II. VAQ1 I / U M. LDIES l>i CO I

premières heures de sod sommeil, le malade esl réveillé par une douleur <!<• l;i région thoracique qui atteint presque immédiate» iin'iii -on maximum el qui, par son siège, par sa nature el les phénomènes qui L'acrcompagnenl . revêl tous les caractères de l'angine de poitrine. Elle débute soit dans la région mrnir «lu cu-ur, soit plutôt derrière le sternum, irradie bientôt dans les bras et les épaules surtout, mais non exclusivement «lu côté gauche, dans l'espace interscapulaire et jusque dans les mâchoires. Elle ne tarde pas i provoquer également la sensation d'angoisse mentale, si parti<ulière aux accès angineux.

L'intensité de la crise est variable, mais très souvenl elle est effrayante, tant sont pénibles l'impression de broiement, d'écrasement thoracique, provoquée par la douleur et l'acuité des irradiations à distance. Le malade, assis immobile sur son lit, est pair, anxieux; des sueurs perlent sur son visage, son pouls est petit et rapide, et il reste ainsi pendantdes heures, attendant la mort qu'Usent prochaine si 1rs accidents ne s'amendent pas. De l'ail, la terminaison fatale peut se produire par syncope, au cours d'une recrudescence des douleurs, ou de complications pulmonaires. Dans ce dernier cas, une toux quinteuse, incessante, succède à la douleur ; elle provoque le rejet de mucosités spunirusr-. et striées de sang, en même temps que des râles apparaissent dans la poitrine, d'abord aux bases, puis vers les régions supérieures qu'ils encombrent progressivement. <»u n'a pas <]r peine alors à reconnaître tous les symptômes d'un œdème pulmonaire, et le syndrome morbide dont l'angine de poitrine le premier élément s'achève par la mort.

La crise angineuse ue se terminé pas toujours aussi malheureusement, H dans 1rs cas favorables, au bout de quelques 1 1< ■ u r< •- . 1rs accidents s'atténuent. Les irradiations cèdent tout d'abord et la douleur tend à se cantonner dv plus ru plus dansson lieu d'éln-lion, c'est-à-dire derrière le sternum. Parfois, après des rémissions de

durer variable, ace pagnées d<- renvois >\<- gaz par la bouche ou

d'émission d'urine claire, apparaissent de nouvelles recrudescences, parlant du loyer initial, comme d'un feu mal éteint, et ce n'est que lentement, par étapes, que le malade entrevoit enfin avec le jour la terminaison de ses souffrances. Cependant lassé, courbaturé, il con serve dans la poitrine une sensation de meurtrissure qui ue disparaît définitivement que dans [es jours suivants.

L'examen objectif pendant la crise ne donne souvent que des renseignements de peu d'importance. Cependant le pouls est habituellement augmenté de fréquence, contrairement à <•<■ qui se passe dans l'angine <lr poitrine d'effort : il reste plein et tendu, ou bien il est petit et filiforme, surtout dan- 1rs formes graves. Parfois il est irrégulier, sans que l'on puisse savoir si les irrégularités élaienl antérieures à la crise, <>u si elles ont été provoquées par elle.

ANGI.N1 i>i POITRWI :t

La pression artérielle esl forte, ou au contraire très faible, ••! son abai sèment peul être consé utif à l'accès angineux On d< l'admettre quand on constatera une diminution de l'écart entre les deux pressions, le chiffre 'l<- la pression minima étanl relativement 1 1 1 « > 1 1 1 - abaissé que celui de la pression maxima

Les bruits du ••«nu- sont sourds, tumultueux . parfois on perçoit des souffles, â la base ou à la pointe, ou seulement une accentuation du deuxième bruit au niveau du foyer aortique.

