I.N.-I I I ISA ^< I « Al. M.\i. I I . tl

Toutefois il \ a lieu de se demander si le surmenage peul • i lui seul responsable de i esphénom» i ■ I esl là une question ira tante, car, si elle étail résolue affii mativement, on derrail consi comme victimes d accidenta du Ira rail les ouvriers soumis à d pations manuelles indemne* antérieurement de cardiopathie al en «Haï d'insuffisance cardiaque

( »r cela n'est pas démontré. On a dit, il esl vrai, que la dilatation cardiaque de surmenage □ étail que l ' on <\ un acte |>i<>'luii

normalement par l'effort. Mais Dietlen el Mo itzontmonti tracés .1 I appui, que chez un sujet sain le cœur diminue | » 1 1 1 1 «*• t qu'il n'augmente après une course de quelque dui ; oll aurait au contraire constaté parfois un léger ac roissemenl de volume, mai-* I.. Raab a critiqué ses observations PoOr Im, la dilatation cardi t « j u *• d'efforl Berail toujours pathologique. Il u<- l'a vue que dans d< où la résistance du cœur étail diminuée, <!n fail d une infection ou d'une intoxication el surtout de la concomitance i un< nique.

Cette interprétali ousparatl exacte Le malade dont nous avons

parlé et chez lequel nous avons observé un accès d'angine >\>- poitrine par distension cardiaque avait eu la syphilis. Les jeunes soldats dont Da I losta .1 rapporté I histoire étaient mal nourris el en étal de débilité physique. Les bûcherons de la foret de rtibingei en même temps degi inds buveurs <!<• bière. Enfin les lei charpentiers, Forgerons atteints de troubles cardiaques sont d'ordi mure entachés 'I alcoolis

L'influence des lésions organiques est encore plus évidente La sclérose va culaii généralisée, les cardiopathies, l'hyperte accompagnée d'hypertrophie du ventricule . predispo

spécialement a la dilatation aiguë < I « subit d œdème pulmonaire -<■ dé lara chez un jeum amis, qui, porteur d'une insuffisance aortiquc jusque In bien loi ,i\ ;ui 1.1 il ... efforts violents pour mettre en marche son automobile. L'insuffisance du cœur droit esl pi ! Ile survient de pi

chez les sujets atteints de lésions mitrales. Vinsi s'expliquent la grande mai mil'- des .1 cidents dits gravi lo 1 ardiai

Plus habituellement cependant, c esl à une insuffis que 1 "ii » affaire, bille esl particulièrement fréquente indi-

vidus soumis •• des travaux fatigants '-t porteurs, d une cardiopathie valvulaire ou, comme l'a muntn rences péricardi(|

Les écarts de régime provoquent souvent cardiaque; encore faut- il spécifier en quoi il nt.

» m , -1 on laisse de côté le 1 Ole nocif de* lonl

nous venons de signaler l'important peuvent concerner ij la.

i',r, il. VAQl Y./.. MALADIES Dl CŒ1 II.

La trop grande quantité des alimenta solides insérés n'es! guère à incriminer. Les repas copieux, une digestion laborieuse peuvent bien déterminer des palpitations et même une anhélation passagère, mais non une véritable insuffisance du cœur.

Par contre, l'abus des liquides est souvent la cause d'accidents graves chez les sujets donl La perméabilité rénale est temporairement ou définitivement entravée, par exemple à la période asystolique des cardiopathies et surtout au cours de l'hypertension avec sclérose artérielle généralisée. Ainsi s'expliquent les crises d'oedème aigu du poumon que Ton voyait survenir jadis dans les stations hydrominérales chez des sujets qui avaient absorbé coup sur coup des verres et parfois des litres d'eau. Ces laits ont déterminé nos confrères à modifier leur pratique et à réduire considérablement la (juantité de liquide à ingérer.

En ce qui concerne la nature des aliments, on a pendant longtemps attribué un rôle particulièrement nocif à l'usage de la viande. Huchard a môme décrit, sous le nom de dyspnée toxi-alimentaire, une série d'accidents auxquels seraient exposés les sujets cardiaques ou cardio-rénaux, soumis à une alimentation carnée excessive. Or on sait maintenant que ces accidents sont dus à la rétention uréique et n'ont rien à faire avec l'insuffisance cardiaque.

Tout autre est le rôle du chlorure de sodium, dont Widal a signalé l'importance dans la pathogénie de L'œdème. Après lui, nous avons montré avec Digne que, chez certain- cardiaques en imminence d'insuffisance ou en apparence guéris, la rétention du sel est capable, à elle seule, défaire reparaître toutes les complications, depuis l'œdème interstitiel jusqu'à l'oppression et la dyspnée. Nous avons même observé une crise d'oedème aigu du poumon chez un malade aortique et hypertendu, après l'ingestion de deux douzaines d'huîtres et, par conséquent, d'une dose considérable de chlorure de sodium.

Les hautes altitudes sont considérées avec raison comme dangereuses, et il n'est pas rare que les premiers accidents de l'insuffisance surviennent pendant un séjour à l.i montagne. Chez les sujets atteints de lésions mi traies, ils sont habituellement peu accuse- et consistent dans de l'accélération insolite des battements du cœur et tle L'anhélation, qui régressent dès le retour dans la plaine. Plus graves chez les malades hypertendus ou aortiques, ils peuvent aboutir à la dilatation subite du cœur gauche avec œdème pulmonaire.

Le grand froid est également nuisible aux hypertendus, chez qui il provoque souvent des hémorragies, depuis l'épistaxis jusqu'à L'hémorragie cérébrale, ou bien la distension aiguë du cœur. Aussi ces complications s'observent-elles de préférence au cours de 1 hiver.

