SIXIÈME LEÇON

AORTITE AIGUÉ

Historique: L'aorLile clironk[ae décrite la première fois par Morgagiii aU point de vue analomo-palliologique. Faits de Franclc, Bouiliand^ Stokcs, Norman Chevers. Travaux de Gintrac, Corrigan, Leudet, Lancereaux, Desnos et Huchard, Brouardel, Bucquoy et Léger.

Historique au point de vue doctrinal. L'aortite et rartérile, autrefois question doctrinale : fiêore inflammatoire de Franck ; fièvre angioléniquc de Viael langiocardile de Bouillaud; arlérite, lésion de toutes les fièvres pour Broussais. — Opinions et travaux de Laennec, Louis, Trousseau, Crisp et Corncliani, etc. La périartérite, la mésartérite et l'endartérite de Vircliow. Ilésultals des recherches de Cornil et Ranvier.

Au point de vue clinique, opinions contradictoires des divers auteurs.

Observations personnelles avec autopsies.

P.VTH0GIÎ.NIE et Etiologie de l'aortite aiguë. - Rôle de l'hypertension artérielle, généralisée ou partielle. - Trois catégories de causes : 1° dialhêses (goutte rhumatisme et arthritisme) ; 2° intoxications (alcoolisme, syphilis mipalud.sme, saturnisme, tabagisme); 3^ ma/«rfù^s ïV^/ec^^Y'.ses et p^^rc^ie; (variole, hcvre typhoïde, rougeole, scarlatine, etc.). Causes prédisposantes et causes occasionnelles (froid, .'ménopause, etc ) nion'nn/"^'?"^°''o personnelles et discussion. - Opi-

st cro.e et a uberculose. Aortite et tuberculose procèdent d'un même

ortfSL; Te PinS' r '^''^'T' '^''^^ pulmonaire

u h T'"" du nerf vague par propagation phleg-

ObserJaT^on ,f^^^ ' «^-««^'^■'■«^•■'^ des athéroniateux.

nifnopa : ' ' '""'^'^ ^^"^ Huniiatisante, à Icpoque de la

Il existe peu do maladies dont la connaissance soit plus intéressante pour le clinicien que l'aortite aiguë. 11 en est peu aussi

ml * ^^^^•^^^"^^^^^^^^««^niblentmôme oublier son existence, meconnaltro ses symptômes et la mettre au rang des maladie douteuses ou hypothétiques. C'est là m., erreur un C? I"innammation des artères en général, l'aortite a joué «>.md rolo dans les disputes doctrinales des nosologistes ;

Si IJ'.r.O.NS 1»E TIIKIl.Vl'i;UT10UK ET 1)E CLLMnUK Jll'DlCAI.KS

aujoLU'd'liui, si elle a perdu quelque inLérôtà ce point de vue, elle a depuis quelques années, pris une place aussi légitime qu'importante dans la clinique. J'espère vous en convaincre au moyen de quelques arguments tirés de l'histoire, sur lesquels je m'arrêterai peu d'ailleurs, mais surtout à l'aide de preuves cliniques sur lesquelles j'insisterai plus longuement.

Avant de vous citer les faits que j'ai observés, il n'est pas inutile de préciser I'uistouique de la question.

Sans remonter jusqu'à Galien, Arôtée de Cappadoce, Cœlius Aurelianus et Santorini qui ont simplement soupçonné l'existence de l'aortite, et à Stenzel (de Leipsick) qui, en 1731, écrivit une dissertation sur «'les stéatomes trouvés à l'origine de l'aorte, » il faut arriver à Morgagni pour trouver dans ses 23" et 26" lettres des exemples se rapportant surtout à l'inflammation chronique de l'aorte. Au sujet d'une femme de quarante ans qui éprouva six mois avant sa mort des palpitations constantes auxquelles se joignait « un sentiment d'érosion dans l'intérieur de la poitrine et au milieu du dos, et qui mourut en parlant », le célèbre anatomo-pathologiste décrit les lésions trouvées sur le trajet de l'aorte. « Toute sa face interne, dit-il, depuis le cœur jusqu'à l'endroit placé au-dessous des orifices des artères émulgentes, comparée avec le reste jusqu'à sa division en iliaques, s'éloignait évidemment de sa blancheur et de son poli naturels qui se voyaient dans cette dernière partie, et présentait une couleur jaune, et une surface inégale qui semblait dépendre, à des yeux un peu plus attentifs, de ce qu'elle formait en certains endroits de légères saillies, et en d'autres de petits sinus. Du reste, il n'existait nulle part aucun endurcissement de l'aorte »

A une époque ultérieure, Portai, eu 1803, cita l'observation

< iMorgagiii. Recherches anal, sur le siège el la cause îles maladies (Trad. fr. imr Desormeaux et Deslonel, Paris 1821, vingt-Lroisième lellre, p. 90). A ce sujet même, on peut lire dans cette mûme lettre un passage très curieux ou Morgagni, le premier, fait allusion à la possibilité d'embolies. Le mot n'y est pas, mais la chose y csl, comme on peut le voir par ce passage (p. 93} : « Il ne faut pas s'étonner si dans le trajet où l'aorte est plus grosse, et ou elle et ses branches sont moins éloignées du cœur, les fibres arlériolles annulaires éprouvent alors des contractions plus violentes ou plus longues sans règles m lois déterminées, et chassent ainsi des vaisseaux intermédiaires entre elles et la (unique interne des parcelles mémo les plus épaisses et les i)lus inégales, s il s'en trouve, pour les poussera un endroit où elles n'iraient pas d'elles-mêmes, et pour leur fournir l'occasioa de s'y fixer. »

AOIiTITK AKîri'i

criine aortiLe survenue à la siiiLc de la répercussion d'un evan- Ihème; P. Franck' consacre un chapitre à ceLLe question, tout en attribuant à l'aortito des symptômes qui ne lui appartiennent pas. Bertin et Bouilland en- 1824- signalent dans le cours de cette maladie la tendance aux syncopes, les palpitations, l'anxiété et une sensation de chaleur le long de l'aorte. En 183o, Gintrac (de Bordeaux), et Corrigan en 1838 insistent sur les rapports de Taortite avec l'angine de poitrine que Norman Chevers signalait également dans ses observations en 1838 ^ Stokes soupçonne plus tard Faortite goutteuse dont il établit le diagnostic avec l'anévrysmc'*. Leudet, en 1861, signale certaines aortites terminées par suppuration'. Deux ans plus tard, Lancereaux" démontre le premier l'inflammation des nerfs du plexus cardiaque dans le cours des aortites et admet la formation de vaisseaux dans l'épaisseur de la tunique interne. Enfin, en 1874, BrouardeF décrit l'endoaorlite que j'avais également constatée en 1871 dans mon travail fait en collaboration avec M. Desnos sur lamyocardite varioleuse.

Il ne s'agit jusqu'ici que de travaux épars dans la science, que de faits isolés dont quelques-uns doivent être attachés à' l'histoire de l'aorlite chronique. 11 faut arriver jusqu'à la thèse remarquable de Léger, faite sous l'inspiration de Bucquoy en 1 877 « pour avoir un travail d'ensemble sur l'aortito aiguë. Depuis cette époque, j'ai moi-même insisté sur cette affection, et j'en ai décrit les principaux caractères sous les noms divers « ^'aorlite oblitérante » ou encore « à'aortite à répétition ^ ».

