I.— ACCIDENTS PRIMITIFS

Ces accidents sont la commotion, la contusion, la compression cérébrale. J'adopte cette classification, admise dès la fin du xviii'^ siècle par J.-L. Petit, bien que, en ce qui concerne la commotion et la contusion, la distinction qu'on a cherché à établir soit assez artificielle ; nous verrons bientôt, en effet, que la commotion n'est pas une altération fonctionnelle des centres nerveux sans lésion matérielle, comme on l'a cru pendant longtemps, mais qu'elle s'accompagne de lésions cellulaires appréciables par les méthodes histologiques modernes: la commotion représenterait ainsi le pre- / mier degré de la contusion. Cependant il existe, dans les manifestations cliniques observées dans les deux cas et dans l'étendue des lésions anatomiques des dilïérences telles que la division depuis si longtemps admise par la grande majorité des auteurs me parait digne d'être conservée.

Je tiens à faire remarquer que, en clinique, ces trois états morbides (commotion, contusion, compression), que j'étudie ici séparément pour les besoins de ma description, sont souvent associés.

1° Commotion de l'encéphale. — On donne le nom de commotion encéphalique à un ensemble de troubles nerveux, d'intensité et de durée variables, caractérisés par l'arrêt ou la suppression brusque du fonctionnement encéphalique. Il existe une abolition des facultés intellectuelles et une diminulion de toutes les fonctions de la vie de relation : sensibilité et mouvement, avec conservation mais amoindrissement notable des fonctions de nutrition (Gosselin).

ETIOLOGIE. — La commotion peut être directe consécutive à un traumatisme agissant directement sur le crâne (fractures de cause quelconque, fractures par armes à feu), ou indirecie consécutive à une chute sur les pieds, les genoux, les fesses, la violence traumatique étant transmise au crâne par l'intermédiaire de la colonne vertébrale.

HISTORIQUE. — Boirel, en 1677, avait deviné, dans son Traité des plaies de tête^ l'existence de la commotion, qu'il considérait comme une contusion faible sans rupture d'aucune partie du cerveau. Littre, en 1705, distinguait nettement la commotion, qu'il considérait comme une affection fonctionnelle des autres atTections traumatique du crâne. Mais c'est surtout avec les travaux de J.-L. Petit, de l'Académie de chirurgie, de Dupuytren et Boyer, que la commotion prit une place à part à côte de la contusion et de la compression cérébrales. Elle a suscité depuis lors de très nombreux travaux, parmi lesquels il faut mentionner particulièrement : le mémoire de Fano présenté à la Société de chirurgie en 1853; les travaux de Fischer (1871), de Koch et Filehne (1874), sur sa pathogénie ; la remarquable thèse de Duret sur les traumatismes cérébraux (Paris, 1879); les leçons sur les traumatismes cérébraux de Duplay (Paris, 1883); le mémoire de Polis, dans la Revue de chirurgie (1894); la thèse de Braquehaye sur la méthode graphique appliquée à l'étude des traumatismes cérébraux (1895) ; le travail de Kramer sur la pathogénie de la commotion (1894); les articles de Mauclaire dans la Presse médicale (1899) et dans le Dictionnaire de physiologie de C.Richet(1899); celui de Courtney (1899) ; les articles de nos traitésde chirurgie; la revue critique de J. Lépine dans la Revue de médecine (1900); la théorie nouvelle delà commotion cérébrale exposée par Roncali dans les travaux de neurologie chirurgicale deChipault (1900).

Malgré ces travaux, dont on pourrait allonger indéfiniment la liste,, nous allons voir que les lésions anatomiques et la pathogénie de la commotion sont encore insuffisamment connues et appellent de nouvelles recherches.

SYMPTOMES. — Tous les auteurs ont admis trois degrés dans la commotion cérébrale : la commotion légère, la commotion grave, la commotion foudroyante.

La commotion légère est caractérisée par des troubles sans gravité et passagers : le blessé est étourdi, il a des éblouissemenls, des tintements d'oreille, des sensations subjectives lumineuses ; ses jambes fléchissent, il titube, il cherche un appui, sa face pâlit, il perd connaissance, sa respiration est faible, superficielle, son pouls petit et ralenti. Mais ces accidents sont passagers; le blessé revient à lui au bout de quelques secondes ou de quelques minutes, rarement davantage, ne se rappelant pas les circonstances dans lesquelles s'est produit l'accident. Il persiste pendant quelques heures un peu de lourdeur de tête, de fatigue générale et d'inaptitude au travail; puis peu à peu tous les troubles disparaissent.

Dans la forme grave de la commotion, le sujet tombe comme une masse, sans pousser un cri : il est inerte et sans connaissance. « La résolution musculaire est complète ; les membres soulevés retombent lourdement. L'intelligence ne peut être éveillée par aucun excitant; la face est pâle et sans expression, mais les traits immobiles conservent leur régularité et ne sont nullement déviés : les paupières abaissées recouvrent le globe oculaire, qui est fixe, immobile et brillant ; les pupilles sont généralement dilatées et immobiles à la lumière » (Duplay). On note l'abolition des sensibilités générales et spéciales (ouïe, vision, odorat); les extrémités sont froides: le blessé ne peut avaler, il rejette les aliments qu'il avait pris avant l'accident; il expulse involontairement ses matières fécales, ses urines ; il y a parfois même émission de sperme. C'est à cet état de contraction des muscles de l'économie que certains auteurs ont donné le nom de stade tétanique de la commotion.

Les caractères du pouls et de la respiration sont très particuliers : le pouls est mou, petit et exlrémement ralenti, battant de 40 à 60 pulsations à la minute, quelquefois moins; la respiration est très faible, très superficielle, entrecoupée de temps à autre par de profondes inspirations.

