II. i

çn,t h. VAQUEZ. — MALADIES DU CŒUR.

montré qu'un sérum chargé d'urée ne met pas plus de temps que de l'eau pour traverser un tube capillaire de volume déterminé sous une pression constante.

La théorie toxique a été reprise et modifiée par Johnson, qui a attribué aux matières excrémentitielles un rôle un peu différent. Pour lui, le sang adultéré exciterait la contractilité des artères — ou plutôt des capillaires généraux — et produirait ainsi un obstacle au cours du sang qui finirait par forcer le cœur à s'hypertrophier. Mais ce n'est pas tout. Cet obstacle, fonctionnel au début, deviendrait plus tard permanent, et le spasme vasculaire, exagérant le travail des artères, déterminerait à la longue un épaississement de leur tunique moyenne. Comme on le voit, Johnson faisait intervenir dans la conception primitive de Brightune influence organique, liée à des modifications constitutives du système vasculaire périphérique, modifications que Gull et Sutton devaient ultérieurement envisager d'autre

façon.

Quoi qu'il en soit, la théorie toxique avait été, pour de multiples raisons, défmitivementabandonnée, quand, dans cesdernières années, elle a été invoquée à nouveau, à la suite de recherches faites sur les relations de l'hyperplasie surrénale avec l'hypertension artérielle et la sclérose du rein. Le poison incriminé alors est non plus une substance excrémentitielle indéterminée, mais une substance toxique, l'adrénaline, produite par l'organisme lui-même, et dont l'action sur la tension artérielle est aujourd'hui bien connue. A vrai dire, celte nouvelle conception, restée à l'état d'hypothèse, n'a conduit qu'à des résultats assez contradictoires. Toutefois elle nous paraît rationnelle, et on aurait tort de l'abandonner sans autre examen.

La théorie mécanique a été proposée par Traube, dès ses premiers travaux, mais il ne la conçut pas toujours de la même manière.

Tout d'abord il attribua l'hypertrophie à la gène circulatoire provoquée par le rétrécissement des vaisseaux capillaires du rein atrophié, la pression artérielle devant, suivant lui, s'élever nécessairement, comme il arriverait « dans un réservoir dont l'écoulement diminuerait, l'apport du liquide restant le même ». Cependant un examen plus attentif lui montra que la gène de la circulation dans un territoire aussi restreint que celui du rein ne pouvait guère provoquer une élévation de pression assez considérable pour entraîner l'hypertrophie des cavités gauches du cœur. Pour cette raison, Traube abandonna lui-même cette interprétation.

En 1872, Gull et Sutton prétendirent que l'obstacle qui produirait l'hypertrophie du cœur consistait moins dans les altérations rénales que dans les lésions diffuses des vaisseaux, si fréquentes chez les brightiques, et constituées essentiellement par l'infiltration d'une substance graisseuse particulière dans leur tunique adventice. Mais « l'artério-tibrose capillaire » décrite par ces auteurs n'est pas cons-

ÏNS1 I I 1- LNCE CARDIAQUE. *:,

Unie, ou biewellcn'est qu'accessoire, et elle est incapable d'expliquer ^hypertrophie cardiaque, car il est certain quelle n'appartitcni'apres

Entre temps, Traube poursuivait ses re cherches. De plus en plu, convaincu que l'hypertension artérielle esl la cause de gros cœur des brightjques, il s'était demandé, an moment, si eUe n'était pas due à 1 augmentation de la masse sanguine par diminution de le* ;i'<-|'';;< ''<• -< " ?e s'arrêta d'ailleura pas longtemps à cette hypothèse lobservaUonluiayant montré que, chez les brîghtiqu la quantité de 1 eau éliminée n'esl pas inférieure à la normal

Cesl alors que envisageant leschoses>utrement,il vit dans l'hypertension le phénomène initial qui commande tous les au i rose rénale comme l'hypertrophie du cœur. Cette conception n'était pas nouvelle, et Senhouse-Kirkes l'avait déjà formulée. Mais Iraubc

•«t le mérite de la développer, de l'appuyer sur un ensemble de faits anatomo pathologiques concluants el d'en montrer l'importan :e en nosologie.

Depuis, la théorie de l'hypertension primitive a eu des fortui ;,v7"" ]'"^'-" I'"' nombre d'auteurs, elle a été ionienne par Huchard Si elle .n'est pas universellement admise, c'est parce qu^on lui a rail -l.-s objections, pour noua sana valeur, Urées de l'expérimentation el de l'anatomie pathologique.

