LES GRANDS SYNDROMES DE L'INSUFFISANCE CARDIAQUE

L'insuffisance cardiaque revêt îles allures différentes suivant la région du cœur qu'elle inléres-e plus particulièrement. Cette notion avait été pressentie par Corvisart. Mais cet auteur, comme ses successeurs, ne connaissait bien que les accidents provoqués par l'insuffisance du cœur droit. C'est presque exclusivement à eux que s'applique le terme d'asyslolie créé plus lard par Beau.

L'insuffisance du cœur gauche a été signalée vers 1880 par Fraentzel, qui insista surlarapi dite de son évolution et sur ses relations avec l'œdème aigu du poumon. Lauder Brun.ton lui attribua une des variétés de l'angine de poitrine. Merklen étudia plus complètement sa symptomatologie. Enfin des recherches expérimentales récentes, dues à François-Franck et Lian, en ont fait connaître le mécanisme.

L'insuffisance des oreillettes n'est connue que depuis peu de temps, à la <uite des reeherches faites sur les irrégularités du rythme cardiaque, notamment sur l'arythmie complète qui en est le signe fondamental.

Ces trois variétés d'accidents sont fréquemment associées, surtout à la période terminale des cardiopathies. Cependant, même à ce moment et malgré la complexité des troubles observés, il est encore possible de les distinguer les unes des autres.

INSUFFISANCE VENTRICULAIRE GAUCHE.

On l'observe chez des sujets atteints de troubles circulatoires en apparence dissemblables, mais dont l'effet commun est d'imposer un surcroît de travail au ventricule gauche, telles : l'hypertension artérielle associée ou non au mal de Bright et les lésions étendues de l'aorte. Elle est plus rare dans l'insuffisance aortique d'origine en iocardique. Elle peut également survenir au cours de la symphyse cardiaque, chez l'enfant notamment, comme l'a signalé llutmel. Enfin, dans des cas exceptionnels, elle est indépendante de toute altération organique et consécutive à des efforts physiques excessifs ou au surmenage. Mais il faut alors que le cœur soit en état de moindre

[NSI l l i \l:l»l \'.'i l i:i

résistance «lu f;iii < I ' 1 1 1 1 < - infection on d'une intoxication antérieures.

L'insuffisance du cœur gauche se révèle parfois soudainement, sans prodromes, par des complications d'une extrême gravité, q dèmc aigu il ii poumon ou angine de poitrine, <|ui peuvent provoqui morl subite. Nombre d'individus, qui succombent sur la publique, soi-disanl à la suite de la rupture d'un anévrysme,sonl en réalité victimes d'un accident de cette nature. Aussi, «-n raison d circonstances, l'examen cadavérique est-il pratiqué d'ordinaire par le médecin légiste. La seule altération que l'on constate alors consiste dans la présence, dans les bronches ou la trachée, d'une quantité plus ou moins considérable de sérosité - inguinolente, caractéristique de l'œdème pulmonaire.

Plus fréquemment, il existe des signes précurseurs, dont le plus important est une dyspnée douloureuse, distincte à de 1 r*

dyspnée d'effort des cardiaques, laquelle ne s'accompagne pas de douleurs, H <l<- l'angor pectoris, qui, au mo a début, ne pro voque pas 'l<- dyspnée. Ici les deux phénomènes sont I i marche ou les efforts font naître l'anhélation, bientôt suivie, si le sujet ne s'arrête pas, d'une conslriction rélro-slernale des plus pénibles et d'irradiations douloureuses dans les épaules, le dos et les bras, surtout dans le bras gauche. Il semble que certains efforts particuliers, comme ceux du coït ou de ladéfécation, déterminent plus volontiers <•<■! te sorte de dj spnéo.

D'autres fois, le premier symptôme d'alarme apparat! à P< d'une maladie intercurrente, ^ii|»|>'- on bronchite banale, sous la forme d'accès d'oppression et d'une toux Bp ismodique ou quii I que n'expliquent |>;i^ les signes objectifs La i<mi\ peut mém< suivie de l'expulsion de crachats spumeux et Btri< tendance à l'hémorragie s'accuse parfois spontanément parla \<\< Ben ce au coin des lèvres, au moment du réveil, d'une ^.ili\>- I- . ment sanguinolente.