La chaleur excessive agit de même. Nous avons vu apparaître des accidents graves à la suite d'un séjour dans une étuve sèche ou après un bain de vapeur.

INSUI I IS INCE l A.RDIAQ1 I »»— 625

Le pôle des émotions, quoique moins important, n'esl cependant pas négligeable. Corvisarl Jit avoir re aarquéque les émotions lépressives répétées, la tristesse, le chagrin qui suivent les grands bouleversements de l'âme, peuvenl être l'origine de troubles cardiaques rebelles. Merklen a fait des constatations analogues Pour cel nu leur, l'accélération excessive des battements résultant «!«• !;i crainteoude la colère imposerait au coeur un surcroît de Lravail, comme le : l'clïorl, et conduirai! aux mômes ac ïidents cette éventualité serait «I ailleurs ex ^optionnelle.

Certaines affections du poumon et des plèvres déterminent vent secondairement une insuffisance cardiaque.

L'asthme ne provoque d'ordinaire que des troubles transitoires consistant dans une tachycardie qui se calme avec l'accès. Mais, quand il s'accompagne d'emphysème et de bronchite chronique, l'oppression, <1«" paroxystique, devient permanente, et les cavités droites se dilatent. Ces troubles sont relativement précoces au cas de lésion valvulaire concomitante <>u chez les sujets entachés <\ a lisme.

La sclérosi pulmoxairi tuberculeuse, ou |>liiisi>- fibreuse, peut être également la cause de complications cardiaques intéressant les cavités droites « I bien étudiées par Bard en 1879. Plus récemment, Lutembacher a insisté avec raison sur la fréquence de l'insuffisance tricuspidienne à la période terminale de la tuberculose pulmonaire, <-l il a montré que cel accident esl dû, -"il à des troubles puremenl mécaniques, soil à des infections endocardiques, Bi habituelles chez les sujets en étal »l<* dilatation cardiaque.

Le rôle de la symphysi pi i i rai i signalé par Baumler el par lî .m berg, puis par Thuvien en lssi. a été définitivement élucidé par Pierre Delbel el son élève Douay. Thuvien a remarqué <\\\ç la gravité des accidents esl d'ordinaire proportionnelle .1 l'étendue d< - adhérences. Néanmoins il lui a semblé que celles de la base des poumons* c'est à dire <!<% la partie la plus large el la plus riche en vaisseaux étaient particulièrement à re louter. Cesac :idents tiennent à la suppression de la solidarité fonctionnelle qui unit le cœur et les pou-

ns dans le jeu de la circulation, suppression due a l'influern

deux facteurs : l'un d'ordre respiratoire; l'autre d'ordre circuli I

A l'étal physiologique, l'ampliation inspiratoire «lu poumon détermine un abaissement <\<> la pression dans la cavité pleural qui facilite la pénétration du sang dans la poitrine et la déplétion du système veineux périphérique. Au cas de Bymphyse pieu le poumon ne peut plus se distendre ; l'effet vicarianl «lu vide pleural cesse de B'exercer, el le sang s'accumule dans les veines el dans !<■-; cm ités droites, qui Unissent par se dilater.

Pierre I >vll>«-i «•! Douay ont insisté plu dément sur l'indu

des conditions d'ordre circulatoire. Us ont montré «iu<-

lu\:i' D1 W11I. — .

626 II. VAQUEZ. — MALADIES Dl CCI I H.

systolique du cœur crée autour de lui une sorte de vide virtuel, de Buile comblé par la distension des languettes pulmonaires, ce ijni permet au cœur de revenir complètement sur lui-même. An cas d'adhérences pleurales, les languettes sont incapables de se distendre, et l'attraction résultant du vide s'exerce directement sur le cœur, surtout sur ses parties les moins résistantes, cavités droites et [oreillettes, ce dont témoignent la distension des jugulaires, la stase pulmonaire et la tuméfaction progressive du foie. Ces accidents, peu marqués lorsque les malades sont au lit, b 'exagèrent sous ' 'influence de l 'effort au point de rendre tout mouvement impossible.

I ne intervention chirurgicale consistant dans la mobilisation du plastron sterno-coslal peut rendre alors les plus grands services "Vous en avons rapporté un exemple avec Delbet.

Les déviations rachidiennes provoquent des accidents analogues et très probablement pour la môme raison.

Cullen a remarqué il y a longtemps que, chez les individus porteurs d'une gibbosité pottique ou rachitique, la mort est très souvent due à des complications cardiaques consécutives, pour lui, à des troubles delà respiration. Delpech, ultérieurement, les expliqua par le déplacement du cœur et des vaisseaux lié à la déformation du thorax. Ce sujet a été étudié ensuite par Sottas, puis par Constantin Paul et plus récemment par Barié.

Les déviations rachidiennes ne conduisent pas fatalement à l'insuffisance cardiaque, etnombr ■ de gibbeux fournissent, sans troubles notables, une assez longue carrier.1. Sur 36 cas de mort chez les scoliotiques, Hombergen a attribué '2(> à la faiblesse lu cœur. Les accidents sont plus fréquents chez les hommes en raison des efforts auxquels ils sont exposés.

Barié a signalé ce fait important que l 'insuffisance cardiaque, rare chez les cyphotiques, l'était moins chez les scoliotiques, chez qui le jeu de la circulation et de la respiration est beaucoup plus défectueux. Ces gibbeux présentent, en effet, un abaissement marqué du thorax, dont témoignent la présence d'un pli au-dessous du rebord des fausses côtes, et une rétraction de l'abdomen, assez semblable à celle des sujets porteurs d'adhérences pleurales étendues.

