TRAUMATISMES AVEC PLAIE PÉNÉTRANTE DE POITRINE

Ce chapitre rsvêi, du fait di la guerre récente, un intérêt particulirr.

De tout temps les médecins s'intéressèrent aux plaies du cœur, considéraient du reste comme fatalement - d'une mortii

diaie ou rapide. Ce n'ait que dans le courant du sut sii quas auteurs, dont Robert de Lambalte, publièrent des soa spontanée; puis vinrent les travaux de Jamain 1868). En 1896, Farina le premier tenta la suture d'une pla • cœur par coup de couteau. Depuis lors, beaucoup d interventions ont été pratiquées, et nombre <l<- travaux publiés sur les plaies du cœur, • H France par Loiso i, B >uglé, <iinh.il. Terrier et Reymond, I ontan, Quénu, Lenormant, etc.; iil étranger par liesse et l--i.il- r, halo Peck, lî-liii. Borchardl, etc. Enfin, penJaul la guerre, la chii du cœur a pris un développement important (Du val, Barnsby, I' ?cnat, Lefort, Paul Delbet, Rehn, 1 <■ 1 1 <■ \\ >ssi, le i l'ait

l'objet de deui thèses récentes de Paris ite Costanlini et de \ iala.

ANATOMIE PATHOLOGIQUE. — I ,et sur peo

être oceasionnées par aiguilles, instm i

feu. Voici la statistique du temps de paix qu< m :

Aiguille

ln-( i h ini-ii i tranchant

Arnifs à Jeu —

.hiii.nii, dans sa iii •-«■ il s peul considérer dans le cœur trois plan- successifs et <l<- vuln i hi>- décroissante; un plan antérieur, qui droit, s la points du ventricule (fauche, al moyen, qui comprend le ventricule gauche ri u i iiu • par l'oreillette gauche, rarement aiti

I i - plai •- des on i lai l< - »onl loujou la minceur des parois I ml d --i dia il

rures longues ds

l i plaies des ventricules peuvent n inléressi?r que la |

cardique, sans léser L'endocarde. Quand celui-ci est atteint et que la cavité ventriculaire est ouverte, la plaie est régulière s'il s'agit d'un couteau, déchiquetée et irrégulière s'il s'agit d'un projectile. Dans ce dernier cas, il existe parfois deux orifices, l'un d'entrée, l'autre de sortie. Enfin les piliers et les lames valvulaires peuvent être plus ou moins sérieusement blessés ; il en est de môme de la cloison interventriculaire.

Le péricarde présente une plaie nette, arrondie ou au contraire déchiquetée. Il peut se faire qu'il y ait plaie du cœur sans plaie du péricarde. Dans ce cas, la première se produit par contusion, le projectile n'ayant pas franchi l'enveloppe péricardique.

Enfin la blessure cardiaque s'accompagne très fréquemment de blessure delà plèvre et parfois du poumon. Les gros vaisseaux de la base peuvent être également lésés, de même que certains organeabdominaux : foie, estomac.

PHYSIOLOGIE PATHOLOGIQUE. — La blessure du cœur est exceptionnellement sèche et, en général, elle provoque une abondante hémorragie, continue s'il y a plaie pariétale des ventricules ou des oreillettes, intermittente sous la forme d'un violent je! systolique dans le cas de pénétration ventriculaire.

Le sang ne s'écoule ordinairement qu'en faible partie au dehors et reste plutôt dans le péricarde ou la plèvre. Si la blessure siège au niveau de la plèvre médiastine (plaie de la pointe), il s'accumule dans la plèvre, ce qui donne lieu à un hémothorax qui peut atteindre 1 litre, 1*,5 et plus. Si la blessure siège au voisinage d'un cul-de-sac pleural, le sang gagne plus facilement le péricarde. qui peut en contenir de .'iOO à 500 grammes. Dans ce cas, l'anémie est moins considérable que précédemment, mais le jeu du cœur se trouve singulièrement entravé, jusqu'à l'arrêt qui, comme l'ont montré Fr. Franck et Lagrolet, est dû à la compression des cavités auriculaires.

Les plaies des artères coronaires sont particulièrement graves. Quand la blessure siège à l'origine du vaisseau, la mort se produit rapidement et résulte, comme le prouve l'expérimentation, delafibrillation des ventricules. Quand la blessure siège au niveau d'une debranches, les désordres sont moins sérieux et la ligature devient possible.

On sait que l'excitation ou la blessure de certaines zones du cœur du chien (cloison inlerventriculaire. zone a trio- ventriculaire, paroi postéro-inférieurc de l'oreillette droite, c'est-à-dire trajet du faisceau primitif) peuvent provoquer la mort immédiate de l'animal en expérience. Par contre, l'excitation ou la blessure des autres zones cardiaques n'amènent que la production de troubles plus ou moins intenses du rythme du cœur. II esl très vraisemblable que les choses se passentde même dans le cœurhumain. Cette notion de

TRAUMATISMES DU ' ŒUR. ?3

zones cardiaques neutres et spécialisées explique fort bien que, tandis

que certaines plaies cardiaques Boni Buivies d'une i t instantanée,

d'autres au contraire sont remarquablemenl tolérées.

SYMPTOMATOLOGIE ET ÉVOLUTION Deux éventualités sont à envisager, Buivanl quels plaie esl récente ou ancienne :

l° Plaies récentes. - Le blessé du cœur peu I présenter, quand il \ :i large plaie de la région précordiale, uni- hémorragie externe particulièrement abondante; mais en général cette hémorragie ne diffère en rien de celles de toutes les plaies pénétrantes de poitrine; elle constitue donc un Bigne «le médiocre valeur. Plus imp >rtant est l'aspect du visage, qui présente une pâleur mortelle», révélait ice de l'hémorragie interne. Elle contraste Bouvent avec la cyanose des

lèvres, des oreilles, '!«' l'extrémité 'lu nez, accompagi d'un gon

(lement des jugulaires qui traduit la Blase pulmonaire La dyspnée

est habituelle ni accusée, et le blessé est en proie à une agitation

anxieuse ou profondément abattu et sans connaissance. Le |»«>uls esl toujours petit, rapide et souvent irrégulier. L'existence d'un pneumothorax vient en général enlever presque toute signifie à l'examen de la ivuri<>n précordiale. La matité cardiaque se Iroive, de ce l'ail, plus on moins supprimée . 1<- choc 'I'- la pointe peu! être absent, l«'s bruits 'lu cœur Boni très affaiblis. Quant aux bruits classiques décrits sous le nom de bruit de rouel , bruit «!«• moulin . ils Boni exceptionnels, <•! il ne faul guère B'attendre à les trouver. Parfois cependant l'existence d'une large matité précordiale permet de Buspecter l'hémopéricarde. Quanl à l'hémothorax, il Be reconnaît facilement à Bes Bignes habit uels.

Quand la eh..-.- .--i possible, c'est à l'examen radioscopique qu'il faut demander les renseignements les plu- précis. S'il ae permet pas toujours, en cas de plaie par arme a feu, délocaliser le projectile qui peut être perdu dans l'ombre produite par l'hémopéricarde ou l'hémothorax, M révèle du moins ces hémorragies, donl la première, c térisée par les dimensions el l'immobilité de l'ombre cardiaque, a une valeur diagnostique capitale.