I >aus cette phase'prémoniloire, les troubles cardiaques sont constitués par des palpitations ou des crises de tachycardie à une tension douloureuse de l'épigastre, et par des irrégula extrasysloliques d'abord espacées, puis déplus en plus fréquentes à l'approche de l'insuffisance ventriculaire.

1 es signes objectifs consistent d'ordinaire dans de ' ition

des battements «lu cœur, un rythme de galop et, parfois, dans une élévation anormale et soudaine de la pression artérielle.

La tachycardie dépasse rarement '. 10 ;'i 130 pulsations A la minute, mais elle ;i ceci de particulier que 1<* pouls reste presque toujours supérieur au chiffre de 80. Elle indique que l'hypertrophie vent laire n'est plus capable de lut ter contre les résistant hériqucs,

que !<' cœur commence •• ~<% dilater <•! supplée & l'énergie déficiente

640 H. VAQUEZ. — MALADIES DU CŒ1 t.

de ses parois par l'augmentation «lu nombre de ses battements, Le bruil de galop a lu même signification, et, s'il coïncide sou vent avec nue hypertrophie cardiaque, comme L'admettait Potâin, il est plutôt l'indice que celle-ci <'-l compliquée de dilatation. La

preuve en est qu'on le rencontre de préférence à la période du mal de Bright, où le cœur, après s'être hypertrophié, commence à se dilater. Sa valeur pronostique est donc plus grande que sa valeur diagnostique.

Au début, il est presque exclusivement présystolique et simule alors une sorte de redoublement du premier bruit; plus tard, il est franchement diastolique, et il n'est pas rare qu'il précède de plusieurs mois ou de plusieurs années les autres accidents. C'est ce que nous avons constaté chez un sujet qui devait succomber au cours d'un accès d'œdème pulmonaire et qui, depuis cinq ans déjà, était porteur d'un bruit de galop.

La réunion des signes précédents : tachycardie, arythmie extrasyslolique, bruit de galop, forme une triade symptomatique importante à connaître, car elle fait souvent prévoir l'imminence de l'insuffisance du cœur gauche.

A ce syndrome on a prétendu adjoindre certaines modifications de la pression artérielle, notamment la diminution de la pression différentielle. Qu'elle soit fréquente au cours de la défaillance du ventricule gauche, cela n'est pas contestable, niais, ainsi que nous l'avons dit, elle ne la précède jamais. Par contre, il se produit parfois, à rapproche de la crise, une élévation soudaine delà pression maxima qui constitue d'ailleurs moins un signe prémonitoire de la crise que sa cause provocatrice.

La durée delà phase prodromique varie de quelques jours à plusieurs mois et même plus, ou bien elle peut faire défaut, et l'insuffisance ventriculaire gauche est subite.

Elle se révèlepar trois symptômes principaux : L'asthme cardiaque l'angine de poitrine et l'œdème pulmonaire.

L'asthme cardiaque survient de préférence le soir, au moment où le malade se coUche, ou plus tard après quelques heures d'un sommeil tranquille. 11 s'annonce par une sensation d'incommodité, d'angoisse respiratoire, qui croît rapidement et qui rend impossible le décubilus et le séjour au lit. Le malade s'assoit sur son séant, en proie à une dyspnée pénible. Celle-ci dure quelques minutes ou quelques heures, se calme vers le matin et. comme l'asthme vrai, elle disparaît complètement dans la journée pour se reproduire la nuit suivante ou quelque temps après. Malgré son apparente bénignité, l'asthme cardiaque doit être considéré comme une manifestation certaine, mais atténuée, de L'insuffisance du cœur gauche.

