muarrusa e\ 1' - Péricardite purulente A pneumocoques dans un cas de dilatation broi {Bail. Soo. enat., Paris, 1893, LXVII, 769-773). — Mbrxlbn, I brightiques {Semaine méiiic;ile. Paris, I

lenl necrolic mediastinitis with péri car di lis and double empyema resull na suppuration ofa submaxillary gland (Glaegow médical Journal, avril 1894, XLII, : . \ \ 1 1 \ • l viiun ii. De la péricardite i pawasaocoqoas '//irs« Moalti •.

— Navrant Périnardsba ahrinsaas détanaiaee par le paeuoaoi pneumonie lobaire coïncidante Bull. Soc. anai., Paris, 1886, LXI, I8Î

Ni Min i le péricardite suppures i paesmoe»

de /■•'"/ . l'an- I vith. frai mni , Las

févi in. n- l'i'i. — < i

Paris, ■-'. — Oiitibr, Leçons cliniquei

Paris, lêW, — Oss.sn W . Tsèercwlbaspericardilie Amené fém

.i lad., M

Liqae pasuasote ^Presse médicale, Paris, 10 sov. ivoo, p. i.~ p chronische unter dsm Bride des Lebereirrhnse ^rerfsufends Paricartficia ditàsela r^ustessaascisrhesa) (2sta*sAr. /' /.-liv Wedn., Hi^H.. i*i»%. H. \\i\ i

I'vil ((àaaataaAua] D Lrriiasaaat daa sasJadias du ccrux, I

Vssslin, 1883. ■ Parsa. Leçons cliniques médicsles, Psris, 1880, t l m , lui neuas Symptom dei Paricardita Wiener meilizinisrhrr Weehemeeàrift, 1880, b«« fi el :, p. 109 el 248). i OTi n. Du » p-îriran:

de ui«ui' r • îii-uji'iiL. Reaaa ds mr,itXinte, Pariât L VIL

• - PoTwTos IL. v .imi n lmti. n lo laa sabjscl of rheunasli

lipoa m nn.il\ mh ,,f 1*>\ Ihtai casas af ■SyaBJUfafahrs ptriourdili» in t-hiMho

A aie.' Gtaf ra\ N07-4W, l. Pansmesâ »j«se si liiievui.Uio perics

and extrême dUslsiJrinoftha aaart.|sted cair. Tr.im., Lande: .

Rayi u. I'imiIi- deemaUdiea dés rafna, Paria, ISSi. — Ru\ in, Articfp . Pi

dMs \F*retionn,iir« de mé4«c. H do «Aw-. ir,rt.. Far ■*. »s"S. ;v k*9<. — Rkma> ijii-heiridwn ttBaioiaLk|tt* <tt pal . Passais, l'j»>,liv. 1LL p. iTS i û.- —

Rcnux si Pisasimian (N.J, Péricardite ■ ique. Ponction nu poinl de hlArraa

(Bull, el mém. Soc. méd. des hôp. de Paris, 20 déc. 1912). - Hogbr (H.), Rapp rt BUT une ohscrvalion de paracentèse du péricarde. Considérations pratique- sur les grands épanchements péricardiques et leur traitement chirurgical [Bull, de l'Acad. de mé1., Paris, 187*5, 2e s., IV, 1202-1259). — Rotch iE.-M. , Absence of résonance in the lifth right intercostal space. Diagnostic of pericardial elTusion (The Boston médical and surgical Journal, 26 sept. 1878, X.CIX, 13 et 3 oct. 187s,. n<> 11, p. 389 et 421 avec 6 figures). — Sehgent (E.), Péricardite tuberculeuse à épanchement hémorragique considérable (800 gr. environ) chez une enfant de onze, ans, morte de tuberculose aiguë généralisée à prédominance séreuse (Bail. Soc. anat. de Paris, 1893, LXVIII, 361-366). — Smson (F.), On pericarditis (London Journ. of Medicine, L849, I, p. 893-10f5). — Skoda, Abhandlung ùber Perkussion und Auskultation (Wien, 1*12, A. 1, p. 295). — Teissier, De a dilatation aiguë du cœur au cours du rhumatisme polyarticulaire aigu (BuU. et mém. Soc . méd. des hôp. de taris, 29 mars 1901; Billetin médical, 12 avril 1911). — Thaon (L.-A.i, Recherches surl'ai atomie pathologique de la tuberculose Thèse de Paris, 1873. — TiiAYi.ii et Lazbar, Cong. Moscou, 1897. — Traube (L ), Gesamm. Beilrâge z. Pathologie und Physiologie (Herlin, 1871). — Teidoiilet et Harvier, Bull, et mém. de la Soc. méd. des hôp. de Paris, 2 juin 1911. — Vignau, Contribulion à 1 étude de la péricarditc à pneumocoques. Thèse de Paris, 1895. — Vincent et Armn- Delieil, Péricardite hémorragique et purulente primitive à pneumocoques (Bull, médiat de VAli/érie, A'ger. 30 avril 1908, XIX, 285) — Virchow, Ueber einen Fall von isolierter primarer tuberkùlôser Pericarditis (tterl klin. Wochenschr. , 1895, no 5i). Wacher, Pericard. syphilit. [Wien. kl. Woch.. 1909, n° 3). — Weill, Article « Péricarditc » du Traité des Maladies de l'En ance, Par s. 1897. et Préi médecine infantile, Paris, 1905. — West, Pericarditis with ell'usion Diagnosis and treatment (Proc. Roy. Suc àfed., Londrn (Med. sec), mars et avril 1910, vol. III. p. 77 à j5 et 136 à 17(5). — West, Diagnostic et traitement de la péricardite (Bril. medic. journ., Lond., 26 oct. 1907). — Widal et Wi il, La péricardite des [brigh tiques (Journ. d'urologie méd. et chirur., Paris, fév. 1912). — Williams |(D.-H.), Stab wound of the heart and pericardium. Suture of the pericardium. Recovery. P.. fient alive three years afterwards [New-York médical Record, 27 mars 1897, p. 437-439).

SYMPHYSE PEIUCARMQUE

La présence d'adhérences à l'intérieur ou à l'extérieur du sac séro- fibreux qui enloure le cœur constitue la symphyse cardiaque ou péricardique. Il en existe deux variétés : la symphyse intrapéricardique et la symphyse extrapéricardique. La première, où les feuillets du péricarde sont simplement unis entre eux, est souvent méconnut' et relativement bénigne, car, si la soudure du péricarde supprime le glissement du cœur, elle ne nuit cependant pas à son fonctionnement. La seconde est beaucoup plus grave ; ici les feuillets péricardiques sont adhérents entre eux, comme dans le cas précédent, mais ils sont de plus fixés aux organes du voisinage, et le cœur, immobilisé dans la poitrine, est exposé un jour ou l'autre à devenir insuffisant.

Pour les anciens auteurs, la symphyse cardiaque constituait une sorte de malformation. Lancisi, le premier, l'attribua à une inflammation. On considérait son diagnostic comme si difficile que, d'après Corvisart, il était presque inutile de le tenter.

Au commencement du siècle dernier, Kreysig et Heim, Sanders découvrirent deux signes importants : la dépression systolique de

SI MPHYSE l'I RICA RDI QUE. ft| ! J

l'épigastre à gauche, au dessous des fausses côtes el !«• mouvement d'ondulation ou de retrait de la région précordiale. Leur valeur fui méconnue parLaënnec, Bouillaud <■! Piorr^ . de sorte que, vers 1850, le diagnostic de la symphyse péricardique élail aussi obscur que du temps de Con isarl .

La symptoraatologie des adhérences 'lu péricarde ;i été élucidée i »m i* Sko(Ja, Sibson, Aran, Priedreich el Potain, Broadbenl el Wenckebach y onl ajouté quelques notions nouvelles et, avec Bordet, nous avons montré l'importance des indications fournies par l'examen radiologique.

Les lésions anatomiques < >n i été étudiées particulièremenl par Cruveilhier, Kussmaul, Cornilet Lelulle, Hulinel, Thaonel Mathieu. Ces derniers auteurs onl insisté surtout sur le rôle <l<- la tuberculose.

Enfin un grand progrès a été réalisé dans le Lraitemenl de la Bymphyse, considérée jusqu'ici < ■ < « i r 1 1 1 1 « ■ incurable, grâce à l'intervention sanglante donl Brauer a montré les bons effets.

ÉTI0L0GIE. — La symphyse cardiaque esl très Fréquente. Leudel l'a iv h coi il rr c totale ou partielle, dans 8 p. 100 des autopsies. Dans 651 examens post morlem, Sibson ;i trouvé 52 fois une symphyse complète. Le chiffre donné par Potain, un peu moins élevé, esl d'un cas d'adhérences étendues sur 20 autopsies. Notre statistique personnelle nous ;i conduit au même résultai .

Elle n'est pas rare chez les 'enfants du premier fige; on l'a même constatée chez le nouveau-né <-i attribuée alors 6 une péricardile fœtale. Mais elle esl surtout l'apanage de l'adolescence Sur 13 cas réunis par Cerf, 35 concernaient des sujets de ili\ à trente ans. si ello paraît exceptionnelle chez les gens cela lient à ce qu'elle n'est guère compatible avec une 1res longue existence.

La Bymphyse, comme la péricardite d'ailleurs donl elle n'esl qu'une conséquence, reconnatl des causes multiples : les maladies infectieuses, la pneumonie, l'érysipèle, la scarlatine, etc., surlo rhumatisme el la tuberculose; puis la sclérose rénale, le cancer el enfin les affections de voisinage, anévrysme, tumeur du médiaslin, etc.