I ne première notion qui ae las travaux de Traube

que les observations onl conûrmée, - est que l'hypertrophie car

diao^enestpas le corollaire néi aire de toute néphrite chronique

Elle faisan défaut sept fois dans la centaine de cas réunis par rraube,bienquelerein fût parfois réduit à un simple moignon 11 681 ,i""'- 6y,den! 'I'1" lagônede la circulation intrarénale n'est Pour rien dans l augmentation de volume du cœur, et ce sont ,

,:,,,< dece, &enre qu'avaient conduit Traube à abandonner as èremière explication. '

Inversement, l'hypertrophie cardiaque peut eolncider av<

I"^"'',rl:''1 del»«ypW««.oulereinpolykysUque..in8iqu.l^

eignala Ménétrier el Bloch.

f°?n«ertde6 ce. où elle est indépendant, de tonte lésion rénale

!",H,";r',ll""'1 '"'■"" l'ob^rveti l'un aujet mort au eou

'""';""'v''" Phnlopethi. saturnine, :,|-i.„l„l..,.M,,.,„, . , ,'

k.-"..-I..-.,u, rnesur.,,»» «p.rti. renn.,î7miUin,*trJdeP.,W

on vil que le cœurélail très volumineux et que la paroi (Ju ventricule atteignait 1 centimètres. Il n'y avait pas de sclérose glomérulaire, el l'on notail seulemenl une sclérose interfibrillaire, très légère, discutable même, disent les auteurs. Enfin 1rs doux capsules Burrénales étaient nettement adénomateusés.

Il faut ajouter à ce fait celui rapporté par Wiesel, d'hypertrophie cardiaque sans néphrite, mais avec hyperplasie médullaire des surrénales.

L'expérimentation a conduit à des constatations analogues. Aubertin a remarqué que, chez les animaux intoxiqués par l'absinthe, le volume du cœur présente un accroissement considérable, sans lésions interstitielles du rein, sans athérome ni arlérile viscérale. Même dans le cas de lésions rénales concomilanles. l'hypertrophie cardiaque n'est nullement proportionnelle à l'intensité de ces lésions et, parfois, des hypertrophies cardiaques considérables coïncident avec des lésions épithéliales légères ; mais il y a d'ordinaire alors une hyperplasie surrénale corticale ou, exceptionnellement, médullaire.

Réduite à ces données, la question paraîtrait insoluble si un autre facteur, entrevu par Traube et révélé seulement par la clinique, ne permettait de la résoudre : c'est l'hypertension artérielle.

L'hypertension est en effet, et à n'en pas douter, le chaînon intermédiaire entre les néphrites et l'hypertrophie cardiaque ; si elle vient à manquer, l'hypertrophie fait défaut, quelle que soit la l'orme dé la néphrite; aussi l'hypertrophie est-elle à peu près constante dans la néphrite interstitielle parce que l'hypertension est alors de règle. Par contre, elle est presque toujours absente dans les néphrites chirurgicales, par exemple dans l'atrophie rénale consécutive aux maladies des voies urinaires, bien que le rein soit réduit parfois à l'état de moignon. Or, on sait qu'en pareille circonstance la tension artérielle reste ordinairement normale.

Dans la néphrite parenchymateuse, il n'y a pas habituellement d'hypertrophie cardiaque parce que celte néphrite ne provoque pas de modifications de la tension, el quand, par exception, clic csl è\e\ ée, l'hypertrophie cardiaque apparaît. C'est pourquoi celle-ci est si fréquente au cours des néphrites scarlatineuses, avec gros rein Ma ne Nous l'avons notée également chez un sujet morl de néphrite syphilitique et porteur d'une très forte h\ pertension artérielle.

I Comment enfin expliquer I In pertrophie du cœur dans le< faits de Ménétrier, Widal et Boidin, de Wissel, où il n'y avait aucune altération notable du rein, si ce n'csl en incriminant l'hypertension notée par ces auteurs chez leurs malades '?

lui résumé, la théorie de Senhouse-Kirkes el <\c Traube est seule valable, el l'hypertrophie cardiaque de la néphrite est certainement due ;'i une gène de la circulation causée par un trouble, non de la

INSUF1 ISANCE CARblA'ji E. «:*

fonction rénale mais du système artériel. Ce trouble consiste dans l'élévation anormale de la pression, laquelle esl le lien mystérieux <jui unit l'hypertrophie du cœur aux néphrites.