L'angine «le poitrine est un accident encore plus caractéristique. 1011e débute aux mêmes heures que l'asthme cardiaque, mais phi-

INSU1 I l- \.\< i CARI IAQUE. ».» |

subitement, el attoinl presque de suite son maximum d'inlensi Elle consiste dans une sensation extrêmement douloureuse, - •' h fo" derrière le sternum el dans la région précordiale propageant vers les épaules el le bras gauche el vers le dos entre lea omoplates. Il semble que lo poitrine Boil comme broyée -I. os un étau el que le dos et les bras soient déchirés par des griffes qui l;,l"","'nl |V^ chairs. La douleur s'accompagne d'un sentimenl ô"«ngoisse donnant au malade l'impression d'une morl imminente. Le visage esl pâle, anxieux, couvert de sueur, el trop souvent une syncope fatale vienl clore la série des accidents La morl ., ■ si cependant pas constante, el ta guérison esl toujours possible. Cell< - I"'"1 durer longtemps ou u'être que temporaire, lea accident* reproduisant peu après avec une intensité croissante.

L'œdème pulmonaire n'est parfois qu'une manifestation Lenn de ' ■,"-IM" de poitrine. La plupart -I- auteurs, Merklen notamment, ""l lnsisté ;|N'" raison sur ce rail que ces deux ac< idents ne constituaient souvent .pi.- ,1,- modalités différentes de l'insuffis i «lu ventricule gauche. Mais l'œdème pulmonaire peut apparaître d'emblée, w»ns avoir été précédé .1 mu accès angineu* La crise

8 ;" '"',' alors par une sensation de plénitude dans la poitrine,

constriction -lu thorax, puis survient un,- t,„i\ quinteuse, incessante, '' Pelila coups, aboutissant au rejel de l'expectoration sai moi spumeuse h sanguinolente, qui esl comme !.. signature objective de'

l'accès d'oedème aigu du | ...mi,. En même temps I- poumons

>"'1 envahis par des rôles 6ns qui progressent de bas .-m haut el unissent par les remplir complètement. La morl par asphyxie esl I.. terminaison de la crise d'oedème, comme I.. mOrl par syncope celle de l'accès angineux. Parfois elle esl différée h ne survient que dans I- deux jours suivants, par insuffisance cardiaque pi sive, l'asystolie banale ayant succédé 6 l'insuffisance aiguë .lu cœur gauche.

I avenir des malades qui viennent d'être atteints .l'un i d'angine de poitrine ou d'oedème pulmonaire par distension cardi 'l11'' esl plein d'incertitude .-t. très souvent, trompé par la sédat apparente des accidenU, on se croit autorisé à émettre un rable que les événements démentent a plusou moins b

la raison en esl que I.- pronostic dépend .1 • entu breuses ■•! insuffisamment étudiées jusqu'ici, qui consistent dai modifications .lu pouls, de la pression artérielle, de l'étal .lu cœur '■t des |" lumons.

Parmi I.-- signes d'alai m.-, m...,, citerons les irrégularités .lu p >ula : alternance, exlrasystoles, bradycardie.

Le pouls alternant es! particulièrement grave M u kenxie i dj1 M11"'1 était lacause de : irineux, .--> qui .>-i m

n'en .M .( l'un des éléments, el il u.- I.- précède jaro r«AiTi i xxtii.

L'arythmie extrasystolique a également une signification fâcheuse — moindre cependant — à condition que l'arythmie n'existât pas avanl la crise cl qu'elle soil assez prononcée pour simuler l'arythmie

complète. .

La bradveardie post-angineuse a souvent ceci de particulier qu elle consiste non dans un ralentissement véritable des pulsations, mais

dans l'espacement à égale distance des deux bruits du cœur. Cette sorte d'arythmie doit, elle aussi, être considérée comme de mauraii augure Nous avons vu la mort subite trois jours après un accès d-angor chez un sujet qui ne présentait plus que de la lenteur du pouls avec rythme pendulaire.

Les modifications delà pression artérielle donnent des indication

non moins préoieusesi

Parfois la pression s'élève avant l'accès pour revenir ensuite a son chiffre antérieur, ou bien elle s'abaisse. Sirabaisseme.il est modère, le pronostic n'est pas trop défavorable. Chez un de nos malades, la pression tomba de 220 à 150 millimètres, et il se produis.! une tnsufc fisance mitrale fonctionnelle suivie d'une survie de plusieurs année-. Mais si la pression s'effondre, pour ainsi dire, il faut porter un pronostic des plus sévères. Chez un autre malade, atteint de lésion double de l'aorte, elle passa subitement après une crise violente d'angine de poitrine de 250 à 80 millimètres, en même temps que le pouls devenaitirrégulier. Lesjourssuivants, les phénomènesdouloureux disparurent progressivement, et l'état s'améliora au po.nt que la guérison semblait probable. Malgré tout, tomme la pression ratait toujours aussi hasse, nous continuâmes à porter un pitanostM défavorable que les événements justifièrent, car le malade succomba huit jours après au cours d'une syncope.

