II. ROLE PHYSIOLOGIQUE DES LÉSIONS ANATOMIQUES

Voyons maintenant par quel mécanisme les lésions qui précèdent peuvent provoquer les troubles morbides observés.

Trois théories ont été invoquées (1) : la théorie de la compression, la théorie de la gène circulatoire, la théorie des lésions cérébrales.

Dans la première, théorie de la compression, qui est acceptée par beaucoup d'auteurs, les troubles fonctionnels observés seraient provoqués par la compression qu'exercent sur le cerveau les lésions anatomiques dontil a été question.

Tixier attribue un rôle important à l'hypertension du liquide céphalo-rachidien dans la pathogénie des accidents. Nousavonsvuque, dans les cas de traumatisme ancien du crâne, on avait constaté souvent une hypersécrétion et une hypertension du liquide céphalo-rachidien; cette hypersécrétion serait la conséquence de l'irritation lente et continue que provoquent les lésions anatomiques (esquilles, corps étrangers, foyer de pachyméningite). Or Tixier rappelle que Horsley

(1) Masson, Modes d'action de la trépanation, Thèse de Lyon, 1893-1894.

•a montré expérimentalement que, grâce à l'élévation de pression intracranienne, l'excitabilité des centres moteurs de l'écorce cérébrale était fortement augmentée; cliniquement, l'auteur anglais a vu les crises épilepLiformes disparaître ou s'atténuer après soustraction d'une certaine quantité de liquide ; mais, dès que Taugmentation de pression intracranienne s'était reproduite, les accès réapparaissaient.

Le liquide céphalo-rachidien hypertendu agirait donc en augmentant l'excitabilité des centres moteurs.

La seconde théorie, théorie de la gêne cmcuLATomE, fait jouer un rôledans la production desaccidentsaux hyperostosesdu crâne, qu'on rencontre parfois à la suite des traumatismes. Pour Pierret, cette hyperostoseavec condensation du tissu osseux amènerait l'oblitération ■des voies anastomotiques, qui établissent une communication entre la circulation veineuse intra et extracranienne ',11 en résulterait des troubles profonds dans la circulation de l'encéphale.

La stase veineuse qui en serait la conséquence s'opposerait à l'élimination des produits de déchet provenant du fonctionnement de la substance nerveuse, et, à un moment donné, ces produits accumulés provoqueraient l'irritation du cortex et les phénomènesépileptiques. Ceux-ci seraient donc pour ainsi dire la conséquence d'une sorte d'intoxication de la substance nerveuse.

Dans la troisième théorie, théorie des lésions cérébrales, le rôle principal est attribué aux transformations que subit la substance nerveuse elle-même àla suite des traumatismes. Nous avons vu que, même lorsque le cerveau paraissait intact à l'œil nu, il était parfois le siège d'un travail de sclérose. Et comme ces plaques de sclérose ■évoluent parfois très lentement, qu'elles mettent plusieurs années à se constituer, on s'explique que les troubles morbides puissent n'apparaître que très tardivement. Ces plaques de sclérose jouent le rôle d'épine irritative ; elles constituent une cause de gène et d'irritation pour les parties voisines ; elles entraînent des troubles de circulation qui vont croissant.

Parmi ces théories, il n'en est pas une seule qui, prise isolément, puisse expliquer tous les cas d'épilepsie. Chacune d'elles semble avoir sa part de vérité, et, si la théorie des lésions cérébrales paraît la plus satisfaisante, il n'en est pas moins vrai qu'il y a des cas où la compression du cerveau joue un rôle incontestable mis en évi- ^dence par l'intervention chirurgicale et que parfois peut-être les troubles de la circulation cérébrale ne sontpas étrangers à l'éclosion des accidents. Il est vraisemblable que souvent les diverses théoiùes s'associent et se combinent pour la production des phénomènes épileptiques. Toutefois il faut convenir qu'il existe encore beaucouj) d'obscurité dans cette question pathogénique.

A côté de ces différents facteurs pathogcniiiues, il convient d'attribuer une influence sur l'apparition des accidents (épilepsie, troubles

psychiques) aux prédispositions acquises ou héréditaires des sujets traumatisés (tare héréditaire névropathique, intoxication par l'alcool, syphilis, etc.). L'influence de l'alcool est nettement démontrée par de nombreuses observations : .lolly a cité le cas d'un blessé chez lequel la suppression de l'alcool entraîna la guérison complète des crises épileptiques, et Segond a vu un malade dont les crises étaient plus fortes et plus nombreuses le lundi, par suite des libations du dimanche. On pourrait citer bien d'autres faits montrant que l'alcool favorise l'apparition des crises ou bien augmente leur nombre et leur intensité.

Il est des cas d'épilepsie traumatique qu'on ne saurait expliquer par les théories précédentes, telles les épilepsies en rapport avec une cicatrice intéressant simplement les téguments du crâne et qu'on peut classer dans la catégorie des épilepsies réflexes.

Il y a aussi les cas où, l'épilepsie survenant à la suite du traumatisme, n'est en somme qu'une épilepsie réveillée par le traumatisme. Thiriar, Braquehaye, Marion insistent sur ce fait.