Une autre conclusion, conforme à l'opinion de Traube, esl que, des trois éléments qui constituent le Byn Irome cardio rénal, l'hypertension qui commande les deux autres. Cette antériorité de l'hypertension sur les lésions du rein el du cœur n'est pas admise par ion- les auteurs. Non-; la croyons cependant certaine, mais nous ne nous \ arrêterons pas, ce sujet ayanl été traité dans un autre chapitre Voy. Hypertension ,

un i / i no \

MÉCANISME. La dilatation du cœur esl le corollaire pour ainsi dire constant de l'insuffisance cardiaque. Mais la proposition inverse n'esl pas vraie et, dans une certaine mesure, le cœur peut être dilaté sans être insuffisant. A quel moment la dilatation devient-elle pathologique ' l l'est ce qu'il faut examiner d'abord.

\ l'étal normal, la capacité du cœur varie peu, Bon travail étanl sensiblemenl I'- même. Mais quand !<■ cœur esl soumis a des efforts répéléSj I'' sang afflue dans ses cavités et tend a les dilater. Cela n'a d'ailleurs pas de gravité, car le myocarde augmente bientôt 'I épaisseur, ce qui permet au cœur de s'accommodera l'excès de travail. C'est ce qui arrive chez les sujets adonnés aux sports. Ces phénomènes Be commandent, sont simultanés plutôt que successifs, et ne doivent pas être considérés comme pathologiques.

Il en est de même au cours des cardiopathies valvulaircs à la phase d'adaptation. Comme nous l'avons <lii précédemment, la présence (l'un obstacle au niveau de l'un des orifices 'lu cœur provoque la dilatation de la cavité située en amont, dilatation bientôt suivie, m le myocarde est sain, d'hypertrophie des parois. De ce fait, 1 équilibre circulatoire esl rétabli au moment où il menaçait d'être rompu. Ici encore la dilatation, bien nue 1 1 «'- • - a une altération analomique, ii. ■ constitue pas une condition défavorable pour If cœur, car elle n'esl pas nécessaiiement accompagnée d'une diminution 'lf Bon a|>i ilude fond tonnelle.

La véritable dilatation pathologique coïncide avec l'affaiblissement de l'énergie de la systole cardiaque, qui empêche la déplélion des cavités el favorise la Blase du sang dans leur inlérieui de dilatation, que l'on peut qualifier «If dilatation j pose aux diverses variétés de dilatation active que nous venons d'étudier.

La dilatation passive apparaît dans in>i> circonstances : en pre mier lieu, quand un effort soudain Burprend le cœur avant qu'il ail eu le temps de réagir, par l'hypertrophie de ses paroi-, a l'effort

excessif auquel il est soumis. C'est ainsi que s'expliquent les cas de dilatation aiguë, consécutive au surmenage chez des individus en état de méiopragie cardiaque.

La deuxième condition résulte de l'impossibilité où le cœur se trouve d'augmenter indéfiniment l'épaisseur de ses parois en présence d'un obstacle progressivement croissant. C'est ce qui arrive parfois au cours de la sténose mitrale. Le resserrement de plus en plus prononcé de l'orifice provoque d'abord, du côté de l'oreillette gauche, une dilatation accompagnée d'hypertrophie, puis, quand il devient excessif, un agrandissement tel de celte cavité que la dilatation finit par l'emporter de beaucoup sur l'hypertrophie.

Enfin, quand le myocarde est malade, la dilatation passive est le phénomène morbide initial et prédominant, l'hypertrophie faisant à peu près complètement défaut. C'est ce que l'on voit au cours des myocardites infectieuses ou toxiques, la myocardite rhumatismale par exemple ou la myocardite alcoolique, qui se caractérisent par une dilatation plus ou moins considérable des cavités cardiaques, l'épaisseur de leurs parois étant à peine augmentée et souvent même diminuée.

ANATOMIE PATHOLOGIQUE. — La dilatation cardiaque présenta des aspects variables, suivant qu'elle est associée ou non à l'hypertrophie et suivant la région du cœur qu'elle all'ecte. On peut en distinguer deux variélés principales : la dilatation totale et la dilatation partielle.