D'ordinaire, en présence d'une blessure «lu cœur récente, l'inter vention chirurgicale immédiate B'impose. Quel que -"U le pn opératoire employé, elle doit comprendre : l'extraction 'lu étranger, -'il en existe un, <■! la Buture 'lu cœur. Mai-, étant donné l'état trop fréquemment grave du blessé, il esl souvent prudent '!«■ ne pas s'inquiéter outre mesure de la présence du projectile <•! '!<• prati quer la suture aussi rapidement que possible.

2° Plaies anciennes. — o. Sans corps mu w..ih. En l'absi

»1 - projectile, la guérison Bpontan u chirurgicale se fait -<>u- 1 1

forme d'une cicatrice fibreuse qui | eut être résistante, ou se ! distendre secondairement pour devenir le point <\<- dépari d'un anévrysme du cœur. Mais la véritable complication •

H. VAQUEZ. — MAl.Al»M> DU CŒUR.

<lu eœur, indépendamment de l'infeotion possible dan- I* qui suivent la blessure et l'intervention, c'est en réalité la péricardite adhésive. S'il s'agit d'une symphyse limitée, le jeu du cœur esl possible, mais, si la symphyse esl compliquée, elle peu! conduire progressivement 1s blessé à l'insuffisance irréductible.

b. Avec corps étranger, — « La tolérance du cœur \ des

i orps étrangers est étonnante, » écrivait (Juibal en 1905. Cette proposition reste vraie, après la vaste expérience de la guerre, à cette restriction près que le corps vulnérant n'a atteint aucune «le- zones spécialisées, précédemment citées.

Que la guérisonsoàt spontanée ou consécutive aune intervention chirurgicale, les choses se passent de la mémo façon. Le bi< guéri dont le cœur est « habité » par un projectile (balle ou éclat d'obus) se présente avec toutes les apparences d'une bonne santé. L'examen du thorax révèle bien, à la vérité, dans la plupart des cas, soit l'existence d'adhérences pleurales à la base, soit la présence d'adhérences péricardiques plus ou moins étendues; mail 1 auscultation du eœur permet de constater l'intégrité en général eompl te et des appareil.-* ralvulaires et du rythme cardiaque. Au point de vue fonctionnel, il peut se faire que le sujet n'accuse aucun trouble ; habituellement cependant il se plaint de douleurs rétro-sterni de palpitations, d'angoisse, particulièrement dans la position couchée, et surtout de dyspnée d'effort. Dana l'appréciation exact ces troubles, il convient du reste de ne négliger ni la pari de l'élénienl psychique, souvent considérable, ni celle de l'élément intérêt ■ blessé de guerre).

Mais le pronostic des blessures anciennes du cœur esl lié beaucoup moins à l'existence de ces troubles qu'au sort même des corps étrangers. Les projectiles para cardiaques et parié to-eardiaques deviennent le point de départ d'une réaction conjonctive qui produit leur enkv-tement progressif. < et enkystement explique, d'unepart, leur parfaite tolérance et, de l'autre, leur innocuité vis-à-vie das organe-* mobiles de voisinage qui, sanscela, pourraient être à la longue lésée, partie*- . lièrement dans le cas d'éclat d'obus à bords Lrrégulierf. Quant aux

projectiles iatracardiaques, leur sort esl plus complexe heu d-

s'immobilisent dans une anfractuosité <1<- L'oreillette, ealrelea piliers et les cordages du ventricule (expérience de Rheo .ou bien ils restent complètement libres dans leseaviléa cardiaques, ou ils subissent les mouvements de tourbillons sanguins. Ces corps étrangers libres sont susceptibles, d'un moment à L'autre, d émigrés rers les art et même les veines el de causer de graves accidents emboliques : dans l'artère pulmonaire Brockhardl , dans la veine iliaque Ascoliet Moneiiiu . dans tertere axillatre (SeMoffer), dans l'artère iliaque (l'eiiloux). Signalons, ea passant, le cycle inverse, noté par G range-

i RAI -i a i ISMSS DU C(E1 R. t»— 363

raed,< v-i ,, dire le possibUiUde migration daproj^tilet

\ry- |r- .;i\ i I • '■ - c H I"' I I ;i ' 1 1 1 1

projectiles libres intracavilau*es constituent donc te véril danger dee plaies anciennes du cœur. Autant l'abstention chirurgicale pars i de mise iris à vi ps enkystés, autant l'inti i tien est. indiquée dans le cas où La migration i mire. En présence d'une blessure ancienne du cœur, la question qui se avant tout esl donc de repérer et de localise] i men e^e possible le corps rainèrent. Les symptômes cliniquet

rd nettement insuffisants; seule la radioscopie peut fournirun élément <lo certitude.

EXAMEN RADIOSCOPIQUE. — Il esl inutile d'insister aur la difficulté du problème, due ;'• l'absence de poinl de n ; et la

ncr fréquente d épanclu menl ou d'à ,

diques, dont les ombres viennent gêner Bingulièrementl'exploration. La découverte «lu projectile esl relativement facile « i > i . 1 1 j < I les champs pulmonaires sont clairs st quand il s'agit d'une bal • d'un gros éclat d'obus. Mais au cas de petit éclat ou de fragment de balle, la recherche peut être fort ardue et il esl nécessaire alors de pratiquer <-i un examen radioscopique el une radiographie!

La situation du projectile par rapport aui parois cardiaques toujours délicate à préciser! Quand le corps étrangei est exti diaque, il est en général possible de disso» is une incidence

donnée, bob ombre de celle du cœur. Quand ces ombres sonl indîsibles dans toutes les positions, l<- projectile peul être considéré comme paracardiaque, pariéto-cardiaque ou intracardiaqi

projectiles paracardiaquea el pariélo-cardiaoues aiTectenl dea déplaeements d'ordre respiratoire et des battements rythmiques, synchrones aux pulsations cardiaques, de môme amplitude pour lea

cliles parié lo i ardiaques, beaucoup phia amp jectiles paracardiaquea ou péricardiqui . Les [pi diaques présentent tes mêmes caractères que lespariét s "il- sont fixés aux parois; s'ils sont lib \ imis

;i <!«•- mouvements tourbillonnaires loul à fait caractéristiques

Le traitement, c'est-à-dire la cardiotomie en a di

corps étranger, dépend du résultai fourni par l'examen radi< pique. < omme nous l'avons dit, celle intervention ehii vraiment indiquée que dans la caa de projectile inli :ilue

arvec menace de migration et d'accidents emboliqu

nil»l i«»u >••• |»lii.- (1

K-s rwplare* ralvularra daccrur(A< |hm, !, ;