II est vraisemblable (pie, dans les deux cas, les accidents tiennent a l'absence d'ampliation pulmonaire et à la stase du sang dans les cavités droites. On sait d'ailleurs que, chez les scoliotiques, le poumon, refoulé en dehors par suite de la convexité de la courbure latérale, est réduit a une mince lame de parenchyme. De plus, il est d'ordinaire le siège de lésions chroniques. Ces données continuent donc l'opinion émise par Cullen.

Pour ces raisons, il n'est pas surprenant que les troubles circulatoires des scoliotiques ressemblent absolument a ceux «le- individus atteints de sclérose étendue de la plèvre. D'abord calmés par le

INSUI I ISANCE CARDIA< \\ i 99

repos, il- -'■ répètent à intervalles de moins en moins I « ■ 1 1 u — | r

devenir irréductibles. La mort peul être due aussi à des compli r.iiion- (iiiliimii .iin - luoncbo-pneumonie, pneumonie, etc. lu ment, ces affections, survenant incidemment chez des sujets atteints de déviations rachidiennes, Boni presque toujours suivies de complications cardiaques.

l relations de l'insuffisance cardiaque avec des .'«Itérations du corps thyroïde sont connues depuis longtemps, mais elles n'ont été bien étudiées quedans ces dernières ann

Adelman, en is-<. a signalé la Fréquence des troubles cardiaques chez des sujets porteurs de goitre Bimple. Potain, en iv,'-'t. prétendil qu'ils coïncidaient d'ordinaire avec une hypertrophie cardiaque. Rose, «-H 1878, publia un travail d'ensemble surla question. HolTmeisler, ''ii 1906, déclara avoir observé trente Ibis des troubles Bemblables but quatre vingt quatre cas de goitre qu'on avail dû opérer. Enfin, en 1907, Léon Bernard el Cawadias onl repris l'étude de ces faits réunis par Minni li bous le nom de Kmpf

Pour Léon Bernard el Cawadias, il y aurait troissortes d'accidents" les uns bénins, mal caractérisés el consistant dans des palpitatii une hypertrophie «lu cœur; les autres, moyens, assez semblables aux précédents; les derniers, graves, avec oppression, bronchite el <lilatation progressive des cavités droites. Ceux ci Bemblaienl rés <1<- la compression des voies respiratoires ■•! circulatoires supérieures, car H B'agissail toujours da goitres volumineux, souvenl plongeants. Quant aux accidents bénins, ces auteurs les attribuent à une nocivité particulière de la sécrétion thyroïdienne.

I);hi~1<- goitre vasculairc exophtalmique, les complicationspeuvenl être également imputables à la compression, quand la tumeur esl grosse Toutefois il n'est pas nécessaire qu'elle le soi I pour \ < >i iapparallre une i ichycardie excessive, de l'essoul dément, de l'œdème <!<•- jambes, des Bouffies d'insuffisance fonctionnelle, mitrale ou tricuspidienne, avec dilatation cardiaque. Dans ce cas, il est logique d'incriminer l'influence toxique de ladysthyrol lie, d'autant plus «|ut> ces troubles coïncident d'ordinaire avec <l<- l'amaigrissement, des Belles diarrhéiques ou, autrement dit, avec la cachexie exophtalmique.

Quant m la question de l'hypertrophie cardiaque, : lisant

constante dans les formes légères comme dans les form du goil re Bimple ou exophtalmique, — elle semble avoir été résolue ln>|> hâtivement par l'affirmative. Les arguments tirés de la perçus ùon "ii des symptômes accusés par I is malades Boni insuffisants ; or 1 .'on Bernard el Cawadias n'en onl pas fourni d'autres dans leur travail, pourtant relativement récent, <•( la radios seule mé-

thode de précision, en ;» infirmé la valeur. Elle i montré en efl Bauer et Helm que, dans le ^"iin- exophtalmique moyen, il n'y i

pas d'augmentation de volume du ••nui-. Avec Bordel, noua avons lait les mêmes constatations, et nous avons v u que la dilatation cardiaque n'apparaît que dans les formes particulièrement graves de la

maladie, quand le cœur est en imminence de défaillance.

Par contre, D. Symmers ayant ex aminé lecorps thyroïde, clinique-

ment normal, chez des individus à l'autopsie desquels on avait contaté une hypertrophie cardiaque, sau- lésion valvulaire ni rénale,

trouva des altérations interstitielles et hyperplasiques.

Enfin Tricoire a rapporté le cas d'un soldat de vingt-deux ans qui mourut subitement au cours d'une partie de foot-ball. On constata après la mort une dilatation considérable du cœur droit, sans autre lésion qu'une augmentation importante du thymus, qui pesait 21 grammes.

D'après Potain et Barié, certaines lésions du foie et de l'estomac pourraient être suivies d'insuffisance aiguë du cœur. L'interprétation qu'ils en ont donnée, d'après des recherches expérimentales d'Arloing et Morel et de François-Franck, est assez compliquée. Pour eux, les altérations — superficielles de préférence — de la muqueuse gastrique et des voies biliaires auraient pour effet de déterminer un spasme des capillaires du poumon, avec élévation de la tension dans la petite circulation, et, en fin de compte, une dilatation des cavités droites. Les observations rapportées par Potain et Barié ne nous ont pas convaincu et, à notre avis, si ces sorte- de lésions peuvent provoquer de l'anhélation ou même des tn>ul>ledouloureux à forme angineuse, ces troubles n'ont rien à faire avec l'insuffisance cardiaque. Quand celle-ci est en cause, elle s'explique presque toujours d'une façon plus simple, par exemple par la coexistence d'une sclérose rénale latente ou d'une myocardite, d'ordinaire éthylique. En conclusion, nous pensons avec EiucharJ qu'il n'y a pas de véritable asyslolie d'origine gastrique.