Le rôle du rhumatisme esl particulièremenl important, notamment chez les jeunes sujets. Chez eux, la péricardite el la Bymphyse peuvent succé 1er aux formes les plus légères « 1 « - la maladie; elles apparaissent néanmoins de préférence au cours ou .< la suite des attaques prolongées, Iralnanles el rebelles; enfin elles font rarement défaut dans les rhumatismes récidivants qui onl pour effet

il altérer successive ni <>n simultanément l'endocarde, le péricarde

el même le myocarde. Il <'ii résulte à la longue une cardiopathie complexe, désignée par l! o • sous !■* nom de grand ccrur

il. VAQUEZ. — MALADIES DO CŒI R.

rhumatismal . où les adhérencea du péricarde -<>iit pour am-i <iir«constant

1 'influence de la tuberculose dans la genèse de la s\ m|»ii\ -.-. soupçonnée par les anciens auteurs, n'a été bien connue qu'à la suite des travaux de Leudet, de rlayem el Tissier, d'Ilutinel et de LeluHe. Leudel attribuée cette affection un liera m moins des • •I Letulle la plupart des symphyses a évolution Bubaitjuê de l'enfance, ce que semble confirmer la très grande fréquence des adhérences dupéricarde cher, les sujets tuberculeux. Dans ISOautopsies nous les avons notées 15 f'<>i> ; 8 l'ois elles coïncidaient avec la présence sur le péricarde de granulations miliaires, continente- ou discrètes.

Le mal de Bright, si fréquemment associé à la polysctéi viscérale, est souvent aussi une cause de symphyse, j fois sur 28 dans notre statistique.

Le rôle du cancer, moins important, se borne d'ordinaire à provoquer des péricardites subaigués plutôt qu'une véritable soudure de la séreuse. Les anévrysmes de la pointe du oœur ou de raorte et les tumeurs du tnédiastin ne déterminent en général «pi-- des adhérences partielle-, mira ou extrapericardiquea.

ANATOMIE PATHOLOGIQUE. — Parfois rien ne lait prévoir au début de l'examen cadavérique qu'il existe des adhérences du péricarde. Le médiastin paraît normal, les poumon- sont mobiles, ou bien, s'il existe quelques tracl us lilnvux entre les différents organes, ils sont de minime importance et ne semblent gêner en rien la fonctionnement du cœur.

Mais, quand on essaye d'ouvrir le péricarde, on voit que ses feuillets sont unis l'un à l'autre sur une plus ou moins grande étendue ou même qu'ils sont si complètement Boudés qu'il n'y a plus trace de la cavité close. Cette sorte de lésions constitue la première des deux tonnes de la symphyse, la symphyse intrapéricardique.

Quand les adhérences ne sont que partielles, elles affectent les régions du oœur les m »ins mobiles : le sillon intervent i ieulaire, le bord du ventricule gauche, le coté externe de l'oreillette droite el les culs-de-sac qui enveloppent les gros vaisseaux ; mais elles peuvent être aussi limitées à la pointe.

Biles sont formées de pinceaux filamenteux, île brides ou de traclus lamelleux et fibreux, de longueur et île consislauce variables. Souvent elles n'offrent pas de résistance et le doigt les dissocie facilement. Si le processus inflammatoire n'est pas complètement éteint, les adhérences circonscrivent des loget tes dans lesquelles on trouve un reliquat d'épanchement louche, séro-purutent OU hémorragique, ou des petites masses molles et caséeuf

Ouand la soudure est plus intime, les feuillets sont si exactement

: PHYSl PÉRH ARblQI B, tt

accoléi que le m.iiM ii<- du scalpel ne peut réussir ;i les détacher. Leur épaisseur n'esl pas augmentée, leur structure ne semble pas modulée. Trompés pai ces apparences, les anciens auteurs attribuaieol cette sorte de lésion •< une malformation congénit

I m pareil cas le coeur peul avoir conservi urne normal, ou

bien il esl atrophié, comme l'a noté Kennedj en 1850 < ette atrophie, qui esl due à une nutrition insuffisante du my< • \.>il «pif»

dans les symphyses totales enserrant le coeur comme dans un élan.

Celle forme <i<- symphyse esl nue; la Byrophys ■ •< la fois inti exlrapéricardique I esl beaucoup moins.

I.lle se reconnaît dès l'on verture du cadavre. Lorsque, après avoir Bectiomaë les cartilages costaux, on lente de soulever le plastron ster ne-costal, on s'aperçoit que sa face postérieure esl Mme aux parties profondes, notamment au péricarde, par des Lractns fibreux I ► J • j — ou moins denses <-i résistants Parfois ils son! limités > cette région, el quelques coups de ciseaux suffisent alors pour libérer l«* plastron costal ; plu- souvent ils irradient vers les du mé-

diastin, surtout I»- poumon, dont les bords libres, : n dehors,

sont immobilisés par une sorte de gangue conjonctive ; enfin, mais rarement . il en existe ;■ la race postérieure du coeur. Ces den altérations constituent la fibro péricardite de Gendrin.

Dans les formes plus graves, les adhérences envahissent tout le tissu cellulaire do médiastin qui est transformé en une sorte de nappe fibreuse, dure, lardacée, englobant les organes de la région, fusionnant la plèvre <-\ le péricarde, enserrant les gros vaiss< aux de la base, la plexus cardiaque, le nerf phrénique. Cette sorte «le médiastinita calleuse sntratne fréquemment le coeur dans une posil i"u \ icieuae à droite ou a gauche.

Quand, après avoii rompu les adhérences, on parvient but le péricarde, celui-ci apparat! sous la forme 'lune coque fibn épaisse, dure, constituant an loot homogène, une véritable péricardite oblitérante ou il n'esl plus possible de reconnaître In moindre

delà séparation primitive desdeux feuillets. Parfois dant, on constate la présence de logelles - ir des 1rs

conjonctives <-\ renfermant un liquide louche ou une sorte d'infilhiii ion gélatiniforme. Si l'on Bépare les membranes l'une de l'autre, l'aspect des lésions figure celui «l'un . e miel

l .1 coque pe ne. m li.pi r peut également avoir subi rmation

cartilagineuse ou s'être incrustée de sels cali nsti tuant des

blocs rigides, osai formes, «>u une carapace pierreuse encerclant le cœur, qui est perdu dans sa masse. I <• mode de «' . ?e esl

particulier aux péricardites chroniques, notamment nu\ péricar dites tuberculeuses. Souvent, d'aillenra, il existe en même temps les feuillets fibreux, surtout sur !«• feuillet externe jaunâtre, plus i>u moins volumineux, ou un semic nulations

2iO II. VAQUEZ. — MALADIES DU CŒUR.

dont la nature tuberculeuse esl confirmée au microscope par la présence de cellules géantes el de bacilles de Koch.

Le cœur esl toujours augmenté de volume, ce qui peut tenir à des lésions concomitantes, cardiopathie valvulaire, sclérose rénale ou exclusivement à la symphyse, et l'hypertrophie s'accompagne toujours d'une dilatation plus ou moins marquée dont le mécanisme a l'ail l'objet de nombreuses controverse-.

Pour Morel-La vallée, < îombaut et Bard, elle serait due à la myocardite interstitielle, d'ordinaire associée à lasymphyse. Cette explication est insuffisante, car la myocardite n'est pas constante.

Potain a incriminé la suppression de l'action essentielle du péricarde, qui serait, suivant lui, de soutenir le cœur au momenl d'un effort. ■ Or, dit-il, toutmuscle qui manque d'appui à l'extérieur se laisse distendre dans certaines circonstances. »

Beau ayant remarqué, ce qui est exact, que la dilatation se rencontre presque exclusivement dans les cas d'adhérences extrapéricardiques, l'attribua à une sorte de traction opérée sur le cœur par les organes fixesauxquels il est uni : sternum, côtes, rachis, etc. A celle explication, admise pendant longtemps. Pierre Delbet en a récemment substitué une autre beaucoup plus plausible.

A l'état normal, dit-il, le retrait systolique du cœur crée autour de lui une sorte de vide virtuel que viennentcombler les languettes pulmonaires distendues par l'appel de l'air dans leur intérieur. Mais, quand il existe des adhérences entre le cœuret la paroi costale, les languettes pulmonaires sont immobilisées et ne peuvent plus faire leur office de coussinet ; pour combler le vide, la paroi se déprime, ce dont témoigne de retrait systolique de la paroi, el le cœur reste dilaté. Ce mécanisme avail d'ailleurs été indiqué par Bamberger sous le nom d'action « cardiopneumatique. »

L'interprétation proposée par Pierre Delbet convient également aux cas où, à défaul d'adhérences, les languettes du poumon n'en sont pas moins dans l'impossibilité de remplir leur rôle. Ils sont importants à connaître, car c'est toujours à leur sujet que se commettenl les erreurs de diagnostic. Ils concernent d'ordinaire des individus jeunes atteints de lésion aortique avec augmentation considérable du ventricule gauche. Chez eux, le cœur, appliqué contre la paroi sur une large étendue, ne laisse plus aux languettes pulmonaires la place nécessaire pour se distendre, el comme, d'autre

part, la paroi llioraciqne esl Ires tlexible. celle-ci se déprime fortement au momenl du retrait systolique, ce qui crée une symptomatologie de tous points semblable à celle de la sj mphyse.