Bojk raudt (M.), Ueber H

I rip/ !' K.Mini;.i-s ,i.r Hersklapprm

i 1 Pour plus de détails, par \ tqtna et Bonoi i ■ . dition, J. H Daillii

[Monatscshr. f. Unfallheilk., Leipz., 1902, IX, 136-1 io). — Castialx et Lauoier, Lésions valvulaires consécutives aux contusions des parois thoraciques (XIII* Congrès inlern. de médecine, seel. de méd. légale, Paris, 1900); Comptée rend., 33-46). — Constantin! il.), De la chirurgie des plaies récentes 'lu cœur par projectiles et instruments tranchants. Thèse de Paris, 1918-1919, n° 186. — Delhomhbai (A.), Étude médico-légale des lésions valvulaires aorliques consécutiveaux contusions du thorax. Thèse de Paris, 1901-1902, n° 307. — Dittricii, Die wahre Ilerzstenose erlautcrt durch einen Krankheitsfall (Vierteljatirsschr. f. d. prakt. Heilk., Prag., 1H1(», VI). — Dheyhs (J.), Ruptures valvulaires consécutives au traumatisme et à l'effort. Thèse de Paris, 1895-1896. — Durons (Charles), Les insuffisances aortiques d'origine traumatique. Thèse de Paris, 1896- '.»", n° 120. — Di'iuy riiEN, Leçons de clinique chirurgicale, Paris, 1839, t. III, p. 178, et t. VI, p. 355. — Duhoziez, Des lésions chroniques du cœur d'origine traumatique (Union médicale, Paris, 1880, nos 72, 73). — Duval et Barnsbt II . Halle de fusil dans le segment péricardique de la veine cave; extraction par péricardotomie et incision de la veine cave (Soc. de Chir., Paris, 26 juin 191*: Presse méd., Paris, 11 juillet 1918,363). — Elleaumk, Essai sur les ruptures du cœur. Thèse de Paris, 1857-58.' — Fischer, Ueber die Wunden des Herzens und des Herzbeutels [Arch. f. kl. Chir., 1S68, IX). — François-Franck, Production artificielle de lésions valvulaires du cœur (Comptes rend, et Mèm. Soc. Biol., Paris, juin 1882, 108-120). — François-Fha.nck, Reproduction expérimentale de l'insuffisance aortique. Rapport parC. Paul (Bull.Acad. de méd., Paris, 1886, 313-316). — Gam<,ei:, Ruptures of the heart by external violence, London, 1856. — GnANGÉRARn, Migration rapide dans le réseau veineux d'une balle de shrapnell libre dans l'oreillette droite (l'resse médicale, Paris, 1916, n° 46, 365). — Guibal (P.), La chirurgie du cour (Revue de Chir., Paris, 1905, XXXI, 323-621-761; XXXII. 245-369). — Heidenhain (L.), Ueber die Entstehung von organischen Hercfehlern dunli Quetschung des Herzens (Deutsche Zeitachr. f. Chir., Leipz., 1895, Bd. XLI). — Jamain, Des plaies du cœur. Thèse d'agrégation, Paris. iv>7. — Jobeht db Lam- BALLB, Réflexions sur les plaies pénétrantes du cœur (Arch. gén . de médecine, 3r série, t. VI, p. 5-1839). — Lefort, Signes radiologiques des projectiles du myocarde (Bull, et Mém. Soc. de Chir. de Paris, 7 mai 1919, 780-783). — Léo (6.), Contribution à l'étude du traitement chirurgical des plaies du cour. Thèse de Paris, 1903-1901, n° 38 1. — Linoman (J.-H.), Zur Kasuistik seltener Herzerkrankungen (Deutsches Arch. f. Idin. Med., Berlin, issu, Hd. XXV). — LoisoM.E.), Des Me suie- du péricarde et du cour et de leur traitement [Hevue de Chir.. Paris, 189X XIX, 49-79). — Manine-Hiton (F.), De la suture des plaies du cour, Manuel opératoire. Thèse de Bordeaux, 1901, nc 10. — Mohi:i. -LavallRB, Déchirure du péricarde et fracture du crâne (Bull. Soc. de Chir. de Paris, 1860, 6S-69). — Nblato.n (Charles), Rapport- du traumatisme avec les affections cardiaques. Thèse d'agrégation, 1886. — Olmvier, Dict. méd., Paris, 1834, t. VIII. — Pbacock, On some of the causes and effecls of valvular (Diseases of the heart, London. ]86;>i. — Pbrdoi \. Plaie du cœur par halle. Migration de la balle dans l'artère iliaque primitive. Extraction. Guérison (Bull et Mém. Suc. de Chir. de Paris, 1919, 9 avril, 632-637). — Rosi-miach (O.i. Ueber artificielle Herzklappenfehler (Arch. f. exper. Pathol., 1878, Bd. IX.'. — Rossi (Felice), La Ferite del Torace d'arma di fuoeo in guerra, Bologne, 1918,319 p. — Schloffbr II., Ueber embolische Verschleppung von Projektilen ntbsl Bemerkungen ûber die Schuss verletiungtn des Ile -zens und der grossen Gefasse (Beitr. t. klin Chir., Tûbingen, 1903, X.WYli. 698 72:). — Su un (Richard), Ueber traumatische Enstehung innerer Krankheiten, léna, 1 ischer, 1896, in-8°, 2 Aull.. 1910. Verschlimmerung y on Heri nach. Trauma, ; et suiv. Endokardilis und Herzklappenfehler, p. 28 el suiv. — Tboikoi accidents du travail et les affections médicales d'ori.inc traumatique, Paris,

1904, m B°, p. 223 el suiv. — ThurhaII (J. , On rupture of the heart, and on

the haemorrhage into the pericardium whiloul rupture of the heart or greal i (London m. Gaz., 1838, XXI, 813-817). — Vaqubz cl Bordet, Le cœur el l'aorte, 3a éd., Baillière, 1920. — \"ivi \ (F. , De la cardiolomie. Thèse de Pan-, 1919 1920, n" I2.i. — Wbichsi i bai m Ai. /.m- .Etiologie d« n akuten Endocarditis | Wien. med. Wochenschr., 1885, n° 41, 1240). - Wyssokowitsch (V.), Beitrag /ur Lehre von der Endocarditis Arch. f. path. Anat, u. Physiol . Berl., 1886, Bd. CII1

.Mil .

LÉSIONS YAI.VI !. AIRES. fft -305

LÉSIONS Vil \ ULAIR1 S

NOTIONS GÉNÉRALES SUR LE MÉCANISME ET L'ÉVOLUTION DES LÉSIONS VALVULAIRES

Pendanl longtemps les lésions valvulaires ont semblé consl toute la pathologie cardiaque. Dans ces dernières années, par une exagération inverse, on en ;i trop diminué l'importance, el quelques auteurs onl même prétendu que la présence d'un i>ouffle au ni •l'un orifice «l«-\;iii être tenue poui négligeable, l'altération qu'il révèle ne témoignanl ''n aucune façon que le fonctionnemenl du cœur soit irrémédiablemenl troublé. En principe, cela esl • mais il n'esl pas moin 9 certain que le jeu défectueux d'un ;i| j valvulaire mel à l'épreuve la résistance du i œurel l'expose ui ou l'autre à de fâcheuses éventualités. A ce titn les lésions vules oui une personnalité propre <|ui en justifie, aujourd'hui co par le passé, une élude détail] *

I es cardiopathies valvulaires sonl congénitales «m acqui

I es premières Boni dues a un arrêl de développement des appa reils valvulaires par dystrophie héréditaire ou, exceptionnellement, ;i des endocardites <!<• la vie intra utérine, résultant d'une infection l ransmise '!«• la mère au fœtus.

Les secondes, beaucoup plu.-, fréquentes reconnaissent cause une infection ou des troubles mécaniqui • imputa

le plus souvent, à une endocardite aiguë, sub u chronique,

survenue au «oui- de maladies infectieuses, le rhumatisme m ment.