Mais cet historique serait incomplet, si je ne vous exposais pas brièvement les questions doctrinales attachées autrefois à l'élude de cette maladie.

' p. Franck, Trailé de mcdecine pratique. Pa,^'!'^!^r' ^l^^ -raladie. du cœur cl des gros vaisseaux,

iDlS'^;^S''S': oS/" Sociélàn^^d. de Bordeau.v, m,.) - Con^igan. ^ journal, 1838 p. 2-13). - Norman Chcvcrs {Guys Ilospilal, 1838). ^ SloUcs. Loc. cit. Edit. française, paRc m. " J-cii(lct. [Ardu do méd., 1861.) ' Lanccroaiix. {Soc. de bioL, ■\m.) '' lîroiiardcl. {Arcli. de méd., 1871 )

' u'^^Ztu'!^ Léser. (Thèse in. .le Taris, 1877.)

'«C^.'lsS ^ "'"'•' '^'^'^ ^'««'-'^'^ à répélilion. {Union

S() l.KÇONS l)F. TllKllAI'F.rTIQKF, HT llK (;[.1NI0|;k M Khlf'.Al.KS

D'abord, je consLaLe, qu'épisode do rinflainmalion artérielle en général, l'histoire de l'aortite a subi toutes les vicissitudes de l'opinion à l'égard de cette grande question. Vous savez combien elle divisait naguère encore les médecins et les anatomopatliologistes ; combien les débats furent vifs et combien môme aujourd'hui, après un si long temps, ces discassions conservent encore toute leur actualité, puisque dans l'espèce, on met toujours en doute l'existence de l'aortite aiguë et les phénomènes cliniques qui en révèlent les lésions anatomiques.

Certes, de môme que Cullen se trompait en disant que l'asthme de longue durée « devient mortel en occasionnant quelque anévrysme du cœur et des gros vaisseaux », P. Franlt prenait aussi l'effet pour la cause dans sa théorie de la fièvre dite inflammatoire. Ayant constaté, dans beaucoup de pyrexies, une rougeur vive de la membrane interne du cœur, de l'aorte et des vaisseaux artériels, il fit de cette coloration la lésion d'une phlogose artérielle et de cette phlogose le signalement anatomique de la fièvre inflammatoire !

Celle-ci, avec Pinel, devint la fièvre aiigiotchiiqiie. Vlm tiivà, Broussais, généralisant cette théorie en se l'appropriant, fit de l'artérite la caractéristique de toutes les fièvres.

L'aortite était donc mise en cause au même titre que l'artérite des moyennes et des petites artères. C'est alors qu'avec Bouillaud Vangiocardite devint le facteur patliogénique de la fièvre. Mais ce triomphe de la théorie de la phlogose artérielle devait être éphémère. L'immortel Laennec, dont la profonde intuition n'a jamais été mise en défaut dans sa lutte opiniâtre contre les doctrines broussaisiennes et contre l'erreur, s'était élevé, avec la toutepuissance de son génie, contre ces diverses interprétations.

« On pourrait, disait-il, tout au plus soupçonner l'inflammation, dans le cas où la rougeur de la membrane interne des artères s'est accompagnée de gonflement, d'épaississement, de boursoullement et d'un développement extraordinaire des petits vaisseaux dans la tunique moyenne. »

C'était préparer la ruine de cette théorie que devaient compléter plus tard Louis et Trousseau en démontrant, de la façon la plus formelle, que cette rougeur n'était nullement un signe de phlegmasie de l'aorte, et qu'elle était un phénomène d'imbd)ilion cadavérique, au môme litre que la coloration jaune des tissus chez

ADRTJTK .MCI !■; ,S7

les ictériques, laquelle n'est qu'un phénomène d'imprégnation biliaire, comme l'a montré Crisp en 1844, et au môme titre encore que ce pointillé liémorrliagiquc de la surface interne de l'aorte que Deville signalait en 1843 chez les individus succombant avec des symptômes de purpura.

Bien plus, à ces preuves d'analogie s'ajoutèrent des preuves expérimentales. Dans leurs recherches, Trousseau' etRigot, Gendrin, Corneliani (de Pavie), en 1843 ", n'ont jamais pu, malgré des irritations très diverses et variées, provoquer l'inflammation de la tunique interne des artères.

Entre l'opinion qui fait de l'artérite le facteur principal de l'aortite et celle qui considère cette dernière comme exempte de tout processus inflammatoire, Virchow vint distinguer, au nom de l'histologie, plusieurs processus différents dans l'artérite telle qu'on l'avait entendue ou vue jusque-là. La périartérite et la mésartérite constituaient l'inflammation des deux tuniques externes des vaisseaux artériels et l'cndartérite représentait l'inflammation de la tunique interne.

Enfin, plus récemment, Cornil et Ranvier ont montré à leur tour les réelles lésions de l'cndartérite.

La cause de l'inflammation de la tunique interne des artères était gagnée devant l'histologie pathologique, et anatomiquemcnt il était illégitime de mettre en discussion l'existence de l'inflammation de l'aorte. Cependant, au point de vue particulier des plus gros vaisseaux artériels, à côté des erreurs doctrinales subsistaient des divergences d'opinions et des erreurs dans l'interprétation des symptômes, divergences d'opinion qui, vous allez le voir, durent même encore aujourd'hui.

En 1837, Bizot (de Genève) imputait en efî"et à l'aortite des manifestations symptomatiques qui ne lui appartiennent pas. Il Un attribuait l'œdème, l'anasarque, une fièvre intense, la prostration, le délire. Or, cette maladie est le plus souvent apyrétique, le délire est assez rare et les infiltrations séreuses, quand elles existent, sont sous la dépendance de lésions ajoutées à l'infiam-

r/J/'ï';^!;ïï!'rS??iïir"^"''''""^'''''' ^^^^^^'^rana interna dci va.i .rie-

«8 LFOnxs DE TIIKIIAPRUTIOUK KT CIJMOUI': MKI)ICAI,KS

raalion de ce vaisseau. C'était trop étendre le domaine de l'aortite et lui concéder ce qui ne lui appartient pas.

Tout récemment, par contre, voici M. Constantin Paul qui relève dans la science seulement cinq ou six observations d'aortite aiguG et confesse que « la symptomatologie de cette affection n'existe pas encore » ! — D'un autre côté, M. Jaccoud prétend qu « il n'y a pas lieu d'admettre l'aortite aiguë comme maladie autonome et spéciale ».

J'espère vous montrer que ces assertions si contradictoires ne sont pas exactes. Acôtc des médecins qui naguère voyaient l'aortite partout et ceux qui maintenant ne la voient nulle part, à côté de ceux qui lui assignent des allures trop tapageuses et de ceux qui, par contre, lui refusent toute symptomatologie, il y a une opinion moyenne, fort acceptable d'ailleurs, et qu'on peut ainsi formuler : l'aortite aiguë et subaiguë existe réellement. Elle s'observe à l'hôpital ; elle s'observe encore plus fréquemment en ville, où il faut savoir la reconnaître par les symptômes qui lui sont propres.

C'est ce que je vais prouver en essayant de vous retracer le signalement clinique de cette maladie et ses caractères anatomopatliologiques surtout d'après les faits que j'ai pu observer.