Enfin il peut arriver que la crise d'angine de poitrine ou d oedème pulmonaire ait pour effet d'abaisser notablement la pression sysfe* lique, la pression diastolique restant relativement assez haute. Il en résulte que l'écart entre les deux pressions ou pression différentielle est moindre qu'a l'état normal. Celte éventualité doit être, elle aussi, considérée comme fâcheuse, quelle que soit l'interprétation quelle comporte. Dans deux cas. nous l'avons vue èlre suivie du retour offensif des accidents avec terminaison fatale. Dans ces deux cas, les chiffres de la pression, de 230et 150 millimètres avant la crise, étaient tombés après à I50el 120 mil imètres. Les autres éléments de pronostic résultent de l'état du cœur et des poumons.

D'ordinaire, après la crise angineuse ou œdémateuse, le cœur se

dilate; la pointe se rejette en dehors, et le diamètre transversal

s'allonge. Mais d'habitude aussi ces phénomènes régressent assez

rapidement, ce qui est de bon augure. Les deux tracés ci-après

fig. L26et 127) ont été recueillis à quelques jours de dislance ohez un

I ;S1 II ISAM E CARDIA* >i I

tS—#%3

sujet qui fui pris d'un accès aigu de distension cardiaque remarque, Bur le premier, la dilatation extrême du cœur, notamment <!<•- cavités gauches ; sur le deux ème, I ■ régression rapide de cette dilatation. Pour celte raison, nous conclûmes ;i la guérison des accidents, m ilgré leur gravité apparente, et, «!<• fait, 1<- malade vécul encore plusieurs années Inversement, la persistance d'une augmentation anormale du volume du cœur doit fain erle pro-

nostic.

L'accès d'oe lème aigu du poumon esl accom]

Fig 1 26 — 1 lilaUt ion •

dans la poitrine de râles Qns, d'autanl plus abondants que I plus violent. Ces raies disparaissent les jours suivants ou Boni placés par des râle crépitants, 'ln^ à une congestion transitoire

des poumons — d'ordinaire unilatérale — en même len ; produit une légère élévation thermique. M lent,

|,-~ râles œdémateux augmentent el finissent j trine ; l'oppression de^ ienl permai suce 'in I er en état de c\ an< se el d'asii

Enfin, la mort peut ne survenir (| longtemps

manifestation angineuse ou œdémateuse el alo dents initiaux semblent guéris l •

-i •. comme «mi tén d 'un e<

Il VAQ1 EZ. ■ MALADIES DU CŒUR.

lique d'insuffisance milrale fonctionnelle; puis, les jours suivants, il se produit de la cyanose des lèvres el du \ isage et de la turgescen • des jugulaires; le foie augmente de volume, les râles œdémateux se transforment en rAles sous-ciépitants, les bases des poumons se congestionnent, les extrémités inférieures s'œdémalient et, parfois, au s mille milral s'ajoute un sou. Ile d'insuffisance tricuspidienne. On n'a pas de peine alors à reconnaître qu'à l'insuffisance venlriculaire gauche a succédé l'asystolie banale, laquelle finit par entraîner la mort sans que les troubles douloureux aient réapparu.

Fig. 127. — Même malade, dix jours apiès l'accident.

Des faits semblables ont élé signalés par Lauder Brunton, Head, Huchard et Meiklen.

Mais l'évolution des accidents n'est pas toujours aussi grave et, très souvent, les crises angineuses ou œdémateuses par dilatation aiguë du cœur gauche sont ^ui\ ies de guérison. < >u sera en droit de l'espérer quand on constatera que le pouls reste régulier, que 1 1 pression artérielle n'est pas sensiblement modifiée et que les rAles disparaissent progressivement de la poitrine.

