TROUBLES ET LÉSIONS M REIN

Los lésions du rein chez les c irdiaques obéissent au même proi- pathogénique que celles des poumons el du foie. Simplement congestives i leur début, elles régressent complètement quand les troubles qui leur oui donné □ tissance Be - >nl <-ii\ mêmes dissipés. Plus tard elles tendent à devenir définitives, el l'organe est envahi par du tissu de sclérose, tandis que I''- '■••IN aèrent. Cette

néphrite scléreuse p tut-elle aboutir ;i l'atrophie rénale ? C'est là une question encore discutée c<>unm- celle des rapports 'l«' la cirrhose atrophique «lu foie ••! de la sclérose pulmonaire avec les lésions organiques 'In <■< eur.

ANATOMIE PATHOLOGIQUE— Le rein cardiaque pleinement constitué, typique, <lii I Ihauflard, est l'aboutissant tardif d'une stase veiaeuse intense, prolongée, devenue chronique. Celte formule résume très justement l'évolution des lésions du rein chez les cardiaqui elle in liqueque l'élément congestifj prend une part prépondérante.

Quand !;i mort a été provoquée directement par une affe» I organique du cœur, le rein est, à l'autopsie, uniformém nt augmenté ■ I • volume et d'un poids supérieur à la norm il. Il se détache facilement de son enveloppe fibreuse. Sa surface est lisse el a une coloration rouge sombre, bleuâtre ou même violacée. Les étoiles de Verheyen sont très nettement apparentes.

AlacoupOj l'organe est résis'.ant, sans cependant crier sous le scalpel. La tranche <l • section est bleuâtre comme la surface, mais plus viol icée, Le sang <|ui s'en écoule est noire! abondant : les pj ramides sont d'un rouge sombre, tandis que les glomérules se présentent -"H- la forme d'un pointillé rouge vif. L'ensemble de modiGcations constitue ce que l'on appelle le rein cyanotiqu cardiaques.

A l'examen histologique, les glomérules sont tuméGls et go <l'> sang, el il existe <l ms I- - capsules glomi rulaires, entre les lubuli, dans les pyramides el dans les tubes contournés, de petits i hémorragiques < u même de véritables Buffusions sanguii es Les épithéliums sécréteurs eux mêmes présentent des signes de franco; il- se chargent de fines granulations graisseuses i u d\ mente jaunâtres, d'origine sanguine.

Po ir un grand nombre d'auteurs, c'est A nsqu'il faudrait

réserver la dénomination de rein cardiaque, les autres altérations que l'on rencontre concurremment dégénérescence - cellula sclérose interstitielle, atrophie rénale, étant le fait de conditions

patho!ogiqtiesinlercurrenles,d'infeclionsou d'inloxicalionsdiverscs. Celte opinion a élé soutenue par Bright, par Traube, par Rosenslein,par Bartels, par Gornil et Brault, pour qui le rein cardiaque n'aboul irait jamais à la néphrite atroplii(jue.

Par contre, Rayer, Frerichs, Bamberger, Goinbaull et la plupart des auteurs modernes ont prétendu que l'atrophie rénale consécutive aux cardiopathies se rapprocherait de très près de la néphrite interstitielle.

Cliauffard a adopté celte dernière opinion, mais avec quelques restrictions Pour lu;, il existe bien une néphrite chronique, d'origine cardiaque, dans laquelle on retrouve presque au complet tous les caractères de la sclérose atrophique vulgaire; mais ces lésions, toujours très atténuées, seraient accompagnées d'une congestion chronique qui n'existe pas dans celte dernière et qui constituerait la signature propre au rein cardiaque.

Ceci dit, il est à remarquer que toutes les observations par lesquelles on a voulu justifier la sclérose atrophique rénale, soi-disant d'origine cardiaque, ont trait à des sujets atteinlsde lésions aortiques ou artérielles, et très probablement d'hypertension. Les altérations notées sont les suivantes : diminution du volume des reins qui sont contractés et sillonnés à leur surface de dépressions cicatricielles, atrophie de la substance corticale, foyers de stéatose épilhéliale.