Dans les cas favorables, on voit, au bout d'un temps plus ou moins long, les accidents s'améliorer peu à peu ; le coma est moins profond et le blessé réagit aux excitations extérieures; si on le pince, il accuse de la douleur et présente des mouvements de défense j si on l'appelle à haute voix, il répond par des mots inintelligibles et des grognements; mais, dès que l'excitation a cessé, il retombe dans le coma, et, pour montrer combien le coma est profond, on peut citer l'exemple d'une femme dont parle Boyer qui accoucha sans en avoir conscience. La déglutition des liquides versés au fond de la bouche, impossible au début, s'effectue peu à peu; le pouls devient plus fréquent et mieux frappé: au relâchement des sphincters observé au début succède la constipation et la rétention d'urine; on assiste au retour graduel, mais toujours très lent, de la sensibilité d'abord, -- kJ' puis de la motilité, et en dernier lieu de l'intelligence: longtemps-

le malade conserve un air hébélé, comprend difficilement les questions qu'on lui pose et y répond d'une .façon obscure : il a perdu la mémoire, souvent aussi il n'a pas conscience des actes qu'il exécute ; « ce sont principalement les facultés intellectuelles, écrit Duplay, qui présentent les troubles les plus persistants et les plus variés. La plupart des malades n'ont pas gardé la mémoire de leur accident : quelques-uns ont perdu totalement la mémoire d'une langue étrangère ou de certains noms qu'ils remplacent par d'autres sans s'en apercevoir. D'autres, semblables aux vieillards, ne se rappellent que les faits récents ou ceux qui se sont passés dans leur enfance. Toutefois on doit admettre que, à moins de complications, le retour à l'intégrité de l'intelligence est la règle pour la commotion cérébrale » (Duplay).

Ce qui caractérise en somme le retour des malades atteints de commotion vers la vie normale, c'est la lenteur avec laquelle se fait l'amélioration des symptômes, et encore cette amélioration n'est-elle pas toujours régulière. On voit des blessés qui conservent pendant plus ou moins longtemps de la céphalée, une certaine faiblesse musculaire, des vertiges, des étourdissements.

Il en est qui présentent, dans certains cas, les symptômes du diabète (polyurie, polydipsie, glycosurie). Ce diabète traumatique, qu'on attribue à la commotion du plancher du quatrième ventricule (centre glycogénique de Claude Bernard), n'estpas rare et serait probablement rencontré plus souvent si on analysait systématiquement les urines chez les traumatisés du crâne. Le diabète, généralement constaté dans les quelques jours qui suivent l'accident, a tendance à disparaître assez rapidement; il est exceptionnel qu'il persiste.

Dans la commotion foudroyante., ce sont les mêmes manifestations cliniques aggravées que l'on observe, et la mort ne tarde pas à survenir par syncope cardiaque et respiratoire.

ANATOMIE PATHOLOGIQUE ET PATHOGÉNIE. — Maintenant que nous connaissons le syndrome clinique de la commotion, essayons d'en établir le mode de production. Il n'est pas de question qui ait soulevé de plus vives controverses, et, malgré cela, la pathogénie de la commotion n'est pas encore définitivement élucidée. Voici, exposées en résumé, les diverses théories qui ont été mises en avant :

1° Théorie du T.vsstMENT de la. substance cérébrale. — La lésion anatomique est ici caractérisée par le tassement de la substance nerveuse. Cette théorie, admisepar Littre, Sabatier, etc., et reconnue fausse par Bichat et Nélaton, etc., était basée sur le résultat de l'autopsie faite par Littre d'un criminel qui s'était tué en se précipitant contre le mur de sa prison et chez lequel on n'avait trouvé ^lucune autre lésion qu'un « resserrement » de l'encéphale, qui ne remplissait plus exactement la cavité crânienne.

2° TiiKORiE DE l'Ébranlement DE l'encéi'hale. — Pour .I.-L. Pelit, la commotion était due à rauéantissement des i'onclions cérébrales causé par la transmission ù l'encéphale des vibrations de sa boîte osseuse. Pour prouver l'existence des vibrations et leur transmission à l'encéphale, Gama avait imaginé l'expérience suivante : dans un matras en verre, il plaça une solution d'ichtyocolle, de consistance à peu près analogue à celle du cerveau, et tenant en suspension un réticulum de lils divergents colorés ; puis, ayant fait subir au matras des chocs plus ou moins violents, il constata le déplacement des fils. Mais cette expérience un peu primitive fui jugée fausse (ÏNélaton, Denonvilliers, Fischer).

S° Théorie d;-: l'apoplexie c\pillaire. — C'est à des apoplexies capillaires, dont on a constaté l'existence dans les diverses parties de l'encéphale (Fano, Blandin, Nélaton, Chassaignac) qu'on attribue les symptômes observés dans la commotion ; la commotion, dans cette théorie, devrait être considérée comme le premier degré de la contusion.

A" Théorie du choj céphalo-rachidien (Duret). — La théorie de Duret est basée sur l'étude de faits expérimentaux et anatomo-pathologiques. L'auteur fait jouer le rôle principal dans l arrêt brusque du fonctionnement de l'encéphale au liquide céphalo-rachidien. Voici comment : dans une chute sur la tête, il se produit au niveau de la paroi crânienne qui subit le choc une dépression de la paroi {cône de dépression) et, à l'extrémité opposée de l'axe de percussion, un soulèvement de la paroi crânienne [cône de soulèvement). Si le traumatisme porte sur les régions temporo-pariétales, on peut observer, aux extrémités de l'axe de percussion, l'existence du cône de dépression et de soulèvement. Mais, « lorsque le traumatisme a lieu sur la région frontale, sur le sommet de la tête, un cône de dépression du point percuté ne saurait répondre au cône de soulèvement, car la base du crâne, soutenue par la colonne rachidienne, ne peut fléchir : c'est le ventricule bulbaire qui figure ce cône tout préparé « (Duret). Nous verrons bientôt, en étudiant la contusion cérébrale, qu'il peut exister des lésions encéphaliques au niveau du cône de dépression et du cône de soulèvement.

Mais ce ne sont pas là les seuls effets de la dépression crânienne; l'aplatissement du crâne (fig. 56) au niveau de son sommet a pour conséquence la compression de toute la masse encéphalique contenue: le liquide céphalo-rachidien, chassé de la convexité, afflue vers les lacs arachnoïdiens de la base ; les hémisphères comprimés chassent plus ou moins brusquement le contenu liquide des ventricules : le flot de liquide s'engage avec violence dans l'aqueduc de Sylvius en le dilatant et le déchirant, puis s'engouffre dans l'entonnoir qui forme le quatrième ventricule, provoquant sa distension, son éclatement, et des foyers hémorragiques à la surface et dans

l'épaisseur du bulbe, d'oii paralysie des centres cardiaque et respiratoire ; c'est à ces lésions déterminées par le choc céphalo-rachidien sur le plancher du quatrième ventricule qu'il faut attribuer les phénomènes de la commotion cérébrale. Le liquide sort du quatrième ventricule par le trou de Magendie, qu'il déchire en passant, fait irruption dans le lac cérébelleux postérieur et de là gagne les espaces sous-arachnoïdiens rachidiens.

