DES ACCIDENTS PLEURO-PULMONAIRES CHEZ LES CARDIAQ1 ES

Il n'est pour ainsi dire pas de cardiopathie qui ne 3'accompagne, à mi moment de son éi ilution, d'accidents pieu ro-pulmonaires allant de la dyspnée d'efforl el de L'oppression paroxystique aslhmatiforme, troubles fonctionnels sans substratum analomique, jusqu'à L'œdème, la congestion «'t l'apoplexie, reconnaissables api morl à des Lésions du parench} me.

La dyspnée d'effort est un symptôme banal <•! presque constant.

Elle Be manifeste, comme soi a L'indique, à L'occasion des efforts,

d'une marche un peu rapide, suri >ul en terrain montant, el elle paraît au repos. Elle est l'indice «pie le cœur a peine à s'adapter an Burcrotl de travail qui Lui esl impos •. el elle esl le prélude ordinaire des acci lenl s ultérieurs.

L'asthme cardiaque présente avec l'asthme vraiou essentiel un certain nom lire d'analogies qui justifient son appellation. < -mu m- lui, il apparaît le soir oudansla nuil Bans avoir été précédé «le prodromes, el M atteint rapi lemenl Bon apogée, pour B'atténuer ensuite progressivement. Il récidive les jours suivants, ou seulement à plus longue distance, la Banté étant à peu près normale dans l'intervalle.

Le malade se couehe bien portant ;puis, au moment où le sommeil va venir, ou un peu plus tard, il est pris d'une angoisse douloureuse, d'une sensation violente d'oppression qui !e force à s'asseoir sur son lit. La gène respiratoire s'accroît rapidement ; en quelques minutes elle devient excessive et persisleen cet état pendant une ou plusieurs heures, pour diminuer au ma'in et disparaître enfin complètement, laissant le malade reprendre son repos interrompu. Cette dyspnée, en raison des conditions rarticulières qui la provoque ni, est dite ainsi dyspnée de décubitus.

Cependant, à y regarder de près, l'asthme cardiaque se dislingue assez facilement de l'asthme essentiel. Son début est généralement plus soudain, et la dyspnée arrive plus vite à son maximum d'intensité. L'absence de prodromes n'est pasaussiabeolue,et ilest rcre que dans les jours qui précèdent le malade n'ait pas éprouvé, sous l'influence de la marche ou des efforts, une anhélation inusitée. L'oppression estplus Aiolente, plus pénible dans l'asthme cardiaque que dans l'asthme nerveux. Elle affecte aussi bien l'expiration que l'inspiration ; la tachycardie est plus marquée ; la crise ne se termine pas par l'expulsion de crachats perlés, opaques, contenant ces corps particuliers appelés cristaux de Charcot-Leyden, et quand il y a expectoration, celle-ci est spumeuse, eérée, souvent même striée de sang.

A l'auscultation, il n'existe aucun signe appréciable, ou bien l'on perçoit seulement quelques râles fins et œdémateux qui disparaissent rapidement quand le calme est revenu.

L'asthme cardiaque peut se manifester au cours de toutes les cardiopathies, nuis il est particulièrement fréquent chez les sujets atteints de lésion aortique avec hypertension ai téiielle. Il récidive avec la plus grande facilité, soit sans cause apparente, soit à la suite d'efforts intempestifs ou d'écarts de régime. Dans les périodes avancées de l'insuffisance cardiaque, il peut devenir presque subintrant, mais il n'e^t pas rare non plus qu'api es un traitement approprié il reste des mois sans se manifes't r à nouveau.

La nature de l'asthme cardiaque est encore assiz mystérieuse.

Pour certains auteurs, il serait dû moins à L'insuffisance du cœur f.u'àun trouble des fonctions rénales. Il serait alors d'origine toxique, mais on n'a pas spécifié les poisons qui lui donneraient naissance. Pour d'autres, Merklen notamment, il constituerait une expression itténuée de l'angine de poitrine de décubitus ou de l'œdème pulmonaire et serait lié, comme eux, à l'insuffisance du ventricule gauche. Cette assimilation nous parait en effet exacte, étant donnée la similitude des conditions provocatrices, et ce fait que très souvent l'asthme cardiaque aboutit progressivement a L'œdème pulmonaire. Nous y reviendrons en étrdiant la p&thogénie de cette dernière complication.