Très souvenl on trouve, en plus, à l'autopsie des altérations des appareils valvulaires qui peuvent être dues à des cardiopathies chroniques, mais aussi à «les insuffisances fonctionnelles sur lesquelles se so il greffées des lésions organiques. Pour cette raison, la nature

MMl'in SE PÉRIC kRDIQI l «3

de celte variété d'insuffisance échappe à l'examen anatomique el ne peul être établie que par ! — ymptômes obsei*vés pendant la Cependant, dans un cas de Jaccoud rapporté par Delorme, leur origine fonctionnelle <»u mécanique ne faisait aucun doute. Il avail trait à un sujel chez lequel <ui avail constaté des signes certains d'insuffisance aorlique. U'autopsie, l'orifice était en effet insuffisant, maisl'endocarde valvulaire li — el uni ne témoignai! d'aucune altérai

Les lésions des autres organes sonl banales el relèvenl <l<- l'insuffisance cardiaque consécutive à la symphyse. Elles consistent dans de la congestion passive des poumons avec foyers apoplectiques et noyaux d'infarctus, dans de la sclérose rénale, etc. Parmi elles cependant il en esl qui sont particulièrement précoces el importantes. < le sonl les altérai ions du foie.

Parfois c'esl simplement au i'<»i'' cardiaque que l'on a affaire, son aspect mu iractéristique, ou bien ■• une véritable cirrhose

avec lésions scléreuses plusou moins étendues, décrite par Pick de \ ienne bous le nom 'I'- pseudo-cirrhose péricardique. Dans certains cas, les lésions Boni prédominantes à la périphérie de l'organe, qui esl alors enserré dans une coque blanchâtre <-i brillante: c'estle

i glacé 'I'- < îurschmann.

Quand la Bymphyse <--t d'origine tuberculeuse, les altérations hépatiques relèvent, pour une pari de la symphyse, pour une autre de la maladie causale. <>u<' cirrhose cardio-tuberculeuse, étudiée par Hutinel, esl caractérisée par un mélange de foie cardiaque, 'ta lésions tuberculeuses oettemenl différenciées <-\ de dégén< rescence graisseuse.

SYMPTOMATOLOGIE. La Bymphyse -lu péricarde est, de

toutes les affections cardiaques, ■•«•ll<> dont le diagnostic i difficile, en raison du peu «!«' netteté des troubles fonctionnels el de la complexité des signes physiques.

Troubles fonctionnels. Us consistent dans de l'essoufflement, de la dyspnée d'effort, des crises esj •!>■ petite in-uiïi-

cardiaque que ne semble pas expliquer l'étal 'lu cœur; ou encore il. m- .1.-- troubles digestifs persistants, accompagnés de stase la circulation pulmonaire <-i de congestion passive «lu foie. Mai- ces accidents ne sont pas caractéristiques, et, pour affirmer la symphyse, c'esl aux signes physiques qu'il faul s'adresser.

Signes physiques. - II- peuvent faire complètement défaut quand les adhérences n'intéressent que !<•- deux feuillets du carde <-i Bont au contraire très nombreux au cas d'adhérences .1 la fois extra <•! intrapéricardiques.

Inspei non. -- Au dire 'I'- Wenckebach, le f>r<>/il respiratoù sujets atteints de symphyse du p ricarde serait très particulier. A I étal normal, le sternum est, dans loute son étendue, projeté en au moment de l'inspiration profonde et les courbes correspondant

Tl> Ml I M Ml I! ; . — |6

H. vaoi;i /.

MALADIES 1)1 CΠl R.

aux deux phases de la respiration, sensibJemenl équidistantes sur tout leur parcours, ne se réunissent qu'au niveau delà région abdominale. Au cas d'adhérences, el en raison <l-' l'immobilité de La dernière pièce du sternum, elles se croiseraient à l'union de son tiers inférieur avec les deux tiers supérieurs fig. 75 et 76 .

Le « profil croisé » de Wenckebach est rare, nous ne l'avons rencontré qu'une fois; il coïncidait avec des adhérences de la hase du cœur. Par contre, nous l'avons vu manquer dans des cas où la sj mphyse étail certaine.

La voussure de l<i région précordiale indique seulement que le cœur est )i\ pertrophié.

La rétraction permanente, notée par Bouillaud, a ])lus de valeur.

Fig. Tf>. — Profil respiratoire normal. En trait plein, expiration profonde. En pointillé, inspiration profonde.

. "G. — Profil ci de Wenckebach,

Elle n'esl pas à vrai dire pathognomonique, car (dK- peut être due à des lésions rachitiques du squelette, à dos adhérences pleurales, etc. Mais, quand (die ne s'explique par aucune de ces causes, elle doit faire soupçonner la présence d'une symphyse péricardique. Très souvent il va en même lemps une diminution de l'amplitude inspiratoire du côté gauche.

La rétraction systolique, signalée par Skoda el par Kr«consiste dans une dépression en godel coïncidant avec la systole cardiaque. Elle peut siéger exclusivement dans l'espace Intero où vient battre la pointe: c'est la dépression punctiforme de Jaccoud; ou bien elle s'étend jusqu'à la hauteur du quatrième ou même du troisième espace: c'esl la dépression pluricostale.

Traube, Friedreich, Potainont refusé toute valeur à la dépression systolique localisée à la pointe, sous prétexte qu'elle peut exister

îfl WPHYSE PÉRÏCÀRItfQÛÊ. f.i

même à l'étal normal. C'est ce que Marej appelai! I-' battement négatif • . Mais il esl prouvé aujourd'hui que cette formé de baltement est toujours pathologique, a condition, cependant, qu'elle ; iste dans toutes les positions du sujel >-\ notamment dans le décubitus latéral gauche, position de choix, comme l'a montré Pachon, pour l'examen des mouvements de la pointe <lu cœur.

La dépression pleuricoslale .1 une signification moins table. Elle a pour caractère d'intéresser une plus <»u moins grande étendue <l<- la région précordiale,' espaces intercostaux el costaux, el môme l'épigastre. Elle esl surtout nette chez li sujets. Quand elle esl très marquée, elle doil fairi comme très vraisemblable, la présence d'adhérences unissant l<* Cœur à la paroi thoracique antérieure. Les anciei buaienl à la traction exercée par le cœur surla paroi. Nous pe plutôt, avec Pi irre Delbcl, qu'elle esl due à l >ti de 1 1

\«-r- li profon L*ur, a >u~ l'influence du vide itour du •

Bon retrait systolique.

Enfin la dépression systolique j >*• 1 1 1 siéger non .1 la r 1 rieure, mais à la région latérale ou postérieure du thorax, au □ ; <!<•- derniers espaces Intercostaux. Pour la constater, il faut miner !<■ malade <l<- profit en ayant soin de faire suspendi piration pour ne pas confon Ire le mouvement rythmique de r< avec la rétraction respiratoire normale du thorax. Pour Broadbent, elle indiquerait l'existence d'adhérences unissant le sac fibreux du péricarde au diaphragme.

Le signe de Broadbent a une certaine valeur, mais

ni ;'i l'opinion de cet auteur, il n'esl pas pathognomoniqu

l'avons observé dans un cas de cardiopathi mplex

énorme et adhérences pleurales postérieures gaurli périeardique. Il en était <1<' môme dans un lui

Le h "■ li istolique dt l<i b 1 souvent avec la d [ue de la pointe.

il sérail dû .1 une >ur de la 1

propre élasticité

1 il n'a , ion. Il en a plus lorsqu il -

;'■ la dépr ; [Ue de la pointe, h il conslil elle

une Borle de mouvement de bascule 1 ; dique.

pluricostale, choc diaslulique coexisl ml jamais en repos; il semble qu'elle soit anin

dvanl la comparaison de Vforel< ! 1 rail mi ehoc sec et brusque .1 un." mai de Jaccotid, à un mouvement de roulis

-ii in. — L'augmentation de l'aire de la matil

n'a pasde valeur, car elle peul être «lue à des lésions valvulaires concomitantes.

Plus importante est la disproportion cuire Faire de la petite matité cl celle de la grande matilé, la première occupant dans la secondeune place beaucoup plus grande qu'à l'état normal. Il pcul même arriver que le- deux matités se confondent et que toute la ■ a précordiale donne à la percussion un son complètement mat. Cela indique que le cœur est sur toute son étendue en contact avec la paroi, sans interposition de 'parenchyme pulmonaire, et qu'il est uni au squelette par des adhérences.

1 ii autre phénomène noté par Cejka de Vienne) relève de la même cause et consiste dans Y invariabilité de la matilé du cœur pendant les diverses phases de la respiration. A l'état normal, la partie découverte du cœur augmente dans l'expiration par suite du retrait des poumons ; elle diminue au contraire dans l'inspiration par suite de leur dilatation. Il n'en serait plus de même, d'après Cejka, au cas d'adhérences immobilisant les languettes pulmonaires au devant du cœur. Ce phénomène, difficile à constater par la percussion, se perçoit mieux à l'écran radioscopique.

L'absence du reirait réflexe s'explique de la même façon. Ce • retrait réflexe , sur lequel Abrams a attiré l'attention, se constate chez les sujets sains quand on pratique un grattage un peu énergique de la région précordiale et est caractéri-é par une diminution de l'aire de la grande matité. Pour Merklen, L'absence du réflexe d*Abrams serait un bon signe d'adhérences péricardiques. Nous ne croyons pas qu'il ait une pareille importance.

Enfin, pour Potain, Y immobilité de la pointe à la palpation ou à la percussion, dans les différentes positions du sujet, témoignerait presque à coup sur de la présence d'adhérences péricardiques. Ce signe a en effet une grande valeur, mais son absence ne doit p;is faire conclure qu'il n'y a pas d'adhérences, car on conçoit but bien que des adhérences limitées à la région moyenne ou à la base du cœur puissent laisser à la pointe une mobilité relative.