Fig. 56. — Le cerveau est comprimé en CD au niveau du cône de dépression de la paroi crânienne. Le liquide céphalo-rachidien est chassé vers la base du cerveau : il fuit vers les espaces sous-arachnoïdiens périmédullaires, dilatant et déchirant l'aqueduc de Sylvius et agissant par percussion sur le plancher du IV^ ventricule (d'après Forgue).

C'est surtout dans les chocs portant sur le front ou sur le sommet de la tête que le flot ventriculaire produit ses effets les plus graves.

A côté de cette action directe du liquide céphalo-rachidien sur les centres nerveux, Duret admet une action indirecte s'exerçant par l'intermédiaire des vaisseaux : au moment du traumatisme, le liquide céphalo-rachidien, refoulé dans les gaines lymphatiques qui entourent les artères cérébrales, amène autour de ces vaisseaux un excès de tension brusque, qui a pour conséquence l'anémie des centres : celle ci estaugmentée et entretenue par une contracture vasculaire réflexe, dont le point de départ est dans l'irritation de foules les parties sensibles de l'encéphale, et plus particulièrement des corps restifornaes. Dans la commotion foudroyante, la mort peut survenir par anémie brusque du bulbe et suppression des fonctions respiratoire et cardiaque. Puis à la contracture vasculaire généralisée du début succède une paralysie vasculaire non moins étendue, qui, troublant

les échanges entre le sang et les éléments nerveux, entretient leur mauvais fonctionnement.

En somme, la théorie de Duret attribue un rôle capital au liquide céphalo-rachidien dans la production des accidents de commotion, ce liquide agissant et par les lésions de contusion nerveuse que le flot de percussion détermine principalement au niveau de la base de l'encéphale et par les troubles de vascularisation cérébrale.

Les expériences de Duret sont corroborées par les constatations anatomiques faites chez des sujets qui, avant leur mort, avaient présenté des symptômes de la commotion : Duplay a signalé l'hémorragie et la déchirure du bulbe chez un blessé mort par commotion foudroyante, et il y a longtemps que Sanson, Chassaignac, Nélaton avaient reconnu des apoplexies capillaires siégeant dans les hémisphères.

5° Théorie des lésions histologiques du tissu nerveux. — Mais il est des cas dans lesquels les lésions de la substance nerveuse ne sont pas appréciables à l'œil nu ; ce sont ces cas qu'on peut considérer, si aucun examen histologique n'est pratiqué, comme des commotions cérébrales sans lésion matérielle. Or les progrès réalisés dans la technique histologique et en particulier la méthode de Golgi ont permis de constater l'existence d'altérations frappant les cellules et les fibres nerveuses.

Stromeyer admettait que l'aplatissement de la voûte au point traumatisé avait pour conséquence de chasser brusquement le sang du territoire cérébral sous-jacent et de provoquer un état d'anémie susceptible de déterminer des troubles dénutrition des éléments nerveux, cesaltérations expliqueraient les symptômes de commotion observés ; Macpherson, étudiant la structure des cellules nerveuses à la suite d'un cas de commotion, observait des vacuoles dans les noyaux des cellules et en attribuait la formation à des troubles de circulation.

Depuis, ces altérations histologiques du système nerveux ont été étudiées par Schmaus, Budinger, Bickells, Kazovvsky, etc..

Scagliosi, expérimentant sur les lapins, dont il frappait le crâne avec un petit maillet de bois, a vu à l'autopsie des lésions localisées surtout dans le cerveau : mais on les rencontrait aussi à un plus faible degré dans la moelle. « Elles consistaient en déformation du corps cellulaire, atrophie ou hypertrophie irrégulières; chromatolyse, vacuoles, disparition du nucléole etcolorationuniforme du noyau, etc. Les altérations seraient beaucoup plus précoces dans les cellules de la névroglie que dans les pyramidales et ne manqueraient pas, même dans les cas les plus rapidement suivis de mort, alors qu'en telle circonstance les cellules pyramidales seraient encore intactes. » Pour l'auteur, ces altérations paraissent provenir de troubles circulatoires.

Pour Roiicali {Travaux de neurologie chirurgicale, 1900\ dans la commotion Irès grave, immédiatement ou rapidement mortelle, il se produit dans les cellules nerveuses et en particulier dans celles du bulbe, sous Finfluence de l'ébranlement, une polarisation et désorientation moléculaire, qui a pour conséquence la suppression des échanges matériels et dynamiques et la mort violente des neurones par inanition et intoxication avec absence complète de lésions appréciables de l'élément nerveux.

Mais, lorsque la commotion est moins grave et qu'elle doit se dissiper plus ou moins rapidement, la désorientation moléculaire a pour conséquence seulement une suspension transitoire des échanges matériels et dynamiques et des troubles passagers de nutrition et d'intoxication. On trouve, en pareil cas, des lésions cellulaires ; les neurones sont comme en léthargie : leur corps cellulaire est diminué de volume, leurs prolongements cellulipètes et cellulifuges rétractés et leur substance chromatique en état de diffusion. Cette rétraction des prolongements protoplasmiques supprime les contacts entre les neurones, d'où impossibilité de la formation de l'onde nerveuse avec abolition passagère des fonctions vitales.

6° Théorie dynamique de Koch et Filehne (1874). — Ces auteurs ayant produit expérimentalement le tableau clinique de la commotion cérébrale en agissant sur le crâne des animaux par des chocs légers,^ et, n'ayant pas constaté à l'autopsie de lésions macroscoqiques du cerveau, ont admis la nature purement dynamique de la commotion : cette commotion est provoquée par des lésions purement fonctionnelles; elle est due à l'action directe de la violence agissant soit par ébranlement moléculaire de la substance nerveuse, soit par choc de l'encéphale contre la paroi, sur les différents centres encéphaliques, pour les parésier.

1° Théories vasculaires.

a. Théorie vaso-motrice de Fischer (1871). — La commotion serait un simple choc dû à des modifications purement fonctionnelles du système vasculaire. Il y aurait ischémie subite des centres par paralysie réflexe des vaisseaux cérébraux, paralysie vaso-motrice qui est comparable à celle que Goltz a produite chez la grenouille par des chocs sur l'abdomen.