INS1 i I ISANCE CARDIAQUE. »»-

Enfin, depuis quelques années, Lewis a attribué la dyspnée il eff< ri et l'oppression paroxystique nocturne à l'acidoae «lu sang. Le procédé employé pour la déceler consiste dans la saturation du tang en présence de l'oxygène sous une pression donnée, la ration étant de 75 à 80 à l'étal normal, de L40etméme r«> à l'étal pathologique. If ais, d'après des tra aux plus récents, il semble que l'acidoae soil due bien plus & une insuffisance hépatique ou n nale

< 1 1 1 ;'i un trouble de la fonction cardiaque. Carej nbs, qui l*a

constatée dans la pério Je terminale des myocarditea, l'a raltacl une insuffisance hépatique. Peabody la considéré plutôt comme une manifestation urémique, pour «•<• fait qu'elle peut n'être que très j" u marquée on même l'aire complètement défaut dans des affections cardiaques très dyspnéisan es mais non i ompliquées de lésion léi ('.«■lie interprétation paratl avoir été adoptée par Lewis dans un travail publié dernièrement avec Barcroft, "ù il a montré que l'acidose coïncide presque toujours avec l'insuffisance cardio rénale et la n spiralion «le < !he) ne Stoke

L'œdème pulmonaire »'-i la plus grai a de toutes lés complications et celle dont l'évolution • b! la pin- rapide.

Parfois il entraîne la moit en quelques minutes, avant tout diagnostic, et c'est seulement sur la table d'autopsie qu'il se révèle, à la présence dans les bronches «l'un liquide spumeux et sanguinolent. Dans ce '-.-i-, IV xpecloration n'a pas eu le temps de se faii

dehors, et il semble que !«•- br mes aient été comme frappées de

paralysie. C'est la forme dite bronchoplégique de l'œdème pulroonaire aigu.

M.u- les accidents sont parement aussi foudroyants et, d'ordinaire, ils n'arrivent que progressives^ ni a leur acmé.

Us débutent le plus souvent d'emblée le soir ou dans le courant <1<- la mut, par une sensation de chatouillement dans tension douloureuse dans 1'- thorax qui réveille 1«" malade. Puis survient un.' loui superficielle, quinteuse, bientôt suivie ■! une expectoration caractéristique par sa nature el son abondai

Les crachats sont spumeux, Gnement aérés 1 1 asseï serablab

du blanc d'oeuf I attu. Ils ont une colorai ion rosée, saumon somme

l'on 'lit, même sanguinolente, mais rarement tout à fait sang

La quantité en esl considérable. En quelques minutes, elle atteint un quai t on mtme un demi-litre, parfois si vite que le liquide ne peut être n-' ueilli et qu'il inonde les draps du lit.

A ce moment, l'anxiété du ma'ade esl extrême, son vi l pâle

t«l plaquéde cyanose des sueurs p rient sur le front, auxaili no/ et surtout 1<- corps; les extrémités sont froides. La douleur Ihoracique <--t insupportable ; elle affecte d'abord la n l^ i • ■ n sternale, mais 'l<- suite < lie irradie dans le dos, les épaules, qui sont meurtries, comme si un.- cbap] e de plomb pesait lourdement sur

elles, et elle vient se perdre le long des bras, à la saignée du coude, ou elle descend jusqu'au poignet. Le pauls est petit, rapide, incomptable, les battements du cœur sont précipités et tumultueux.

A l'auscultation, on note la présence de râles, d'abord discrets et fins à la base du thorax et des deux côtés, puis plus abondants, disséminés, sous-crépitants, enfin de véritables gargouillements <|iii, comme une « marée montante », envahissent progressivement toute la hauteur de la poitrine.