L'ai -mii \no\ donne très peu d'indications.

L'a/jaiblissement des bruits du cœur signalé par Aran caractérise l'insuffisance ou L'asthénie du myocarde, mais n'a pas de rapport direct avec la symphyse.

L'existence de bruits de froissement ou de frottement indique seulement la persistance d'une inflammation du péricarde.

Le dédoublement du deuxième bruit du cœur, noté par Potain dès 1856, a été retrouvé par Jayle, QEttinger, Durand, dans des cas où l'on avait cru à une sténose mi traie et où, à L'autopsie, il n'existait que des adhérences péricardiques. Le dédoublement résulte alors non de la compression des veines pulmonaires par des brides, comme l'a dit Durand, mais de l'élévation anormale de la pression

SYMPHY5] Il RICARDIQ1 E. *:i

dans la petite circulation. Il n'a d'ailleurs de valeur que si foi assuré qu'il a'esl pas dû à la respiration ou à une lésion de la mil pale.

I n - souveni on perçoit des bruits de souffle orificiels qui peuvenl tenirà la coexistence de lésions valvulaires ou à une insuffisance fonctionnelle. Dans ce dernier cas, il- apparais udaitiemenl el coïncident avec la dilatation cardiaque. Celte sorte <le souffle a été uiée à lorl par Potain. Dans un fait, qous avons vu un souffle d'insuffisance mitrale apparaître toutes les fois que le cœur se dilatail el disparaître quand il diminuait de volume. D'ordinaire, cependant, on Be trouve en présence d'un souffle déjà constitué, <•! il est difficile de savoir s'il esl de nature organique ou fonctionnelle.

Signes périphériques. — Les irrégularités <ln pouls sont fréquentes et le plus souveni banales. Seul le pouls dit paradoxal a une signification pari iculière.

i ette forme d'arythmie, décrite par Griesinger en 1854 el par Kiissmaul en 1873, consiste dans une diminution progressi j m mis, allant jusqu'à sa suppression, pen lant l'inspiration normale. pour Kiissmaul, elle sérail due à des adhérences de l'aorli Bternum, qui, au momenl de l'ampliation delà poitrine, tireraient le vaisseau à elles '•! en provoqueraient le rétrécissement.

Cette assertion est trop absolue, car le pouls paradoxal n'implique pas forcément la présence d'adhérences. ' m l'a constaté a la -u 1 1 .- de grands épanchements de la plèvre el Me sténoses du larynx. Toutefois, quand il ne s'explique par aucune autre cause, il doit .1 bon droit fane penser a l'existence d'une symphyse

Dans un récent travail, Svoiechotow a rapporté deux observations de pouls paradoxal cotnci lanl avec des a Ihérenc îs unissant le

à la |>lè\ ie el au |>miinon gauche.

l.a tuméfaction des veines jugulaires pendant l'inspiration, phénomène inverse de ce qui -e produit à l'étal normal, esl un signe assez précieux, mais rare. ' m l'a expliqué par la présence, entre le poumon «'I la veine cave, «le brides péricardiques qui auraient pour

effet <le rétrécir le calibre de la veine au ni de l'ampliation

du poumon.

Lecollapsus veineux diasloliquey ou autrement dit l'affaissement subit <le la veine au moment de la «lia-loi,' cardiaque, nal<;

l« ir Priedreich. D'après cet auteur, il résulterait <!«■ l'accélération de l.i circulation de retour causée par des tractions que le diaplmuj le- poumons el les organes adhérents au cœur exerceraient sur lui après sa systole. Mais il n'a pas la valeur que Friedreich lui a attri^ buée, car on peut le constater chez des sujets sains.

1'. m moi .... u . - C'est, comme nous l'avons montré avec Bord -i. le procédé d'exploration qui «Ion m- le- renseignements les plus p

H. VÀQUfZ. — MAI.AD1KS 1>L CŒ1 R,

Fig. "7. — Au.-ii'rwlution considérai le du volume du cœur cbez un malade de vingt ans atlcint c'e symphyse cardiaque.

I i -.sain» h ;i l'ei ian «loi t avoir pmir lad «Je relever aUfifii e,v niciil que possible : or. l'état du poumon <\ des pl.\ 1 1 •> : /,. le volume

du cœur; c. l'aspect général de ses contours; d- le degré de mobilité de La poinie et de l'omhre cardiaque dans le- dillV-rru le- po-il ion-

du corps et dans le- phases su

lives de la respiration; e. l'amplitude des mouvements du diaphragme.

''• ^n c°nstate fréquemment dans les poumon- de, tl sombres liées à l'existence d'une tuberculose pulmonaire subaiguë ' et permettant de détei n iner Ja nature de la symphyse.

b. Il est de regje que le volume du cœur révélé par la radioscopie -"il toujours augmenté \\u- ~~ el que la poinie soit plus ou moins

abaissée; mais ces modifications n'ont de valeur que -i l'en

; assuré qu'il n'y a pas de Lésion valvulaire.

c. Parfois, mais exceptionnel-

1 Mil, Lee adhérences se re<

nai--iMil à la présence d'oinluvirrégniieres, d'aspect dentelé, -ur les contours du cceur; il en résulte que les limites de l'organe pool vagueeet imprécis contrac-

tions in - atténuées, ( <es ombres sont plue appareille- sur les clichés padiographiqueâ qu'à l'écran.

Monts, Lehman et SehmolJ en ont rapporté des exemptée.

L'obscurcissemenl des coins « u sinus cardio»diepnragmatiques, signalé par les mimes auteur-.

témoigne de l'augmentation de la densité des Feuillets du péricarde au niveau de son insertion pliré-

nîque. Mais Celte anomalie e-l rare el peut relever d'autlf-

Plus importants Boni les signes radiologiques suivante. il. L'absence de déplacement latéral de la pointe Gg. 78 permet de présumer, mais n,»n d'affirmer, qu'il existe des adhérences péri-

78. — Ininiol.il lé de la i ointe avec mobilisation (l" bord pi uche ver- l)i pa ioi Lhorei iepie externe pendant l'inclinaison <ju corps a ga«cbe.

lui pointillé, le contour du lord

. Ur pendant l'inclinaison, Pointe flye au niveau de la croix.

51 WPHYSE pi'. rr«:\r;i.i<

ta

res|

cardHques, car elle peut être due aussi à une augmentation de volume du cœur immobilisant Fa pointe contre la |Mr-»i el le diaphragme.

\ Pétai normal, pendanl ['inspiration, les contours de cœur s'abaissent el l'ombre cardiaque s'allonge el se rétrécil ; pendanl l'expiration, les contours s'élèvent el l'ombre s'étale H s'élargit de droite à gauche.

Au cas d'adhérences ces rapports son I modi6és \\Lr. 79 .Tantôl les déplacements — « > r 1 1 moins étendus, soil .•'• droite, soil ;'i gauche ; tantôl une pari ie seûlemenl des contours a conservé sa mobilité; tantôt enfin il- se déplacenl en totalité, tandis que la pointe reste fixe.

Parmi ces modifications, il en esl une ;i laquelle tous attachons une signification particulière. Elle consiste dans l'éléval ion du contour de l'ombre, coïncidant avec l'inspiration profonde, ce qui esl

l'inverse de Pétai normal. Cette anomalie implique la présence d'adhérences résidant cuire le cœur el I ■ plastron

L'amplitude des mouvements du diaphragme lîg. 81 doit être étudiée dans les diverses positions, la Btation verticale et l<- décubil us dorsal, notammenl . Très souvent on constate une immobilité relatif e on 1res nette de l'une «ni des deux parties «In diaphragme, mais ce signe n a <!<• râleur 1 ' i <• s'il n'esl pas imputable à une lésion concomitante des plèvres ou des pou mon

Rappelons enfin que l'examen h l'écran permet de confirmer la réalité du signe de Broadbenl <»u. autrement

dit, le retrait systoliq le- derniers

espaces intercostaux en arrière. Pour cela, le malade étant de profil, on place un index opaque dans la r« '• l: i • » 1 1 où le retrait esl à son maximum et 1 on

Vi,ii alors, qu'à chaque conlracli ardiaque l'index est entrati

dedans el qu'il correspond exactement, comme I' aux inserl - costales du diaphragme.

DIAGNOSTIC Si, malgré une symptomal riche, le

diagnostic de la symphyse péricardique

tient moins à l'insuffisant edes moyens d'exam la complexité

de la maladie.

plein,

Il existe, en effet, non pas une, mais des sj mphj ses «lu péricarde, différentes les unes des autres par leur disposition topographique et leur- signes, suivant que les adhérences sont limitées ou étendues, intra ou extra péricardiques. Aussi est-ce une erreur que de vouloir trouver des éléments de diagnostic applicables indistinctement à

toutes. On n'y est pa> parvenu et l'on n'y parviendra jamais.'' Il faut donc procéder autrement et, à propos de chaque variété, établir la symptomatologie qui lui est propre. Celle que nous étudierons tout d'abord est la symphyse totale antérieure, la plus intéressante, parce qu'elle est plus que toute autre justiciable de l'intervention opératoire. Elle est caractérisée :

A la vue : par une modification du profil respiratoire, profil croisé ou signe de Wenckebach, rare d'ailleurs; une dépression permanente, soitde l'épigastre, signe de rïeim,soit de la paroi thoracique, signe de Bouillaud, et par des mouvements de retrait ou de soulèvement coïncidant avec les différents temps de la révolution cardiaque. Le retrait est systolique et peut siéger exclusivement à la pointe, ou occuper une plus grande étendue. Les soulèvements sont diastoliques et se perçoivent principalement à la base. Très souvent les retraits et les soulèvements se succèdent pour constituer un mouvement d'ondulation ou de roulis. En pareil cas, il est presque certain qu'il y a adhérence du cœur à la paroi.