Cette théorie a été reprise et transformée par le travail de Kramer et par celui de Polis (1894).

b. Théorie de Polis (1894). — Pour cet auteur, la commotion cérébrale est due à la déséquilibration des centres par anémie réflexe. Des centres qui étaient toujours unis dans leur fonctionnement se séparent et agissent indépendamment l'un de l'autre, et ce défaut de coordination se prononce à mesure que la commotion progresse. Pour expliquer les phénomènes observés. Polis, tout en attribuant une certaine part à l'action de la violence sur les centres nerveux

eux-mêmes, s'est efforcé de démontrer, en étudiant graphiquement la pression sanguine, qu'il fallait les attribuer à l'anémie cérébrale réflexe, due à l'action directe du traumatisme sur les vaisseaux. Polis a démontré, à l'appui de sa théorie, qu'on pouvait reproduire expérimentalement le tableau clinique de la commotion cérébrale en provoquant l'anémie des centres nerveux par la ligature des vaisseaux afférents; dans l'anémie expérimentale comme dans les Iraumatismes, il y a rupture de l'équilibre entre les divers centres.

c. Théorie de Courlney (1899). — Pour cet auteur, c'est à Vanémie réflexe, comme Polis l'a montré, qu'il faut attribuer la part prépondérante dans la pathogénie des accidents de commotion; mais, pour Courtney, le choc cérébral, sans aucune lésion matérielle, n'existe pas.

Courtney, s'appuyanl sur la découverte des nerfs vaso-moteurs cérébraux, dont Obersteiner, Gullaud et Morison venaient de démontrer l'existence, explique les accidents de la commotion cérébrale de la manière suivante. Je cite textuellement le passage où J. Lépine expose la théorie de Courtney : « Les chocs sur le crâne, transmis par le contenu encéphalique aux nerfs vaso-moteurs cérébraux dont la sensibilité aux excitations est extrême, entraînent immédiatement la paralysie de ces nerfs. Il s'ensuit une vaso-dilatation plus ou moins étendue et, comme conséquence, de l'anémie des territoires nerveux correspondants. Si le traumatisme a été très léger, ces accidents peuvent se dissiper rapidement, et ils n'ont alors que la signification d'une anémie cérébrale très transitoire.

Mais, quelquefois, les phénomènes dépassent celte phase primitive. Il y a des commotions cérébrales, au sens strict du mot, sans hémorragies, sans contusions, suivies de mort. Comment expliquer la persistance de l'anémie réflexe? C'est ici que Courtney fait intervenir l'œdème cérébral observé dans quelques cas.

La vaso-dilatation paralytique, la stase sanguine est suivie de transsudation séreuse dans le tissu voisin. Or le tissu cérébral n'est pas compressible, et toute augmentation de volume doit être immédiatement compensée par le départ d'une partie des fluides contenus dans la cavité crânienne. Pour l'auteur, — et c'est en ceci surtout que sa théorie s'oppose à celle de Duret, — le liquide céphalo-rachidien n'est pas en quantité suffisante pour pouvoir, à lui seul, compenser la différence de pression que cette vaso-dilatation peut produire. Ce sont les vaisseaux eux-mêmes qui doivent diminuer de volume, lorsque la pression intracranienne augmente. Ainsi la vaso-dilatation paralytique issue du traumatisme a fait secondairement de l'œdème cérébral, dont la conséquence est la compression des petits vaisseaux intracérébraux et l'aggravation de l'anémie.

C'est ainsi, par anémie persistante et croissante des centres bulbaires, surtout respiratoires, que la mort surviendrait, dans ces cas

Chirurgie. XIII. 11

graves, au bout d'un temps variable » (Jean Lépine, Revue de médecine, 1900, p. 85 et 86j.

Conclusions. — En somme, deux groupes de théories sont en présence :

1° Les théories qui nient l'existence de lésions matérielles du système nerveux et attribuent la commotion à des troubles purement dynamiques ou à de simples troubles de circulation cérébrale ;

2° Les théories qui rattachent la commotion à des lésions matérielles du système nerveux et la considèrent en somme comme le premier degré de la contusion : ces lésions sont tantôt appréciables macroscopiquement sous forme de foyers contus occupant surtout la région du bulbe, tantôt appréciables seulement au microscope : ces lésions histologiques mériteraient d'être recherchées systématiquement et sont probablement plus fréquentes qu'on ne le suppose.

A quelles théories doit-on donner la préférence? A mon sens, il est probable qu'on ne doit pas admettre une théorie à l'exclusion des autres; plusieurs facteurs interviennent dans la production des accidents de commotion cérébrale. Il faut tout d'abord attribuer une part, dans la pathogénie des accidents, à l'ébranlement de la masse encéphalique et à sa projection contre la paroi crânienne. Il faut reconnaître aussi que la théorie du choc céphalo-rachidien de Duret est applicable à un certain nombre de cas, dans lesquels on a pu constater, à l'autopsie de sujets ayant succombé avec tous les signes de la commotion cérébrale, l'existence de foyers de contusion occupant la région bulbaire et intéressant les centres cardiaque et respiratoire.

Mais Duret lui-même, nous l'avons vu, attribue dans sa théorie un rôle important aux troubles de la circulation cérébrale; or il n'est pas douteux, les faits expérimentaux et anatomiques le prouvent, qu'il faille attribuer une part très importante dans la pathogénie des accidents de commotion à ces troubles de la circulation cérébrale, mis en avant dans toutes les théories vasculaires, surtout si l'on admet, comme Macpherson, Scagliosi et d'autres auteurs, que les altérations révélées au microscope dans les cellules nerveuses proviennent de troubles circulatoires.

DIAGNOSTIC. — En ce qui concerne le diagnostic de la commotion avec la contusion et la compression cérébrale, il en sera question dans les chapitres suivants, où j'étudierai les caractères cliniques propres à chacune de ces complications des traumatismes crâniens. Pour le moment, je veux n'envisager que les cas difficiles où un malade tombé sur la voie publique est amené à l'hôpital en état de résolution plus ou moins complète, sans qu'on ait de renseignements à son sujet. En pareil cas, la commotion cérébrale succédant à un traumatisme crânien peut être confondue avec certains états coma-

TEux; le blessé est-il un alcoolique, un épileptiole, ou a-l-il été frappé d'APOPLExiE ? Chez les ivrognes, le diagnostic est souvent d'autant plus délicat que, chez eux, les trauinatismes du crâne sont fréquents ; « ce sont ces sujets, dit Forgue, qui meurent dans la nuit au poste où on les enferme ». Mais généralement l'évolution des accidents nous renseigne sur la nature des lésions, car l'ivrogne qui n'est pas atteint de commotion cérébrale ne larde pas à sortir de l'état de torpeur dans lequel il était plongé ; l'odeur de l'haleine dans l'ivresse peut aussi aider au diagnostic.