Nous en dirons autant des relations que l'on a voulu établir en! te l'état fonctionnel des organes génitaux de la femme et l'insuffisance cardiaque.

On a prétendu que les femmes porteurs de myomes utérins pour raient être atteintes d'accidents multiples, que les Allemands ont désignés sous le nom de Myomherz. Winter a fait remarquer qu'on n'en avait donné aucune confirmation anatomique. Krehl a prié - collègues gynécologues de lui montrer des laits où le rapport entre les tumeurs utérines et les (roubles cardiaques leur paraîtrait indis cutable, et il est arrivé aux conclusions suivantes : dans certains cas, les troubles cardiaques étaient bien sous la dépendance de la tumeur, mais celle-ci, extrêmement volumineuse, avait déterminé un déplacement du cœur avec relèvement du diaphragme suffisant pour expliquer les accidents; dans d'autres, plus nombreux, ils relevaient de troubles circulatoires concomitants, d'une sclérose artérielle

INSUI I ISANCE CARDIAQ1 B. i.«

généralisée ou d'une dégénérescence myocarJique. A cela on pourrail ajouter l'influence de l 'h) pertension artérielle bj fréquente chez li- femmes atteintes de tumeurs fibromateuses de l'utérus. A la Buite <!<■ Bes c tnstatations, Krehl a considéré la notion «lu Myomherz comme insuffisamment démontrée. Notre opinion esl conforme à la Bienne.

Par contre, il esl certain quo, chezles femmes atteintes de cardiopathies, il 3 ;i une corrélation souvent étroite entre l'évolution des fonctions génitales el l'apparition de troubles cardiaqu ■-.

Il n'est pas rare, en effet, qu'au moment de la puberté certaines lésions cardiaques, comme le rétrécissement mitral, provoquent Boudainemenl des complications : cri es de la mycardie, anhélation avec dilatation des cavités droites, etc. Mais elles apparaissent <!•• préférence à la ménopause el Boni caractérisées par des irrégula du pouls sous forme d'arythmie complète avec -: iphérique

<i troubles respiratoires. Elles peuvent B'atlénuer après un certain temps, malgré la persistance de l'arythmie, ou être suivies d'une insuffisance cardiaque progressive.

Enfin la grossesse el l'accouchemenl donnent fréquemment lieu, .•m cas de lésion valvulaire, -"il a des ac udenls de dilatation aiguë ou subaiguô des cavités droites, Boit, plus rarement, A de l'insuffisance '!'•- cai ités gauches.

Nous avons déjà parlédu rôleimporl ml des intoxications, uolam* mentdel'intoxicationalcoolique.Nous rappellerons seulement qu'elle agit de deux façons : en déterminant des lésions dégénératives «lu myocarde ou en diminuant la résistance de l'organe et en le rendant inapte à supporter les efforts physiques. I q grand nombre <!<■ sujets atteints d'insuffisance cardiaque à la suite <l<- surmenage sont en même temps entachés <l 'alcoolisme.

Il ne semble pas qu'il <'ii -"il de môme de l'intoxication i ibagique, que l'on m irimine trop facilement. Incapable, à elle seule, de provoquer la défaillance du cœur, elle peut loul au plus, à cause d< action particulière sur le système nerveux, la favoriser, lorsqu'elle a d'autres raisons de se produire; encore cela n est-il pas démonl

L'influence des maladies infectieuses n'est pas discutable, mais on l'a expliqua içons très différentes : par l'inflammation «lu

myocarde, comme dans la fièvre typhoïde, le rhumatisme par l'action des toxines microbiennes sur le Bystème nervi ux récemment, on a invoqué un défaut de fonctionnement suies Burrénales, si fréquent au cours des grandes a attribuée celte dernière cai se l'insuffisance cardiaqui aux lésions valvulaires. Mais il n'en a pas donné de i Il n 'est pas impossible, d'ai leui s, que I V

comme* les autre? svmptômes, la <l • h» <i e >lu

f>30 II. VAQUEZ. — MALADIES DU CŒUR.

Les complication- apparaissent plus volontiers quanti le cœur est déjà en état de méiopragie ou atteint de lésions anciennes. Aussi,

• lu/ le- .-- 1 1 j o l s âgés, la fièvre typhoïde est elle presque toujours l'occasion d'accidents cardiaques. La grippe même la plus banale agit de même et, à plus forte raison, lorsqu'elle est particulièrement maligne. Nousavons vu, dans les grandes épidémies de 1890 et de 1918, des sujets porteurs de lésions valvulaires, et en état d'adaptation jusque-là parfaite, succomber en quelques jours, à la suite d'une insuffisance aiguë du cœur.

Le rôle des arythmies a été exagéré par quelques auteurs, notamment en ce qui concerne les extrasystoles. Pour Wenckebach, certaines d'entre elles, surtout celles qui provoquent une contraction simultanée de l'oreillette et du ventricule, auraient pour effet de diminuer le débit artériel, de refouler le sang dans les grosse- veines et de conduire à l'insuffisance cardiaque. Nous ne l'avons jamais constaté. Chez les sujets jeunes, indemnes de cardiopathie, lesextrasystoles n'ont aucune signification fâcheuse. Chez les sujets ag elles sont habituellement plus graves, parce qu'elles coïncident souvent avec l'hypertension artérielle ou la sclérose myocardique; mais le danger résulte alors moins de l'arythmie que de l'affection concomitante. Par contre, il est des cas où les exlrasystoles persistent presque toute la vie, sans autre a cci< lent. Un de nos malades en estatteintdepuis 1873. Il a aujourd'hui soixante-dix-sept ans. et, bien qu'il présente toutes les variétés d'extrasysloles, <>n ne constate aucun signe de défaillance cardiaque. Le cœur, examiné à l'écran raJioscopique, est de dimensions normales.