A la percussion : par l'invariabilité de la malité cardiaque dans les changements de position du malade et dans les diverses phases de la respiration, signe de Cejka.

A l'examen radioscopique : par la limitation partielle ou totale des mouvements d'expansion du diaphragme; l'obscurité de l'espace clair rétro-sternal pendant l'inspiration forcée, la diminution ou l'abolition des déplacements du cœur dans les différentes attitudes et dans les divers temps de la respiration; enfin, par son élévation pendant l'inspiration.

Les troubles de la circulation périphérique ont moins d'importance et sont inconstants. Seule la coexistence du pouls paradoxal avec les signes précédents a quelque valeur.

Deux affections pourraient en imposer pour une symphyse

Fig 31, — L'expansion diaphragmatique est très riduite à gauche dans le tiers interne du muscle, un peu plus ample dans les deux tiers externes, normale à

ilnute.

SYMPHYSE PÉRIC VRD1Q1 E. tS

cardio péricardique antérieure, l'épanchemenl péricardiqu l'hypertrophie du \ enl ricule gauche.

L'épanchemenl péricardique provoque, il est vrai, un accr< m. ni de la malilé cardiaque, de l'immobilité des contours «lu cœur ;'i la percussion <-i à l'écran avec abolition des mouvements du diaphragme h pouls paradoxal, mais il n'j a pas de dépressi '■:

trique mi pluricostale el encore moins de mouvemenl de pou

En ce qui concerne l'hypertrophie du cœur gauche, l'erreui esi plu- facile, si l'hypertrophie esl considérable el -i l'on a affaii eà des jeunes sujets donl la paroi esl souple el flexible. En pareils ca effet, notamment quand il s'agil «!<• 1 < ■ - i < » 1 1 aortique, le large étalement <ln ventricule au-dessous de la paroi sterno-costale empêche l'ampliation des lames pulmonaires au moment de la systole, et il en résulte un retrait de la paroi et des mouvements anormaux semblables ;i ••«•ii\ de la symphyse. Mais l'examen à l'écran montre que la mobilité des contours du cœur esl conservée, parfois môme exagérée, <•! que l'organe s'abaisse comme à l'état normal pendant l'inspiration. Si, malgré tout, trompé par les apparences, on décidait d'intervenir chirurgicalement, le malade ne pourrait qu'en bénéficier; l'opération de Brauer, en mobilisant le plastron sterno costal, donnerai! des résultats également satisfaisants.

Passons maintenant aux symphyses partielles antérieures de la pointe ou de la base «lu cœur.

Les adhérences de la pointe du cœur se reconnaissent : au retrait systolique, punctiforme de la pointe «lu cœur, persistant même dans le décubilus latéral gauche; à la fixité de la pointe, contrôlée par l'inspection, par la percussion el surtout par l'examen rad pique. Celte variété d'adhérences esl peu important* Ile ne

gêne pas notablement le fonctionnement du cœur et ne commande pas l'intervention.

La symphyse partielle de la base esl très vraisemblable quand ««n constate une dépression pluricostale siégeant, non dans la : inférieure du cœur, mais vers 3a partie moyenne ou supérieure; de la tuméfaction inspiratoire des veines du cou <•[ du pouls paradoxal. Plus caractéristiques sont les signes radiologiques suivants : présence d'ombres irrégulières, dentelées, sur le contour supérieur «lu cœur, Be prolongeant 1<- long des gros vaisseaux <-i delà paroi 1 1 1< »r;»cique; absence <!<•- déplacements latéraux <!«■ la base «lu i oe ir dans l'inclinaison sur le côté gauche; invariabilité du contour supérieur du cœur dans l'inspiration profonde, alors qu'au niveau <l<- la pointe l'ombre de l'organe s'allonge et, par conséquent, s'abaisse ; enfin, diminution <l<" l'expansion du diaphragme pendant le même temps de la respiration par suite de la lixilc <l<- la base du cœur.

I .« symphyse extrapéricardique diaphragmatiquet rarement is« coKncide d'ordinaire avec l'une des variétés précédentes, la pre

mière notamment. Elle s'accompagne d'une dépression épigastrique permanente nette, d'un retrait syatotique localisé aux espaces intercostaux inférieurs et d'une limitation ou d'une abolition des mouvements du diaphragme. Quand les adhérences sont unilatérales, le diaphragme n est immobilisé que dans la partie intéressée, l'autre conservant son fonctionnement normal. A cela s'ajoute le signe de Broadbent, lequel n'est d'ailleurs ni constant, ni pathognomonique.

La symphyse exb'apéricardique postérieure n'a pas jusqu'ici de symptomatologie Lien déterminée. Elle est vraisemblable quand le signe de Broadbent est 1res net et quand, à l'examen radioscopique en position latérale, on note une disparition de l'espace' clair rétro» cardiaque, ce qui indique d'ailleurs une médiastinile postérieure, mais lien de plus.

Ift Terminons par quelques singularités relevant de localisations assez exceptionnelles des adhérences. Pour Hanot, l'hypertrophie précoce du foie, au cas de symphyse cardiaque, serait due au tirait lement exercé sur la veine cave inférieure par les adhérences. Bal/.er a vu la compression de la veine cave supérieure par des trac tus fibreux provoquer de l'œdème de la face et des membres supérieurs.

EVOLUTION. — On admet généralement que la symphyse intrapéricardique OU, autrement dit, l;i soudure des deux feuillets du ] iicarde entre eux, ne détermine pas de troubles graves. C'est à elle que Laënnec taisait allusion en déclarant que « radhérence du coeur au péricarde ne gène en rien l'exercice de ses fonction- .

( ependant Delorme, pour justifier un procédé d'intervention chirurgicale dont nous aurons à parler, a prétendu que cette sorte de symphyse serai! parfois suivie d'insuffisance cardiaque à marche rapide. 11 en a rapporté une observation tirée de la clinique de Jaccoud, où la mort survint quinze mois après un rhumatisme accompagné de complications péricardiques. A l'autopsie, on ne trouva aucune lésion valvulaire, bien que certain- orifices fussent insuffisants. Le cœur était dilaté et il n'y avait que des adhérences intrapéricardiques lâches. Néanmoins, on avait constaté pendant la vie une ondulation épîgastrique manifeste et une dépression Bystolique au-dessous *\r< fausses côtes gauches. Comme ces signes soid inconciliables avec l'absence d'adhérences extrapéricardiques ; comme, d'autre part, il est inconcevable que des adhérences aussi discrètes nient pu provoquer en quelques mois une dilatation cardiaque et des accidents mortels, nous nous refusons à l'aire étal do celle observation, aussi bien au point de vue de la gravité des adhérences intrapéricardiques isolées que des indications opératoires auxquelles elles donneraient lieu.

La symphyse extrapéricardique peul elle-même être bien tolérée pendant un certain nombre d'années ou B'accompagner seulement d'un peu d'oppression et de dyspnée d'effort. Mais il est de règle

■ ', SE l I.KH.AKDHjl I . *3

qu'elle aboutisse plusou moins rite à des compUcations -pi deux formes principales celle d'une insuffisance cardiaque pn et rapide, ou celle d'une asyslolie .« répétitions, séparées par des phaseï de rémission, Dane !<•- deux cas il existe «mi même Lem| modifications persistantes si souv< ut irréductibles «lu foie.

La première forme «-^i particulièrement fréquente chez les jeunes sujets. Parfois elle s'installe d'emblée, sans cause connue ou su déclin d'une attaque <!«• rhumatisme; le cœur augmente <!«• rolumi cavités se «dilatent j \<- foie B'hypertrophie el devienl douloureux; la dyspnée qui s'est installée dès le premier jour reste permanente ; des oedèmes périphériques apparaissent, d'abord localisés, puis de plus en plus généralisés, jusqu'à k'anasarque. Enfin les phénomènes «le la défaillance cardiaque se confii ment, le pouls B'accéli i e,dei ienf petit <-i irrôguiier; les urinas diminuent et In mort survient an quelquei semaines ou en quelques mois, sans que la médication ail pu .1 un momcnl quelconque intervenir d'une façon utile, i forme de maladie est due moins s I;» symphyse elle-même qu'à des poussées Bubaiguès de péricardite, d'endocardite myo-

cardite.

Plus souvenl peut-être, surtout quand elle évolue insidiei sèment, cette mu!'1 de symphyse est imputable à la luberculos< Parfois celle-ci est méconnue rendantlavi< delà ■ oce de

Buxions articulaires, discrètes d'ailleurs, et n<- se révèle qu'après l.i mort, grâce à la présence sur le péricarde Bympbyi rranu-

la lions miliairea <-i <l«- i ubei euh

bacilles <!«' Koch. D'ordinaire ces lésions coïncide ni b mani-

lestations pulmonaires, pleurales, périlonéales ou gi ii i « -

de même nature.