L'auscultation delà poitrine esl Bouvenl absolument muette, même dans les crises de longue durée, ou bien, s'il sun ient des accidents œdémateux, elle permet de constater l'existence d«£ minés, tin-, qui, comme une marée montante . tendent ;• envahir les deux poumons, de bas en haut, en même temps < | m»- l'expectoration caractéristique augmente d'abondance

Dans certains cas, la cause pro> icalricedu la crice ne se révèle qu'après elle. < >n voit alors, -\ la per< ussion <-i encore h l'écran ra li"scopique, qu'elle consiste essentiellement dans une dilatation du coeur .•I aussi 'li- l'aorte. Nous en avons eu la preuve •■ diverses reprises, notamment chez un sujet qui lut pris au matin, à la -mi'- <l excès >\<tou es sortes d'un accès angineux des plus \ iol ntsel prolongé, sans manifestations œdémateuses. I •• crise se reproduisit «l<-u\ jours plus lard, le malade étanl encore alité. Or la comparaison des t1 orthodiagraphiques, recueillis l'un le lendemain de l'accès, l'autre quelq lesjoursaprès, montrait que les diamètres duc eurel de l'aorte, considérablement augmentés sur le premier, él lient très réduits sur le - cond Leur régression avait, pour ainsi dire, été p irallèle à celle >li-^ autres accidents.

Mais beaucoup plus fréquemment, "n constate de* altérations chroniques du Bystème circulatoire : dilal i ion permanente de 1 aorte, avec ou sans lésion orific elle, hypertrophie du ven he et

bruit de galop dus a une hypertension artérielle ou à une sch rénale latente <>u en évolution , etc

l 'accès d'angorde riécubilus peul ainsi que nous l'avons -lit. tuer

dès v;i première manifestation, par syncoj u par complic

œdémateuse pulmonaire La guérison esl rarement définitif ici live esl de règle chez le - porteurs d'une des altérations

édemmenl signalées, \pr.— quelques semaines <>u quelques jours, !■ - répèlent et finissent par provoquer une sorte

■ le mal angineux permanent, qui entraîne infailliblement la mort. D'autres fois, les rémissions -<<u\ beaucoup pi - loi . l'influence d'un régime approprié, les |u'au jour

ou avec les progrès de la lésion, ils se reprodu toujours croissante. Enfin il n'est pas rare que la dilatation diaque, cause de li crise d'angor, soit suivie d'une insuffis valvulaire fonctionnelle, mitrale d'ordinaire, qui i souvent

Il \ A.Q1 I /. MALADIES Dl CŒ1 R.

effet, comme l'avail remarqué Traube, d'atténuer la violence dea phénomènes douloureux el d'en prévenir le retour.

La guérison complète el définitive de l'angine de poitrine de dé bitus n'esl pas exceptionnelle, mais « * 1 1 e n'est possible que chei les sujets indemnes de lésion organique du cœur el dos vaisseaux, Loi cas de * - « - 1 ordre sont connus sous le nom de cœur forcé et sont liés à la dilatation primitive du cœur gauche. Les auteurs "'il oui rapporté des exemples nombreux. Le aujel auquel nous venons de faire allusion (page 153] est, aujourd'hui lucn portant, quatre ans après la crise qui avail failli entraîner la mort.

Parfois l'angine de poitrine de décubituB est précédée de petits accidents qui en font prévoir l'imminence. Ils consistent dans des irrégularités extrasystoliques, une dyspnée d'effort progressivement croissante el dans de l'oppression nocturne à caractère t-thmatiforme. Ils sont révélateurs d'un degré plus ou moins notable d'insuffisance cardiaque, portant principalement sur les cavités gauches, dont l'accès angineux constituera la manifestation ultime.

Les formes de l'angine de poitrine oe Boni pas toujours aussi distinctes que h? laisseraient supposer les descriptions précédentes et, comme nous l'avons dit, elles sont souvent confondue-. Tel sujet qui aura eu sa première manifestation la nuit en ressentira de nouvelles les jours suivants, sous l'influence du mouvement; tel autre, qui n'aura d'abord souffert que d'angine d'effort, sera, par la Buite, atteint d'angine de décubitus. Cette association des deux forme- de la maladie ne se produit d'ordinaire que tardivement et. pour les différencier, c'est aux caractère- présentés par les crises initiales qu'il faut avoir recours.