Quand l'endocardite évolue rapidement, 'I seplicémiques par exemple, elle détermine des des H'-' 1 1 »ses des \ oiles membraneux ou d< l< quelques jours, une insuffisance des orifices • ! • >i 1 1 . assurent le fonctionnement. Dans les en J( il bc produit, après la phase inflammatoire, des • valvules <>u des adhérences de leurs bords suivies d'ins de i trécissement des orifices Ainsi s'expliquent les pri lésions des orifices artériels. I •• mécanisme d< culo-ventriculaires esl un peu différent ■ et Rendu, il consiste moins dans l'altération d< rétraction des piliers, laquelle a po membraneux dans la cavité ventriculai et de les rendre incapables de s'opposeï au rc^ux du ment de la si slole.

36G II. VAQtTEE. — MALADIES 1)1' CŒUR.

L'influence des troubles mécaniques n'est bien connue que depuis quelques années. Elle s'exerce à la faveur de modifications d m- les pressions intra cavitaires ou d'un défaut de fonctionnement des oreillettes.

Les premières résultent d'un excès de tension dans la grande ou la petite circulation, qui soumet l'un des ventricules ;'i un surcroît^.travail. Celui-ci provoque tout d'abord une hypertrophie des paroi-, puis, quand la'résistance des ventricules est définitivement vaincue, une dilatation desa cavité suivie d'une insuffisance auriculo-ventriculaire, dite, en raison de son mécanisme, relative ou fonctionnelle. Celle de l'orifice tricuspidien succède à des cardiopathies mi traies ou à certaines lésions chroniques du poumon; celle de l'orifico mitral est consécutive à l'hypertension artérielle ou à des altérations dégénératives du myocarde. Les insuffisances fonctionnelles artérielles plus rares, sont dues à la dilatation de l'orifice lui- môme rar suite de l'excès de pression dans la grande ou la petite circulation : telles l'insuffisance aortique des hypertendus et l'insuffisance pulmonaire, moins exceptionnelle qu'on ne le croit, au cours du rétrécissement mitral.

Les insuffisances fonctionnelles provoquées par un trouble du fonctionnement de l'oreillette relèvent d'un mécanisme signalé récemment par Baunigarten, puis par Eîend >rson et Johnson. Ces auteurs ont montré qu'àl'état normal, l'occlusion des orifices auriculo-venlticulaires dépend de la coopération de deux actes successifs : le resserrement des anneaux d'insertion au moment delà systole auriculaire et le relèvement des voiles membraneux, lors de la systole du ventricu-e. Quand le premier fait défaut, le second n'est pas capable à lui seul d'empêcher le reflux du sang, et l'orifice devient insuffisant. Aussi l'insuffisance mitrale ou tricuspidienne est-elle pour ainsi dire constante au cas d'arythmie complète, qui constitue > comme on le sait, la manifestation objective d'une perturbation dans l'activité de l'oreillette.

Le rôle du traumatisme n'est pas non plus à négliger. Celui-c i agit d'ordinaire à la façon d'une endocardite suraiguë et provoque. par contre-coup, une rupture, soit dessigmoïdesarlërielles, aortiquenotamment, soit des valves auriculo-venlrieulaires ou des cordontendineux et des piliers qui les sous-tendent.

Le- Lésions valvulaires déterminent dans l'hydraulique intra:ardiaque des modifications qui obéissent à îles lois communes. Le fonctionnement défectueux des orî&06S1 qu'il 30ÏI dû à un rétrécissement ou à une insuffisance, crée des inégalités de pression dans les diverses cavités du cœur. Celle d'entre elles qui est soumise à une pression excessive est contrainte ;'i un travail plus considérable et commence par se dilater ; m:\is cette dilatation n'est que momentanée et elle est bientôt suivie d'une hypertn>-

LÊSH >OT VALVULAH t:i

baie i\c- parois qui rétabli! pour un temps variable L'équilibre circulatoire.

( latte période, dite i adapt ition, | • p irfois forl I

pourtant |»;i- Indéfinie. En eflfet, l'action quasi providentielle de l'hypertrophie Se [m-ii i s'exercer que li les ïbres myocardiq

set, dès qu'elles sont altérées, l'énergie de blit el le

oceur présente des signes de défaillance, l» autre pari, quand la - .•m passage du ïamgde I'um » l'autre cavité est Lropconsidér Li arrive un moment où l'hypertrophie des parois esl l'en

triompher.

vm-i s'explique qu'au cai de rétrécissemeot mttral dien très serré les oreillettes finissent |»ir se 'lilft1

l ne autre conséquen les lésions valvulaii iser

la localisation des processus infectieux sur >i le

fonotionnemenl sbI défectueux m. 'ni dilatée

complication, besucoup plus fréquente qu'on ne p peut survenir chea des Lndivi lu> <l<»ui la saute ; elle évolue à bas bruit pendant des semaines ou des pour conduire fatalement kls mort; ou bien elle se période ultime des cardiopathies, dont elle modifie soudaine la marche,

En dehors de ces i m générales, applicables

diopathies valvutaires, Lien est d'autres qui sont sp d'elles. Elles feront l'objet des chapitres suivants.

RtTRbCISSEN ENT MITPAL

HISTORIQUE. — Le réti i ml mitral est, d • toutes les

diopathies ralvulaires, celle qui s mue la dernière. La

son en sel qo*il d i provoque pas, au rn >ins habituellement, de table bruit de souille, ■ i qui, depuis i tible ;i\ ec Pidée de lésion d'orifi»

ill.-ni'l en indiqua le premier, > mil d'aillé

Bigne principal, qui consisl dl p >ur lui dans un rythme ;\ triple bruit i Imitant celui du battement de rappel et dont fait partie une sorte de ronflement semblable b celui Au sommeil, terminant le souffle

u, « îibson, Potain, Sansom, l loroxiea tetnent ses divers bruits pathologiques et en discutèrent canisme. Celui-ci a été, depuis, l'objet deconti sviven! encore.

D.Duckworlh,Landouzy, Pierre Teissier se sonl plus parti menl occupé l'accord sel loin d'être complet.

Il existe deux formes de rélrécissemenl milral. Dan- l'une, le rétrécissemenl n'a rien qui le distingue essentiellement des autres car* diopathies valvulaires, auxquelles L'apparentent ses causes prov< triées, ses lésions anatomiques et son évolution ; de plus, il esl d'ordinaire associée une insuffisance. Dans l'autre, il s'agit d'une entité morbide spéciale dont l'étiologie reste souvent mystérieuse, et la disposition des lésions présente une physionomie qu'on ne retrouve dans aucune autre cardiopathie valvulaire. Enfin Le rétri cissement ne s'a:compagne pas d'insuffisance, au moins dans les stades initiaux. Bien individualisé par Duroziez, il « si connu sous le nom de rétrécissement mitral pur ou Maladie de Duroziez. Nous en ferons d'abord l'étude.

ANATOMIE PATHOLOGIQUE. — A l'examen du cœur, ce qui attire l'attention, c'est le contraste dans les dimensions respectives de ses divers segments. Tandis que le ventricule gauche a conservé son volume normal, les cavités droites et l'oreillelle gauche sont démesurément agrandies. Celte dernière peut acquérir des dimensions considérables, de sorte que le cœur semble comme appendu à un véritable anévrysme auriculaire. Sa lace antérieure est constituée, non plus par le ventricule gauche, qui est rejeté sur le bord< sterne, mais par le ventricule droit, et le sillon antérieur est dévié vers la gauche.