Le pronostic de la tachycardie paroxystique est peut-être moins bénin. Si, dans nombre de cas, elle est bien supportée, dans d'autres elle peut, môme en l'absence de toute lésion organique, être suivie d'aï cidents de collapsus cardiaque à marche rapide. C'est ce que nous avons observé chez une femme qui, sujette depuis longtemps à cette affection, fut atteinte, au sixième jour d'une crise de tachycardie paroxystique, d'une insuffisance aiguë du cœur, à laquelle elie succomba. .Mais les faits de cet ordre sont exceptionnels. Ils le sont moins quand il existe en même temps une cardiopathie valvulaire. En voici deux exemples. Une femme, affectée de rétrécissement mitral et qui avait supporté trois grossesse- sans incident, fut prise d'une crise de tachycardie paroxystique pendant laquelle les battements du cœur atteignirent le chiffre de 250 à la minute. Le troisième jour, la dyspnée, jusqu'alors modérée, s'accentua soudainement, la poitrine s'encombra de râles, le foie augmenta de volume, et tout faisait prévoir une lin prochaine, quand la crise s'arrêta d'elle-même. Dans un autre cas, identique au précédent, la mort survint une semaine après le débul de la crise.

[NSI l PISANC1 l ARDIAQ1 I . »:t I

Causes organiques. — Bien que les conditions provocati tic l'insuffisance cardiaque soient assez nombreuses, celle-ci esl relativemenl rare et, pour certains auteurs, elle ne 3e produirait que -i le cœur esl lésé. On a objecté à cela que les l<-~i< -n ~ pouvaient forl bien être, non la cause, mais la conséquencede I insuffisance, qu'il fallait en loul cas spécifier celles qui en -ont directement responsables, ce que l'on n'a |>a- fail encore; enfin que, parfois, il n'en existe aucune. Mous étudierons successivement ces diverses quesl

A. — La première a été résolue affirmativement par Dûms, pour qui le surmenage cardiaque déterminerait <\>- la \ mce des

fibres myocardiques. Tel le cas de ce soldat donlnousavona rapporté l'histoire et qui mourut Bubitemenl après uni N'au-

wek a expliqué «If la môme façon la mort d'un in<li\i<lu. sain en apparence, qui succomba -\ des accidents asysloliques consécutifs à des efforts prolongés et chez qui l'on trouva des l" ni- d'in-

flammation endocardique. Toutefois Krehl n'admet pas celte inlerprélation. Pour lui, les foyers inflammatoin ni d'ancienne

date, H c'esl pour cela, «lil il, que le cœur est "It-N'-nu insuffisant.

Pour résoudre le problème, < !. Bianchi s'est adressé à l'expérimentation. Il ■' soumis des animaux à des efforts violents pendant un temps plus ou moins long, et il a constaté, à l'autopsie, des altérations multiples, les unes susceptibles en apparence de régr< — t à cause de leur peu d'intensité, les autres semblant définitives. Au début, elles consistaient dans des modifications du protoplasma conliaclile des fibres musculaires cardiaques, «loul la structure caractéristique avait disparu el <|ui étaient devenues le siège d'une d< hyaline. Plus tard, la lésion était représentée par <1<- la ■' cence graisseuse des fibres avec vacuolisation des noyaux, pui la disparition des éléments anatomiques. Il \ avait, en plus, entre les fibres musculaires, une infiltration de cellules embryonnaires, d abord peu marquée, plus intense quand l'expérience avait été prolong

Ces recherches, assurément très intéressantes, demanderaient à être poursuivies. Elles tendent en tout cas à prouver que, comme l'ont admis Dilms et Nauwerk, 1<4 surme âge esl i apahlc <!<■ déterminer des lésions organiques «lu myocarde.

B Celte réserve faite, passons à la Beconde question, qui a trait à l'influence éventuelle <!<•- lésions préexistantes sur l'insuffisance cardiaque. \ous commencerons par l'adipose cardiaque.

L'adipose <>u altération graisseuse du cœur présente deux \ ari L'une, <lil«' surcharge adipeuse, est caractérisée par le dépôt '!<• vésicules graisseuses dans le tissu conjonctifdu cœur Bous-péi dique, sous-endocardique ou intra myocardique . L'auln rescence graisseuse du myocarde, esl due à l'apparition de granu-

lations de graisse dans l'intérieur même des fibres musculaires. Corvisart, qui a distingué ces deux sorles d'adipose, a déclaré que la première n'avait pas de conséquences graves, tandis que la seconde constituait un véritable danger et pouvait être suivie de mort subite.

La surcharge adipeuse, dénommée encore hypertrophie graisseuse, cœur polysarcique, a été décrite d'une façon très complète par Leyden, Kisch, Bureau, Barié et Gallavardin.

Elle se rencontre aussi bien chez l'homme que chez la femme. Elle existe également chez l'enfant. Elle accompagne habituellement l'obésité, mais elle peut en être indépendante, ou du moins il n'y a pas de rapport nécessaire entre elles. Parfois, en effet, on la trouve chez des sujets amaigris et cachectiques, par exemple dans les néoplasmes, la tuberculose ou la chlorose grave. Enfin elle peut coexister avec d'autres maladies du cœur, notamment la symphyse du péricarde ou la myocardite scléreuse.

A l'état normal, la surcharge adipeuse du cœur reste limitée à la couche celluleuse sous-péricardique, surtout dans le sillon interventriculaire, le long des vaisseaux coronaires, sur le bord droit du cœur ou à l'origine des gros vaisseaux.