De même, chez les épileptiques, les accidents disparaissent généralement avec rapidité, et l'on retrouve, chez le malade, l'existence de crises convulsives, avec écume à la bouche, morsures de la langue, qui mettent sur la voie du diagnostic.

Chez l'apoplectique, la rougeur de la face contraste avec la pâleur du sujet en état de commotion; le coma est moins profond, la respiration et la circulation n'offrent pas le ralentissement caractéristique de la commotion; enfin l'existence constatée d'une hémiplégie immédiate est un signe de grande valeur. Il est vrai que cette hémiplégie pourrait être en relation avec la compression exercée par un épanchement intracranien ; mais, en pareil cas, l'hémiplégie ne s'établit pas d'emblée, et elle est plus lente dans son apparition.

Dans lee cas douteux, il ne faudra jamais négliger l'examen des cavités naturelles de la face pour ne pas laisser passer un signe important des fractures du crâne (issue de matière cérébrale, écoulement de sang par les fosses nasales, par le conduit auditif, paralysie faciale, d'ailleurs difficile à constater, étant donné l'état de résolution complète du sujet).

TRAITEMENT. — Dans les formes légères de la commotion, la guérison se fait spontanément et rapidement ; il faut simplement prescrire au blessé d'éviter toute fatigue physique et cérébrale pendant quelque temps après l'accident.

Dans les formes graves, la thérapeutique doit être très active ; au premier moment, l'indication est de lutter contre les phénomènes de shock et contre le ralentissement considérable de la circulation et de la respiration, par des injections d'éther, de caféine, de sérum et par la respiration artificielle; en même temps, le blessé doit être mis à l'abri de tout bruit et de tout mouvement et maintenu dans la position absolument horizontale. Plus tard, après la période de shock, il faut lutter contre les phénomènes de congestion cérébrale, toujours à redouter, par les applications de glace sur la tête, de sangsues au niveau des apophyses mastoïdes, par la révulsion faite sur les extrémités et par les pui'gatifs.

2» Contusion de l'encéphale. — La contusion est caractérisée par Tattrition ou la destruction plus ou moins étendue et profonde de la substance encéphalique, sous l'influence d'un traumatisme.

ETIOLOGIE. — Elle peut être la conséquence de la pénétration dans le crâne d'un projectile ou d'un instrument quelconque ; j'ai déjà décrit, au chapitre des plaies du crâne par armes à feu, les lésions déterminées par le projectile dans son trajet intracranien. ÏMais le plus souvent la contusion cérébrale est la conséquence d'un traumatisme cérébral avec ou sans fracture du crâne, le plus souvent d'un traumatisme accompagné de fracture. On l'a vue également succéder à des chutes sur les pieds, sur les genoux, sur le siège, sur le menton.

DIVISION. — Tantôt la contusion est directe., c'est-à-dire qu'elle porte au point d'application du traumatisme, les fragments enfoncés d'une fracture du crânepouvant, par exemple, blesser directement la substance nerveuse ; tantôt elle est indirecte (contusion dite encore, par contre-coup), et peut être localisée alors en un point diamétralement opposé au point d'application du traumatisme (contusion bipolaire), ou en tout autre point de la masse encéphalique, particulièrement au niveau du plancher du quatrième ventricule. Dans quelques cas, l'ébranlement de la masse encéphalique est tel que les lésions sont disséminées de tous côtés; on est alors en présence d'une contusion générale diffuse (S. Duplay).

ANATOMIE PATHOLOGIQUE. — 11 existe deux variétés anatomiques de la contusion : la contusion hémorragique et la contusion destructive :

La contusion hémorragique répond aux premiers degrés de la contusion : elle se présente généralement sous la forme de foyers multiples, qui peuvent être localisés au point traumatisé ou disséminés dans différentes parties de l'encéphale. Leur aspect est variable suivant l'intensité de la contusion.

A un premier degré, on constate sous l'arachnoïde, à la surface des circonvolutions, un véritable piqueté hémorragique formé par un grand nombre de petits points rouges, qui, par leur réunion, peuvent constituer une plaque plus ou moins foncée et plus ou moins large. Il s'agit là, en somme, d'une lésion caractérisée par la dilatation de capillaires non rompus ou par de très petits épanchements sanguins. Vis-à-vis du point malade, la pie-mère est quelquefois le siège de petites ecchymoses.

A un degré plus avancé, les vaisseaux se sont rompus plus largement, et le sang s'est extravasé dans la substance nerveuse, formant de petits foyers hémorragiques, gros comme une tète d'épingle et

qui, par leur réunion, peuvent constituer des plaques hémorragiques plus ou moins étendues et d'un rouge plus ou moins foncé. Il peut exister plusieurs de ces plaques séparées par des circonvolutions saines ou présentant un piqueté hémorragique. La pie-mère, au niveau des plaques hémorragiques, est le siège d'une sulTusion sanguine plus étendue, et, au-dessous d'elle, il y a du sang épanché dans les sillons qui séparent les circonvolutions.

La contusion destructive représente une étape plus grave encore des lésions de contusion. Il existe alors une dilacération, un broiement véritable de la substance nerveuse, qui varie en étendue et qui peut aller jusqu'au broiement d'un lobe et même d'un hémisphère entier. Au niveau du point contus, la substance nerveuse xlilacérée forme par son mélange avec le sang épanché une bouillie de coloration rouge brun contenue dans des foyers aux parois irrégulières, sur lesquelles se voient de multiples épanchements sanguins miliaires. Tout autour des parois, la substance nerveuse est ramollie et jaunâtre. Bienentendu, auniveau des foyersde contusion, la pie-mère est déchirée, largement infdtrée de sang, et au-dessous d'elle du sang s'étale à la surface des circonvolutions et dans les sillons qui les séparent.

Parfois les lésions de contusion se traduisent par de véritables déchirures, des fissures plus ou moins étendues de la substance nerveuse (Bergmann).

Dans les cas où le foyer de contusion communique avec l'extérieur à travers une solution de continuité des os du crâne, on peut voir s'écouler au dehors, à travers la solution de continuité des téguments, de la bouillie cérébrale mélangée à du sang et à des fragments osseux.