La guérison peut être alors complète et durer un certain nombre île mois ou d'années, à moins de récidive des accidents initiaux ; ou bien elle n'esl que relative, la dilatation cardiaque ayant entraine des troubles circulatoires, dont le plus important consiste, comme

[NSI l ! ISÀNCE CARDIAQI E. i.l

nous l'avons dit, dans la produclion d'une insuffisance fonctionnelle de la \;il\ ule mitrale.

Cette sorte d'insuffisance esl assez fréquente. D'ordinaire, elle 5e constitue dès le lendemain même de I accès el peul être le prélude <l«- cette forme d'insuffisance cardiaque pro( totale donl mou- \ enons de parler.

Dans d'autres cas, elle comporte un pronostic plutôt favorab elle coïnci le alors avec une sédation des phénom mes douloureux e( un abaissement 1res marqué de la pression artérielle. En voici un exemple démonstratif, I n homme le cinquante-cinq ans souffrait depuis quelques années de crises récidivantes d'angine ■!«' poitrine nocturnes. Certaines avaient môme été accompagnées d'œdème pulmonaire. Il m \ ;i\.ni aucune lésion valvulaire. La pression rielle mesurail 22 centimètres. Au cours d'un accès encore plus violent, avec expectoration spumeuse el sanguinolente, la pression lique s'abaissa à il centimètres la pression diastolique i ' I. len lemain on constata la présence d un - i iffle systolique de la pointe. A partir de ce moment, il n') eul plus d'accès angineux, »-i il ne persista qu'une légère dyspnée d'eflbrl .Ce malade vécul encore cinq ans après ;i\<>ir repris ses occupations; puis il succomba en de cachexie cardiaq le.

Il n'esl |»:i- rare alors que le pouls reprenne sa régularité, s'il I ;i\ ni perdue, h qu'on cesse de percevoir un rythme de - tl«>|> préalablement enlen lu. L'insuffisance mitrale \«-u\ même • rallre el - • reproduire définitivement à l'occasion d'un autre a de façon ;'i <mi imposer pour une insuffisance mitrale par end dite, d'origine inconnue.

i probablement ainsi qu'il faut interpréter un Byn Iroi fréquent el mystérieux en apparence, consistant dans l'a — :ialion

d'une hypertension artérielle avec < insuffisance mitrale bien

tolérée. D'ordinaire, on attribue la lésion valvulaire à une progressive des valves Cela n'est pas impossible, mais il est plus logique d'admettre que cette insuffisance a été, elle aussi, i tionnelle à Bon début el qu'elle s été provo [uée par une distension du ventricule lente dans le cas présent ce qui explique l'absi il »8 phénomènes angineux.

Ces données ont, m lépendainmenldeleur importance pour la pr.iii |ue m idicale, un intérêt théoriqu • '!«• premior ordre En effet éclairent d'un jour n mveau une question qui domine toute la pathologie cardiaque, à eavoir les moyens donl dispot eur pour résister aux obstacles opposés onclionnemenl.

Le premier, c'est l'hypertrophie, qui lui perra gmenter

6n >rgie prop irtionnelle ni aux efforts .1 surmonter. M lis

qu'un temps; l'hypertrophie ;i des limites <i. un jour ou l'autre, bous l'influence d'un excès de travail imposé au cœur ou de la

moindre résistance de ses parais, la dilatation finît par apparaître. Celle-ci csl à la fois un danger et un<- sauvegarde : un danger, parce qu'au moment où elle se produit elle peut, surtout si ell<- est brusque, provoquer des accidents graves, Binon mortels ; une sau- •de, parce qu'elle a parfois pour effet d'abaisser la pression, de créer des voies de dérivation en ouvrant les orifices auricuîoventrieulaires ou artériels, et de soulager ainsi le cœur. Alorscommenceune nouvelle période d'adaptation qui peut durer pendant des m >is et des années, <|iiand on croyait l'équilibre circulatoire irrémédiablement compromis. Tels sont les enseignements que nous apporte l'histoire de la dilatation aiguë de la cavité venlriculaire gauche.

INSUFFISANCE A VRICU LAIRE.