Celte absence d'hypertrophie du ventricule gauche dans le rétrétnenl mitral pur, signalée par Potain, a été méconnue par d'autres ailleurs. Elle esl cependant habituelle chez les sujets morts avant l'apparition de phénomènes v asystoliques et, quand il \ a hypertrophie, c'esl que le rétrécissement esl associé à d'autres cardiopathies ou qu'il a provoqué des crise- d'insuffisance cardiaque.

Si, après avoir incisé l'oreillette gauche, on regarde de haut en bas l'appareil auriculo ventriculaire, on voil qu'il est entraîné dans l'intérieur de la cavité ventriculaire, où il forme une sorte d'entonnoir rigide dont les '. or Is supérieurs sont inséi es sur la zone fibreuse de l'orifice H donl l'extrémité inférieure esl terminée par une boutonnière plus ou moins étroite. C'est là que siège Le rétrécissement.

L'ouverture de la fente terminale esl il<- dimension variable, mais toujours minime, parfois au point de ue pouvoir admettre 1 extrémité du petit doigt. J'ans un cas rapporté par Bigard, elle ne mesurait pas plus de l centimètre de Longueur sur 2 à :> de largeur.

Les bords de l'orifice sonl indurés el rigides, ou bien inégaux, déchiquetés, incrustés de sels calcaires el surmontés de p<

bâtions. Les faces internes de L'entonnoir sonl habituellement lisses, à moins qu'on y trouve des foyers endo :arditiques récents.

i! 3I0NS \ \i.\ ULAIR] - «a

La disposition Bi particulière de I appareil unir. il s'explique ainsi : la lésion initiale consiste dans une valvulite marginale qui produit une soudure des ln.nl- libres des valvules mi traies dont l'orifit rétrécit, comme la fente palpébrale, Buivanl la comparaison de Bouillaud, à la Buite d'une inflammation chronique des paupi< i à la longue, les cordages tendineux insérés Bur les valvules se -■ lérosenl et -•• rétractent, '-n entratnanl toul l'appareil auriculoventriculaire dans le ventricule. Au début, cette lésion ae mel pas obstacle à la fermeture des valves au momenl de la systole, i plus tard, celles-ci Boni définitivemenl immobilisées en position vicieuse : l'occlusion devienl impossible el une insuffisance - . i j < m 1 1 • • .•m rél i écissement.

I . oreillette gauche esl à la fois hypertrophiée el dilaté S i ivité, Dormalemenl de 30 à 15 centimètres cubes, peut atteindre 20 môme, exceptionnellement, 600 centimètres cubes S ■■ interne ;i généralement un aspect nacré, 'lu à des bandes ou à des placards plus ou moins étendus de sclérose. ' m j trouve souvent des concrétions polypiformes ou des végétations molles el fibrineui iltant île processus inflammatoiresrécents Elles siègentde pi l'auricule el sont presque constant - quand il s'est pro luit 'fan- le? derniers jours des complications emboliques. Il n'est pas ran plu- de constater, -m- des coupes des parois de l'oreillette, la pré Bence de loyers hémorragiques disséminés ou diffus. Comme nous I avons montré en 1898 avec notre élève M I cardiques • Boni particulièrement fréquentes chez les femmes ont succombé an cours d'accidents gravido-cardiaques.

Par contre, la surface interne 'lu ventricule gauche est d'ordinaire normale, el ce fait, qui contraste avec les altérations de l'endo< auriculaire, mont <• le rôle que jouent les conditions mécaniques dans la genèse de la sclérose, probablement <• i favorisant la I Bation des proc ssus infectieux -m l'organe soumis à un t: exagér ■ Cela n'esl pas Bpécial a l'oreillette, «-t l'on -ait que la \ la vésicule biliaire présentent, quand elles Boni d< plétion, '1'^ altérations analogues.

h. m- certains cas, enfin, les lésions scléreuses débordent ; ainsi dire l'oreillette et envahissent les territoire! amont. Traube a fait remarquer que l'alhérome de l'art mon. un- -m- rencontre surtout chei les sujets porteurs d'un réli sèment nuirai. Cet athérome discret ouprcsqui lui aussi, à l'intégrité habituelle de la grande circulation n avons, avec Giroux, rapporté le cas d'une femme de trente six ans, atteinte de rétrécissement nuirai el tricuspidien, «-In-/, laquelle trouvâmes à l'autopsie de l'alhérome du tronc, des branches el d< plus fines ramifications de l'artère pulmonaire, tandis que I cini remarquablement saine Laubr} el Parvu en ont publi

368 II. VAQUEZ. - MALADIES Dl CŒUR.

[1 existe deux formes de rétrécissement mi Irai. Dans l'une, ler< cissemenl n'a i i<n <] u i le distingue essentiellement des autres car" diopathies valvulaires, auxquelles ['apparentent ses causes provocatrices, ses lésions anatomiques et son évolution; de plus, il esl d'ordinaire associée une insuffisance. Dans l'autre, il s'agil d'une entité morbide spéciale dont l'étiologie reste souvent mystérieuse, et la disposition des lésions présente une physionomie qu'on ne retrouve dans aucune autre cardiopathie valvulaire. ESnGn Le rétri cissement ne s'a;compagne pas d'insuffisance, au moins dans les stades initiaux. Bien individualisé par Duroziez, il t -l connu sous le nom de rétrécissement mitral pur ou Maladie de Duroziez. Nous en ferons d'abord l'étude.

ANATOMIE PATHOLOGIQUE. — Al'examen du cœur, ce qui attire l'attention, c'est le contraste dans les dimensions respectives de ses divers segments. Tandis que le ventricule gauche a conservé son volume normal, les cavités droites et l'oreillette gauche sont démesurément agrandies. Celle dernière peut acquérir des dimensions considérables, de sorte que le cœur semble comme appendu à un véritable anévrysme auriculaire. Sa face antérieure est constituée, non plus par le ventricule gauche, qui esl rejeté sur le bordi sterne, mais par le ventricule droit, et 1»' >illon antérieur est dévié vers la gauche.

('..•Ile absence d'hypertrophie du ventricule gauche dans le rétréemenl mitral pur. signalée par Potain, a été méconnue par d'autres ailleurs. Elle esl cependant habituelle chez les morts avant l'apparition de phénomènes * asystoliques et, quand il \ a hypertrophie, c'est que le rétrécissement est associé à d'autres cardiopathies ou qu'il a provoqué des crise- d'insuffisance cardiaque.

Si. après avoir inc se l'oreillette gauche, on regarde de haut en bas l'appareil auriculo-ventriculaire, on voit qu'il est entraîné dans l'intérieur de la cavité venlriculaire, où il forme une sorte d'entonnoir rigide dont le- or 1s supérieurs sont insérés sur la zone fibreuse de l'orifice et dont l'extrémité inférieure est terminée par une boutonnière plus ou moins étroite. C'est là que siège le rétrécissement.