Répartition des foyers de contusion. — Les lésions de contusion s'observent surtout au niveau de la substance grise des circonvolutions: mais on les observe également dans la substance blanche. La contusion siège le plus souvent au point d'application du traumatisme (foyer de contusion directe) ; mais elle s'accompagne assez souvent d'un foyer de contusion indirecte siégeant exactement au point opposé de l'axe de percussion. Certaines parties du cerveau sont plus particulièrement atteintes : telles la région temporo-pariélale, les parties de la base qui sont en rapport avec les arêtes séparant les divers étages, la corne frontale, sphénoïdale et occipitale. Plus rarement, la lésion occupe les parties profondes du cerveau (corps calleux, centre ovale, corps opto-strié).

Les foyers de contusion veiitriculaire ont été bien décrits par Duret; ils sont surtout fréquents et intéressants à étudier au ni\ eau du quatrième ventricule (ventricule bulbaire) : à ce niveau, les lésions de contusion sont principalement marquées vers l'angle inférieur du plancher bulbaire, au niveau du noyau des pneumogastriques, parce

que c'est en ce point surtout que s'exerce l'effort du liquide céphalo-rachidien. Il existe parfois des lésions interstitielles dans l'épaisseur du bulbe et de la protubérance, et dans certains cas la dilacération du bulbe peut aller jusqu'à sa fragmentation. Les parties voisines du bulbe sont également atteintes : l'aqueduc de Sylvius, le trou de Magendie, le canal central de la moelle sont le siège de déchirures plus ou moins étendues.

MÉCANISME DE LA CONTUSION. — J'ai dit, en étudiant la pathogénie de la commotion cérébrale, que celle-ci était généralement considérée actuellement comme le premier degré de la contusion et que, dans les cas où en apparence il n'existait aucune lésion anatomique des éléments nerveux, il avait été permis bon nombre de fois de déceler l'existence de lésions appréciables seulement au microscope. Mais alors quelle différence existe-t-il entre la commotion et la contusion cérébrale ? Nous verrons, au point de vue clinique, qu'aux symptômes de la commotion s'ajoutent des symptômes variables avec le siège occupé par le foyer de contusion (paralysies, convulsions, contractures) ; au point de vue anatomique, la contusion ne différerait de la commotion que par le siège et la gravité des lésions.

Pour Duplay, dans la commotion, la violence du choc déterminerait seulement une modification de calibre dans les vaisseaux, tandis que dans la contusion elle les romprait. « Ces deux états si longtemps confondus coexistent forcément dans la majorité des cas dits de contusion, puisque la contusion n'est que l'exagération des ctfets de commotion » (Duplay).

Pour Gérard-Marchant : « Dans la commotion cérébrale, le choc n'a pas été suffisant pour amener des lésions des circonvolutions, mais le reflux du liquide céphalo-rachidien a produit des déchirures ventriculaires (plancher du quatrième ventricule). Commotion et contusion sont engendrées par des foyers, des déchirures vasculaires grandes ou petites, mais, dans la commotion, les lésions sont ventriculaires, tandis qu'elles sont corticales dans la contusion. Voilà pourquoi ces lésions coexistent presque toujours à l'autopsie et se retrouvent cliniquement. »

Quoi qu'il en soit, nous retrouvons ici, pour expliquer le mécanisme de la contusion, les théories invoquées pour la pathogénie delà commotion (théorie de l'ébranlement encéphalique, théorie du choc céphalo-rachidien) (Duret). Cet auteur explique les lésions de contusion au niveau de la base des hémisphères et au niveau du bulbe par le choc du liquide céphalo-rachidien refoulé par la dépression de la voûte dans un coup portant sur le sommet de la tète.

Mais, pour expliquer la pathogénie des foyers de contusion (directs et indirects) qui occupent la partie convexe des hémisphères et siègent

aux extrémités de l'axe de percussion, Duret fait intervenir l'élasticité crânienne; lorsque le traumatisme porte sur le côté du crâne, il se produit au point percuté une dépression de la paroi qui fuit devant le traumatisme (cri/ie de dépression) et à l'extrémité opposée de l'axe de percussion au contraire un soulèvement de la paroi [cône de soulèvement). « Duret ne pense pas que les lésions observées au niveau du loyer du choc soient ducs à une action immédiate du cône de dépression sur la substance nerveuse. Elles lui paraissent plutôt être l'effet du redressement de la partie déprimée. Quant aux lésions correspondant au cône de soulèvement, elles ne sont pas non plus le résultat du heurt de l'hémisphère opposé qui, projeté par la force percutante, vient se contusionner contre la voûte du crâne. » Il existe pour l'auteur un certain nombre de conditions anatomo-physiologiques qui s'opposent à ce mécanisme des lésions. « Les lésions encéphaliques, aussi bien au point percuté qu'à l'extrémité opposée de l'axe de percussion, sont donc le résultat d'un soulèvement crânien : ce soulèvement crée brusquement un vide, et les liquides aqueux et sanguin affluent aussitôt pour le combler; il en résulte des ruptures vasculaires et des phlyctènes sanguines sous la piemère: le soulèvement fail l'effet d'une ventouse appliquée à lasurface de r hémisphère » (Duret).

Des objections sérieuses ont été faites par Braquehaye et Chipault à la théorie de Duret: ces auteurs se sont efforcés de montrer qu'elle étaiten contradiction avec les résultats de l'enregistrement graphique des trauraatismes crâniens et ont proposé de lui substituer une théorie osseuse. Je ne saurais reproduire ici en détail les arguments dont ils se sont servis, et je renvoie le lecteur à la thèse de Braquehaye : « De la méthode graphique appliquée à l'étude des traumatismes cérébraux » (1895) et au travail publié par cet auteur en collaboration avec Chipault : « Etudes graphiques surles fractures indirectes du crâne : définition et mécanisme {Arch. gén. de médecine) ». Leurs conclusions sont les suivantes : « La contusion cérébrale directe au niveau de la voûte est due à la rencontre du cerveau par la paroi crânienne au cône de dépression. La contusion cérébrale indirecte au niveau de la voûte est due à la fois au choc du cerveau lancé contre la paroi soulevée pendant un espace de temps extrêmement court, revenant sur elle-même au moment où le cerveau s'est mobilisé, et au retour de cette paroi sur elle-même, lésant le cerveau mobilisé en sens inverse. Les lésions indirectes de la base du cerveau, qui se confondent souvent avec celles des parties latérales, sont dues : 1° au choc du cerveau contre la base, en certains points où la pression se fait surtout sentir, et particulièrement au niveau des voûtes orbitaires, où le traumatisme rapproche ces voûtes de la corne frontale, soit d'emblée lorsqu'il s'agit d'un traumatisme péribasilaire. soit au moment du relourde la voûte primitivement soulevée lorsqu'il s'agit

