HYPERTROPHIE ET DILATATION CARDIAQUES
L'hypertrophie est due à l'accroissement des parois du cœur, la dilatation à l'élargissement de ses cavités. Elles sont d'ordinaire associées, mais en proportion variable, et la dilatation précède toujours l'hypertrophie.
HISTORIQUE ET MÉCANISME. — L'augmentation du volume du cœur a été signalée au début du xvne siècle par de Baillouet Lancisi, qui lu' donnèrent le nom d'anévrysme, empruntant ainsi aux chirurgiens le terme qu'ils employaient pour désigner la dilatation pathologique des artères. Pour Morgagni et Sénac, l'anévrysme cardiaque consistait surtout dans l'épaississement des parties charnue- et coïncidait fréquemment avec certains troubles nerveux, notamment avec l'apoplexie.
En 1806, Corvisart distingua l'hypertrophie ella dilatation. « Dans le premier cas, disait-il, le cœur est dilaté, ses parois épaissie-, la force de son action augmentée : c'est l'anévrysme actif ; dans le second, anévrysme passif, il y a également dilatation, mais avec amincissement des parois et diminution de force de l'énergie de l'organe. »
En 181 1, Bertin substitua au mot d'anévrysme celui d'hypertrophie. Il en décrivit trois variétés : l'hypertrophie simple, caractérisée par l'accroissement des parois sans agrandissement des cavités ^'hypertrophié excentrique, — anévrysme actif de Corvisart, — oùles cavités et leurs parois sont simultanément augmentées, et l'hypertrophie concentrique, — anévrysme passif, — où les cavités sont rétrécies el les parois épaissies.
Ces diverses altérations étaient généralement considérées comme primitives, les autres lésions, celles des valvules notamment, s'il en existait, étant secondaires et accessoires.
Bouillaud eut le mérite de montrer que cette interprétation «Mail erronée et que l'hypertrophie cardiaque, associée aux lésions \alvulaires, n'est que la conséquence des troubles mécaniques qu'elles déterminent.
Cette conception fut universellement admise, puis ou en exagéra la police cl. pendant longtemps, on crut qu'il ne pouvait pas y avoir d'hypertrophie cardiaque sans lésion des valvules.
Cependant, déjà au milieu du siècle dernier. Bright et Rêver
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avaient signalé une autre variété d'hypertrophie cardiaque, liée à (a néphrite interstitielle. Traube l'attribua à une gêne de la circulation périphérique, que d'ailleurs il ne sul pas préciser, Puis >>ii indiqua d'autres circonstance- où le cœur peul être également augmenté de volume, par exemple au cas de déformations rachidiennes, >l ; a • 1 1 » * - renccs pleuro-pulmonaires, de goitre volumineux, etc... Maie nouvelles constatations létruisaient pas complètemenl la conception de Bouillaud et, pour ne pas Être due à une lésion valvulaire, l'hypertrophie cardiaque n'en restait pas moins Bymptomatique d'un trouble de la circulation.
Ultérieurement, quelques auteurs, réédifianl la théorie de l'hypertrophie essentielle ou protopathique, onl prétendu >\ serlains
actes physiologiques, comme la croissance, le travail physique, la grossesse, provoqueraient un accroissement du volume du cœur. Il- onl créé ainsi un certain nombre d'entités cliniques, artificielles comme nous le verrons, car leur existence n'est pas démontrée.
Il y ;i moins longtemps que l'on - est occupé du mécanisme de la dilatation <lu cœur. Les premières recherches sur ce sujet sont dues àFrœntzel, qui, en 1860, attribua l'œdème pulmonaire à la distension aiguë <lu ventricule gauche. Lauder Brun ton rattacha à la même cause certaines variétés d'angine de poitrine.
Plus tard Besnier, rlerringham^ Merklen signalèrent des de dilatation rapide et totale <lu cœur au cours d'attaques graves <lr rhumatisme articulaire.