Quant aux complications, elles surviennent indistinctement dans les deux variétés, et, si l'œdème pulmonaire semble être plutôt lapanage de l'angine de poitrine de décubitus, il n'est pas incompatible avec l'angine d'effort. Les constatations anatomo-pathologiques que nous rapporterons ultérieurement expliquent ces divergea éventualités.

PHYSIOLOGIE PATHOLOGIQUE. — Des trois Bymptômes cardinaux qui constituent le syndrome angineux, il en est deux qui doivent être considérés comme essentiels et à peu près constants, ce sont : la douleur à point de départ cardio-aortique, les irradiations périphériques. Le troisième, l'angoisse, esl d'ordre mental et, par cela même, variable suivant les sujets. En ce qui concerne les deux premiers, il y a lieu de se demander : 1" si le cœur el l'aorte Boni capables de donner naissance à des réactions douloureuses ; -" comment s'expliquent les irradiations consécutives à la douleur rétro-sternale,

ANGÏN1 l'I P01 I l:lM . ::t

1° Pour certains ailleurs le cœur ne pourrait être le sièfl <\ au< douleur véritable « I seulement au figuré* <|u'il < une

iffranco cardiaque < elle opinioi idmise depuis le joui

où Harvey, ayant examiné le jeune comte de Montgommer\ dont le cœur était <-ii ectopie, constata '|n<- l<- fait de I<- loucher ou de l'exciter de diverses forons* ne provoquait pas de réaction doulou reuse. I et te remarque fui continuée ultérieurement par les chirurgiens et les physiologistes qui, au cours d'opérations ou d'expériences, eurent l'occasion <l explorer directement l<- Vussi I igerstedl se <-rni il autorisé à déclarer que le cœur ne possédai! pas de nerfs doués du pouvoir de transmettre les sensations con aciente

Il n'est pas douteux, <'n effet, que, comme les autres muscles tle l'économie, le myocarde est inditTércnl i certaines excitations mais lei muscles n'en possèdent pas moins une sensibilité parlieulière, très développée que l'on appelle le *ens musculain lui-ci

peut parfois être exalté au point de créer des manifestations douloureuses. Nous citerons comme exemples l<- phénomène bien connu de la crampe et les atroces douleurs des tétaniques, <|ui ne peuvent s'expliquer «pu- par la tension spasmodique des

mUSCles.

\ l'étal normal, le cœur, lui aussi, n'est l<- -i< . une < t« m -

leur, mais quand il se distend subitement, dans un ;i coup d'hypertension, "H lorsqu'il se produit une exlrasyslole, le spasme qui en résulte s pour conséquence une sensation, violente ou atténuée siii\.nii les ■ .1-. qui réside bien dana le cœur lui même \ cela il faut ajouter qu'à l'étal pathologique la sensibilité latente <lu accrue du fait de la présence de I nflamma 11 il<-

sclérose <jni mettent obstacle .1 boii fonctionnement

< tuant à la douleur de I aortile, elle n'a, elle non plus rien d gique. La paroi interne du vaisseau, il est vra terminaisons nerveuses mais celles-ci sont 1res abondantes dans la 1 1 1 1 1 1 < 1 1 1 • - interne <•! aussi comme I m montré Manouelian, dana la Lunique moyenne (|i que la dilatation subite de

l'aorte, même sj ■ mette à l'épreuve In sensibilité des

plexus nerveux qui l'entourent .1 plus forte 1 l'une

aorte malade • l> • m t les tuniques sont plua ou m

i>'\ ers inflammatoires intéressant pa

contenus Quant aux douleurs continue

'I aortile chronique, ellea dépendent de

toujours !<•- altérations quelque j»'n étendues du »

D'ailleurs celle question < ■' détinilivemenl ; les

recherches modernes.