A rencontre des sceptiques, et bien que cette affection soit rare dans nos services, j'en ai observé beaucoup d'exemples à l'hôpital, et le diagnostic porté pendant la vie a été confirmé par l'autopsie,

La première observation est celle d'un homme de soixante ans ' , dépourvu d'antécédents diathésiques, ayant été atteint tout au plus de quelques douleurs rhumatoïdes, chez qui j'ai constaté par une sévère enquête, l'absence d'habitudes alcooliques, mais qui chaque jour buvait 1 litre de café (circonstance à noter parce qu'elle peut avoir son importance étiologique).

Dès 1881, il est sujet à des palpitations de cœur avec accès d'oppression provoqués par les efforts musculaires. Il fait à cette époque un séjour à l'hôpital Necker, d'oîi il sort quelque temps après, très amélioré. Pendant quatre mois, l'amélioration persiste

M)BS XXXI.

AORTITE Air.lJK

cL on pouvait le croire guéri. Il n'en oLait rien ; bientôt les mômes accidents se reproduisirent, et il s'y joignit une sensation de brûlure épigastrique. Peu de temps après, le malade quitte do nouveau l'hôpital, dans un état de guérison apparente. Enfin, en février 1883, il entre dans mon service.

Mais avant d'aller plus loin, laissez-moi m'arrêter un instant sur l'évolution de ces accidents. Ces alternatives d'accalmies et d'aggravations méritent d'attirer toute notre attention. En effet, l'aortite est avant tout une maladie à répéiilion; son processus symptomatique en témoigne et notre malade, qui entrait pour troisième fois à l'hôpital, était sous le coup d'une de ces poussées spéciales à. cette affection.

Tout d'abord, vous avez été frappés par la pâleur de son visage et l'aspect de sa physionomie qui traduisait une expression de douleur. La dyspnée était continue, tout en s 'exagérant parfois sous forme d'accès paroxystiques ; il accusait un sentiment de barre, de déchirure et de brûlure sous-sternale, et de temps en temps des crises épigas triques. Celles-ci sont très particulières, car elles surviennent en l'absence de toute affection stomacale et sont analogues, par leurs caractères cliniques et leur nature, aux douleurs rétro-sternales ressenties par les malades. Du reste, l'examen des divers organes enlevait tous les doutes.

En effet, aux signes fonctionnels précédents s'ajoutaient à l'auscultation un bruit de souffle de la base, souffl-e fort, à la foissystolique et diastolique; à la percussion préaortique, une augmentation de la mati té normale, indice d'une dilatation de ce vaisseau, et à la palpation, l'élévation des battements des sous-clavières.

Après une atténuation passagère de tous ces accidents, ceux-ci subissent bientôt une nouvelle recrudescence ; il se fait encore une nouvelle poussée d'aortite ; la dyspnée devient alors extrême, l'asystolie s'installe peu à peu, les extrémités s'infiltrent, les cavités cardiaques se dilatent, les battements du cœur s'affaiblissent progressivement, et le malade succombe un mois après son entrée à l'hôpital.

L'autopsie, sur laquelle je n'ai pas à m'étendre, vint confirmer le diagnostic d'aortite aiguë. On trouva sans doute des lésions chroniques représentées par des plaques athéromateuses, mais les lésions récentes étaient prédominantes et se traduisaient par des plaques gélatiniformes et molles très nombreuses.

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La seconde observation est celle d'un homme de trente-neuf ans', alcoolique et légèrement rhumatisant. La maladie avait débuté en décembre 1882 par des palpitations et par de la dyspnée en montant les escaliers et sous rinflucnco d'un effort. C'était donc une dyspnée d'effort à laquelle se joignait parfois une tendance à la syncope. Le séjour à l'hôpital fut de courte durée, et il en sortit très amélioré. Le 30 janvier 1883, il rentre de nouveau dans mon service ; on constate alors à la base un double souffle diastolique et systoliquc. Sous l'influence du traitement (laitage, iodure de potassium, trinitrine, ventouses scarifiées sur la région cardio-aortique, etc.), la plupart des accidents disparaissent, la dyspnée et les douleurs rétro-sternalcs s'atténuent; et le malade encore une fois quitte l'hôpital.

Le 9 octobre 1883 il est admis pour la troisième fois dans mon service ; on constate, alors de l'œdème des membres inférieurs, le pouls radial est bondissant, les artères du cou battent avec violence. Le malade se plaint de vertiges, d'éblouissements, d'un sentiment de barre transversale dans la poitrine et de déchirure rétro-sternale. Le faciès est pâle et terreux, les urines contiennent pour la première fois de l'albumine, il y a de la congestion pulmonaire et des signes indéniables de dilatation aortique ; les accidents asystoliques s'accusent de jour en jour, et la mort survient au bout d'un mois.

A l'autopsie, on trouve une dilatation aortique; des plaques athéromateuses anciennes et surtout des lésions inflammatoires plus récentes, symptomatiques d'une aortite aiguë de la crosse, lésions sur lesquelles nous insisterons plus loin lorsque nous traiterons l'anatomie pathologique. Le cœur hypertrophié est le siège d'une sclérose dystrophique très étendue, les artères coronaires sont atteintes d'endartérite, surtout celle de droite, qui est presque oblitérée à son origine et qui présente sur son parcours des rétrécissements nombreux. Enfin, les reins présentent toutes les altérations de la néphrite interstitielle.

Dans ce cas, la maladie avait successivcmentprésenté, en plus des manifestations aortiques, des accidents cardiaques et rénaux, et comme dans l'observation précédente, il existait des lésions anatomiqucs, en corrélation parfaite avec l'appareil symplomatiquo.

«Ons. X.XXII.

AORTITE AinUK

Certes, le début et l'évolution de Taortite ne sont pas toujours très nets. Tout en conservant ces caractères tout particuliers d'intensité, les symptômes sont parfois peu nombreux. Parmi eux, il faut ranger Vangor pectoris, comme le prouve l'observation d'angine de poitrine vraie qui a été l'occasion de mon premier travail sur cette affection. Mais il ne faut jamais oublier que dans cette affection il existe des degrés et que les symptômes dépendent, non seulement de l'étendue des lésions, mais aussi et surtout de leur siège, comme je vous le démontrerai plus loin.

Avant d'étudier l'étiologie de cette affection, il n'est pas inutile de jeter un coup d'œil sur sa patiiogénie.

11 est à remarquer d'abord que l'aortite aiguë — comme l'aortite chronique du reste — présente son maximum d'intensité et de lésions au niveau des courbures de l'aorte, et principalement à sa crosse, vers la naissance des collatérales. La raison en est bien simple : c'est dans ces points que la pression sanguine s'exerce avec le plus de violence, d'où une cause d'irritation incessante des tuniques interne et moyenne du vaisseau. Cette loi, comme vous le voyez, rentre dans celle que j'ai établie au sujet de l'hypertension artérielle, qui est le plus souvent la cause de la sclérose vasculaire. L'hypertension artérielle généralisée donne lieu à l'inflammation généralisée des artères ; l'hypertension partielle, qui s'exerce au niveau des courbures et des collatérales, tend à produire des inflammations partielles des vaisseaux; voilà toute la différence. La même cause n'existe-t-elle pas du côté des veines, et les varices viscérales ou périphériques ne sontelles pas souvent liées à un certain état de pléthore abdominale ?