De plus, on relève l'existence de stase vasculaire, de périartérite et de périphlébite, d'une sclérosediffuse avec exsudais albuminoïdes hyalins ou granul -ix dans les glomérules et les tubuli. Ces altérations sont, comme < n'e voit, absolument semblablesà celles que l'on rencontre dans le mal de Bright. Or cette analogie n'est pas surprenante, puisqu'il s'agit presque toujours, — ne l'oublions pas, — de sujets porteurs de sclérose vasculaire, si habituelle d'autre part dans le mal de Bright.

Aussi, poursavoirsilesmaladiesdu co*ur peuvent réellement provoquer de l'atrophie du rein, est-il préférable de le demander aux cas où l'insuffisance cardiaque est due à une affection initiale, une myocardite subuiguë ou une symphyse du péricarde.

Fauquez a procédé ainsi, et il a élé étonné de la rareté de la sclérose du rein, même quand on s'attendrait à la rencontrer. Deux de ses malades notamment, atteints d'insuffisance mitrale,avaientsuccombé à la suite d'allaques répétées d'asyslolie, ce qui permettait de supposer des altérations particulièrement accentuées. Or, à l'autop-ie. le rein ne présentait que des lésions congestives.

Comme on le voit, la sclérose atrophique du rein, ainsi que celle du foie d'ailleurs, résulte moins de la cardiopathie que des conditions palhologiqueseoncomilanles: infections, intoxications, sclérose vasculaire généralisée, etc. Mais il n'en faut pas conclure que, dans les lé>ions nuirait sou la niyocardile subaiguC, les altérations rénales

[NSU1 I ISANCE CARDIAQUE. «»— :<>l

i-fslfiit toujours ;iu -i;i'li- «•< » ii tr*- - 1 i f. L'envahissement par du lissu de Bclérose est en effet un phénomène fréquent, mais presque toujours consécutif ;• dea raptus hémorragique! el aux cicatrices fibreuses qui en partenl pour irradier '!<• divers côtés <'u étouffant p ment les éléments cellulaires.

Le volume <1<; L'organe peul rester à peu près normal ; la capsule est adhérente, mais par places et, dans d'autres, elle se détache asseï facilemenl <l«' la substance corticale. < icll«- ci ne présente pas l'aspect granuleux typique de la néphrite interstitielle. On j constate seulemenl des bosselures plus <>u moins importantes et, en certains points, <]r^ dépressions étoilées correspondanl ô des infarctus cicalris

A l'examen microscopique, les lésions — • » 1 1 1 complexes el sont dues, pour une part a la stase veineuse, pour une autre 6 une Bcléi diffuse périvasculaire, el elles n intéressent < j m- secondairement et discrètement un certain nombre de tubuli el de glomérules. Enfin il e>i toujours possible, même lorsque les lésions soûl très accu» de retrouver dans l'intimité du parenchyme rénal dea parties, Binon toul à l'ait saines, car les lésions corigestives ~<>ni constantes, du iiitiiiis exemples de Bclérose.

Parfois, ilesl vrai, '-u raison delà multiplicité des infarctus, !<• processus cicatriciel esl assez étendu pouren imposer pour une néphrite

scléreuse. Mais, moi lans ce cas, la différenciation esl relativemenl

aisée. Dans la néphrite scléreuse, en effet, il peut bien 3 avoir des tubes indemnes, mais, par Ilots, on trouve des tubes détruits depuis leur origine glomérulaire jusqu'à leur abouchement dans les canaux collecteurs, ce que l'on ne constate jamais dans le rein cardiaque. De plus, comme l'a remarqué Gombault, dans la sclérose rénale d'origine cardiaque, les altérations Boni surtout manifes au niveau des pyramides, tandis qu'elles son! >li- -lit

rein granuleux. <>n \<>ii donc '|u<\ même dans les cas extrêmes où les lésions Boni ;i leur maximum, la Bclérose rénale des cardiopathies se dislingue toujours facilement, à l'œil nu ou au microscope, de la Bclérose rénale par néphrite interstitielle.

