I.Nbi 1 I [SANCE CARDIAQ1 I

avec énergie but la région hépatique, on provoque un gonflement des veinée jugulaires qui s'affaissent quand »>n cesse de comprimer le foie. Ge phénomène constitue ce que l'on appelle le reflux hépalojugulaire.

La quantité des urines «*si diminuée ; leur densité esl plus éle elles sont riches <-n urates, an phosphates, paui res en chlorures. Biles oontiennenl une quantité d'albumine <j u i varie de quelques centigrammes à un gramme el môme plus. Enfin le poids du malade s'accroît parallèlement à la diminution des urines et à l'augmentation de l'infiltration œdémateuse. La méthode de la pesée quotidienne esl celle qui renseigne le 1 1 1 i « • i j x sur les progrès <!<• l'infiltration interstitielle et sous-cutanée.

A celte période; un traitement approprié peut encore l'aire disparaître les accidenta, pour un temps plus ou moins ong M i - il- 5e reproduisent ultérieurement bous l'influen te des mêmes causes, affectant à ohaquo crise nouvelle une gravité plus gran le, pour aboutir enfin ;'i I insuffisance cardiaque confirmée.

Celle ci se caractérise par la multiplicité des troubles <lu> à la stase généralisée du sang dans le système veineux el a l'intervention <!<• dégénérescences organiqui — econdaii

A l?examen, repu attire tout d'abord l'attention, c'esl l'infiltration des lis-us qui envahi! la plus grande partie du corps, l'abdomen el même les membres supérieurs, soit des deus côtés, soit d'un seul, celui sur lequel le malade repose habituellement. <•'■! œdème ralisé esl d'abord mou, h le doigt s'} enfonce facilement. Plus Lard, il devient de plus en plus résistant, surtout au niveau des membres inférieurs, <>ù il acquiert une telle dureté que la pression du n'arrive pas à le déprimer. Il j •< n t même être accompagm <J table épaississemenl de la peau qui donne aux membres u éléphanl iasique.

\ oet œdème s'ajoute une cyanose plus ou in>>m- accentuée vant les régions : le- lèvres, les oreilli extrémités digitales

— « • » » t violacées el presque noirâtres, <-i il existe, au niveau des genoux, tir- coudes et des points de flexion, '!<■- petits placards livides qui in- s'elTacenl que Lentement sous la pression du •

Le malade repose sur son lii dans la position demi-assise, 1 tentative pour s'allonger déterminant un.- aggravation de la Celle-ci, peu marquée dans l'immobilité compl moindre mouvement. La respiration esl rapide, moins régulière el ne pren l U

que -1 le rein «--t lésé ou profondément troublé dans son foncti ment par la Blase vein use.

I ,e thorax esl généralement son I emphysème généralisé <!>•- poumoni points et surtout aux bases, la sonorité esl rcm|

submatité on même par de la matilé complète, témoignant de l'intervention d'un processus congeslif. La poitrine est remplie de râles, muqueuxà la partie supérieure, sous-crépitants ou même crépitants au-dessous. La respiration, affaiblie dans toute rétendue du thorax, prend un timbre soufflant, bronchophonique au niveau des foyers congestifs; s'il existe en môme temps un épanchement liquide dans les culs-de-sac pleuraux, le souffle respiratoire est plus doux et s'accompagne d'égophonie et de pectoriloquie aphone. Enfin, s'il se produit des foyers d'apoplexie pulmonaire, l'expectoration devient hémoptoïque ou franchement sanglante.

Le foie augmente de plus en plus. Il dépasse le rebord des fausses côtes, non plus seulement d'un ou deux travers de doigt, mais d'un tiaversde main. Son abaissement peut être dû aussi, pour une part, à une sorte de ptôse, entraîné qu'il est par son poids au-dessous du diaphragme. A la palpation, il est régulier, son rebord est mousse. L'hypertrophie affecte principalement le lobe gauche; mais elle est souvent masquée par la présence de liquide dans le péritoine. Cependant, môme dans ce cas, il est presque toujours possible, en déprimant fortement la paroi, de retrouver dans la profondeur de l'abdomen la résistance particulière offerte par la surface du foie. Celui-ci vient alors frapper la main qui va au devant de lui, ce qui donne lieu à une sensation particulière comparée à celle d'un glaçon flottant sur l'eau.

Quand le foie est accessible, on constate qu'il est le siège de battements synchrones au pouls, constituant le phénomène du pouls hépatique. Celui-ci n'est d'ailleurs perceptible qu'à une phase peu avancée de l'insuffisance cardiaque, car, plus tard, le foie se sclérose devientdur, résistant, et les mouvements d'expansion disparaissent. Ces phénomènes coïncident avec des troubles de l'estomac et de l'intestin. Les digestions sont lentes, pénibles et accompagnées de renvois, de nausées, parfois môme de vomissements survenant à la suite de l'ingestion des aliments; le lait lui-môme peut n'être que difficilement supporté.