L'ouverture de la fente terminale esl de dimension variable, mais toujours minime, parfois au point de ne pouvoir admettre l'extrémité du petit doigt. |Dans un cas rapporté par Bigard, elle ne mesurait pas plus de I centimètre de longueur sur 2 à :> de largeur.

Les bords de l'orifice sonl indurés et rigides, ou bien inégaux,

déchiquetés, incrustés «le sels calcaires el surmontés de petites

talions. Les laces internes de l'entonnoir sont habituellement

lisses, à moins qu'on y trouve de- foyers end.. :arditiques récents.

l.l SIONS \ M.\ ULAIR] - «a

La disposition si particulière de l'appareil mitral s'explique ainsi : la lésion initiale consiste dans une valvulite marginale qui produit une soudure des borda libres des valvules mi traies <l<>ni l'orifii rétrécit, comme la fente palpébrale, Buivanl la comparaison de Bouillaud, à la Buite d'une inflammation chronique des paupi Puis, à la longue, les cordages tendineux in nies

se -■ lérosenl et se rétractent, en entraînant t<>ui l'appareil auriculoventriculaire dans le ventricule, Au début, cette lésion ue met pas obstacle à la fermeture des valves au moment de la Bystole, mais, plus tard, celles --i sont définitivement immobilisées en positif n vicieuse; l'occlusion devient impossible et une insuffis ijoute

au rét i écissement ,

L'oreillette gauche est à la fois hypertrophiée et dilaté Sa ivité, normalement de 30 a 15 centimètres cubes, peut atteindre 20 même, exceptionnellement, 600 centimètres cubes S e interne ;i généralement un aspect nacré, dû à des bandes ou à des placards l»lii^ mi moins étendus de sclérose. < »n > trouve souvent des concrétions polypiformes ou des végétations molles • •! fibrineu .ll^ui • le processus inflammatoiresrécents Elles 3iègentde pi edans l'auricule el sont presque constant - quand il B'est pro luit dans les derniers jours des complica ions emboliques. Il n\ si pas rare non l>lu-^ de constater, sur des coupes des parois de l'oreillette, la pré sence de loyers hémorragiques disséminés ou diffus. Comme uous l'avons montré en is,,s avec uotre élève M l »plexies myo cardiques sont particulièrement fréquentes chez les femmes ont succombé au cours d'accidents gravido-cardiaques.

contre, la surface interne du ventricule gauche est d'ordinaire normale, et ce fait, qui contraste avec les aller l'endo<

auriculaire, mont e le rôle que jouent les conditions mécaniques dans la genèse de la Bclérose, probablement e i favorisant la lo Bation des proc ssus infectieux sui l'organe Boumis à un ti exagér •. Cela n'est pas Bpécial à i oreillette, et l'on Bail que la \ la vésicule biliaire présentent, quand elles sont «Il plétion, des altérations analogues.

Dans certains cas, enfin, les lésions scléreuses débordent : ainsi dire l'oreillette el envahissent 1«'> territoire! amont, Traube a fait remarquer que l'alhéi monaire Be rencontre surtout cheï les sujets porteurs d'un i sament unir. il. Cet athérome discret oupresqui lui aussi, à l'intégrité habituelle de la grande circulation ^ avons, avec Giroux, rapporté le cas d'une femme de trente i atteinte de rétrécissement mitral el tricuspidien, chea laquelle trouvâmes à l'autopsie de l'alhérome du hou.- des branches el d< s plus fines ramifications de l'artère pulmonaire, tandis que l'a etnil remarquablement snine I kubrj el Parvu <mi ont publi i > \\i .

:j70 H. VAQUEZ. — MALADIES DU CŒUR.

autre exemple. Ultérieuremenl Fischer en a également signalé. Comme noua, il a attribué l'athérome aux troubles mécaniques ~ pur la sténose mitrale ; mais il a, par ignorance ou mauvaise loi. omis de faire mention des travaux français, antérieurs aux siens et assurément plus probants.

Le rétrécissement mitral coïncide parfois avec d'autres lésions cardiaques, un rétrécissement tricuspidien par exemple ou, mais plus rarement, un rétrécissement pulmonaire. Une association, plus curieuse encore consiste dans la coexistence d'une insuffisance fonctionnelle de l'orifice pulmonaire. Signalée en 1889 par Steel I. elle a été considérée à tort comme exceptionnelle. Elle peut être due soit à l'augmentation excessive de la pression dans la petite circulation et à la dilatation de l'orifice de l'artère pulmonaire, soit, pour Lulembacher, à la localisation sur ce vaisseau de processus infectieux, si fréquents au cours des cardiopathies mitrales. Nous y reviendrons ultérieurement.

Lutin Lulembacher a rappelé dernièrement que le rétrécissement mitral peut être accompagné d'une persistance congénitale du trou de Botal. Des observations en avaient déjà été rapportées par Firket en 1880, par Dufour et Iiuber en 1911, par Heitz en 1912. Lutembacher a fait remarquer avec raison que ces cas ne doivent pas être confondus avec ceux où le trou de Lotal s'est ouvert secondairement sous l'influence d'une pression exagérée dans l'oreillette droite. Il semble que cette anomalie ait pour effet d'offrir une voie de dérivation à la stase sanguine, de soulager le travail de l'oreillette gauche et de retarder, au moins dans certains cas, l'évolution de la sténose.

Les lésions des autres organes résultent moins du rétrécissement (pie de l'insuffisance cardiaque consécutive. Cependant les lésions du poumon et du foie sont caractéristiques par leur importance et leur précocité.

Les premières consistent dans de la congestion passive des ba dans des foyers hémorragiques ou des infarctus apoplectiques, lesquels sont presque constants chez les femmes qui ont succombé à la suite d'accidents gravido-cardiaqinv-. Us peuvent acquérir alors des dimensions considérable-.

Le foie est congestionné et gorgé de sang quand la mort est survenue assez rapidement. 11 est gros, dur et selereux. quand la suivie a été plus longue. C'e>l chez les malades atteints de rétrécissement mitral qu'on a les meilleures occasions d'étudier les diverses modalités anatomiques du « foie cardiaque ».

ÉTI0L0GIE. — C'est une des parties les plus obscures de Histoire du rétrécissement mitral pur.

Il est généralement admis que la lésion se rencontre de préférence chez la femme : dans (.)â p. 100 des cas, d'après MUe Marie Marshall,

LÉSIONS V.\l.\ i LAIRES. *3

Landouxy prétendail même que le rétrécissement unu-.il pur a lait pas chez l'homme. Cette assertion est excessive et, ti la prédilection il»- la lésion pour l«* sexe féminin est réelle, elle n'esl pat m irquée qu'on l'a dit. Dans ces dernières années, en effet, no eu fréquemment l'occasion d'en observer des cas chez les militaires.

I. • rôle «lu rhumatisme, si important ea ce qui concerne les autres cardiop ithies val vulaires, semble l'être moins ici de l'avis d'un £ nombre d'auteurs. Mais cela n'est peut-être pas prouvé. Dui et Landouzj ont trouvé des antécédents de rhumatisme chez 50 p. loi) de leurs sujets; Duckwortfa chez 60 p. 100. Cette proportion n'est pas négligeable. Encore ces statistiques ne concerna elles que les sujets ayant été atteints de rhumatisme fébrile polyarticulaire; or Ton sait que, dans le jeûne âge, les manifestations rhumatismales discrètes <-l presque apyrétiqu » peuvent également i tre ~ui\ irs d'endocardite el de lésions vaivulaires.