Mais cet élément— mécanique en quelque sorte —n'est pas seul en jeu. Si la quantité de sang et si la pléthore artérielle exercent une grande influence, \^ qualité du liquide nourricier, ses altérations par les diathèscs et les intoxications, contribuent aussi pour une grande part à déterminer l'irritation inflammatoire des vaisseaux en général et de l'aorte en particulier. C'est là ce qui explique le rôle important joué par ces dernières causes dans la production de l'aortite. Car, ne l'oubliez pas, l'aortite est souvent 1 expression locale d'une maladie générale. Ainsi donc, hypertension artérielle généralisée ou partielle, adultérations

LKÇnNS l\E TIIKIî.\P|.;(!T[g|iK KT l»K CI.INlolM-: MKDICAI.KS

sanguines, toiles sont les deux conditions pathogéniques qui président au développement de cette maladie.

Les c.vusES de laortitc peuvent être rangées d'abord dans trois catégories : 1° diathôscs; 2" intoxications ; 3° maladies infectieuses.

1° DiatJièses. — La goutte occupe la première place ; cela ne doit pas vous surprendre, imisqu'clle est aux artères ce que le rhumatisme est au cœur. Est-ce la seule raison pour laquelle l'aortite serait plus fréquente chez l'homme que chez la femme? La chose est probable, mais je n'oserais pas l'affirmer.

L'aortite aiguë se rencontre aussi dans VarlJiritisme et surtout dans le rhumatisme subaigu et chronique. On cite cependant des cas oîi elle s'est développée dans le cours ou à la suite d'un rhumatisme articulaire aigu.

2° Intoxications. — En première ligne, il faut citer Valcoolisine, non pas cet alcoolisme brutal des gens qui s'enivrent, mais celui des gens du monde, de ceux qui absorbent continuellement des doses faibles et répétées de liqueurs spiritueuses et qui s'exposent ainsi aux lentes dégénérescences des viscères, tandis que les premiers présentent plutôt les accidents aigus d'éthylisme.

Il faut encore ajouter : la syphilis^ Vimpaludisme et le saturnisme, dont l'étiologie est encore douteuse, d'après certains auteurs. Enfin le tabagisme^ selon moi, n'est pas étranger à la production de l'aortite.

3° Maladies infectieuses et pijrexies. — Parmi elles, il faut citer la variole, qui, d'après Brouardel, serait une cause assez fréquente d'aortite et aussi de lésions vasculaires capables de déterminer à leur suite une dégénérescence prématurée du système artériel Pendant l'épidémie de 1870, qui m'a permis, ainsi qu'à mon maître d'alors, M. Desnos, de voir près de 2,500 varioleux et de reconnaître la fréquence relative des inflammations de l'endocarde, du péricarde et du muscle cardiaque dans le cours des varioles graves, nous avons observé, pour notre part, un certain nombre de lésions artérielles et d'aortites légères, mais dans une proportion de beaucoup inférieure à celle indiquée par M. Brouardel.

Les artérites de \di fièvre tijpho'ide sont connues depuis longtemps,

« Eludes sur la variole. Lésions vasculaires (cœur cl aorlc). {Arch. de mcd., 1874, t. 11, p. Ci.)

AORTITH AIGUË

Cl certaines gangrènes dos membres n'ont pas d'autre cause ; vous comprenez donc ainsi pourquoi il est possible d'observer, dans Je cours de cette maladie et à sa suite, des aortites dont l'cxislence a été mise en lumière par divers auteurs, quoiqu'ils en aient, selon moi, exagéré la fréquence. La scarlatine et beaucoup plus rarement la rougeole donnent lieu à l'aortite. Pour ma part cependant, j'en ai observé un cas dans une rougeole grave.

Telles sont les causes prédisposantes. Quant aux causes occasionnelles^ elles sont variables. On a attribué au froid (aortite a frigore), aux fatigues, aux efforts prolongés, aux traumatismes, une influence très discutable. Mais, il n'en est pas de même de la ménopause., et il est démontré d'après les observations de Bucquoy et les miennes qu'à cette époque de la vie sexuelle, la femme est sujette aux poussées d'aortite aiguë ou subaiguë. J'explique ce fait, comme la fréquence des cardiopathies artérielles de la ménopause par l'état d'hypertension artérielle à laquelle sont soumis les vaisseaux à l'âge critique.

Quelques auteurs ont admis — sans doute théoriquement — que l'aortite pouvait être assez souvent le résultat de la propagation des inflammations voisines de l'endocarde, du péricarde, de la plèvre ou du poumon. La /thèse de Léger renferme deux ou trois exemples d'endocardites rhumatismales propagées à la tunique interne de l'aorte. La chose est possible, probable même puisqu'on en cite quelques observations ; mais je crois celles-ci extrêmement rares. L'endocardite affecte souvent les valvules sigmoïdes de l'aorte, cela ne fait aucun doute, mais le plus souvent l'inflammation s'éteint au niveau de l'endartère, et l'aorte est presque toujours respectée. Sans nier absolument ces propagations inflammatoires, je les crois très rares surtout dans le cours des péricardites, des pleurésies, et des affections pulmonaires ; il s'agit plutôt, dans ces cas, de péri-aortite que d'endoaortite, et il est plus juste de dire que le travail phlegmasique de aorte peut se propager de celle-ci aux tissus voisins, au péricarde (ce qui est presque la règle), parfois à la plèvre, eX presque jamais au poumon.

M. Jaccoud a rapporté, dans ses Cliniques de la Charité, un exemple d aortite ascendante développée à la suite d'une tubercui'^ation en masse du lobe supérieur du poumon droit. E«t-ce là une simple coïncidence, ou y a-t-il réellement entre les deux ma-

l)i LK(:0.\S \ni TIIKUAPKUTIOIJK KT DK CM.MUIJK MKItlCAI.KS

ladics une relation de cause à cffel ? Je suis disposé ù admctlre la dernière opinion, quoique Finterprctalion de iails semblables dill'ère sensiblement de celle de M. Jaccoud.

A ce sujet, laissez-moi vous raconter Thistoire d'un malade âgé de cinquante-deux ans', entré le 25 mars I880 à l'hôpital Bichat, dans mon service (salle Andral, n" 26). 11 s'agissait d'un alcoolique, atteint de variole, il y a sept ans, sujet à des bronchites répétées depuis plusieurs années, et qui avait été pris, en revenant de son travail, il y a six semaines, de frissons multiples avec fièvre accusée, surtout vers le soir. Dès les premiers jours, le médecin de la ville avait constaté les signes d'une bronchite généralisée, qu'il rattachait alors à l'existence d'une grippe. Mais, dès les premiers jours aussi, la dyspnée était remarquable par sa grande intensité, peu en rapport avec la légèreté des signes stéthoscopiques ; la fièvre était vive (39", 8), et après une semaine, quoique les j)hénomènes thoraciques eussent paru s'amender, le malade n'allait pas mieux ; il se plaignit pour la première fois de douleurs vagues dans la poitrine, et il présenta un commencement d'œdème péri-malléolaire. A ce moment, l'auscultation du cœur et de l'aorte n'aurait rien fait constater d'anormal, et il n'y avait pas d'albumine dans les urines.