Cette scène, pour ne pas être aussi tragique que la précédente, peut être également fatale et entraîner la mort au milieu de phénomènes asphyxiques. Si le médecin est resté les bras croisés devant elle, il a laissé perdre à la thérapeutique l'occasion de son plus beau triomphe, qui est de ramener à la vie, grâce à ces moyens héroïques qui sont la saignée et l'injection de morphine, un malade déjà à l'agonie.

La guérison spontanée est néanmoins possible, môme dans les crises les plus graves en apparence. Dans ce cas, les choses tournent rapidement court. Après une demi-heure, une heure au plus, l'expectoration se tarit, la dyspnée diminue, le cœur reprend son énergie et le pouls sa plénitude ;les douleurs s'atténuent, ne laissant après elles qu'une sensation de courbature qui persiste plus ou moins longtemps. On est surpris alors, quand le calme est revenu, de voir combien il reste peu de traces d'un accident aussi menaçant. A peine en effet constate-t-on dans la poitrine quelques râles qui disparaissent complètement les jours suivants. Cependant il arrive parfois que la fièvre s'allume pour quelque temps, tandis qu'apparaissent des râles de bronchite avec expectoration muco-purulente. Ces phénomènes se calment d'ailleurs assez vite, sont dus à une légère inflammation des bronches provoquée par l'évacuation du résidu de L'œdème pulmonaire.

Dans d'autres cas, la crise d'œJème pulmonaire est suivie â brève échéance des accidents île l'insuffisance cardiaque banale avec œdème périphérique, congestion passive des poumons et du foie, par dilatation des cavités droites du cœur. Il n'est pas rare alors de voir de véritables crachats hémoptoïques succédera l'expectoration rosée et sanguinolente du début, et la mort survient en quelques semaines, sans que les phénomènes œdémateux ou douloureux se soient manifestés à nouveau.

Lue autre complication, non exceptionnelle, consiste dans l'apparition, dès le lendemain de la crise, d'un souille systolique siégeant à l'un des orifices, notamment à l'orifice initial, et lié, vu les circonstances où il se produit, à une insuffisance fonctionnelle. Lue pareille insuffisance est loin de constituer toujours une éventualité fâcheuse. Parfois même, comme nous l'avons remarqué après Traube,

[NSUF I [SANCE CARDIAQ1 l . i.l

elle mel lin pour longtemps, ou à tout jamais, à l'angoisse douloureuse donl les malades étaient atteints.

A côté de «•••s formes particulièrement graves de l'œdème du poumon, il en est d'autres, plus discrètes, larvées pour ainsi dire, où les symptômes sont à peine accusés. Us ne se manifestent alors qu'après un effort, le coïl ou une défécation laborieuse par exemple, et consistent dans mie petite toux quinleuse, de courte durée, suivie d'une expectoration peu a bon lante; mais les crachats n'en Boni pas moins caractéristiques el laissent sur le mouchoir ou au coin des lèvres <]<■< petitesl rainées sanguinolentes ou des stries rougealres, qui sont l.i signature de l'accès œdémateux.

Enfin, dans d'autres cas, l'œdème pulmonaire Burvienl au cours d'une maladie banale comme la grippe^ ou à l'occasion d'une pneumonie ou d'une broncho-pneumonie. Il provoque alors une dyspnée hors de proportion avec l'affection causale, une expectoration plus aérée el plus sanglante qu'à l'ordinaire et, ainsi que l'ont noté Merklen «'l Pouliot, les signes de l'hépatisalion sont masqués par ceux de l'œdème.

Comme l'asthme, l'œ le du poumon peut apparaître soudainement au cours de toutes les cardiopathies . mais il est surtout fréquent dans celles qui s'accompagnent d'une augmentation <!<• volume < 1 1 1 ventricule gauche, les lésions aortiques par exemple, ou l'hypertrophie cardiaque avec hypertension artérielle el sclérose rénale.

La pathogénie de l'œdème aigu «In poumon a donné lieu à <!•• nombreuses i héories. \ Robin «mi .- > compté dix; avec lui on peut les réduire 6 quatre : mécanique, angionévrotique, toxique el mixte.