Ches l'adulte, la Bymphy6e cardiaque peut év< la même

façon, plu- rarement il est vrai, mais ellt forme, celle de poussées asystoliques à répétitions, dont le tabl< été bien d< crît par Potain.

iVprès uni' première crise d'in suffit rdiaque lents

- amendent pour une durée de quelques mois ou de quelqui l;i Banté redevient en apparence parfaite, bien que la dyspnée p< h que le foie reste hypertrophié, surtout su niveau de son lobe gauche. Puis, à l'occasion d'une fatigue, les mêmes ph reparaissant avec leur cortège habituel «!«■ Btai dôme

périphérique et de congestion hépatique. Cet! el la digitale en ont raison, plus difficilement int. \ la

sième ou quatrième attaque, l'asystolie s'installe, irréductible; l'œdème envahit progressivement les membres inférie m en, la dyspnée progresse, le foie déborde considérablement les fausses côtes, l'ascite apparatt, nécessitant des poncl et le sujet finît par succomber au cours snts puln

252 Jl. VAQUEZ. — MALADIES DU CŒUR.

broncho-pneumonie, foyers d'infarctus ou par suite de la cachexie

séreuse.

La morl peut également survenir par syncope ou au cours d'une crise angineuse due à la dilatation aiguë du cœur. D'après Brouardel, nombre de sujets qui meurent brusquement d'œdème pulmonaire sur la voie publique sont atteints de symphyse péricardique.

Dans certains cas enfin, le tableau de La symphyse est masqué par la prédominance des accidents hépatiques : augmentation considérable du volume du foie avec ascite, troubles dyspeptiques et amaigrissement progressif. Le diagnostic qui semble s'imposer al >rs est celui de cirrhose à marche insolite, que l'on attribue volontiers à l'alcoolisme. A l'autopsie, on constate qu'en réalité il s'agit d'une symphyse péricardique, le plus souvent d'origine tuberculeuse : c'est la symphyse cardio-tuberculeuse, bien connue depuis les travaux d'Hutinel.

TRAITEMENT. — La symphyse péricardique est une cardiopathie complexe, justiciable d'indications thérapeutiques différentes : les unes, d'ordre médical, ayant pour but de prévenir ou de combattre le- troubles de l'insuffisance cardiaque; Les autres, d'ordre chirurgical, ayant pour but de faciliter le travail du cœur.

Il n'y a pas d'all'ection où les prescriptions hygiéniques soient plus nécessaires. Eu effet, le cœur, adhérent aux organes du voisinage, est en véritable état de méiopragie. Suffisant pour un exercice modéré, il est exposé à fléchir soudainement quand il estsoumis à des fatigues excessives. Aussi doit-on mettre le malade en garde contre le surmenage physique et lui recommander une vie calme, réglée et méthodique.

Si, malgré tout, la défaillance cardiaque apparaît, on la traitera par le repos complet prolongé longtemps après la guérison, et par une médication appropriée, sans se dissimuler que cette médication, efficace dans les premières crises a-\ stoliques, l'est beaucoup moins ultérieurement. 11 n'en faudra pas moins recourir à la digitale par périodes espacées, tant qu'on en constatera les bons effets. Plus lard, c'est à des médicaments plus actifs qu'on aura recours: à la strophantine ou mieux à l'ouabaïne, et encore L'amélioration ne serat-elle que de courte durée.

Lorsque, après plusieurs tentatives infructueuses et en présence d'une asystolie progressive et rebelle.il faut abandonner tout espoir de guérison, on songera à intervenir d'une autre manière sur la cause même des accidents. C'est alors que se pose l'indication de l'opération sanglante, entrevue il y a une vingtaine d'années par Delorme et définitivement mise au point par Brauer, médecin à Heidelberg.

En 1898, Delorme avait proposé de pénétrer de force entre les

SYMPHYSE I ÉRICARDIQ1 E. CI

feuillets de la séreuse pour détruire sur place les adhérences. ! Fois cette opération n'a pas été réalisée par son auteur. Comme nous l'avons ilii précédemment, l'observation de Jaccoud sur laquelle il s'est appuyé nous paraît des plus critiquables, el nous continuons à penser que les adhérences intrapéricardiques isolées ne nuis ml pas notablemenl au bon fonctionnement du cœur. D'ailleurs une pareille intervention, à la -n | ►( >< >-<-r possible, ne parviendrait pas à -"n but, car les adhérences ne manqueraient pasde se reproduire.

L'opération imaginée par Brauer présente un tout autre intérêt. Elle consiste à sectionner les cartilages costaux «•! |rv devant «lu cœur, de façon à rendre la paroi plus mobile. Dans la pensée de Brauer, cela devait avoir pour effet de supprimer la traction exercée |>;n- le cœur sur le plastron Bterno-costal, traction qu'il croyait, comme les anciens auteurs, être la cause des accidents En cela il se trompait, r-.w les accidents résultent , ainsi que nous l'avons dit, de L'impossibilité pour les languettes pulmonaires de se distendre au moment du retrait systolique du cœur, de sorte que celuici, retenu par le vide virtuel créé autour de lui lorsqu'il se contracte, reste en état de dilatation. Or la mobilisation du plastron sterno-costal lui permet 'l«' se déprimer plus complètement pendant la systole, de combler à lui seul l'espace vacant H de laisser le cœur se rétract< r librement. Ainsi l'opération <!<• Brauer, bien qu'elle parte d'une idée erronée, n Vu est pas moins justifiée par ses résultats .

La technique de cette intervention est i rès simple. Elle comprend : d'abord la mise à nu «lu plastron chondro-costal el ensuite la i lion des côtes <•! des cartilages Nous n'entrerons pas dans !<• détail de cette opération, qui n'est pas de notre ressort. Nous dirons lement qu'elle <l<ul porter sur les troisième, quatrième, cinquième côtes <-t cartilages correspondants el sur une étendue de S à 10 <-.-iitimètres De l'avis de tous les chirurgiens, il <ui'lit d'enlever le périoste antérieur en laissant intact !<• périoste postérieur, pour que la reproduction de l'os -<>\\ impossible <'t que le plastron costal serve i < > 1 1 1 < ■ <a mobilité. L'opération est courte, ne provoque pas de choc notable, pas de grand délabrement <•! peut ne nécessiter qu'une anest hésie locale.

Cette intervention aurait été faite déjà 30 fois >-\\ 1910, d'apn Btatistique de Roux Berger, surtout à l'étranger. Delbel el Hirtz l'ont pratiquée en France pour la première fois.

D'ordinaire, l'amélioration s'annonce peu de temps apr - l*op< lion ; l'oppression diminue, les œdèmes <■! la stase veine ise rétrocèdent, et, dans uu certain nombre d'observations, les sujets ont pu reprendre pour quelques années une existence à peu près norm

résultats n'ont pas toujours été si heureux, même chez des malades qui paraissaient devoir bénéficier de l'intervention ! i ails 'lu> a Schloyer, aPoyntonel à Trolt<

bèrent pas moins au bout «le quelques semaines eux progrès de Pasystolie. Par contre, dans ces dernières années, des succès très encourageants oui été publiés par Simon, S uni mers, !>«• nière, Braillon el Caraven.

Pour que l'opération réussisse, il ne faut pas attendre que L'asysloliesoil irréductible; La période favorable esl celle où la médication commence à devenir inefficace ei où l'emploi des médicaments cardiaques n'est suh i que de résultats passagers avec régression incomplète des accidents. Faut-il s'abstenir quand on constate en même temps des souffles orificiels? Or si, en pareil cas, l'opération parait inutile, il ne faut pas oublier que certains de ces souilles peuvent tenir à des insuffisances fonctionnelles, par dilatation extrême du cœur, ce <jni, loin d'exclure l'idée d'une intervention, doil au contraire y conduire et, môme s'il s'agit de souffle- liés à une lésion val vulaire chronique, l'opération n'est pas conlre-in<liquée. Le malade reste à coup sûr Cardiaque, mais il n'en esl pas moins soulagé, l'influence néfaste des adhérences cessant de -'ajouter à celle dé la cardiopathie.

Il e«1 évident que, dans le cas de symphyse tuberculeuse, l'opération ne peut avoir qu'un effet palliatif et deèourte durée;

Bibliographie. Abrams, The clinical value of the hearl reflez (Meilic.il

Record, N.-York, & janv. 1901, p. 20). — Aran, Sur les adh Les du

irde (Ardi. gên. de mèd., Paris, 18 14, t. IV , p ï66). — Bouillaud, Traité des maladies du cœur. '- édit. , Paris, 1811. -- Braillon el Caraven, Sym|>hyse eardiaqui rhumatismale. Opération de Brauer (Gaz. méd. de Picardie Amiens, i.i. i U2). — Brauj r L I, Die ELardiolysis und ihre tndicationen (Archiv. /'. klin. îrgie, Berl., 1903-04, LXXI p.258-267). — Broadbent (Sir John), An unpu- Misli (1 physicals sign (Lancet, Lond., 1895, II. 200); Adhèrent Pericardium i on adh renl Pericardium (Trans. med. soc, London i-!»n XXI, 109 122). — Cbjka, Drei Beobachtungen von Verwachsung des lier/, bcutels (Prager Vierteljahrschr.f. d.prakt. Heilk , 1855, XLVi, r ■ -Cerf