C'est dans cet état que le malade entra dans nos salles.

Bientôt l'œdème envahit les jambes, les cuisses, le scrotum et les parois abdominales, toujours sans la moindre trace d'albumine. L'auscultation du poumon me permit de reconnaître l'existence de râles sonores et sous-crépitants, disséminés dans toute la poitrine, ces derniers étant plus marqués à la base droite '-, 011 existait en outre un léger épanchement pleural. La matitc cardiaque était augmentée dans les diamètres transversal et vertical, puisque la pointe battait au-dessous et en dehors du mamelon vers le sixième espace intercostal et que la matilc dépassait le bord droit du sternum. A rauscullation, je vous ai

' Dus. XXXUI. (Voir la Ilcvue générale de clinique cl tic llicrapcKtifjiic, IS8S, page (iH).

» A ce siijcl, je (lois l'aire rcmar(Hicr (|iic dans les cardiopaLliics artérielles aortitcs, arlério-scléroses tlii rœiir ou myocarclilcs seléreiiscs), les épancliemenis pleuraux s'observeiil de préfércnee ù tlruUc. — Dans ces mêmes alToclions, on constate aussi d'une fa<:on lemporairc ou permanente, la petitesse du lunils r/auc/ie.

AOIITITI'; AIGLE ' Qo

lait entendre un souffle systolique à la pointe au-devant du sternum, et vers sa partie moyenne un bruit rude de va-etvient symptomatique d'une péricardite sèche ; enfin, à la base, au niveau du troisième espace intercostal droit, un souffle diastolique léger, doux et aspiratif . Les battements violents des artères cervicales contrastaient avec les ondulations des veines jugulaires distendues et animées d'un pouls veineux. De plus, le pouls radial était dur, cordé, comme disaient les anciens ; il était régulier, et toutes les artères étaient le siège d'un atliérome assez prononcé. La dyspnée était intense, le faciès pâle et cyanosé, et le malade se plaignait de temps à autre d'une sensation douloureuse de barre transversale reliant les deux mamelons avec propagation dans la région de l'hypochondre droit.

En présence de ces accidents divers, mon embarras fut grand tout d'abord ; cependant, j'étais sûr de ne pas me tromper en disant que ce malade avait de la bronchite généralisée avec congestion pulmonaire et léger épanchement pleurétique du côté droit ; qu'il était atteint de péricardite sèche avec insuffisance mitrale fonctionnelle, et inocclusion légère de l'orifice aortique. J'ajoutais môme, dès les premiers jours, qu'il présentait quelques symptômes dus au développement d'une aortite subaiguë, et qu'il avait certainement une insuffisance du myocarde par lésion 'probable du muscle cardiaque. Ce dernier diagnostic s'imposait d'autant plus que le malade présentait de l'œdème des membres inférieurs, et que l'athérome artériel dont il était atteint avait été l'occasion d'une poussée inflammatoire du côté de l'aorte et du cœur, comme cela survient le plus souvent.

Rien de plus simple en apparence; mais tel qu'il était lormulc, le diagnostic était incomplet, comme vous allez le voir.

Les jours suivants, il devient impossible de sentir le choc précordial, les bruits de frottement et les souffles cardiaques disparaissent en partie, la voussure prôcordiale s'accuse, la matité du cœur augmente, ses bruits prennent un caractère sourd et comme éloigné de l'oreille, le premier étant à peine appréciable. Bref, on constatait tous les signes d'une péricardite avec épanchement. Sous l'influence d'une dose de 0,40 centigrammes de macération de feuilles de digitale, les urines qui atteignaient à peine le chilTre de 300 à 400 grammes par jour, montent rapidement à 6 litres. Alors, l'épanchement péricardique disparait en quelques

Oe J.KÇO.NS DE TllliilAl'EUTIQlJE KT DE CIJ.MniE MÉDICALES

jours, et en môme temps réapparaisse nL les souffles et le frottement péricardique. Les œdèmes de l'abdomen et des membres inlérieurs diminuent considérablement; seul, l'épanchemcnt pleural reste stationnaire et ne rétrocède pas; et quoique les battements du cœur eussent acquis une énergie nouvelle sous l'influence de la médication, quoique les symptômes cardio-aortiqucs fussent beaucoup moins accusés, et que la fièvre eût presque cédé, la dyspnée et la cyanose persistaient avec la même intensité.

L'auscultation attentive du poumon allait nous donner la clef de cette symptomatologie tumultueuse. et obscure. Je constatai, le 5 avril, onze jours après l'entrée du malade à l'hôpital, une légère submatité sous la clavicule droite, correspondant avec un foyer de râles sous-crépitants fins.

S'agissait-il d'une de ces congestions pulmonaires rapides et aiguës dans leur évolution qui, se montrant le plus souvent à droite, au même titre que certains épancliements pleuraux, surviennent souvent dans le cours des myocardites ou des scléroses du cœur, comme je vous l'ai démontré depuis longtemps ; ou s'agissait-il, au contraire, d'une tuberculose rapide, dont l'épancliement pleurétique étaitune des manifestations symptomatiques ? En acceptant cette dernière interprétation, basée du reste sur les antécédents pathologiques du malade et sur un amaigrissement progressif qu'il nous accusait, je comprenais pourquoi les œdèmes et les hydropisies d'origine cardiaque avaient promptement cédé à la digitale, tandis que l'épanchement pleurétique lui avait complètement résisté parce qu'il était d'origine tuberculeuse.

Eh bien, messieurs, ce seul lait thérapeutique dont l'importance ne doit pas vous échapper, m'a permis de formuler un diagnostic dont la précision absolue a été vérifiée par l'autopsie. J'éloignai d'abord l'idée d'une congestion pulmonaire d'origine myocarditiquc, parce que les symptômes du côte des bronches et des poumons avaient précédé ceux du cœur et de l'aorte; mais le siège de la congestion pulmonaire au sommet du poumon droit n'avait qu'une importance secondaire dans l'espèce, puisque je vous ai démontré assez souvent que les myocardites peuvent déterminer, sans que je sache pourquoi, des hypéréniies pulmonaires à la partie supérieure de la poitrine.

Pour préciser le diagnostic, je fis le raisonnement suivant :

AOUTITK WC.l'Ê

Voici des œdèmes et des hydropisies (œdème des membres et des parois abdominales, ascite, pcricardite avec cpanchemcnt), qui cèdent à la digitale; donc, elles étaient sous la dépendance du cœur, et nullement d'origine tuberculeuse. L'épancliement pleural avait été rebelle à l'action digitalique ; donc, il devait être plutôt produit par la tuberculisation pleuro-pulmonaire. De sorte que le diagnostic a pu être ainsi formulé : aortite subaiguë avec myocardite et péricai'dite ; œdème des membres inférieurs, épanchements de r abdomen et du péincarde d'origine cardiaque. — Tuberculose pidmonaire et épanchement pleural d'origine tuberculeuse.

Avez-Yous vu un exemple plus frappant de la réalisation de cet adage hippocratique si souvent répété et toujours vrai : Naturam morborum ostendunt curatio?ies? En tous cas, retenez les termes de ce diagnostic, et vous verrez, d'après le résumé de l'autopsie qui le confirme absolument, qu'en clinique tout doit concourir à sa précision, et que c'est une erreur grave ou un oubli regrettable, de ne pas tenir compte pour l'établir des données de la thérapeutique.