La dilatation totale donne lieu aux déformations les plus considérables. Quand elle alï'ecte les quatre cavités, elle fait prendre au cœur une disposition particulière décrite sous le nom de gros cceur globuleux ou de cœur en besace. C'est une lésion assez commune chez les alcooliques et chez les sujets atteints de symphyse cardiaque. Le cœur en besace est constitué par une poche plus ou moins ronde qui, lorsqu'elle est vide de l'énorme quantité de sang qu'elle contient, s'aplatit sur la table d'autopsie parallèlement à ses deux faces. Parfois cette poche forme un cercle presque complet et, quand1 l'organe repose sur les oreillettes distendues, le sommet du eœurs'invagine pour ainsi dire dans les cavités venlriculaires.

La dilatation partielle peut être limitée à une seule des cavités, l'oreillette principalement, à droite au cas de sténose très serrée del'orifice kricuspidien, à gauche au cas de rétrécissement mit rai. La dilatation de l'oreillette gauche peut coïncider alors avec un faible développement du ventricule du même côté. Mais il est rare que la dilatation de l'oreillette droite ne soit pas accompagnée d'une dilatation également importante du ventricule droit.

La dilatation isolée du ventricule gauche s'observe chez les sujetsatteints d'hypertension artérielle ou de lésion aortique, et elle est presque toujour associée à une hypertrophie ordinairement assez.

INSUFFISANCE CARDIAQ1 !.. *3 — »

notalde des parois du ventricule. Quant à la dilatation isolée du ventricule droit, elle est plus exceptionnelle, l'excès de pression qui l'a provoquée Bé propageant très rapidement à l'oreillette, qui est également dilatée.

Dans la dilatation simple du cœur sans hypertrophie, le myocarde présente souvent un aspect particulier. Il est presque décoloré et, comme l'on dit, de couleur •• feuille morte

Les parois ventriculaires sont parfois diminuées de volume les colonnes charnues Boni amincies et un certain nombre d entre elles peuvent avoir disparu.

Les oreillettes prennent une forme cuboîde, et la minceur de leurs parois devient parfois extrême. A gauche, les reines pulmonaires sont comme absorbées dans la poché ectasiée; ■> droite, les reines caves s'élargissent d'une manière extraordinaire. Enfin le- auricules peuvent être également dilatés, quoique en proportion moindre. La dilatation excessive des oreillettes provoque parfois un élargissement de la fosse ovale avec réouverture anormale du trou de Botal.

Un autre effet de la dilatation extrême du cœur est de produire une insuffisance fonctionnelle des orifices. L'insuffisance des orifices artériels est assez rare ci est due a l'accroissement «lu diamètre «le l'orifice. Celle des orifices auri< ulo-ventriculaires, bien plus fréquente, résulte de l'agrandissement de la cavité venlriculaire. Mlle

s'explique alors de la façon suivante bous L'influée le I écartc-

mentdea parois du ventricule, les cordages tendineux qui sous tendent le- valvules sont eut rainés en dehors, et, au moment de la systole cardiaque, ils n'ont plus une course suffisante pour permettre aux lames valvulaires d'obturer l'orifice. Il en résulte un reflux du Bang, transitoire ou permanent suivant le- circonstances. Ed raison de leur m canisme particulier, ce- -.nie- d'insuffisance échappent souvent i l'autopsie.

Ajoutons encore qu'il est de règle de constater sur la paroi cavités dilatées, notamment des oreillettes et des ventricules, la présence de foyers inflammatoires anciens on récents provoqués par ces endocardites secondaires, -i fréquentes, comme la montré Lutembacher, à la période ultime des cardiopathies.

DIAGNOSTIC. — Il e-t a-,v difficile de distinguer sur le rivant la part qui revient h la dilatation et a l'hypertrophie dans l'augmentation de volume du cœur.

L&palpation et la percussion ne donnent «pie de- résultats insuffisants. L'abaissement de la pointe signifie que l'augmentation de volume intéresse le ventricule gauche, mai- d D'en indique pas la cause. Le rejet de la pointe en dehors, dan- la ligne axillaire, »

plus de valeur. Il implique d'ordinaire une dilatation des cavil

droites. Burtout s'il coïncide avec un débord de la matiléà droite du

f,80 H. VAQUEZ. — MALADIES Dr CŒUR.

sternum et un agrandissement du diamètre transversal du cœur. A l'écran radioscopique, cette môme dilatation se reconnaît à Tétendue anormale des contours droits du cœur et à l'accroissement du diamètre transversal ; celle du ventricule gauche, à l'extension progressive de l'ombre cardiaque de ce côté, ce qui la différencie de l'hypertrophie simple, dont l'ombre reste invariable.