(K), Die "Verwachsung des Herzbeatels (Inaug Dissert., Zurich, 1875), — Cornu., ('. - sur L'anatomi pathologique et ta clinique (Jonrn. ilrx Connaissances médic, l'a'is, 187'.», u>> 14, p. 107-109 . — Corvisart, Traitédes maladies du cœur, Paris. 1s>h;. — Cruveilhier, Traité d'anatomîe pathologique, Paris, t. IV, p. 683. — Cuhschmann, Zu ■ 1 >eu ri i-il h n g grosser Herabeutelergtisàe deutsche Klinik, Bd. IV, s. 405 . — Delaoénièrb, La péricardiolyse dan- certaines alTections cardiaques(Arc/i. des mat. ducœar, des vaisseaux et du sang, Paris, 1913, \>. 633). — Delbet (Pierre), La symphyse cardiothoraciqae exlrapéricardique (Presse médicale, Paris, S arr. i 115). — Dsr.BBT (Pierre) el Hirtz (Ë.). Résultat éloigné d'une cardiolyse pour symphyse cardia \ue(Bull Acai, de médecine, l'a i mars 1911). DéLORME, Sur un traitement chirurgical de la sviii:

péricardique Huit, ei mém. de la Soc de chir., Paris, 1898, XXIV, p, 9 Delormiî, De la légitimité el de l'opportunité de la destruction des adhéri cardio-péricardique9 (Gazette des liôpitaix, Paris, n° 143, 16 déc. 1913). — Douay [Eugène), Le thorax el l'emphysème. La chondrectomie. Thèsedel

>3, — Genûrtn, Leçons sur les maladies du cœur el île- rtèreB,

Paris, 1841. — Griesingbr, cité par YVindenmann, Beilrag sur Diagaose der Mediaslinitis 1 >*-. 10, Tîibingen, 1856 . — Hayem G.) el Tissier (P. ), Contribution à l'étude de la pértcardite tuberculeuse Revue de médet ine, Paris, 1889, IX, 9

— lliTi.M.i.. Girrh ises cardiàqaes el cirrhoses tuberculeuses chei l'enfant (llerue mensuelle des maladies de l'enfance, Paris, déc. 1893, p. ■>'2'-1, el janv. iv' i, p. 15),

— Jaccoud, Clinique dj La Pitié, Paris, 1885. — Kbxxsoi (H.), On adhèrent

I ND0CARD1 1 ES. «:i

irdium il and iti résulta Edinbargfi med. Joarna ,

- Kri i ■.. Die Krankheiti n dea Herzeos, Bd. 11. 2, Berli o i* .'i . — Kossmah (A.)i Ueber schwiel

doxen Pula berl. klin. Wochenêcht — I w -

■ h! l'auscultation médiate, 2* édit., I »2fl, I. Il, p ■

De moto cordia el anevrismalibus, 1728 — Lbhman*

iva uii'l Rdntgenogramm l ..ri-, britle aul dem Gebi< !

• i"1 ". IV Analomie pall ol

aux, poumons, Pariai * ai ré et Naud, i Lomo-pathologiques et cliniques sur les pjricar dites sei ndairet médecine, Paris 1802, II, '-25). — Mathibi [A , Péricarditel génér. </<• médecine, Paris, 1883, vol, I, • .•! Hbitz I

Béni iotique du cœur, Paris, [* éd., Maason, 1910. - Mohbi Lava tribu-

lion à l'étude de la Bymphyse cardiaque. Thèse de Paris, 1886. — M Bine Méthode, u m beim Rônlgenverfahren aua dem Schaltenbild

- deasen w al re • m eu ermitti

li m m m., der Herzgi — e nach dicscm \ < rfuhrcn \.\iiincl ener médis. W<

- Patbrsoi», dique Glaiyow med juillet, 1911). - Pbzzi, 9

symphyse endopérii Mol., Paria, 1911, LXXI,

er, Kussmaul d du œor, <•■> i raiaa. et < u sang, Pai nische uuter dem Bilde der Lel

Pseudo leberc'rrhoae) \Zeitschr. /'. klin. Médit,, Berl . 1886, \\ Piohri . rrail de pl< Bsîméli isme Paj i: la Charité, Par

impoli ilique Bu II. Sec. a natom.. Paria, I «56, XXXI,

el ["rotter, The opération of cardiolysis illustrated \>

Royal Soc. of Wedicine, Lond., i Unique, p. 243). — .

ci u .1

médicale. Paria, 1910, XXX, ■ — Schlayfh

dohliteration und Kardiolyse [Mûnch. med. Wochem hr., — Sibson, Pericarditis adlierenl pericardium [Reyno

i . ... t. 1912). — Skoda J. \, Ueber dîi wachsung dea tlerzens mil d< m Herzbeutel an lel •

hr. il. k. /.-. Qesel Bch -/< r I < ipération de Brauer | H - tt Surg

m clinique du i ouïs pai Thaok l A . i,

de Paris, Il lbb [L.\ Zut !

dem ll.r/ 1 «ut . I G( II, S 163 I r. M di | L |, Pu

• el l ' ■ • i ■ i ■ i i . Le i ceui el

W 1, il"» 161 patholog. I

jaiix . 1907,

I mxh: IRD1TE

HISTORIQUE. L'inflammation <l<- l'endocarde depuis le milieu du siècle dernier. « orvig Fonl pas meul ion. I ;i i ardite poh ;

'"" lsl 5 ' om une métastase du rhu • lui,

moins dans une altération de la surface interne du cœur qu< présence de coagulations sanguii

Ces! en 1834 que Bouillaud prononça pour lu première fois le mot d'endocardite : « Je désigne, dit-il, sous le nom d'endocardite, par opposition au moi de péricardite, L'inflammation de la membrane interne du cœur «'I spécialement des valvule- sur Lesquelles cette membrane se déploie. » Il en distingua deux formes :' la forme inflammatoire, où l'endocardite constitue toute la maladie, el la forme typhoïde, ou elle n'est qu'un élément d'un étal général typhoïde. En 1836, il étudia plus complètement ses rapports avec le rhuma tisme et formula à leur sujet des lois de coïncidence, connues soûle nom de « lois de Bouillaud ».

Ultérieurement Andral, Potain, Friedreich firent connaître les symptômes principaux de l'endocardite. Senhouse-Kirkes, Virchow, Hardy et Béhier, Kelsch en décrivirent les lésions anatomiques.

Dansées dernières années, des travaux importants d'ordre clinique, bactériologique et expérimental, ont été consacrés aux formes malignes de cette affection. Nous citerons au cours de ce chapitre, Le nom des auteurs qui y ont participé.

ÉTIOLOGIE ET PATHOGÉNIE. — Jadis la pathogénie de l'endocardite se réduisait à une donnée très simple, émise par Bouillaud, développée par Trousseau et Jaccoud, à savoir que l'endocardite es! l'onction de rhumatisme au môme litre que les phlegmasies articulaires. Quanl aux phénomènes typhoïdes qui L'accompagnentparfois, ..îi les attribuait à l'altération du sang par les parcelles granuleuses détachées des vah ules.

On admet aujourd'hui que l'endocardite est toujours de nature infectieuse et qu'elle est due à la pullulation des germes pathogènes sur la membrane interne du cœur. Le froid et le traumatisme, dont le rôle avait été exagéré, n'ont qu'une action douteuse ou occasionnelle.

beaucoup de maladies peuvent la provoquer, principalement le rhumatisme, puis la scarlatine, la lièvre typhoïde, la pneumonie, etc., même, comme l'a signalé Babcok, une amygdalite en apparence banale, et peut-être la tuberculose.

Dans les formes graves, elle reconnaît d'ordinaire pour cause une infection septico-pyohémique : l'infection purulente ou puerpérale. l'érysipèle, une suppuration des voies biliaires ou des organes génitourinaires, l'appendicite suppurée, une pleurésie purulente, etc... La lésion locale qui sert de porte d'entrée esl quelquefois insignifiante. Nous avons vu survenir une endocardite infectieuse mortelle a la suite d'une petite plaie du pied par une écharde de bois.

La nature infectieuse de l'endocardite a été démontrée par la bactériologie et l'expérimentation.

L'ensemencemenl du sang pendant la vie. l'examen des végétations endocardiques sur te cadavre ont permis de relever la présence de germes divers, surtout de streptocoques, de pneumocoques, de

ENDOCA.KDITE. ï:l

gonocoques, de colibacilles, plus exceptionnellement de bacilles de k,M'1'' Parfois c'esl à dés associations microbiennes que l'on .1 affaire.

Les premières recherches expérimentales sonl dues à Gilberl et ,'1""' ?ui <"'1 reproduil l'endocardite infectieuse en injectant dans les veines d'un animal les microbes provenanl d'un sujel atteinl de cette affection. Mannaberg, Vaillard onl obtenu le même résultat avec le streptocoque. Widal el Bezançon onl déterminé une endocardite mitrale en inoculanl ce microbe sous la peau del'oreille ,lu laPin- Michaelis el Blum, Bernard el Salomon auraient réalisé des endocardites tuberculeuses en injectanl des bacilles de Koch Le ,,;l11 de léser au préalable l'endocarde facilite la fixation des germes pathogènes, ce qui explique que les endocardites secondaires se développenl de préférence chez les sujets porteurs (I une cardiopathie valvulaire ancienne.

Pour Kleba rl Orlner, les microbe léposeraienl directemeni

~"r ,a su^ace de l'endocarde. Pour Kôster, ils seraienl apportés par ""'"l;;l;i11- lea Petits vaisseaux des valvules, au voisinage de leurs bords libres, el 3 formeraienl des sortes de thromboses points de dô>r| de l'endocardite. Cette dernière interprétation, défendue par Corail el Babès, Haushatyer, esl généralement admise.

foutes les régions du cœur peuvent être atteintes, mais surtout les valvules, à cause soit de leur contact prolongé avec les germes Palnogènes, soit plutôl de leur grande activité fonctionnelle De Plus' endocardite intéresse d'ordinaire I- cavités contenant le sang oxygéné, celles du cœur droit chez l'embryon, du cœur gauche après la naissance.

La&ravitéde la maladie dépend ,1- la virulence ,1, l'infection "L accessoirement, -I, l'étal de débilité du sujet. Pcvener a pu produireà volonté des lésions'd'endocardite infectieuse ou bénigne •' lifiant la résistance des animaux.