A l'étal pathologique, elle déborde plus ou moins largement ces régions et pénètre dans l'intérieur du myocarde. La couche adipeuse sous-péricardique peut alors prendre des proportions considérables ; mais elle est toujours plus épaisse aux lieux d'élection que nous venons de signaler, où elle atteint parfois lcm,5 el même davantage. Le cœur est alors comme enfoui sou- la graisse, qui s'accumule sous forme de bourrelets plus ou moins saillants le long du bord droit et ne laisse apparaître la substance musculaire qu'en des points limités de la face antérieure du cœur, au niveau de la partie moyenne du ventricule droit et un peu au-dessus de la pointe. Après incision du cœur, on voit des traînées adipeuses intramyocardiques qui sillonnent le muscle et qui dissocient ses faisceaux. Dans l'intérieur des cavités ventriculaires, surtout à droite, se trouvent des pelotons adipeux sous endocardiques, allant de la grosseur d'un grain de scmoulea celle d'un grain de riz et facilement reconnaissantes à leur coloration jaunâtre. Le cœur est en totalité augmenté de volume, étalé et élargi transversalement.

A l'examen hislologique. l'infiltration graisseuse est constituée par une accumulation anormale de vésicules adipeuses, de structure typique. Les fibres musculaires sonl comprimées, étouffées el atrophiées. En général elles n'onl pas perdu leur strialion transvei sale, a moins que l'obésité cardiaque ne s'accompagne d'une dégénérescence graisseuse des faisceaux primitifs. Enfin, il peu! y avoir, dans Pinlérieur des fibres, de Unes granulations de graisse. La coexistence dedeux Lésions, signalée par Stokes, sciai! moins exceptionnelle qu'on ae l'a dit, et Gallavardin l'a notée cinq fois dan- sept observations.

[NSI il ISANl i: CARDIAQUE. i:i

Parfois ces altérations sont trouvées fortuitement à faut après les maladies les plus diverses. Mais, quand la mort a été produite par des accidents cardiaques, il est rare que l'on m- constate pas en même temps d'autres lésions capables de les expliquer. Le plus souvent, elles consistent dansde la sclérose artérielle avec aortite el coronarite, <1<- la sclérose du myocarde avec foyers de ramollissement, ou encore dans des lésions valvulaires chroniques, une symphyse plus ou moins étendue du péricarde, etc. D'après Ziegler, l'envahissement du cœur parla graisse serait bous la dépendance (rime stase périartérielle, interstitielle el 30us-péricardique. La localisation de l'adipose montre, en effet , qu'elle affecte de préférence les régions du cœur où la stase lymphatique esl la plus grande, c'esl à dire les r««; i<>n- déclives.

<>- lésions constituent elles pour le cœur un danger immédiat .' Cette question oe semble pas encore résolue et, pour s'en convaincre, il Buffit de lire les descriptions qui <>iii été données du cœur gras.

Pour Corvisart, il n'en n'existerait pas de symptômes caract tiques. Pour Laënnec el Stokes, il serait extrêmemenl difficile <!<• différencier la polysarcie du cœur de la dégénérescence graisseuse de ses fibres. A un siècle de distance, l'hésitation subsiste I déclare que les signes de l'adipose cardiaque sont peu précis; Gallavardin, qu'ils sont très obscurs. Cependanl nu fait capital para ' établi : c'esl que la polysarcie n<- donne lieu qu'à des symptômes très peu accusés et que, dans les cas où des accidents menaçants été constatés, il 3 avait en même temps des altérations profondes du cœur.

Gallavardin distingue trois formes de la surcharge adipeuse du cœur : une forme bénigne à symptômes assez imprécis, une forme moyenne avec asthénie cardiaque, <•! une forme grave décrite par Leyden, avec accès d'angine de poitrine, œdème aigu du poumon, crises d'asyslolie ou d'urémie, etc.

La forme bénigne serait caractérisée par de l'essoufflement <-l de la dyspnée d'effort. < >r. ces troubles sonl fréquents chez les obèses, '•! il- n'impliquent pas nécessairement que !<• cœur -<ut insuffisant. < Mi .1 signal • de plus des irrégularités «lu pouls, mai» sans les spécifier <-l sur les tracés publiés par Kisch, les d ne

constate que des extrasysloles banales et de l'arythmie complète, qui pouvait s'expliquer par une autre cause «pu- l'adipose cardiaque.

La forme moyenne, dont parle Gallavardin d'après la description il<' Renaul el Mollard, n'est édifiée que sur des sympt n vagues d'asthénie cardiaque <-\ des lésions mal définie

Quant à la forme grave, elle comprend les faits les plus dis] puisque la mort .1 été pro\ iquée, tantôt par di s d'angin

poitrine, tantôt par de I insuffisance > ardiaqu pulmonaire, tantôt par la rupture du • 1 - as, il

y avait dos lésions complexes : sclérose myocardique diffuse, aortile coronarienne, altérations généralisées du système artériel ou bien néphrite scléreuse. Il en était de môme dans des laits rapportés plus récemment par Marcel Labbé.

En résumé, il ne semble pas que la polysarcie non compliquée «lu cœur puisse conduire à la mort. Il n'existe qu'une observation contraire. Llle est duc à Brouardel et concerne deux jeune- sujets qui succombèrent brusquement dans un bain froid. A l'autopsie, on trouva comme unique lésion une énorme surcharge graisseuse du cœur. Mais les circonstances dans lesquelles la mort se produisit restèrent assez mystérieuses ; aussi est-il difficile d'accorder à ce fait l'importance que l'auteur lui attribue.