1 .11 <•,• qui concerna l'aorte, ('existent jusque dana l'intimité de la lunique mn\

'..-,(', II. \ A.Q1 i.z. MAI A.DIES DC CCI I I:.

l'avons dit, démontrée par Manouelian. Il en résulte que \<-~ souffrances <l'- l'aorte peuvent s'expliquer, non pas seulement, comme on le croyait, par des phénomènes de périaortite, mais bien par l'exaltation <!<• la sensibilité propre du vaisseau. D'autre part, la pr.'^ence de terminaisons nerveuses sensitives dans le cœur a été démontrée en 1895 par Smirnow.

Ce n'es! pas tout. Il est une autre voie nerveuse qui assure au cœurel à l'aorte une sensibilité consciente : c'est celle qui est représentée par le nerf dépresseufl de Cyon. On sait que ce nerf possède des ramifications qui se perdentdans les parois de l'aorte et de l'artère pulmonaire à leur sortie du ventricule. De Cyon le considérail comme le véritable nerf sensible du cœur ; mais, pour Kôster et Tchermak,ce serait plutôt le nerf sensible de l'aorte. Son mécanisme régulateur a clé bien établi pur de Cyon. D'après lui, la distension du cœur et surtout de l'aorte, provoquée par un effort ou un excès de pression, produirait une excitation des branches du nerf dépresseur contenues dans leur intimité et, par voie réflexe, une vaso-dilataliou abdominale. A l'étal normal, cette action régulatrice s'effectue à l'insu même du sujet, mais on peu l admettre que, dans les conditions pathologiques précédemment exposées, elle ne soit réalisée qu'au prix de réactions douloureuses constituant le tableau classique de l'accès angineux.

2° La douleur, née du cœur ou de l'aorte, est transmise tout d'abord au plexus cardiaque par les filets nerveux qui Les unissent; aussi a-t-elle pour siège initial la région correspondant au plexus, c'est à-dire la région rétro-sternale. De là elle gagne les centres nerveux par d ux voies différentes : celle du pneumogastrique, empruntée par le nerf dépresseur, et celle du sympathique. Comme l'a montré François-Franck, la conduction centripète de la sensibilité, abstraction l'aile du nerl dépresseur, s'effectue surtout par les Blets sympathiques inférieurs. Or ceux-ci traversent le ganglion cervical inférieur et aboutissent à la moelle par la voie des racines postérieures répondant a la huitième cervicale, à la première et à la deuxième dorsale. Dans ces transmissions, comme l'a établi Gibson, le côté gauche joue un rôle prépondérant.

La sensation douloureuse atteint les corne- postérieures gauches de la moelle au niveau du renflement cervical : elle irradie vers la périphérie suivant une disposition topographique commandée par la distribution des nerl- provenant des racines de la huitième cervicale et «les première cl deuxième dorsales. Cesontlenerf circonflexe, le nerf brachial cutané interne et le nerf cubital du côté gauche. Parfois il existe en même temps une hyperesthésie delà peau des régions correspondantes.

Les irradiation- à dislance tiennent aux relations que le ganglion cervical inférieur affecte avec les différents étages de la moelle par

i UNE DE POU i;im . tt

le cordon sympathique «-i le nerf vertébral. Quant à l'excitation <lu côté droit, elle esl «lu'- à ce qu'une excitation intense peul se transmettre à li corne postérieure de ce cot< .1 travers la commissure grise.