(l'un traumatisme de la voûte; '2° à la lésion de la base contre les arêtes qui séparent les étages ; 3° à l arrachement par le mouvement de translation ; i° accessoirement au choc du liquide céphalorachidien. »

SYMPTOMES. — Ce qui domine dans la commotion cérébrale, nous l'avons vu, c'est l'état de somnolence et de torpeur générale du blessé. La contusion s'annonce par des effets opposés, que les auteurs du Compenclium de chirurgie avaient nettement indiqués, et que j'ai eu souvent l'occasion de constater : le blessé atteint de contusion est délirant et dans unétatde grande agitation ; il se tourne sans cesse et en tous sens dans son lit : parfois on a la plus grande peine à l'y maintenir: un blessé du crâne que j'observais récemment réclamait continuellement ses vêtements pour s'en aller. C'est en me basant sur l'état d'agitation que présentait ce blessé que je portai le diagnostic de contusion cérébrale, vérifié bientôt par la ponction lombaire, qui ramena un liquide céphalo-rachidien très sanglant et sur la table d'autopsie la mort étant survenue très rapidement.

Il faut reconnaître toutefois que, les deux états de commotion et de contusion cérébrale coïncidant souvent, le tableau clinique ne se présente pas toujours avec toute la netteté désirable.

Parfois, dans la contusion, aux troubles diffus du système nerveux s'ajoutent des troubles locaux (contractures, convulsions partielles, paralysies), qui sont en rapport avec la localisation de la contusion à certaines parties des lobes encéphaliques. Suivant la nature des désordres observés (moteurs ou sensoriels), on pourra, pour qui connaît les localisations cérébrales, déterminer le siège occupé par le foyer contus. Supposons que la contusion ait pour siège la zone motrice des circonvolutions : en pareil cas, si la contusion est légère, elle provoque une excitation des centres moteurs qui se traduit par des convulsions et des contractures partielles des membres, des muscles de la face, de la déviation des yeux, du nystagmus, etc.

Si la contusion est plus profonde et s'il y a destruction d'un centre cortical, on observe des phénomènes de paralysie limités à un côté de la face, à un membre tout entier ou à une portion de membre, suivant le siège de la contusion. La lésion intéresse-t-elle le centre du langage, il y a aphasie.

Les foyers de contusion profonds intéressant la capsule interne s'accompagneront d'hémiplégie sensitive ou motrice. Parfois on a noté, chez les contusionnés du cerveau, l'existence d'une hyperthermie qui peut atteindre

ÉVOLUTION. — D'une façon générale, le pronostic delà contusion cérébrale doit être considéré comme très grave, surtout lorsque les

lésions siègent du côté de la base et du côté du bulbe. Il est évident qu'ici il faut tenir grand compte de l'étendue, de la profondeur et du siège des lésions. Le pronostic est encore assombri par l'existence de complications, qui viennent s'ajouter aux lésions déjà si graves de la destruction cérébrale. Les complications pulmonaires (bronchopneumonie, pneumonie), qu'on les attribue à des phénomènes vaso -paralytiques ou à la pénétration dans les voies respiratoires de liquides ou de débris alimentaires chez des sujets comateux, ne sont pas rares. Mais, de toutes les complications, la plus fréquente est la méningo-encéphalite consécutive à l'infection du foyer de contusion : du troisième au sixième jour après l'accident, on voit alors apparaître de la fièvre, du délire, de l'agitalion, des convulsions, de l'accélération du pouls, etc., et le blessé ne tarde pas à succomber. Toutefois, si le pronostic est grave, il faut savoir cependant que le foyer de contusion, lorsqu'il n'est pas infecté, peut guérir, absolument comme un foyer d'apoplexie cérébrale. Malheureusement la guérison est souvent incomplète, et le foyer morbide laisse après lui des traces de son existence susceptibles de provoquer des complications plus ou moins tardives. Il se forme au niveau du foyer contus du tissu de cicatrice, des lésions de sclérose, quelquefois des kystes superficiels, adhérents aux méninges, à contenu séreux, trouble, à parois lisses, lomenteuses ou aréolaires.

Le tissu cicatriciel se développe aux dépens du tissu conjonctif ; mais, d'après Tedeschi, leséléments nerveux prendraient une certaine part à la constitution de ce tissu. Ce sont là des complications sur lesquelles nous reviendrons ultérieurement.

DIAGNOSTIC. — Le diagnostic entre la commotion et la contusion est difficile, puisque les symptômes des deux éfats se combinent souvent; néanmoins on peut dire, d'une façon générale, que la commotion est caractérisée par des symptômes diffus et plus passagers, tandis que la contusion se traduit par des phénomènes localisés et plus persistants.

On ne saurait faire grand cas, au point de vue du diagnostic, des renseignements fournis par l'examen ophtalmoscopique. Bouchul avait prétendu que les altérations du fond de l'œil étaient nulles dans la commotion, tandis que, dans la contusion, il existerait de l'œdème de la papille et de la rétine. Mais Schwalb, Panas les ont rattachées non pas à une lésion de l'encéphale, mais à un épanchement séreux ou sanguin dans la gaine du nerf optique.

Quant au diagnostic entre la contusion et la compression cérébrale, il s'appuiera sur les signes propres à la compression qui seront étudiés dans le chapitre suivant.

Duplay et Gérard-Marchant ont admis que l'irritation des nerfs de la dure-mère pouvait donner lieu, dans les traumatismes du crâne, à

des symptômes qui rappellent ceux de la contusion cérébrale. Les physiologistes ont démontré, en effet, que l'irritation de la dure-mère entraînait des troubles réflexes moteurs, sensilifs et vasculaires. Or, pour Duplay, les contractures liées à l'irritation de la dure-mère « siégeraient tantôt du même côté que la lésion, tantôt du côté opposé ; elles seraient diffuses et n'auraient jamais la localisation des contractures qui apparaissent dans les traumatismes cérébraux (I) ».