Enfin la gêne de la circulation du foie favorise l'apparition de manifestations ictériques. D'ordinaire, il s'agit de subictère des conjonctives ou des téguments, plus rarementd'un ictère grave pléiochromique, avec hémorragies, épistaxis ou purpura, etc.

La percussion et la radioscopie dénotent une augmentation encore plus marquée du volume du cœur aux dépens des cavités droite-. avec accroissement du diamètre transversal.

L'auscultation du cœur ne donne aucune indication spéciale quand l'insuffisance des cavités droites est consécutive à une symphyse «lu péricarde ou à des lésions chroniques du poumon : ou bien elle révèle la présence de souffles organiques ou fonctionnels, surtout initial el tricuspidien. Ces souffles sont parfois difficiles à percevoir

INSUFFISANCE CARDIAQUE. *:i

à cause de L'accélération excessive <-t <Je la faiblesse des balte menls du cœur,

Le poula esl petit, régulier, assez rapide ou plus habituellement irrégulier. L'arythmie esl due alors boîI i des extrasystoles plusou moins répétées, soil à une arythmie complète qui témoigne d'une insuffisance auriculaire concomitante. La pression artérielle esl basse, mais l'écarl entre les deux pressions extrêmes peul res absolument normal.

Le ryth oe des battements des veines jugulai profondément

modifié. Nos prédécesseurs i avaient déjà remarqué et ils attachaient une grande importance à ce qu'ils appelai ni le |><»uls veineux « i produit par la réplétion systolique des veines jugulaires préalablement vidées par la pression <Ju doigt. Ils attribuaient ce phénom me A une insuffisance Iricuspidienne, corollaire nécessaire, suivant eux, de l'asystolie. < >r, on sait aujourd bui, et Polain l'avait déjà dit, <|u<la réplétion systolique des veines jugulaires esl simplement I indice d'une stase du sang dans l'oreillette, que l'orifice tricuspidien soit insuffisant <>u non.

La seule façon d'être renseigné -m- la nature des soulèvements des jugulaires esl d'examiner comparativement les tracés de ces vein< de 1 1 p tinte «lu cœur <-i «lu pouls radial. <>u j remarque deux anomalies essentielles consistant, l'une dans la suppression de l'on le provoquée normalement par la contraction '!«• l'oreillette, l'autre dans la fusion des ondes i et yen une onde unique, par suite de la disparition <l<- la dépression intermédiaire. La premier anomalie fait prendre aux tracés la forme dite ventriculaire, parce qu< soulèvements radiaux et jugulaires sont synchrones et semblent lou- commandés par un acte ventriculaire. L'autre anomalie constitue ce que l'on ;i appelé la forme en dos d'âne. Elles té suent

toutes deux d'une gêne profonde dans le fonctionnement de l'oreillette presque constante du cas d'insuffisance du cœur droit V03 P veineux, j». 103 .

\ celte période, I insuffisance des cavités droites pr< dément, et la mort vient d'ordinaire mettre fin à cette longue agonie. Elle peut être due à l'asphyxie par encombrement progressil d bronches, à une complication pulmonaire — broncho-pneumoni pneumonie <»u apoplexie à une insuffisance rénale, •• une infe lion hépatique surajoutée avec ictère . enfin, et b< un

plus souvent qu'on n<' croit, ;i une en locardite infectieuse subaiguê, Bource «lt- thromboses pariétales que l'on retrouvera buj Le tableau réalisé par ces divers acci lents constitue ce que I on .« appelé la cachexie i ardiaque.

Il semble que, dans ces circonstances el devant l'imminence delà mort, I»' rôle du médecin doive se bornerais rendre plus <l<" il ne faut pas se lasser de rép iter <|u<-. même dans cetl ailé,

Traité de mbdi W1I1. -

tout espoir n'est pas perdu. L'observation montre en effet que l'insuffisance cardiaque la plus irréductible en apparence n'en est pas moins capable de régresser. Qui n'a vu revenir presque miraculeusement à la vie, grâce à une médication bien comprise et à la suite d'une diurèse libératrice, des malades infiltrés de toutes paris donl la mort paraissait être une question de jours? Mieux encore! Il arrive parfois que ces mômes malades guérissent après l'ouverture spontanée des tissus cedématiés et de l'élimination d'une quantité considérable de liquide, au moment où le médecin, se croyant impuissant, avait renoncé à toute thérapeutique. A quoi bon, dira-l-on, si la survie ne doit être que de quelques jours ? Erreur encore, car la survie peut durer des mois et môme des années- Nous n'en citerons qu'un exemple. Une femme âgée de quarante-six ans que nous examinâmes en 1906 était atteinte de cardiopathie milrale avec insuffisance cardiaque. Or, en 1873, elle avait présenté les mômes accidents, œdème généralisé, hypertrophie du foie et congestion pulmonaire, comme en témoignait une consultation signée de Bouillaud, de Potain et de Peter. On l'avait considérée comme perdue, mais elle n'en guérit pas moins et put reprendre une existence norma'e, se marier et mener à bien une grossesse.