ANATOMIE PATHOLOGIQUE. Il n'esl guère de lésion cardiaque qui n'ait été signalée. Parmi les plus communes on n<>i<- :la butcI mi la dégénérescence graisseuse du cœur, la symphyse cardiaque, le'- lésions aortiques, l'ossification des appareils valvulaires, etc. Chacune de ces altérations a été considérée lour à tour, Buivanl les idées régnantes, comme la condition essentielle de la m iladie ; mais l'on sail aujourd'hui que les plua importanlea sonl l'aortite sus Bigmoldienne el la dilatation dea cavités gauches, habituellemenl accompagnée de sclérose vasculaire <•! de néphrite chronique.

L'aortite symptotnatique de Vcingor pectoriê .\ des caractères 1res particuliers qui ont été remarqués dès la fin du xviir'siècle par Jenner, retrouvés ensuite par Kreisig en 1816 el confirmés par un certain nombre d'auteurs contemporains. Elle siège 1 l'origine même du vaisseau el affecte la région dea artères coronaires, donl l'embouchure esl trèa fréquemment rétrécie. Cette aortite se distingue donc

nettemenl de l'athér • aortique, qui, même lorsqu'il esl très

étendu, peul n'avoir à aucun moment provoqué de phénomènea an

Le rétrécissement dea artèrea coronair b, auquel <>n a voulu attribuer la pari principale dana la palhosrénie de l'angine do poi tri ne, siège -"il a l'origine même de l'artère, surtout celle de gauche, soit Burson trajet Dana un cas rapporté par Potain, il n'existait que deux petites plaques d'aortite situées exactement au pourtour <!<• l'orifice dea coronaires, donl ellea obstruaient I entrée I •• reste de l'aorte était remarquablement sain. Noua avons constaté un fait analogue chez un jeune homme •!<• dix-huit ans qui mourut brusquement :in cours d'accèa angineux <l<>ut le premier s'était man lesté quelques semaines auparavant. I •• -'■ul»> lésion relevée à l'autopsie consistait dana une aortite sus sigmoïdienne avec placards gélatini- Formée siégeant ;i l'orifice dea artères coronaires . qui était très nota blemenl rétréci. Quand le rétrécissement siège sur le trajet du vais Beau, on ne peul le constater qu'en introduisant une soie 'l<- porc dans son intérieur ou <mi pratiquant des «oui., es lésions

>-«>iii particulièrement Fréquentes au cas d'angine de poitrine d'effort.

Chei les malades <|ui < >ni succombé à la suite d'œdème pulmonaire ou d'angine de décubitus, l'athérome aortique esl au second plan, et ce '|ui attire surtout l'attention, c'est l'augmentation <i<- volume du cœur, principalement des cavités gauches. ( esl le cœur de bo décrit par Traube En6n, le plus souvent, il j a en même temps une Bclérose généralisée des artèresavec néphrite Bcléreuse

L'association des lésions aortiquea avec l'hypertrophie cardiaque el la scléro e rénale explique les formes mixtes de l'angine de poitrine, celles, par exemple, ou l'angine d'effort coïncide avec des accès nocturnes.

nu .1 également signalé des altérations des appareils nerveux du cœur auxquelles Lancereaux el Peter ont attribué une influence prédominante, Pour Lancereaux, les douleurs seraient dues à une névrite du plexus cardiaque consécutive à l'inflammation des parois de l'aorte el consistant dans la présence de cellules embryonnaires entre les tubes nerveux qui, étranglés et comprimés, présenteraient par places un état vacuolaire avec disparition de la myéline. Mais ces altérations sont certainement secondaires, et elles l'ont souvent défaut.

ÉTIOLOGIE. — Kilo constitue un des chapitres les plus obscurs de l'angine de poitrine.

Très souvent l'interrogatoire des sujets ne fournil pas d'indication, ou bien celles-ci sont incertaines et contradictoires, L'arthritisme, la goutte, le diabète, ont été très souvent notés, mais cela n'implique pas qu'ils soient la cause déterminante de l'affection, n'est dire que nous nous refusons à admettre la notion d'angines de poitrine rhumal ismale, goutteuse ou diabétique.