L'insuffisance des oreillettes, notamment de l'oreillette droite, serévèle, indépendamment des troubles fonctionnels que nous étudierons plu- loin, par deux signes objectifs : une irrégularité particulière du pouls et des modification- très caractéristiques des tracés mécaniques et électrique -

L'irrégularité du pouls consiste dan- une accélération modérée des pulsations, dans l'inégalité de leur amplitude et de l'intervalle qui les sépare, de sorte que des battements forts succèdent à des battements faibles <>u inversement, à des distances variables. Cette »u!arité du pouls est d'ordinaire persistante, ce qui lui avait fait jadis donner le nom d'arythmie perpétuelle. Mais, comme elle peut parfois régresser, au moins dan- les premiers temps, on a préféré l'appeler arythmie complète, terme qui exprime mieux caractère fondamental.

Les modifications corrélatives des tracés ont été signalées tout d'abord par Mackenzie. La principale est l'absence sur le phlébogramme du soulèvement a présystolique dû à la contraction de l'oreillette. Il en résulte que l< s onde- initiales du tracé veineux et du cardiogramme sont synchrones et 'es tracés prennent la forme dite ventriculaire (Voy. Qg. 33). La seconde anomalie, rarement visible sur les courbes mécaniques, constante sur les courbes élec- Irocardiographiques, est Bgurée par la présence, sur toute VéU nduede la période diaslolique, de trémulations innombrable- propres à la fibrillation auriculaire. 11 est admis aujourd'hui que ces modifications sont l'expression d'un trouble profond dan- le fonctionnement de l'oreillette, et c'est pourquoi on peut considérer l'expression d'arythmie complète comme synonyme d'insuffisance auriculaire. uo nous en avons dit antérieurement nous dispense d'insister. Existe -t-il un substrat um anatomique «le l'insuffisance auriculaire? (.'.elle question n'est pas encore résolue.

[NSI il [FANGE CARDIA* A i . tl

Merklen ci Rebé, Dehio el Radazewski avaient côté que l'on constate souvent des lésions scléreuses de l'oreillette chez des sujets qui avaienl présenté de l'arythmie complète; maie, ignorant le mécanisme de la eoritraction cardiaque, il- n'en avaienl lin* aucune déduction. Plus récemment certaine auteurs ont, dans les mêmes circonstances, retrouvé des altérations assez btables quoique inconstantes: Koch ;i signalé la dissociation des fibres de l'oreillette par mie infiltration embryonnaire; Romis, Draper et Lenoble, <!»■> lésions du noyau de Keith et Plack. Dans d'autres faits, il n'yavail aucune lésion, ou bien il en existait sans que le pouls eût été irrégulier. Stiénon, dans un travail d'ensemble, vient de montrer que ce sujet demandait de nouvelles recherches. C'est donc, en attendant, à la clinique seule qu'il faut s'adresser pour savoir dans quelles conditions se manifeste l'insuffisance auriculaire, quelle est sa signification et quelles sont ses eonséqu< nc<

L'insuffisance auriculaire est exceptionnnelle avant quinze ou dixsept iins. Le fait, remarqué par loue les auteurs, qu'elle est presque exclusivement l'apanage de l'âge adulte peut être une présomption qu'elle est due non 6 un trouble fonctionnel, mais plutôt i une ration pathologique à évolution lente de la texture même des oreil telles.

Très souvent l'arythmie complète Bpparall ;'i lasuitede fatig nu, chez la femme, à l'époque de la puberté ou de la méno" pause,

Les maladies infectieuses ont une plus grande influence: la lt ?i j >j •»* . l'infection puerpérale, la fièvre typhoïde, la chorée • ■! . plus fréquemment, l«' rhumatisme. Cette dernière affection s été notée par Lewis '22 fois sur 73 cas, 39 fois sur 65 par Léa, 16 fois sur 29 par < ' même en l'absence de lésions valvulaires. Peut lire alors le rhumatisme .i I il agi en provoquant ces lésions myocar lique ilion subaiguë dont la relation avec cette infection esl aujourd'hui bien connue. Enfin In syphilis a été incriminée dans un certain nombre <l observations.