La Lhéorie mécanique a été soutenue surtout par les auteurs allemands. Welsch, Cohnheim et Fraentzel ont invoqué la défaillance «lu ventricule gauche avec conservation de l'énergie contractile du ventricule droit; Grossmann a incriminé une augmentation brusque de pression dans la petite circulation, artères <-i veines, sous l'influence d'un état spasmodique, d'une crampe du ventricule gauche.

La théorie angio-névrotique a été défendue par Bouveret. Pour lui, tout, dans la fluxion œdémateuse, - m intensité, la brusque son début el <lf su lin. piaulerait en faveur 'I un trouble 'l<- l'innervation vaso-motrice «In poumon. J. Teissier de I yon s' si ment prononcé pour I intervention d'un facteur nerveux q terail aux facteurs mécanique el toxique, alors mal connus, de l'œdème. Huchard, insistant sur la fréquence des coups dVrdème pulmonaire chez les aortiques, les attribuait à une excitation veuse qui, parlant du plexus périaortique, se réfléchirait surlegi sympathique el amènerait par son interm tàiaire une vaso-dilatation pulmonaire avec transsudalion séreus

686 H. VAQUEZ. — MALADIES DU CŒl R.

La théorie toxique proposée par Dieulafoy et accessoirement par Huchard incrimine la rétention <la s le rein sclérosé de produits nocifs qui normalement devaient être élimines. Mais ces auteurs n'ont pas dit la nature de ces produits.

I ,i théorie mixte, dont le défenseur le plus autorisé fut Merklen, fait intervenir, pour une part, la rétention des chlorures, pour une autre, l'insuffisance cardiaque, et, pour une dernière, un facteur nerveux.

Pour choisir entre ces diverses théories, il faut s'aiderdes données de l'anatomie pathologique, de l'expérimentation et de la clinique.

L'anatomie pathologique semble tout d'abord donner raison à la théorie toxique. Elle montre que l'œdème pulmonaire, rare au cas de lésion isolée de l'aorte, apparaît de préférence quand il existe en même temps des altérations chroniques du rein. Ces dernières sont d'ailleurs très fréquentes, et Brouardel a pu déclarer qu'il ne faisait pas à la Morgue d'autopsie de sujets morts sur la voie publique d'accidents œdémateux, sans rencontrer des lésions rénales. Mais cela n'est pas constant, ce qui prouve que le rôle du rein n'est pas exclusif.

L'expérimentation fournit des indications plus intéressantes.

II n'est pas facile de réaliser chez l'animal l'œdème pulmonaire. La plupart des auteurs y ont échoué. On n'y parvient pas notamment quand on se contente de faire obstacle à la circulation, soit de l'aorte, soit de l'artère pulmonaire. Les expériences deLichtheim et deCohnheim, répétées par.l. TeissieretGuinard,n'ontdonnéaucun résultat. On s'est adressé, sans plus de succès, aux substancetoxiques les plus diverses. Une seule fait exception, c'est l'adrénaline, et Ilallion a montré qu'en l'injectant à des animaux, à doses convenables, on peut presque à coup sur produire l'œdème aigu du poumon. Mais il a justement fait remarquer qu'elle agissait moins par sa toxicité que par son influence hypertensive, c'est-àdire en augmentant la résistance périphérique et, par conséquent, le travail du ventricule gauche. Nous reviendrons sur cette notion, dont l'importance est considérable relativement au mécanisme de l'œdème pulmonaire.

Parmi les faits quasi expérimentaux, on peut également ranger les accidents consécutifs à l'évacuation rapide de certains épanchements pleuraux, ou à l'ingestion de trop grandes quantités de chlorures, chez les sujets atteints d'affection du cœur ou des reins.

On sait depuis longtemps que la soustraction massive d'un liquide pleural peut être suivie de troubles graves : douleur thoracique, expectoration albumineuse et sanguinolente avec râles fins et disséminés dans la poitrine. Or ce syndrome œdémateux n'est certainement pas d'ordre toxique, et il ne peut être imputé qu'à l'afflux de la sérosité dans le poumon, au moment où la pression dans la plèvre,