L'hérédité est par contre un facteur étiologîque important. Merklen y a insisté avec raison. Nombre de nos nia Indes avaient perdu, d'accidents analogues à ceux dont ils souffraient, un ou plusieurs membres de leur famille. Le père de l'un deux était mort subitement d'un accès angineux à l'âge de cinquante ans ; un de ses frères avait succombé à peu près au même âge el de la môme façon. Il était atteint, lui aussi, de crises d'angine de poitrine d'effort avec aortite. Or un jour nous lûmes appelé auprès du seul frère qui lui restait, alors Agé de quarante-huit ans, et qui avait toujours joui d'un»4 excellente saut»'. 11 avait été pris le soir, en rentrant chez lui. d'un accès angineux, qui dura toute la nuit el qui entraîna la mort le lendemain.

Parmi les causes habituelles de l'angine de poitrine, ou a réservé une place importante à diverses intoxications, notamment à l'alcoolisme et au tabagisme. L'alcoolisme semble effectivement fréquent chez les malades atteints d'angine de poitrine, surtout >\i- décubitus. Mais, dans ce cas, il esl également habituel que l'affection soit survenue au cours d'une sclérose vasculaire généralisée, avec hyper tension el néphrite chronique, liées certainement à l'intoxication

éthylique. Aussi celle dernière ne doit-elle cire considérée '|u"

comme un l'acteur indirect de la manifestation angineuse,

Le rôle <lu tabac a été interprété différemment suivant les auteurs.

Pour certains, il se réduirait à provoquer des trouble- fonctionnels

sans substratum anatomique, mais suffisamment graves cependant,

ANGINE m !'• »l I RINE. ::t

poui pouvoir entraîner la mort Pour d'autres, le La bac sérail capable de déterminer des altérations organiquei d'angine de i"'i

trine.

La lecture desobseï nations où I influence du tabac .1 été incriminée m- nom s pas convaincu Le plus souvent» les symptômes cousis Laienl dans de l'angoisse, de I ac< élération des battements du cœur, de l'arythmie et n'avaient rien affaire avec ceux du véritable anj mi bien, B'ils leur ressemblaient, l'intégrité du système circulatoire n'était pas prouvée. En résumé, nous pensons avec Huchard que le tabagisme peul être la cause provocatrice <l un a< ineux

chez des sujets atteints de lésions organiques latentes, mais qu'il est incapable de le réaliser de toutes pièce

I ae observation, unique en son genre, plaiderail en sens contraire. Elle a été rapportée par Letulle el atrail s un homme, grand fumeur

qui succomba au cours d'une crise 'I angine de poitri il à l'autopsie

duquel on ne trouva aucune lésion susceptible d'expliquer la mort. Mais l'auteur nous a déclaré lui-môme que cette observation ne devrai! pas être retenue, étanl données les circonstances particulières dans lesquelles elle .1 été recueillie el l'incertitude des causes réelles de la mort .

La question de savoir -1 l'usage du tabac peul provoquerdes altérations des vaisseaux ne peul être résolue que par l'expérimentation. Les recherches onl abouti à des résultats contradictoires. Les plus récentes <•! 1rs |>lu- complètes sont dues .1 Guillain ol Gj 1 es auteurs ayanl intoxiqué 33 lapins par les procédé les plus divers

injections intraveineuses ou Bous-cutanées de nicotine, de macération de tabac ou de « li — « »Iiii î«>ii aqueuse de fumée -ont rencontré :< foia des lésions athéromateuses de l'aorte II- «mi ont conclu que le tabac déterminait parfois des lésions dégénéralives. Maison sait que l'athérome spontané n'est pas rar< chez !<■ lapin, bien que l'on ne connaisse pas exactemenl -.1 fréquent •■ Uors que Sicard ne l'a jamais constaté sur 250 animaux examinés, Lucien ri Parisol l'onl vu i(| fois sur 100 animaux supposés normaux <-t Johnston 3 fois sur 9. Si l'on B'entienf A ces derniers chiffres, le

pourcentage des cas 'I alhér e spontané est au moins égal à celui

des cas d'athéroroe expérimental provoqué par Guillain >-\ Gy. Vussi ces auteurs <>ni ils ajouté avec raison que la question <l<- l'athérome expérimental devait rester ''ii suspens tant que celle « i * • l'athérome spontané, de sa fréquence et de - 1 cause, n'aura pas été élucidée.