Parmi les intoxications, c esl l'intoxi talion al oolique qui s relevée le plus habituellement dans les antécédents du mais

Mu-, de toutes les conditions étiologiques, la plu- iraj ortante l'exis'ence d'une cardiopathie ralvUlaire, surtout d'une cardiopathie mitrale, Sur ~:\ cas <!<• I.cw is, cause, 17 fois sur 23 dans la statistique de i

lésions aortiques ont élé notées très rarement, - fois seulement par I.cw is,

I ,:i -\ in|>ln se péricardiqui lion chez l'enfanl d'unearythmie< omplètedoil toujours) faire peu

Nous rappel'erons encore que le premier signe de la dél du cœur chez les sujets atteints '!>• polvs alo, d'hyper

c,',s II. VAQUEZ. MALADIES DU CQEUR.

tension artérielle ou de mal de Bright, consiste très souvent dans L'apparition de relie même arythmie.

Parfois l'insuffisance auriculaire s'installe d'emblée, sans pror dronie, chez des adultes indemnes de toute cardiopathie. Lewis en a rapporté des exemples, et nousen avons observé d'autres. Ou bien elle est précédée de troubles qui, en raison de leur médiocre importance, demandent à être cherchés. Ils consistent surtout dans des manifestations exlrasystoliques, d'abord espacées, puis plus rapprochées et massées sous la forme de crises de tachycardie par<>\\ stique. A la longue, les périodes intercalaires se raccourcissent et, après plusieurs années, l'arythmie complète est dé finitivement constituée. Mais, d'ordinaire, cette phase prodromique passe inaperçu'- ; c'esl par hasard qu'on découvre l'arythmie sans savoir à quel moment ni de quelle façon elle a débuté et, en l'absence de tout autre accident, on est naturellement porté, comme le faisaient nos prédécesseurs, à rattacher cette sorte de « folie cardiaque » à un trouble d'origine nerveuse. Comment, d'ailleurs, aurait-on pu lui attribuer une signification quelconque, puisqu'on la savait parfois compatible avec une existence longue et en apparence normale? On en connaît aujourd'hui la raison.

L'arythmie complète n'est, en effet, que l'expression d'un défaut de fonctionnement de l'oreillette. Or celui-ci peut coexister avec une activité venlriculaire normale, et, tant qu'il en est ainsi, l'équilibre circulatoire n'est pas tr.jublé. Busquet en a donné la preuve expérimentale, et il a montré que, quand on provoque chez le chien la fibrillation auriculaire, cause de l'arythmie complète, il ne se produit pas de changement manométrique durable, \u-si a-t-il dit: « Les sujets qui sont atteints du même phénomène ne consliluenl pas à proprement parler des malades. Leur capacité de travail n'est pas diminuée, et aucun signe subjectif ne révèle les troubles dont les oreillettes sont le siège. » C'est ce qui explique que l'arythmie complète puisse persister longtemps sans comp'ication : dix ans chez un malade de Mackenzie, vingt ans chez un des nôtres, lleitz a constaté chez un médecin une arythmie complète qui existait déjà en 1883, comme en font foi des tracés pris à celte époque par Polain.

Faut-il en conclure que l'insuffisance auriculaire doive, en l'absence d'autre accident, être tenue pour indifférente? Assurément non, et l'observation apprend que les sujets qui en sont atteints, frappés au cœur, mourront un jour parle cœur, à moin- d'affection intercurrente. Le malade dont nous avons rapporté l'histoire et qui, depuis vingt ans, présente de l'arythmie complète, est actuellement en étal de dilatation cardiaque; son foie a augmenté de volume et, récemment, l'orifice mitral est devenu insuffisant. Le malade dont parle Heitz a succombé asystolique, après avoir été peu lanl trente-

[NSUFt I- INC1 CARDIAQ1 I i:i

cinq ans porteur de celle arythmie <jui ne L'avait pas incommodé jusque-là.

A côté de cea cas assez exceptionnels, il en esl d'autres plus fréquents où l'insuffisance auriculaire coïncid • avec une cardiopathie : lésion valvulaire ou myocardile.