Bientôt, chez notre malade, les accidents prennent une allure de plus en plus grave, le myocarde s'affaiblit, les souffles cardiaques s'atténuent, le frottement péricardiaque s'accuse à nouveau, l'œdème des membres inférieurs reparaît et monte jusqu'à l'abdomen, le pouls perd sa force et sa régularité; en même temps les symptômes pulmonaires augmentent d'intensité, l'épanchement pleurétique se maintient, les poumons sont le siège de râles nombreux, sonores et sous-crépitants ; aux deux sommets je constate une matité des plus manifestes, de la résonnance de la voix,^ de gros râles muqueux ressemblant à des craquements humides et quelques bruits cavernuleux. Dans les derniers jours, la cyanose et l'asphyxie font des progrès rapides, les mains sont violacées, les lèvres cyanosées, l'oppression extrême ; le pouls, très fréquent depuis le commencement de la maladie (tachycardie due à la myocardite), devient incomptable et insensible; puis le malade s'éteint le IG avril, moitié asphyxiant, moitié asystolique.

On pratique l'autopsie le surlendemain, c'est-à-dire le 18 avril, et voici ce que l'on constate :

Les deux poumons sont criblés de tubercules plus à droite qu'à

HUCIl.Vlin. — Tll|.;nAi.. r,L. MKI)ir,.\I,E<. 7

os M'ir.ONS |)K TIlKliAI'KrTKjlIK MT DK CIJ.MUHH KDICM.KS

gauche, ils sont ]o siège d'une congestion intense et d'une véritable broncho-pneumonie qui laisse le tissu pulmonaire tomber au iond de l'eau. Les deux sommets présentent des tubercules agminés, ayant subi la transformation caséeuse, et celui du côté droit est creusé de petites cavernules. La surface pleurale est couverte de nombreuses granulations, et l'épanchement du côté droit équivaut environ à 1 litre et demi.

Du côté de l'appareil circulatoire, les lésions ne sont pas moins importantes. Le péricarde est épaissi, comme lardacé, criant sous le scalpel ; il renferme une petite quantité de liquide sanguinolent et rougeâtre. Sur le péricarde viscéral, on voit de nombreuses aspérités qui lui donnent l'aspect d'une langue de chat ; ces aspérités sont formées par de" fausses membranes molles, très épaisses et rougeâtres, qui recouvrent toute la surface du cœur en avant et en arrière; quelques-unes ont une teinte eccliymotique. Il est difficile de reconnaître, au miheu d'elles, la présence des tubercules qui, en tout cas, sont certainement beaucoup moins abondants que sur les plèvres. — Le muscle cardiaque est mou, flasque, de coloration jaune feuille morte, et, quoiqu'il n'ait pas été examiné au microscope, il est bien certain qu'il est très altéré.

L'aorte ne présente pas d'altérations moindres : toute la surface interne de la crosse est mamelonnée, épaissie, pavée de plaques athéromateuses anciennes et de plaques gélatiniformes épaisses, plus récentes et beaucoup plus étendues que les précédentes. L'altération s'arrête au niveau des valvules sigmoïdes de l'aorte dont l'intégrité contraste avec les lésions des parties voisines. L'aorte est très notablement dilatée, ce qui explique l'inocclusion de son orifice et le souffle diastolique entendu pendant la vie. Les artères coronaires présentent une ouverture normale et sont peu altérées dans leur parcours ; cependant les orifices de presque toutes les collatérales sont très notablement rétrécis, quelques-uns complètement oblitérés par des plaques d'endartérite récente limitées exactement ;\ leur pourtour. — Tous les organes contenus dans le médiastin ont contracté de nombreuses adhérences entre eux, et l'aorte thoracique est difficileaient séparée des organes voisins (médiastinite).

Les lésions ne sont pas limitées à la crosse aortique, mais c'esl là qu'elles sont le plus accentuées. Oans l'aorle Ihoracique et

AuitTirr; mgvk 99

abdominale, on voit en certains points des plaques d'atliérôme dures et presque osseuses, contrastant avec les plaques gélatiniforraes d'origine récente qui sont en majorité à la hauteur de la crosse aortique.

La rate est grosse et diffluente. Le foie volumineux pesant 2,500 grammes, est le siège d'une véritable cirrhose graisseuse dans laquelle se voient une infmité de p.etits nodules très durs analogues aux très fines granulations tuberculeuses du foie, remarquables par leur petitesse, comme c'est la règle pour cet organe. Les reins sont volumineux et congestionnés, ils présentent aussi quelques granulations tuberculeuses; celles-ci font défaut dans le péritoine et les méninges cérébrales.

Cette observation présente un grand intérêt, non seulement au point de vue clinique, mais encore sous le rapport de la pathogénie. A ce point de vue, on doit poser trois questions :

1° S'agit-il ici de deux maladies distinctes — l'aortite et la tuberculose — évoluant simultanément et se rencontrant par hasard chez le même individu ?

2° Ces deux maladies ont-elles des relations de cause à effet ?

3° S'il en est ainsi, est-ce la tuberculose qui a causé l'aortite • ou l'aortite, la tuberculose ? '

La première interprétation est au moins discutable, la science possédant déjà quelques exemples où les deux maladies ont évolué en même temps, et il ne faudrait pas voir toujours dans ces cas de simples et fortuites coïncidences. ■

Si au contraire on admet une corrélation pathogénique entre es deux affections, on peut soutenir que la granuHe a pu agir ^1 sur le système artériel et sur l'aorte, au môme titre qu'une

« 'IT"'""'- ''''''' ^^"^ dothiénentérie, par e-xemple. Cette opinion est très soutenable. Mais, dans l'espèce, est certam que les lésions artérielles, caractérisées par l'aor-

n re '''' ^°^^^'^^™P^ P^^^^^é chez

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^ret cl/''''' " q^^i^ depuis Stokes, a

rnlilT 7"i^^«."ne cause relativement fréquente de la tuber-

^iliMt.ou pnhnonau-e. Cet a.lniirable ch-nicicn a si bien exposé

inO l.KOl.NS IIK TIlKllAI'KUTlill'K KT KK Cl.l.Mnl K .M KHICAI.KS

toutes les iaccs du problème, que je tiens à vous citer le passage tout entier :

« La complication la plus fréquente de l'ancvrisrae aortique est la tubcrculisation ; dans ce cas, la phtisie a souvent des symptômes équivoques, irréguliers, et sa marche est lentement progressive. On comprend qu'il doive en être ainsi, en raison de l'âge auquel l'anévrisme est le plus commun. La coexistence des deux maladies est plus fréquente qu'on ne le pense en général, et la mort est quelquefois le résultat de la phtisie ; le malade succombe sans qu'il y ait eu rupture du sac. Lorsque ces deux affections se combinent, je pense que c'est la lésion artérielle qui s'est montrée la première. Souvent il m'a semblé que certains anévrismes mériteraient le nom d'anévrismes comomptifs ou slriimcux^. »