D'ailleurs, mémo en admettant que le tabac produise de l'athérome de l'aorte chez le lapin, le problème ne sérail pas résolu. D'abord, <>n ne peul pas conclure d'une espèce animale ;i une autre, et l'on sait qu'une même substance toxique peut, suivant les produire des effets très différents De plus, l'athérome aortique n'est accompagné d'angine de poitrine que s'il affecte une disposition

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topographique spéciale, sus-sigmoïdienne, que l'intoxication expérimentale in- réalise jamais. Par contre, M esl possible que le tabac favorise l'apparition des accès chez les sujets atteints de cette sorte de lésion. C'est, comme nous l'avons dit. le seul rôle que nous lui reconnaissons. Une observation due à Mouriquand et Bouchut semble lr démontrer. Elle concernait un individu, manifestement tabagique, qui succomba après avoir soufferl <le crises répétées d'angine de poitrine. On trouva après la mort une aortite qui prédominai! à l'origine des coronaires, dont elle encerclait l'ouverture. Or, il s'agissait non de lésions dégénératives banales, mais d'une véritable panartérite ayant tous les caractères d'une aortite syphilitique.

Parmi les infections relevées dans les antécédents des malades, on a signalé le rhumatisme, la fièvre typhoïde, la grippe, etc. Mais leur relation avec l'angine de poitrine n'a jamais été prouvée.

Il n'en est pas de môme de la syphilis, dont, depuis longtemps, l'influence a été considérée commeplus importante. Le premier argument en faveur de cette opinion est tiré de la statistique. Dans 150 cas d'angine de poitrine d'effort, Huchard a noté 33 fois l'existence de la syphilis. Nous l'avons constatée 30 fois sur 100 malades- Il est probable que la proportion sera encore plus forte quand on pratiquera systématiquement la réaction de Bordet-Wassermann.

Une autre preuve résulte de la nature et de la disposition de l'aortite syphilitique. Celle-ci intéresse, comme on le sait, toutes les parois de l'artère qui sont épaissies et boursouflées, ce qui a pour effet de rétrécir les vaisseaux qui prennent naissance dans l'aorte; l'obstruction de la sous-clavière gauche, si fréquemment due à la syphilis, en est un exemple. De plus, l'aortite siège de préférence dans la région sus-sigmoïdienne correspondant à l'origine des coronaires. Or, ce sont justement ces lésions qui provoquent le plus volontiers l'angine de poitrine d'effort.

Un dernier argument, moins probant peut-être, en faveur des relations de l'angine de poitrine avec la syphilis esl d'ordre thérapeutique. Il e^l basé sur ce l'ait, noté par Osier et par nous que, de toutes les médications employées contre cette affection, seule la médication spécifique a donné des résultats encourageants

En raison de ces conditions éliologiques, l'angine de poitrine d'effort esl surtout l'apanage de l'âge adulte. Cependant nous l'avons observée chez un sujet de dix-huil ans. atteint de syphilis. Elle est plusfréquente chez l'homme que chez la femme. Quant à l'angine de décubitus, elle survient à tout âge, même chez les enfants, où elle reconnaît pour cause les lésions complexes du cœur et des adhérences étendues <lu péricarde.

PATHOGÉNIE. — Elle a fait l'objet de nombreuses théories. Cependant on admet assez généralement que l'angine de poitrine de décubilus est due à la distension aiguë du cœur. Quant à l'angine de