Au casdedilatalion totale, le cœur présente un aspeclglobuleuxdù à l'augmentation simultanée des deux diamètres. A la période ultime de l'insuffisance cardiaque, la silhouette du cœur prend une forme encore plus significative et devient presque triangulaire, la base du triangle reposant sur le diaphragme.

Très souvent enfin la diminution de l'énergie fonctionnelle du cœur se révèle par une modification qualitative des battements qui, au lieu d'être brusques et amples comme à l'étal normal, sont faibles et traînants le long des contours ventriculaires.

A l'auscultation, on perçoit deux signes d'inégale importance : l'assourdissement des bruits et un rythme de galop.

L'assourdissement des bruits n'est qu'un signe de présomption indiquant seulement une diminution de l'énergie de la systole ventriculaire. Mais on sera en droit de l'attribuer à l'asthénie et à la dilatation du myocarde quand il n'y aura aucune autre cause capable de l'expliquer.

Le bruit de galop a plus de valeur, bien qu'on le rattache plutôt à l'hypertrophie qu'à la dilatation, ce qui est une erreur. La preuve en est qu'on l'entend très rarement dans l'insuffisance aorlique, malgré le développement exagéré du ventricule, et très fréquemment, au contraire, quand le cœur est plus dilaté qu'hypertrophié, par exemple aucoursde certaines myocardites, la myocardite diphtérique ou alcoolique notamment. De plus, il existe parfois, au cas d'insuffisance des cavités droites, un rythme analogue signalé par Potain, qui siège sur le bord droit du sternum et qu'il a appelé bruit de galop droit. Or, l'insuffisance des cavités droites est caractérisée bien plus par de la dilatation que par de l'hypertrophie. Enfin il est à noter que le bruit de galop disparait souvent à la suite de l'administration de la digitale, qui a pour effet de diminuer le volume des cavités cardiaques.

Dans ces dernières années, on a signalé quelques particularités nouvelles, révélées par les méthodes graphiques, relatives au diagnostic de la dilatation de l'oreillette droite et du ventricule gauche.

La dilatation de l'oreillette droite se reconnaît à l'apparition prématurée sur les phlébog ranimes de l'onde v.

A l'état normal, cette onde est contemporaine de la fin delasystole et du début de la diastole ventriculaires. Elle coïncide avec le dicrotisme du pouls, et elle résulte, au moins pour une grande part, de la

INSUFFISANCE CARDIAQ1 I ::t

rëplélion «le L'oreillette. Si l'oreillette esl dilatée el s'il existe une stase sanguine dans son intérieur, sa réplétion sera naturellement plus précoce, el l'onde v -<• rapprochera <l<- plu*- en plus <le l'onde c qui la précède, aupoinl parfois de se confondre avec i lie, en supprimant la dépression qui les sépare Voy. Rg. 33, p. wi .

La dilatation «lu ventricule gauche s'accompagne d une aul re anomalie consistant dans la présence, sur les cardiogrammes, d'une légère élévation, f » 1 1 1 -~ <»u moins éloignée du soulèvement présyslolique. Cette élévation supplémentaire, signalée par Gibson -i Hirschfelder, correspond à la réplétion définitive de la cavité ventriculaireel n • si vieillir, a l'étal normal, que quan l la révolution c irdiaque esl tri lente Voy. ii^r- 31, p. lui . Elle esl plus apparente el plus pr« mu < ; i s de stase <ln san^ * J ; * r * — le ventricule ; aussi a i elle été dénommée onde de stase. Elle constitue un bon signe de présomption de dilatation venl i iculaire gauche.

En résumé : L'augmentation «lu cœur dans le sens transversal,

L'assourdissement des bruits, l'existence d'un rythi le galop

gauche, plus exceptionnellement droit, l'anticipation de l'onde v Bur le phlébogramme, la présence d'une onde // sur les cardiogrammes, tels sont !<"- signes «pu permettent de distinguer la dilatation de L'hypertrophie des cavités, droites ou gauches, oreillettes ou ventricules.