A côlé de ces faits où les troubles intéressent directement tous les appareils de l'économie, il en est d'autres où ils sont plus spécialement localisés sur tel ou tel organe : le poumon, le foie ou le rein. Il en résulte des formes spéciales dites pulmonaire, hépatique, rénale, de l'insuffisance cardiaque.

La forme pulmonaire présente deux aspects différents suivant qu'elle revêt une allure rapide ou chronique et progressive. La première éventualité est réalisée quand les cavités droites deviennent subitement incapables de résistera l'augmentation de pression dans la petite circulation. Lesaccidents ditsgravido-cardiaques en représentent le tableau plus complet. On peut l'observer aussi chez les sujets porteurs de lésions milrales banales ou de sclérose étendue de la plèvre et du poumon. Elle est caractérisée par une cyanose intense, de la bronchite diffuse avec foyers congestifs disséminés ou massifs, comme dans le catarrhe suffocant. D'ordinaire, enfin, elle est accompagnée de manifestations hémorragiques, de crachats hémoptoïques ou d'hémoptysie^ véritables qui précèdent la mort de quelques jours.

Plus souvent cependant, surtout au cas de cardiopathie milrale ou de myocardite scléreuse,les accidents procèdent plus lentement, et ils se répètentà plusieurs semaines ou plusieurs mois de distance, en augmentant d'intensité. Au début, ils consistent dans des poussées de bronchite compliquée de congestion pulmonaire passive ; plus tard, dans des infarctus avec expectoration sanglante. Parfois même, les premiers symptômes de la défaillance cardiaque sont

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constitués uniquemenl par la présence de sang dans les crachats; puis, autour «le- foyers apoplectiques, il se produit des réactions inflammatoires pulmonaires ou pleurales avec épancbements librineux ou hémorragiques.

Enfin les accidents peuvent consister presque exclusivement, au moins pendanl un certain temps, dans des pleurésies récidivantes siégeant «le l'un ou l'autre côté de la poitrine, mais surtoul à droite. <>n esl amené alors à pratiquer des ponctions répétées. Un de nos malades «lut être ponctionné trente fois.

La forme hépatique esl caractérisée par la localisation excl ou plutôt par la prédominance des accidents but le foie. Elle affecte «le préférence tes sujets atteints de lésion mitrale, de symphyse péricardique ou de myocardfte, notamment de myocardite éthylique. Tout d'abord, elle se manifeste par de la congestion «louloureuse du foie, qui esl le siège de m >uvem ;nts d'expansion synchrones avec la 3ystole cardiaque, par des troubles dyspeptiques rebelles, <!<• l'anorexie, des vomissements el de la dim nulion des mines, qui Boni pauvre- ,'i la fois en chlorures el «-n urée. A chaque nouvelle attaque de défaillance cardiaque, ces troubles se reproduisent et s'aggravent; le foie hypertrophié se Bclérose, sa consistance devient plus dure, el il cesse de battre bous la main qui l'explore; le réseau des \«'in<-- Bous-cutanées se développe par suite <le la gène progressive >l«- la circulation porte, et l'abdomen se remplit «le liquide. Comme la pleurésie des cardiaques, l'ascite nécessite de nombreuses ponctions, justifiées, moins par l'abondance de l'épanchement, d'ordinaire peu considérable, que par l'obs qu'il oppose aux mouvements du diaphragme el au jeu de la respiration.

En présence d'un pareil tableau, on peut être exposé à méconnaître la cause des acci lent- .-t à les attribuer à une cirrhose primitive du foie «le nature indéterminée. < îette erreur, assez fréquemment commise, peut être évitée si l'on tient compte des gnements

fournis par les malades qui apprendront que les accidents ont débuté, mm par des troubles dyspeptiques, mais par de la gêne respiratoire, par de la dyspné ■ d'effort, en un no >t par '1 -s troubles liés au fon •tionnement défectueux des cavités droites. D 'ailleurs, l'exam m m >ntrera que le cœur est augme ité de volume, 'pu* sa pointe esl rejetée en dehors, que son diamètre transversal esl exagéré el qu'il esl le siège «l'un -<>u l'Ile d'insuffisance mitrale ou tricuspi tienne. < m dura dès lors que les troubles hépatiques, pour accent tés qu'ils paraissent, n'en sont pas moins la l'une insuffis

cardiaque progressive. Parfois, cependant, emenl à

l'autopsie que l'on reconnaît la nature \ itabld de la ùrrh sa relation avec la lésion cardiaqu e.

La forme régale esl Burtoul l'apanage les sujets atteints d'hyper-

tension artérielle, accompagnée ou non de lésions aortique el rénale. Ce qui la distingue essentiellement, c'est la présence de troubles urinaires, la persistance de ralbuminurie et de l'oligurie, en dépit des médications les plus actives, et aussi l'existence, souvent précoce, d'une dyspnée à type de respiration de Cheyne-Slokes.