Le rôle de l'adipose cardiaque n'est cependant pas négligeable, et il est sût qu'une infiltration luxuriante de cellules graisseuses dans les espaces sous-périeardiques et intramyo ;ardiques influe défavorablement sur l'évolution des lésions cardio vasculaires, notamment de la sclérose myocardique. Dans ce cas, en etlet, les libres dont la nutrition est gênée sont [dus facilement exposées à se rompre, comme l'ont prouvé nombre d'observations.

Ajoutons enfin que l'accumulation de la graisse dans certaines régions du cœur, celle du faisceau auriculo-ventriculaire par exemple, peut être la cause de complications insolites, ("est du moins ce qui ressort de deux faits publiés, l'un par Aschoff, l'autre par Berge et Pélissier, où celle localisation provoqua une bradycardie permanente et la mort subite.

La DÉGÉNÉRESCENCE GRAISSEUSE DU MYOi M : I > 1 : . 1res différente de la

lésion précédente, a une signification plus grave. Elle serait caractérisée, non plus par une simple infiltration dans les espaces intermusculaires, mais par envahissement de la libre elle-même par les gouttelettes graisseuses. Une pareille lésion serait, on le conçoit, particulièrement apte à provoquer l'insuffisance du cœur, mais on n'est pas d'accord sur sa fréquence, ni sur sa réalité. Yirehow, Krehl, Lancereaux, Ranvier disent l'avoir souvent constatée. Letulle, donl l'opinion est conforme à celle de Bureau et de Renaut, la considère comme toid à l'ail exceptionnelle. Il ne l'a guère rencontrée que dans quelques cas d'infarctus thrombosiqu es du myocarde, dans l'intoxication suraiguë par le phosphore ou l'arsenic et dans l'ictère grave. Lnfin, pour Gallavardin, l'infiltration de fines granulations graisseuses dans les fibres musculaires n'aurait aucunement les caractères d'une nécrobiose ni d'une dégénérescence cellulaire.

En résumé, il ne parait pas possible d'établir an rapport précis entre la soi-disant dégénérescence graisseuse du myocarde et l'insuffisance cardiaque. On sait, d'ailleurs, que lastéatose myocardique, modérée dans les myocardites infectieuses où l'affaiblissement du

[NSI l l [SANCE « A l; I >l a- \ >:i

cœur esl évident, esl au contraire très marquée dans l'intoxii suraiguë par le phosphore >•! dans l'ictère grave, où les troubles Cardiaques sonl au second plan,

.Non- en arrivons mainlenanl aux lésions proprement dites du myocarde.

Il esl aujourd'hui admis qu'il n'j a aucune relation entre l'intensité des troubles du cœur el l'importance de ses altérations. Parrois, «-M effet, on constate une sclérose très prononcée du muscle cardiaque <-i des infiltrations fibreuses étendues sans que l'o ait, à aucun moment, donné de signes de défaillance. Inversement, .'in cas d'insuffisance avérée, les altérations peuvenl être loul à fail minimes. On ;> donc été amené à considérer les ch< - un autre

poinl de vue el à envisager les lésions relativement à leur disposa I ion topographique el à leur nal ure.

La question de la disposition ropocRAPHiQui des lésions et de leurs rapports avec les accidents du cœur esl née «In jour

où l'on ;i vu que des altérations auriculo-ventriculaires du primitif étaient capables de déterminer des troubles | ils de

la con luctibilité. Ou B'esl demandé alors si certains phénomènes de l'insuffisance cardiaque ne pourraienl pas s'expliquer parla loi a lion particulière des lésions sur telle ou telle région du co I recherches ont porté sur les ventricules el les oreillettes.

L'examen des ventricules n'a donné aucun résultat. Parfois, en effet, on ne constate pas de lésions, ou, s il en exisle, elles sont trop minimes pour expli |uer la défait! incedu cœur. Tout au , aient-

elles capables de rendre compte de certains troubles arythmiques qui 1 accompagnent, l'arythmie extrasyslolique notamment. I'« i Ions rniiu que, d'après I"1- Faits rapportés par Dtims el par Nauwerk, el les expériences de Césa Bianchi, ces lésions peuvenl être daires el résulter du ravail excessif imi osé au < Misant.

En ce qui concerne les oreillettes, les rocher :hes ont fourni q indications intéressantes, mais dont la valeur esl

Merklen el Rai ni montré depuis longtemps la fréquence

lésions de l'oreillette droite chei des sujets morts en étal d'arythmie complète, que nous savons aujourd'hui être le Bigne objectif de l'insuffisance auriculaire. Mais les constatations de ces auteurs manquaient de précision el ne pouvaient aboutir à aucune conclusion Plus récemment on s'est attaché .1 examiner certaines de l'oreillette, notamment celle qui répond .1 la partie supraventriculaire du faisceau primitif du cœur, entre l'embouchure des v< «•;i\c- el le nœud de rawara II paraissait, en effet, logique «1 rattacher les excitations anormales qui provoquent l'arythmie plète à une altération des Gbres de cette région.

Quelques observations onl semblé li>ui d'abord confirmer celte manière <l<' voir. Koch .1 signalé des faits >"i les Gbres muscu-

laires de la région incriminée étaient dissociées et comprimées par une infiltrât ration leucocytaire luxuriante. Lenoble a noté, dans certains cas, une localisation particulière des lésions au pourtour du noyau de Keilh et Flack. Plus récemment, Romis et Ritchie en ont publié d'autres dans lesquels il existait une sclérose assez étendue de la région du nœud sinusal ou même de sa partie centrale. Malgré cela, ces auteurs ne se sont pas crus en droit d'affirmer que l'arythmie complète, autrement dit l'insuffisance auriculaire, dépendit toujours de ces sortes de lésions. Leur réserve est justifiée par le fait que des lésions ne provoquent pas à coup sur l'arythmie complète et qu'elle peut exister en leur absence. Le plus sage est donc d'admettre, avec Glarac, que, s'il est possible de trouver de la sclérose des parois auriculaires sans trouble du rythme de l'oreillette, il est tout à fait exceptionnel, dans le cas contraire, de constater l'intégrité complète de ces parois. Cette assertion, pour ne pas correspondre entièrement au désir de faire dépendre chaque forme d'insuffisance cardiaque d'un facteur anatomique déterminé, n'en constitue pas moins une acquisition d'une certaine valeur.