Pour expliquer !•' rétrécissement unirai, on a proposé deux théories : la théorie congénitale ••( la théorie infeclii i

La théorie congénil île ne repose sur aucun argument probant. ' ta n'a jamais constaté la sténose a la naissance, sur le vivant ou snr le cadavre. Gerhardt »-i d'autres auteurs l'ont observée, il est vrai, chez les nou veau-nés ; mai- dl.- était toujours accompagnée de malformations complexes <-i ne présentait au un des caractères de l'entité morbide si particulière, décrite par Duroziez.

Pour concilier l'origine -m disant congéni air de la lésion Bon apparition relativement tarlive, <>,i s 'lu qu'elle était bien «lut- à un trouble morbide de la vu- intra-utérine, mais, qu ru raison de la lenteur de son évolution, elle ne se constituait définitivement qu'après la naissance. Qu inl au trouble morbide iuitial, on l'a attribué •• endocardite fœtale ou à un arrêt de développement pardystrophie.

L'endocardite fœtale n'est pas vraisemblable. On sait, en effet, que la localisation des infections sur le cœur gauche de l'embryon est tout a fait exceplionn mu-- ne

l'a notée que 1 5 fois.

Aussi l'arrêt de développement par dyslrophie est-il plus gén lemenl admis, ri on a prétendu le justifier par des arguments tirés nlécédenls héréditaires ou de la coexisten c d'autres ms

mal ions.

Hirtz a insisté surtout -ni- l'hérédité. Il a rapporté quel |" valions de sténose mit raie chei des sujets d'une même familh . ri sœurs notamment . mai- le fait que l'affection se rencontre de proches parents n'implique pasqu'elle soil héréditai naissons une famille ou la mère ri deux enfants sont atteints d'insuffisance mitrale, -an- qu'où puisse invoquer une p «■ai- l.i lésion o-i imputable, chei la mère ri l'un des enfants rii i n iii-ur. ch •• l'autre à une infection puerpérale.

:<;'• !l. VAQUEZ. MALADIES Dl < CEI R.

ment milral. Le bruit anormal ne peut en effet être que vibrant el roulé, el quand il a vraiment les caractères d'un souffle, c'est qu'il existe en même temps une autre lésion : insuffisance aorlique ou pulmonaire par exemple.

Le bruit de roulement est particulièrement net quand les battements sont lents, parc»; qu'alors le ventricule se remplit à fon«l. Le renforcement présyslolique augmente quand le rythme cardiaque esl accéléré, par exemple après les mouvemenls ou la marche.

Quand les battements du cœur sont par trop rapides, le roulement peut ne plus être perceptible, au cas de tachycardie paroxystique notamment. On sait qu'il en est de même pour les autres bruits pathologiques. Il est alors prudent de ne pas conclure de suite à l'absence de lésion organique et d'attendre pour cela que le cœur soit redevenu calme.

Il est encore une circonstance où le roulement, ou du moins sa seconde partie, c'est-à-dire le renforcement présystolique, fait habituellement défaut, c'esldansle cas d'arythmiecomplèle, qui témoigne comme on le sait (Voy. Arijlhmie complète) d'un trouble profond dans l'activité de l'oreillette. Celle-ci n'ayant plus l'énergie suffisante pour accélérer la progression du sang au moment de la présystole, le renforcement n'a plus lieu d'exister, el le roulement diastolique subsiste seul.

Le bruit systolique qui fait suite au roulement est d'ordinaire dur et vibrant, ce qui explique la sensation particulière en «coup de marteau » perçue par la main qui palpe la pointe. Cela est dû è ce que les valvules milrales, au lieu de se fermer doucement au moment de la poussée du sang, vibrent fortement en raison de la sclérose de leurs parois. La dureté du premier bruit, très marquée dans les phases initiales du rétrécissement, disparaît à la longue quand les valvules sont immobilisées, et souvent ce bruit et 1 remplacé par un souffle systolique d'insuffisance.

Le deuxième bruit présente des modifications encore plus importantes. Au début il est seulement plus sonore qu'à l'étal normal. surtout au devant du deuxième espace intercostal gauche, dans 1 i région de l'artère pulmonaire, ce qui tient à l'élévation de la pression dans la petite circulation.

Plus tard celte accentuation <lu deuxième bruit fait place à un dédoublement perceptible également à la base. Le- deux parties de ce dédoublement sont de » tonalité à peu près égale el m succèdent à court intervalle. Tantôt la première partie s'entend mieux au niveau de l'aorte, la deuxième au devant de l'artère pulmonaire, tantôt c'est l'inverse. On dit alors, suivant te cas, que le dédoublement est à précession aorlique ou pulmonaire. Polain ■ tiré de ces diverses modalités des indications intéressantes relatives au degré

de la sténose. Non- \ reviendrons.

il H' >NS v.\l.\ i LAIRES. «3

Le dédoublement du deuxième bruit a coaaai uti^i

d*être constant, ce qui iignifie, non qu'on l'entende toujours <-t .-• toutes I'"- périodes du rétrécissement mitral, mais •iu»-. qaand oa l'entend, il n'est pas influencé par las changementa da poeitioi les phases de la respiration, « ela le « t » — 1 1 r i ^r 1 1 • - da dédoublement, 'lit physiologique, si fréquent chea les jeanet irall à la

Bnde l'inspiration pour disparaître pendant rexpiration II semble que cette notion, pourtant élémentaire, soit bien pan connus juger par la facilité avec laquelle ou prend nu pareil dédoublement pour le dédoublement du rétrécisse ment mitral.

Certains auteurs <>m prétendu à ïori ose le dédoubJemenl - entendait parfais mieui s m pointe rtivu tiani rraisemblablement A ce <[n il- l'ont confondu arec aa autre bruit pathologique, <|!ii eal le « claquement d'ouverture de ta mitrale

Le claquemenl d'ouverture de la mitrale « ■ été décrit presque simultanément par Saaaom el parPotaia et ion élève Rouclu prend place, comme ma boœ l'indique, au début même <!<.■ la < 1 1 o iol<-, ;m moment ou l'orifice s'ouvre pour laisser paaaar le mi l'oreillette dans le rentricule. A l état normal, cette ou varia lilencieusament, mais, quand !•■- 1 « >r<t«- libres de In valvule retemia ef bridés par des adhé l'arrêtant brusquemant,

et il eu réaulta an bruit bref, sonore «'t flfqifant. qui au< .•m deœdèune Écart «lu ecenr.

bruit est d'ailleurs assez exceptionnel II n'existe guère qu'au début «le l'affection, alors que In valvule mitrale, quoique scléi est encore capable 'le ribrer. Il disparaît plus lard, quand l'appareil est définitivement immobilisé <hn^ l'intérieur de In cavité ventriculaire.

La réunion des signes «lu rétrécissement mitral pur donne lieu à un mIIini»' particulier, appelé rythme mitral, qui I oreille

d'une façon si caractéristique qu'il esl impossible de le mécon- Dattre. Duroziez l'a exprimé d'une façon imagée par l'onomal suivante :

iion • (tout : '.i :

roulement renforcement I du

diMtoHque. tique. deui it.