\--r/ souvent, ••ll<' provoque, au moment <>u elle s'installe, des accidents, dyspnée d'effort, stase veineuse, œdème périphérique, discret, qui persistent pendanl plus ou moins longtem| qui régressenl ensuite en Laissant te malade dans un étal d'équilibre circulatoire instable.

Ou bien l'arythmie complète est le premier signe d'une défaillance cardiaque qui progressera rapidement jusqu'à la mort. Nous en avons obs >rvé de nombreux exemples. L'un d'eux concernail un homme porteur d'une insuffisance milrale uon compliquée. A I • sion d'une grippe, le pouls devint irrégulier; l'arythmie complète s'installa et bientôt après survinrent des Iroul [ui abou

lirenl en quelques mois à lai 't. Lewis a publié des cas identiques.

Cette éventualité esl encore plus à redouter chez les sujets atteints de lésion aorlique chez l<'-i|iirl- la régularité <lu pouls persiste d'ordinaire pendanl fort longtemps. Aussi L'apparition d'arythmie complète indique-t-elle alors un Irouble profond d'adaptation el I imminence d'accidents gra> es.

Il en est de môme au cas de myocardile subaiguë, notamment de myocardile alcoolique, qui, comme on le sait, se révèle à son début par deux symptômes capitaux : la dyspnée d'effort el l'arythmie complète. Parfois les autres signes qui l'accompagnent <l<>rdinaire, la dyspnée d'effort, la congestion hépalique, L'œdème périphérique, peuvent s'atténuer ou disparaître complètement sous l'influence d'un Iraitemenl approprié; mais, plus souvenl gravenl et, ;i la période terminale, la dilatation cardiaque devient excessive el se complique d'insuffisance fonctionnelle milrale, puis tricuspidienne.

I ii fait important à signaler esl que l'apparition de l'arythmie ■ > m plèle peut avoir pour effel de masquer certains Bignes d'aï a talion que l'on B'attendrail .1 trouver, notamment au cas •! affi milrale ou de mal de Brighl. Le premier consiste dans la rilion d'un roulement présyslolique préalablement eniendu remarque, due ;> Mackenzie, a été contestée, el l'on a prél< udu qu'il élail encore possible de percevoir pendanl les pauses relatives du cœur un bruit anormal de roulement au cours de la esl exact. On sait, en effet, <|u<- le roulement diasloliq - dû au passage «le l'ondée sanguine à travers l'orifi i, au moinenl

où le ventricule se remplit. Or, le Irouble du fonctionnement <l<l'oreillette révélé par l'arythmie complète ne s'opp l> >rsislance de ce bruil ; mais (•••lui qui fait d<

a avec raison insisté sur ce point — c'est le roulement présysloliqueT lequel ne peut se produire que si l'oreillette a conservé toute son> énergie.

II en esl de même de la disparition du bruit de galop, signalée par Clarac. Ici encore, ce n'est pas le galop franchement diastoliqiuqui cesse de se faire entendre, mais le galop présystolique, et pour les mômes misons. Ces particularités sont intéressantes à connaître pour éviter de se méprendre sur l'interprélation de modificationsqu'on pourrait croire d'ordre pathologique, alors qu'elles sont dues seulement au rythme insolite du cœur.

Une autre éventualité qui menace tous ces sujets, même anx périodes en apparence les moins troublées, c'est celle de la mort subite. Elle est peu fréquente, il est vrai, mais on a rapporté plusieurs exemples. Hering en a observé deux. Heitz et Clarac en ont signalé d'autres dans lesquels la mort ne fut imputable à aucune autre cause qu'à l'arythmie elle-même. Il est à présumer qu'elle résulta alors de la propagation au ventricule de la fibrillation desoreillettes. Busquet a montré, en effet, que, sur des animaux mis expérimentalement en état de fibrillation auriculaire, la mort subite est duo à un arrêt en diastole des ventricules; mais elle n'a lieu que si le cœur a été fatigué par des manœuvres diverses, ce qui concorde avec l'observation clinique. Dans la plupart (U>> cas, en effet, la mort se produisit à la suit r de surmenages physiques ou au cours d'une affection intercurrente. Un de nos malades dont la santé paraissait parfaite succomba brusquement pendant une traversée très dure et après deux nuits sans sommeil.