Dans un autre passage de son livre si remarquable, Stokes établit « les rapports entre la diathèse athéromateuse et la diathèse tuberculeuse » ; et à propos de l'insuffisance aortique, après avoir nettement distingué deux formes de maladies de Corrigan, l'une consécutive à la « cardite ou à l'endocardite rhumatismale, l'autre au développement de l'athérôme », il s'exprime encore en ces termes : « Il existe souvent, dans cette dernière forme, une disposition morbide générale qu'il est difficile de définir exactement. C'est un état ressemblant assez à celui qui favorise la déposition de matières graisseuses athéromateuses, et probablement aussi de productions tuberculeuses, un état d'hématose incomplète, survenant fréquemment à la suite d'excès ou d'une fatigue excessive, et s'accompagnant de l'affaiblissement du système nerveux'. On est forcé d'admettre les rapports qui relient la diathèse athéromateuse à celle qui produit les dépôts de graisse et de matière tuberculeuse, malgré les conclusions différentes cTAndral, Lobstein et Gluge =. » — Insistant ensuite sur « l'affaiblissement de la vitalité » dans l'insuffisance aortique, il décrit le caractère des inflammations locales siégeant dans des organes autres que le cœur (pneumonies, bronchites), et qui sont remarquables par leur état d'asthénie, par leur marche s(>rpigineuse, par leur résistance aux traitements locaux, ol \v.\v nuhal)ilelé de l'organisme à sup-

' SloUcri. Traité tics maladies du rwur cl de l'aoric. il.SGi. p. o',)0.) ' Loc. rit., p. 217.

ADIITITI- AFGUK

porter une action déprimante. Puis, comme s'il avait voulu ne rien omettre dans l'exposition de cette question, Stokes rapporte plus loin l'observation d'un malade chez lequel on put constater, après la mort, l'existence d'une vaste dilatation aortique méconnue pendant la vie, alors qu'on avait fait seulement le diagnostic d'une phtisie pulmonaire révélée à l'autopsie \

Depuis Stokes, un certain nombre d'auteurs, Fuller, Hérard, Bucquoy et Hanot- ont insisté avec raison sur les rapports des anévrismes aortiques avec la tuberculisation pulmonaire. Mais je n'ai trouvé encore nulle part un fait semblable à celui que je viens de vous rapporter, et qui vous a montré, chez le même sujet, la coexistence d'une aortite subaiguë sans grande dilatation du vaisseau, et d'une phtisie du poumon. Dans ce cas, il n'est pas possible d'invoquer l'influence d'une compression sur l'artère pulmonaire, assez accusée pour en produire le rétrécissement, cause fréquente de tuberculisation, comme vous le savez ; il n'est pas logique, non plus, d'admettre une inflammation consécutive des nerfs pneumogastriques, car celle-ci peut bien produire des congestions pulmonaires, mais on ne lui a pas reconnu jusqu'ici d'action phtisiogène directe. 11 faut donc penser avec Stokes que, « le même état général détermine simultanément, et les dépôts tuberculeux dans les poumons, et les altérations des tuniques de l'aorte ».

Voici une autre observation que je retrouve dans mes notes, où vous verrez encore la coexistence d'un athérôme généralisé considérable avec la tuberculose :

11 s'agit d'un homme de soixante-dix ans^ entré à l'hôpital Tenon le 2n janvier 1881. Je n'ai trouvé chez lui aucun antécédent héréditaire ou pathologique ayant pu avoir une influence sur le développement d'une tuberculose pulmonaire. Il tousse depuis plusieurs mois, il est très amaigri, et il a une fièvre presque continue. Je constate au sommet droit tous les signes d'une tuberculose pulmonaire à la troisième période (râles cavernuleux

' Loc. cil., p. 217.

sur la palkonénie ^Z, 7 /,^/,.^. / , ^ a I étude de cette question : Etude

^Obs xxxn compUquanl les anévrismes aortiques.

IJ:(,:().NS IIK Tll KItAI'KrTKH K I:T I)K cu.moi k mkiucai.ks

sommet), avec rùles sous-crépiLanLs très nombreux siégeant dans les deux tiers inlerieurs du niôme ])Oumon. Mais, ce qui me frappe le plus, c'est l'existence d'un athérùme artériel généralisé considérable, tel que j'en ai rarement rencontré. Toutes les artères sont aussi dures et aussi résistantes que des tuyaux de pipe, elles forment partout une saillie très accentuée, favorisée encore par l'état d'émaciation du malade. U était difficile de bien distinguer, au-dessous de la clavicule droite, la matité qui appartenait ù la fois à l'aorte et à la lésion pulmonaire ; mais j'avais constaté le contraste frappant entre l'extrême faiblesse des bruits du cœur et le retentissement diastolique clangoreux et métallique de l'aorte au niveau de la partie interne du deuxième espace intercostal droit. Je concluais à l'existence d'une dilatation de l'aorte, ayant pu, par la compression de l'artère pulmonaire, favoriser l'éclosion des tubercules \

Mon diagnostic s'est confirmé absolument à l'autopsie, sauf pour ce qui concernait la compression de l'artère pulmonaire ; la dilatation de l'aorte était évidente, mais elle n'était pas de nature à comprimer ce dernier vaisseau. La tuberculose dont était atteint ce malade devait s'expliquer autrement, et je suis convaincu qu'elle avait été favorisée par l'état d'hi/potrophie nutritive de tous les organes et aussi du poumon, hypotrophie résultant du rétrécissement athéromateux des artères et de l'insuffisance consécutive de l'irrigation sanguine dans les organes. Chez les prédisposés, l'artério-sclérose et l'athérôrae artériel peuvent donc préparer le terrain pour l'évolution bacillaire, et c'est ainsi que Ion peut sans doute expliquer la fréquence relative de la « phtisie de la cinquantaine » , surtout chez les femmes prédisposées au développement de l'artério-sclérose vers le moment de la ménopause.

Quelle est la conclusion pratique à tirer de ces idées théoriques ? C'est que la phtisie des artério-scléreux et des athéromateux relève, mieux que toutes les autres, de la médication iodurée, et vous m'avez toujours vu l'employer, surtout dans ces cas, avec quelque succès.

été remises en 1885

AORTITP; AinUK

En résumé, il existe un rapport réel entre les affections de l'aorte, Tartério-sclérose et la tuberculose.

Dans une première catégorie de faits, la dilatation du vaisseau est absente, ou si elle existe, elle n'est pas assez accusée pour déterminer une compression de l'artère pulmonaire. 11 est donc juste d'admettre, avec Stokes, qu'aortite et tuberculose procèdent « d'un même état général ».

Dans une seconde classe de faits, l'artério-sclérose crée, surtout chez les prédisposés, un état d'opportunité morbide pour le développement de la tuberculose, en déterminant dans les organes une sorte d'insuffisance nutritive, consécutive à l'insuffisance de l'irrigation sanguine.

D'un autre côté, j'attribue un rôle à rinflanimation des nerfs pneumogastriques qui existe très souvent dans les aortites; il en résulte la production de congestions pulmonaires fréquentes qui n'ont pas de tendance à se résoudre et qui subissent facilement la dégénération caséeuse, en raison même de cette hypotrophie nutritive et du déficit sanguin.