Enfin c'est égale ni à la dilatation «lu cœur qu'Aufrei lit a attribué les principales complications de la myocardile alcoolique, \ inay et nous-même les accidents gravido-cardiaques, Feilchenfeld l'asystolie des iu<li\ idus surmenés.
[1 résulte de ces uotions que l'hypertrophie et la dilatation sont <lc nature «•! de signification très différentes, La première constitue une sorte de réaction de défense du cœur contre tout obst opposé à son fonctionnement , la Beconde est, au contraire, une réacl ion de détresse tém lignant de l'insuffi sance de l'organe à subvenir à un surcroît de travail ou même aux ln-~.un- normaux de la circulation.
De ["lus Potain a justement fait remarquer que, - il peul 3 avoir dilatation -an- hypertrophie, l'hypertrophie ne se conçoit pas dilatation préalable, l'acte initial du cœur surpris par un travail intempestif consistant nécessairement dans un agrandissement de ses cavités Quand le muscle, dit-il, est ainsi dilaté, la m Banguine Bur laquelle il ai -•■ contracter étant plus considéra l'effort qu'il est obligé de fournir pour pousser le sang dans le système artériel augmente en proportion. Il en résulte que 1 hypertrophie Buccède nécessairement à la dilatation. Encore faut-il, ajouterons nous, que le myocarde soit sain, c'est l'étal organique du
muscle qui explique la diversité des modes d'association de la dilatation avc<- l'hypertrophie.
A. la période d'adaptation des cardiopathies valvulaires, l'hypertrophie l'emporte sur la dilatation et prédomine à la région du co-ur situé eu anioiil de la lésion. C'est grâce à cette hypertrophie, dite concentrique ou anévrysme actif par les anciens auteurs, que l'équilibre circulatoire est conservé.
Quand l'énergie du myocarde s'affaiblit, îa dilatation s'ajoute à l'hypertrophie, par exemple à la phase ultime des cardiopathies va!vulaires. Enfin si les fibres myocardiques sont préalablement altérées, l'hypertrophie est impossible et le cœur e-t exclusivement di'alé. Les myocardites infectieuses, rhumatismales, diphtériques, etc., ou toxiques comme la myocarditc alcoolique, réalisent ce type de lésion connu jadis sous le nom d'hypertrophie excentrique ou d'anévrysme passif.
H YPERTROPHIE.
Bien que, pourles raisons exposées précédemment, l'hypertrophie du cœur soit toujours secondaire et symptomatique. nous décrirons cependant, pour nous conformer à l'usage, les diverses variétés d'hypertrophie qualifiées, selon nous à tort, d'essentielles.
Hypertrophies soi-disant essentielles. Hypertrophie de croissance. — En 18(30, Richard PlaiT émit l'idée que la croissance déterminait une augmentation de volume du cœur due, d'après lui, moins à une hypertrophie véritable qu'à une dilatation des cavités.
En 1885, Germain Sée soutint la même opinion. Dans un mémoire qui eut un grand retentissement, il prétendit que « chez nombre de sujets de quatorze à vingt ans le cœur subissait une augmentation de volume exagérée relativement aux autres parties du corps ». Il en résultait une hypertrophie à laquelle il donna le nom d'hypertrophie cardiaque de croissance. Le mot fit rapidement fortune. 11 avait pour les médecins l'avantage de réunir sous une appellation commune des troubles multiples d'origine très complexe, et il n'effrayait pas trop les malades ni leurs proches, car la chose qu'il désignait était, de l'avis de tous, essentiellement transitoire et curable.
Le soi-disant type morbide décrit par Germain Sée a été accepté par un certain nombre d'auteurs, par Laache de Christiania) notamment, et la plupart des publications modernes en font encore mention.
Cependant les arguments présentés par Germain Sée sont d'une insuffisance qui déconcerte, et on a peine à croire qu'on ait pu leur accorder quelque valeur.
D'après cet auteur, l'hypertrophie cardiaque de croissance serait caractérisée par des troubles fonctionnels, palpitations, dyspnée,