Pour d'autres auteurs, ce qu'il faudrait incriminer, c'est moins la répartition des lésions sur telle ou telle région du cœur que leur localisation sur ses éléments constitutifs : fibres musculaires, espaces interstitiels, système nerveux, etc.. Mais les éludes faites à ce sujet par dallavardin l'ont conduit à des résultats contradictoires. Il a vu en effet que, dans certaines formes graves du rhumatisme avec phénomènes de collapsus, les lésions prédominaient dans les fibres musculaires, les espaces interstitiels étant à peu près indemnes, tandis que c'était l'inverse au cours des myocardites diphtériques ou de quelques intoxications. Aussi cet auteur a-t-il préféré s'abstenir de toute conclusion.

Faut-il atlribuerune part plus importante à la nature des lésion-. lesquelles peuvent être interstitielles, vasculaires ou parenchymateuse- .'

Les lésions interstitielles sont subaiguës ou chroniques. C'est surtout aux premières que l'on a rattaché les accidents ultimes de l'insuffisance cardiaque. Mais iln'est pas rare qu'elles fassent complètement défaut, ou, s'il en existe, il n'est pas prouvé qu'elles soient primitives et, pour Aschoff, ["awara, Lissauer, elles succéderaient aux altérations dégénératives de la fibre myocardique.

Les Usions vasculaires sont parfois responsables à elles seules de l'insuffisance cardiaque, par exemple dans la myocardite syphilitique, ainsi que dans la désintégration cellulaire et l'infiltration se léreuse consécutives à des thromboses ou des embolies.

Les lésions parenchymaleuses sont peut-être plus importantes, mais elle- sont multiples, et le rôle .le chacune d'elles n'est pas encore

INS1 l I [SANCE CARDIAQ1 I 99— 6)7

éluci<l<;. Pour quelques auteurs, Bamberger notamment, dégénérescence graisseuse qu'il fau Irai! surtout incrimine] : a a celle-ci est toutà fait exceptionnelle el ne se voit qu'au cas d'intoxications ou d'infections aiguës. Quant à la surcharge graisseuse, elle ne semble pas, comme noua l'avons «lit . être très redoutable. • ei <l;int, si elle pénètre très profondément le myocarde, elle peut étouffer les éléments contractiles et favoriser ainsi la défaillance du cœur, lorsqu'elle a, par ailleurs, des raisons de se pro luire

A. cette action mécanique s'ajouterait, d'après Krehl, une action chimique susceptible d'expliquer 1-'- accidents el qui consisterait dans une diminution de la quantité d'albumine des celluli

( >n m invoqué également la fragmentai i<>n des fibres du myo< ar< I»* : mais "ii sait aujourd'hui qu'elle constitue une sorte de | h m< mène agonique sans relation avec des états pathologiques dét<

IDlIlés.

Enfin, plu- récemment, c'esl ;'i l'altération des noyaux des fibres musculaires qu'on a attribué une influence prépondérante : augmentation ou diminution du volume des noyaux, dégénérescences divers

accompagnées de dissocia li i <!<• transformation pyenotique du

corps nucléaire, etc. Très souvent on a noté en même temps la pré sencè d*amas pigmentaires dans l'intérieur du noyau. D'ordinaire ces lé-i<>n- intéressent également la fibre musculaire dont les modi li<-ali.>ns sont provoquées par le Lroubl ) <!<• la nutrition qui résu de l'altération des noyaux. Mais il esl difficile 'I'' Bavoir si les 1 < • - 1 < m de la fibre -<>ul primitives ou secondaires. D'ailleurs, on n'est] encore li\'; sur la signification de ces altérations nucléaires, car elles peuvent exister chez des sujets n'ayant présenté aucun trouble grave du cœur et, inversement, faire défaut au cas d'insuffisance myo<

dique.

( '.. Il reste à envisager la troisième éventualité, celle où, après une crise d'insuffisance cardiaque, !<• cœur a été trouvé indemne de lésions. Cette éventualité concerne en général des individus atteii d'hypertension artérielle, avec ou sa us sclérose rénale, <-t morts par suite d'une dilatation aiguë 'lu cœur. Le ventricule gauche, très hypertrophié alors, ne contient souvent que quelques tractus fibreux, incapables d'expliquer la perte soudaine <l<- la tonicité myocardiqi cause des accidents. En supposant même les lésions plu- profond* il serait difficile '!<■ leur attribuer la défaillance cardiaque, <-t IV comprendrai! mal «pif des altérations - pour la provoquer

puissent pourtant en permettre la guérison. On sait, en effet, que la dilatation aiguë 'lu cœur a est pas fatalement moi telle el qu'elle • •-i parfois suivie d'une plu- eu moins longue survie. Faut-i i e cas, incriminer, comme on l'a proposé, 'le- modifications transitoires le nature histo-chimique échappant à nos méthode

638 II. VAQUEZ - MALADIES Dl CI l'R.

men ? < lette interpréta lion n'est pas irrationnelle, mais elle demande confirmation.

En résumé, nous dirons, avec Aschoff, Krehl et Lissauer, que, dans l'étal actuel des choses H réserves faites pour les myocardites infectieuses ou toxiques, ce n'est pas à l'anatomie pathologique qu'il faut demander la cause de l'insuffisance cardiaque.