L'infarctus joue donc un rôle très important dans la - • des lésions rénales chezles cardiaques. Comme l'infarctus pulmonaire, il relève de causes nombreuses, parmi lesquelles il faut sign lier avant loiii la stase veineuse ou une embolie issue d'un foyer d'endocardite pariétale ou d'aortile.

Quand l'infarctusest récent, il conserve son aspect hémorragique; i[naii(l il esl d'ancienne date, ileslde coloration blanchâtre, anémique; Bes contours sont nets, et il esl séparé du parenchyme rénal par une rone rougeâlre d'hyperémie ; il ressemble alors 1 une gomme non ramollie. Plus lard encore survient un travail de 1 Irisation, el les éléments du rein, frappés de nécrose, sont envahis Bur place. par du tissu fibreux. C'est ce tissu qui, parti des

hémorragiques, pénètre ensuite plus ou moins l'organe pour donner lieu à ces altérations chroniques, qui présentent avec la sclérose atrophique vulgaire «le si grandes analogies.

SYMPTOMATOLOGIE. — Il n'est pas de sujet atteint de cardiopathie qui ne présente, à un certain moment, des troubles plus <>u moins profonds de la fonction, du rein. D'ordinaire, ils n'apparaissent qu'aux périodes critiques de L'insuffisance cardiaque, pour disparaître les premiers dès que le cœur a repris son fonctionnement normal, llsconsistent dans la diminution des urines, qui tombent à 100 ou 500 grammes et même moins. Celles-ci sont foncées, hautes en couleur, de densité élevée et contiennent une proportion généralement forte durâtes et de phosphates, tandis qu'elles sont pauvres en chlorures. Il est rare qu'il n'existe pas, en môme temps, un peu d'albumine, laquelle peut ne pas dépasser 20 ou 30 centigrammes, mais s'élever aussi parfois à un gramme et même plus. Elle est due, comme l'oligurie, non à une lésion organique du rein, mais à un ralentissement de la circulation glomérulaire et, s'il y a des cylindres ils sont hyalins, jamais granuleux, à moins de lésion artérielle concomitante, ce qui montre que les troubles de la fonction urinaire sont très différents de ceux de la néphrite interstitielle.

D'ailleurs, pour s'en convaincre, il n'y a qu'à comparer, comme nous l'avons fait avec Cotlet, le rythme delà diurèse chez les sujets atteints de l'une et l'autre affection.

Dans les deux cas, il y a retard dans la sécrétion urinai re, et la plus grande quantité des urines est rendue peu tant la nuit. Ma -. chez les brightiques, la polyurie nocturne s'accompagne de polychlorurie. Au contraire, chez lescardiaques, lesurinesde la nuit sonl pauvres en chlorures, et ceux-ci continuent à être éliminés pour la plus grande part dans la journée. Il y a donc polyurie nocturne et polychlorurie diurne, c'est-à-diie une véritable dissociation dans l'élimination hydrochlorurée. La persistance de la polychlorurie diurne montre que, chez lescardiaques, l'épithélium n'est pas gravement atteint et que les altérations sonl surtout d'ordre mécanique. La rétention des chlorures et la faible proportion du liquide éliminé qui caractérisent les troubles urinaires des cardiaques sont dues autant à des phénomènes périphériques <pi à un trouble du fonctionnement du rein.

En cas de cardiopathie artérielle, les moditications de la sécrétion urinaire sont différentes. Les urines peuvent être encore éliminées en quantité normale, mais leur densité est lré> diminuée, et, si le chiffre des chlorures est abaissé, l'albumine est moins abondante ; on noie, en pins, dans les sédiments, la présence de cylindres granuleux, associés à des cylindres hyalins.

Pour ces raisons, les complications rénales sonl beaucoup plus accusées dans les cardiopathies artérielles que dans les lésions