TRAITEMENT. — On soumettra tout d'abord le blessé à une médication stimulante pour remédier aux accidents de choc du début ; puis on luttera contre les phénomènes congestifs par l'application de glace sur la tète, de sangsues au niveau des apophyses mastoïdes, par les dérivatifs sur l'intestin; en ce qui concerne l'intervention chirurgicale proprement dite, il faut savoir que nous sommes sans action sur la contusion elle-même ; mais, dans le cas de fractures avec enfoncement ou de fractures ouvertes, l'intervention s'impose pour relever les fragments, pour assurer l'ablation des caillots et la désinfection du loyer de fracture.

3° Compression cérébrale. — Épanchements san<sfuins intracraniens d'orig'ine traumatique. - On peut définir la compression cérébrale l'ensemble des troubles fonctionnels, provoqués par la diminution de la capacité crânienne, quelle qu'en soit la cause, sans qu'il y ait altération de la pulpe cérébrale.

Cette diminution de la capacité crânienne a pour conséquence la gêne ou la suppression de la circulation des centres nerveux, la compression des éléments nerveux, la déformation du cerveau, l'aplatissement du bulbe sur la gouttière basilaire, l'effacement des cavités ventriculaires et le refoulement du liquide céphalo-rachidien. On comprend aisément qu'il en résultedes troubles dans le fonctionnement normal du cerveau et du bulbe et que ces troubles varient avec le degré de la compression et le point sur lequel elle porte.

HISTORIQUE . — Tour à tour bien établie par J.-L. Petit et l'Académie de chirurgie, puis niée par Desault, Gama, Malgaigne, elle a été remise en honneur par les chirurgiens et les physiologistes modernes; son existence aujourd'hui ne fait doute pour personne ; elle a du reste été reproduite expérimentalement sur les animaux.

PHYSIOLOGIE PATHOLOGIQUE. — Les effets de la compression cérébrale ont été en effet étudiés par un certain nombre d'expérimentateurs : Magendie, Leyden(1865), Pagenstecher (1869), François Franck(1877), Duret (1878), Bonnot(lH82),Adamkie\vicz(1884),Schul-

(1) Duplay, Leçons sur les traumatismes cérébrauv.

ten (1884), Falkenheim et Naunyii (1886,) Adamkievicz (1888 à 1897), Albert (1889), Doucher (1893), von Stockum(1893), Reiner et Schnitz- 1er (1894), Albert et Schnitzler ( 1894), Schnitzler et Reiner (1895), Léonard Hill (1896), Funke (1900), Kocher (1901), Cushing (1902- 1903-1908).

Pour réaliser la compression des centres nerveux, les expérimentateurs ont eu recours à Tintroduction de substances divei'ses dans le crâne des animaux : Magendie, Malgaigne, etc., ont introduit de l'eau; François Franck, de l'air: Adamkiewicz, des liges de laminaire; Bonnot, du sang; Spencer et Horsley, Funke, des ballons de caoutchouc qu'ils dilataient en y injectant des liquides : Pagenstecher, un liquide coagulable tel que la cire fondue poussée à la dose de quelques centimètres cubes.

Il est utile de faire remarquer à ce propos que les injections d'eau simple ne sauraient être employées, si l'on veut reproduire expérimentalement la compression cérébrale, parce que l'eau est résorbée au fur et à mesure de sa pénétration ; c'est pour avoir méconnu ce fait que Malgaigne, qui eut recours à ce liquide dans ses expériences, en était arrivé à nier l'existence de la compression cérébrale.

Les diverses substances injectées l'ont été tantôt et le plus souvent entre la dure-mère décollée et l'os, tantôt dans l'espace sous-dural, tantôt dans la substance nerveuse elle-même.

Au cours de ces expériences, on constate, lorsque la pression intracranienne atteints à 8 centimètresde mercure, un ralentissement extrême du cœur et delà respiration. Lorsqu'on étudie les effets de la compression cérébrale progressive, on voit, après une période latente qui répond au début de la compression, apparaître des troubles bulbaires et cérébraux. Les troubles bulbaires se traduisent parle ralentissement progressif du pouls et de la respiration et par l'abaissement de la température : les troubles cérébraux sont caractérisés par la dépression des facultés psychiques; l'animal en expérience devient somnolent : il présente de l'engourdissement, de la faiblesse musculaire générale, en même temps que de la lenteur des perceptions sensorielles et sensitives ; puis il tombe dans un état soporeux, de résolution générale, qui aboutit au coma et à la mort.

Comment expliquer la production de ces divers symptômes? Ici plusieurs théories sont en présence :

La plupart des auteurs, et parmi eux Leyden, Duret, Bergmann, Cybulski, etc., admettent que les accidents observés sont la conséquence de Vanémie cérébrale provoquée par l'obstacle que la compression apporte à la circulation artérielle. Cette gênede lacirculation se traduit à l'hémodynamomètre par une diminution notable de la pression sanguine dans la veine jugulaire, qui ramène le sang du crâne, et par l'augmentation très grande de la pression sanguine

dans les carotides, qui est Findice de l'obstacle que rencontre le sang artériel du côté du cerveau comprimé. On peut combattre les effets de Tanémie cérébrale en renforçant la pression du sang dans l'aorte, de façon que le sang puisse vaincre la résistance qu'il rencontre du côté du cerveau.

Von Stockum (de Leyde) (1893) a admis que la compression était le résultat de l'anémie des hémisphères et de troubles de circulation du bulbe ayant leur point de départ dans un centre vaso-moteur propre du cerveau. Mais l'existence de ce centre n'est pas démontrée par l'auteur.

Adamkiewicz admet que la compression agit par elle-même, comme un excitant mécanique des éléments nerveux ; les cellules cérébrales seraient sensibles au choc brusque que provoque un changement soudain dépression. La chose parait naturelle. Du reste, comme le dit Soury, une preuve que l'excitation mécanique agit, c'est l'influence d'une décompression brusque, qui produit un ralentissement du cœur, tout comme la compression brusque.

Il sembledonc qu'il y ait place pour une théorie mixte (Fr. Franck, Soury) qui fait jouer un rôle à la fois à l'anémie cérébrale et à l'excitation mécanique des éléments nerveux. Soury admet « que la compression agit par action mécanique quand elle est brusque, mais qu'elle agit par l'anémie cérébrale quand elle est graduelle et sans heurts ».

SYMPTOMES. — Les symptômes observés relèvent les uns d'un excès de pression générale, les autres d'un excès de pression localisée. Ils varient avec le degré de la compression et selon que cette compression s'est faite brusquement ou lentement, donnant pour ainsi dire au cerveau le temps de s'accoutumer à la compression.