On distingue deux formes principales d'endocardite : 1 l'endocarde s"nple, mfia. atoire el bénigne; 2» l'endocardite infecth

appelée aussi ulcéreuse ou végétante à cause des altérations qu wleraine. Dans h clinique, ces formes sonl souvent confondues cf¥am81' I"""- '"■" citer qu'un exemple, que l'endocardite puer' |,,',|;,l,>- infectieuse au premier chef, évolue parfois comme une andocardite simple, tandis que l'endocardite rhumatismale, bénigne

dordlMlra; Peut provoquera! t en quelques jours, à la façon de

1 endocardite la pins maligne

ANATOMIE PATHOLOGIQUE. - Aprèa la mort, I- cœur '"' Panier aucune modification extérieure, ou bien il est plus ou moins dilaté, ... parois a relâchées el fiaccides; I, myocarde

" faille morte : parfois enfin I, péricarde contient un, certaine

1 ll V" ' '" Ml !•• WIII -

258 II. VAQUEZ. — MALADIES Dl CŒUR.

quantité de liquide, purulenl ou fibrineux, suivant que L'endocardite

esl -eplique OU non.

Les lésions vraiment caractéristiques De se révèlent qu'après l'ouverture du cœur. Elles siègent de préférence à gauche, sur l'endocarde valvulaire ; sur sa face ventriculaire pour les valves sigmoïdes artérielles; sur sa face auriculaire pour -les valves auriculo-ventriculaires . Elles consistent dans un bourgeonnement delà membrane interne ou dans des végétations sessileset pédiculées,dans des érosions el «1rs ulcérations accompagnées de déchirures ou de perforations des valvules. Ces lésions sont très souvent associées.

Endocardite simple, inflammatoire ou plastique. — Elle répond au type réalisé par l'endocardite rhumatismale. On l'appelle aussi endocardite verruqueuse ou exsudai ivo.

A son début, elle est caractérisée par une rougeur de la région atteinte qui est plus richement vascularisée qu'à l'étal normal. Cette rougeur, qu'il faut distinguer de l'imbîbition cadavérique, est particulièrement nette lorsqu'on regarde les voiles valvulaires par transparence.

Plus tard, la rougeur fait place à un boursouflement œdémateux qui tend à envahir le bord libre des valvules. A son niveau l'endocarde,au lieu d'être lisse el poli, estchagrinéou mieux granit»'- ; puis apparaissent des granulations qui. d'abord microscopiques, augmentent ensuite de volume pour constituer des végétations- de dimensions variables.

Ces végétations consistent dans de petites saillies mamelonnées translucides, de coloration rougeâtre ou rose pâle, disposée- a quelques millimètres du bord libre de la valvule sous la forme d'une guirlande festonnée. Elles sont molles el friables; l'ongle les déchire facilement, mai- elles n'en sont pas moins intimement unies à la paroi, dont on ne peut les détacher sans produire une érosion superficielle de la membrane.

Ultérieurement ces saillies s'accroissent et donnent naissance à d«- masses verruqueuses <>u villeuses, coniques ou piriformes, sessile- ou pédiculées, qui sont plus opaques et dont la consistance esl plus ferme.

Dans leur premier stade, les végétations -oui formées d'une accumulation de cellules Ivmphoïde- recouvertes de tibrine. A cet étal, la lésion peul guérir par reslitutio ad integrum ; le- masses néo-formées subissent la transformation granulo-graisseuse et sont résorbées dans la circulation.

Plus tard, les saillies endoeardique- -oui envahie- peu a p<'ii par

du ti--u embryonnaire provenant des éléments de la couche à cellules plates de la membrane et par des leucocytes issus des capillaires par diapédèse. La zone de prolifération cellulaire, mal délimitée, s'atténue progressivement en allant ver- le- parle- -aine-.

ENDI ICARD1 M. «a

Sur une coupe, Les végétations présentent, ;i leur périphérie, une couche fibrineuse plus ou moins épaisse et, A leur centre, an tissu organisé composé de cellules fusiformes, de fibrilles conjonctive <l«- vaisseaux embryonnaires en continuité avec ceux de la valvule. ! microbes pathogènes se trouvent, soil dans les mailles du réticulum fibrineux, soil à la base des granulations, -'>it enfin dans les vaisseaux thromboses el dans les fentes du tissu conjonctif de rendocarde.

Le passage de 1 1 lésion à la chronicité entraîne une série '!<• transformations bien étudiées par Letulle,

Les régions atteintes sonl envahies par le tissu conjonctif; les cellules, d'abord embryonnaires, deviennent fusiformes; la substance intercellulaire prend une disposition fibrillaire ••! des valse apparaissent dans le tissu néoformé. Il en résulte une véritable cicatrice qui, <l<- fibreuse, |><-ui ensuite devenir cartilagineuse ou

met calcaire. Puis l<-~ cordages tendineux, épaissis H rigides,

se raccourcissent, ce qui provoque la rétraction des valvules el l«' rétrécissement ou l'insuffisance d'un <>u plusieurs orifices. Ainsi se trouve constituée l'endocardite valvulaire chronique, lésion a jamais immuables, susceptible d'aggravation sons l'influence de | inflammatoire-- nouveaux,, mais jamais de guérison.

Achalme a divisé en trois stades l'évolution anatomique de l'endocardite : 1° I'- stade d'oedème interstitiel, avec infiltration microbienne massive; - le stade de prolifération, caractérisé par l'infiltration cellulaire et la néo-formation vasculaire ; '■<< le stade de transformation cicatricielle avec envahissement - 1« ■ 1 1 — 1 1 conjoncti! inodulaire »■! déformations valvulaires irréductible

Pour certains auteurs, Kusnerovi notamment, les lésions pourraient pénétrer profondément dans l<- myocarde <-t atteindre les ganglions nerveux, ce qui expliquerait certains troubles arythmiques irdiopathies \ ah ulaû

Endocardite uafecllense, maliajne, ulcéreuse ou nécro tique. — Elle évolue d'une façon différente, parfois dès son début, plu- souvent dans les Btades ultérieurs.

Dans les cas particulièrement graves, l'infiltration œdémateus le boursouflement n'ont pas 1<- temps de se produire : l'endocardite brûle les étapes. Dès son apparition, elle Be caractérise par la présence d'une petite plaque rosée, déprimée dans son centn forme d'une cupule qui se creuse el donne lieu à une ulcération qui B'élargil progressivement : c'est la forme nécrotique d'emblée.

Habituellement, cependant, l'évolution est moins rapide. I >< tations 5e constituent, mais elle-- sont peu vas friables el n'arrivent jamais miser. < >u bien elles se ramol-

lissent à leur centre et subissent la transformation purulente

260 H. VAQUEZ. — MALADIES DU CŒl'l:.

la forme suppurative de l'endocardite infectieuse maligne. Ou bien elles s'ulcèrent, laissant à leur place des pertes de substances ou des perforations, et leurs débris sont entraînés dans la circulation avec les germes qu'ils contiennent, propageant ainsi à dislance le processus infectieux primitif, dette seconde forme de la maladie, dite ulcérovégétante, est la plus fréquente.

Les ulcéra/ions sont limitées aux végétations à demi ramollies et sanieuses ou intéressent l'endocarde lui-même. Elles atteignent de préférence le cœur gauche, 171 fois sur 200 d'après la statistique d'Osier, et elles siègent sur l'endocarde pariétal, surtout celui de la cloison, mais plutôt sur les valvules, principalement sur la valvule mi traie.

Leur dimension va de la grandeur d'une tête d'épingle à celle d'une pièce de 50 centimes. Leur forme est irrégulière ou arrondie; leurs bords sont déchiquetés ou taillés à pic; leur fond est recouvert d'un magma granuleux jaunâtre, formé de cellules en dégénérescence granulo-graisseuse, de globules de graisse et de pigmentssanguins. Les cellules fixes du tissu sous-jncent sont transformées en un bloc fibrineux; leurs noyaux sont en prolifération et la substance fondamentale, nécrosée à la surface, est trouble dans la profondeur. Enfin les fibres élastiques de l'endocarde sont ramollies et rompues.

Les perforations sont dues à l'extension du travail précédent ou à la rupture de petits anévrysmes de la paroi ou des valvules.

L'anévrysme pariétal siège surtout à la partie supérieure de la cloison où à la pointe du cœur. Il résulte de l'infiltration de la paroi par des cellules embryonnaires et de la dégénérescence des fibres musculaires. Celles-ci, privéesde vitalité, ne peuvent plus résistera la pression du sang, qui pénètre dans leurs interstices. Il se forme alors une sorte d'anévrysme disséquant qui finit par se rompre, et les invités ventriculaires communiquent librement entre elles ou avec le péricarde. Quand le processus est moins avancé, la paroi musculaire est simplement refoulée.

L'anévrysme valvulaire occupe toul <>u partie de la valvule, surtout de la valvule mitrale. La région atteinte, envahie par une infiltration embryonnaire, se laisse progressivement forcer et devient le siège d'une poche anévrysmale de la grosseur d'une noisette ou d'un petit œuf, qui présente vers son centre une ouverture plus ou moins large. Celle-ci est dirigée vers le côté où la pression du sang <-si la plus forte, la face ventriculaire pour la valvule initiale, l'intérieur de l'aorte pour les valves sigmoïdes.

Le processus ulcéreux peut également atteindre les piliers ou les cordages tendineux qu'il sépare de leur hast- d'insertion ou qu'il rompl sur un point de leur trajet. Il se produit alors une insuffisance valvulaire aiguë.