Moditications de l'oreillette qauche. L'hypertrophie <!■ lette gauche, conatante nu cas <i. eut mitral, peut être

lée par la perenssion.

En 1806, 1 îerme d'Arras i montré, dana des rech< : i bas confirmées parPotainet son élève Machado <i pai Barié, qu'à fétat aaraaal la projection <!«■ l'oreillette sur le rarhis donne bru aune raatité, siiut'-r antre In colonne vertébrale h le b<»rd spinal de l'o plate el mesuranl • B millimètres eu hauteur et 1 milli-

H. VAQUEZ. — MALADIES Dl CŒUR.

mètres en largeur. Quand L'orifice mitral est rétréci, celte ma f i i »'• augmente dans des proportions plus ou moins notables et j>>-ui atteindre alors 114 à 1 20 millimètres dans le diamètre vertical, 60 à 65 millimètres dans le diamètre transversal. Four la constater, il faut mettre les muscles en état de relâchement, le sujet étant ;i le dos Légèrement courbé et les bra< étendus en avant.

Un autre phénomène, que nous avons signalé en 1903, consiste dans une douleur de la région correspondant à L'oreillette hypertrophiée.

Cette douleur, dont notre élève Vilbonnet a décrit les caractères, peut n'apparaître qu'à l'occasion de la marche, comme le « point de côté ». C'est pour cela que nous l'avons appelée « point <!>■ côté auriculaire » ; ou bien elle subsiste même au repos; parfois enfin elle ne se manifeste qu'à la percussion, le malade esquissant un mouvement de retrait du corps quand on aborde les limites de l'oreillette. Elle n'est pas constante et n'est pas en rapport avec le degré d'hypertrophie de l'oreillette. D'ordinaire peu marquée, elle peut cependant, chez certains sujets, provoquer une sensation de gène presque intolérable. Elle semble être due à la distension de l'oreillette et à l'efforl qu'elle l'ait pour adapter son travail à la gène croissante delà circulation. Ce qui le prouve, c'est qu'elle disparaît souvent à la suite de l'administration de la digitale, ou spontanément, quand l'insuffisance cardiaque est confirmée, l'oreillette dilatée n'étant plus alors capable de réaction douloureuse. Cette particularité ne lui est pas spéciale, et l'on sait que les douleurs si vives qui

accompagnent la rétention vésicale s'évanouissent quand la résistance de l'organe est définitivement vaincue.

Radiologie. — Les indications fournies par la radiologie sont tirées de l'examen en position frontale et oblique postérieure droite.

En position frontale, la ligne GG' est courte, droite et non bombée, ce qui permet de conclure à l'absence d'hyperl rophie ven-

triculaire. La ligne DD' est rejetée à droite du sternum, et le diamètre longitudinal DG' est plus

Long que d'ordinaire, à cause du relèvement du point I) et de l'abaissement de la pointe. Ces modifications indiquent une dilatation des cavités droites du cœur, presque constante au cours des sténoses mil raie», même Légères fig. B2 .

Dans les positions obliques postérieures, l'espace clair rélro-car-

Fig. 83. — Rétrécissement mil ml pu peu serré. Homme <!<■ 33 ans. Pi >si Lion frontale.

I l' blONS VALVULAIR] 5.

diaque, \ i>il»lc dans toute sa hauteur chez les sujets sains, est envahi

par une ombre correspondant à la région de l'oreillette et, dans

certains cas, se con-

fondanl .i\ ec celle de

la colonne vertébrale.

Cet envahissement

de l'espace clair esl

caractéristique d'une

hypertrophie de

l'oreillette gauche

6g. 83 et 84 .

En résumé, l'examen orl hodiag ra phique r» vêle <iu vivant du malade La comparaison des figures en témoi ne — les signes essen Liels cotés après la morl : absence d'hypertrophie du \<'n- Iricule gauche, dé-

ix'lit inilr.il.

Position oblique postérieure Porta saillie 'do l'oreillette gauche dans l'espace clair rétro cardiaque. \ eule gauche petit. Légère <\* •> - i-.i\ ités di

I . M, Cœur mitral. A droite en haut, oi dilatée, en bas, i ; a.

veloppemenl anormal el pré< cavités droites, augmentation

vol j de l'oreillette gau< he I

réunion constitue ce que n us a appelé le profil unir. il , qui, lorsqu'il esl très net, peut impoli r .i lui seul le diagnostic.

Symptômes insolites du rétrécissement initial rnpli-

rations curieuses ont été observées la paralysie récurrente

l'inégalité des demi pouls et leur variabilité suivant la position du sujet.

La paralysie rérurrenlielle a été signalée par Ortner on 1897, puis par Kraus, Osier, etc. Les dernières observations publiées par Lian et Marcorelles, par ('laisse en 1913, par Lanza on 1916, par Brovrn el llempstead en 1918, en portent le nombre à Mb. Ceraulo dit l'avoir rencontrée 4 fois sur 20, ce qui parait excessif.

Elle survient, soit comme symptôme initial au cours d'une sténose initiale méconnue, soit au début <le l'insuffisance cardiaque, soit, ce qui est plus fréquent, avec les autres accidents asysloliques.

Elle se traduit par des troubles de la voix, d'abords discrets et intermittents, puis de plus en plus accusés : enrouement, voix bitonale, aphonie. Ces troubles peuvent régresser ultérieurement, mais il est de règle qu'ils persistent.

La paralysie récurrentielle siège d'ordinaire à gauche, pins rarement à droite; parfois, comme l'a noté Quadrone, la seconde se surajoute à la première.

Lian et Marcorelles ont rapporté des cas où la paralysie récurrentielle, associée à de l'inégalité des deux pouls, destroubles respiratoires et une matité parasternale, simulait le syndrome de l'anévrysme aortique.

( >u discute encore sur la cause de ces paralysies. Pour Ortner, ellesseraient dues a la compression du nerf récurrent par l'oreillette gauche dilatée. Mais, d'après Lian et Marcorelles, cette compression ne pourrait se produire que si l'oreillette est remplir de caillots durs, la transformant en un bloc solide, ou entourée de tractus résistants de médiastinite chronique.

L'explication de Kraus est plus compliquée. Pour lui, les parai \ seraient consécutives à la dilatation du cœur droit, laquelle imprimerait au cœur un mouvement de bascule et amènerait ainsi une élongation du nerf récurrent. Cette interprétation conviendrait à la rigueur aux cas où la paralysie est tardive, mais non à ceux, et ils sont nombreux, où elle est précoce.

Enfin, pour Petterholfet Norris (de Philadelphie), ce ne serait pas l'oreillette mais l'artère pulmonaire qui, ense dilatant, viendrai! comprimer le nerf récurrent. Ce mécanisme n'est pas inadmissible; e est certainement lui qui était en cause dans un cas qne nous avons observé ci dans un autre qui a été rapporté par Benaandc où l'examen radiosropique montra une toile augmentation «le l'are pulmonaire. Cette interprétation a été également soutenue par Brown cl llempstead.

L'inégalité des pouls, notée par Popoff en 1891, a été retrouvée depuis par d'autres auteurs, par Gougd notamment, par Quadrone, Felterbolf et Norris, etc.. Parfois c'est le pouls gauche qui est plus faible, parfoisc'est le pouls droit. Comme la paralysie réeurren-