Enfin, dans d'autres cas, la dilatation et l'anévrisme de l'aorte, par leur siège et par leur volume, sont capables de déterminer la

compression de l'artère pulmonaire. Alors, la tuberculose se produit comme s'il s'agissait d'un rétrécissement congénital ou acquis de ce vaisseau, sa pathogénie est la même, la nature et la cause du rétrécissement de l'artère pulmonaire sont seulement diffé^

G-, âgée de quarante -quatre ans, a éprouvé souvent des d

an^ineuses fréquentes et très violentes sur- ■t. — Légère amélioration parle traitement nitnte d amyle. - Période asystoliqiie. —

ement pleurétique. — Mort rapide.

ez une rhumatisante à la période

101 l,l".(;i).NS ni'. TIIKIIAI'l'll TIiU K l'/l' llh; CI.IMi.U'l'; MKDIC.M.I'.S

liMii-s i-himialisiimlcs dans les iniisclcs ou los articulations; elle est nerveuse, impressionnable, présentant une certaine tendance à l'embonpoint dc|niis plusieurs années. Ses antécédents héréditaires n'oirrent aucun intérêt. Réglée à, quinze ans, elle n'a jamais eu d'irrégularités menstruelles que depuis quelques années ; ses époques ont ainsi manqué deux ou trois mois dans ces derniers temps.

11 y a quatre ans, au mois d'octobre, elle était au bois de Boulogne, peu couverte, lorsqu'elle ressentit une impression de froid en avant du sternum. Immédiatement après, elle éprouva une douleur rétrosternale légère avec un peu d'angoisse. Trois mois après, nouvelle douleur qui dura quelques minutes et qui se répéta plusieurs fois, presque toujours, dit la malade, sous l'influence des changements de

température. ,

Le 28 juin 1884, elle vient me consulter. Son état s est aggrave depuis quelques mois. Les crises qu'elle avait à de rares intervalles reviennent maintenant plus souvent, sous l'influence de la marche ou d'un effort; elles ont une durée de dix à quinze minutes, sont souvent annoncées par d'assez violentes palpitations et caractérisées par une douleur angoissante rétro-sternale qui monte aux mâchon-es, descend dans les bras, puis se fixe dans le dos, entre les deux épaules ; elle éprouve la sensation de « quelque chose qui serre la poitrine et qui

se déchire s. , , , i • i -,

Les inhalations de nitrite d'amyle, que la malade emploie depui. quelque temps, lui réussissent à merveille; aussitôt qu elle en respire quelques gouttes, la face rougit, la douleur se calme.

A la percussion, l'aorte dépasse de plus de 2 centimètres le bord droit du sternum ; à l'auscultation, je constate l'existence d un egcr prolongement du premier bruit et d'un souffle diaslolique a la base au foyer aortique. Battements artériels du cou; soulèvement anormal des sous-clavières, pouls radial fort et bondissant.

Les articulations dès genoux sont le siège de «raquemen s sec. lo^^ qu'on leur imprime quelques mouvements, et les mains ^ e ^ n aladc

1 résentent tous les caractères de l'arthritisme (mains a fossettes).

"^ ^Z^stic. - Ectasie aortique ; rétrécissement etinsufi.ance a tiques ; aortitc subaiguë chez une rhumatisante survenue a la nu nonause Aneine de poitrine iTfi/e. . . ,

2 grammes d'iodurfi de sodium Inuslesjoui-s.C i."ie.- le. lul.alaliou»

'\'SmT8(.' - M6UK. e,„l.; la u.alade |,laiu, d u,,,; ,l.n,l,.u,pe ,Ua ■v-.gio,ulo,-s„le elle es, p,-i.e ,la,.

' "rrexisleuee évideule d',„, étal d'hype,-le„s,o„ "''l";'» <=;

KaoU 1884. - Depuis M'-- jo-'J; - - -fj ' ;:"^ iou,-s et se monlrenl eneore peiula,il la „ , l. Tou .u:l,e m , ^ le ,„oi,id,-e elTo. l, la mai-ehe . il paseo,„,.les ., I aiUon .k

AGHTITI^ AIGUK

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biller, une éniûLion légère, le moindre mouvement des bras et des jambes produisent une crise presque infailliblement; elle en est même arrivée au point de ne pouvoir faire seule sa toilette. Inaction de se déshabiller provoque un accès auquel j'assiste : il est précédé par une précipitation extrême des battements du canir, puis par une vive douleur et une anxiété qui, cette fois, ont leur maximum d'intensité aux bras, au cou, au dos et qui sont moins accusées dans la région du cœur. Pendant cet accès, le pouls gauche paraît plus petit que le pouls droit, lequel est fort et vibrant. La malade respire immédiatement 4 gouttes de nilrite d'amyle, qui calment immédiatement l'accès. Elle se plaint d'une douleur de dos continuelle.

J'ordonne un vésicatoire morphiné, et 2 gr. 50 d'iodure de sodium par jour. De plus, la malade doit aller prendre du repos à la campagne, à Fontainebleau où elle voit le D'' Foucault. Là, du 17 au 23 août, elle eut 18 crises assez fortes qui ne furent calmées qu'incomplètement par le nitritc d'amyle, et moins encore par les injections de morphine que la malade ne supporte pas.

Mais bientôt, d'autres accidents surviennent : les crises angineuses sont moins fréquentes et moins intenses, mais les urines deviennent rares, l'œdème des membres inférieurs s'établit, le pouls perd de sa force, des congestions se produisent au foie et surtout au poumon ; il est bien certain que la maladie entre dans la phase asystolique.

Je vais la voir, et conseille l'administration de 50 centigrammes d"infusion de digitale, le régime lacté, la continuation de l'iodure après quatre jours de digitale, enfin quelques purgatifs ou laxatifs.

Sous l'influence de cette médication, les accidents asystoliques rétrocèdent ; l'œdème des membres inférieurs et les congestions viscérales diminuent, les urines deviennent plus abondantes, le pouls tombe de 120 à 96, et la malade, condamnée depuis plusieurs semaines à passer ses nuits dans un fauteuil, peut rester dans son lit.

Cependant, les crises angineuses sont remplacées par une douleur profonde aux deux côtés du sternum, à gauche plus qu'à droite. Les jours suivants, la malade est tourmentée par une toux sèche, incessante. Le 20 septembre, M. Foucault m'écrit que la malade est menacée d'urémie : état nauséeux continuel et diarrhée ; anurie sans albuminurie; céphalalgie; état saburral de la langue; pas d'œdème des membres inférieurs; mais épanchement pleurétique très notable de la plèvre gauche.

H octobre 1884. —Pendant deux jours, lesbatlements du cœur ont été irréguliers et tumultueux, et la malade a soufl'ertde suffocations nocturnes. Mais sous l'influence du vin diurétique de la Charité, les urines ont reparu, la langue s'est détergée, l'état nauséeux a cessé, les battements cardiaques se sont régularisés et ralentis. Les nuits seraient plus calmes sans l'existence d'eschares au sacrum qui ont apparu ^^^}^^^^^^^ jours. Pas d'apparence des anciennes crises, mais M""'C... éprouve une douleur persistante qu'elle compare à une pression énergique, au niveau du troisième espace intercostal gauche,

100 LKÇONS DK TIIKRAPKOTIOUK KT I.K flI.INKjl K MKI.IC.M.KS

sentimenl de pression qui encliaîne l'expansion rospiraLoire Un vosicatoire api)liqnc en ce poini, sans modifier la douleur, a provo.pu' une lympl.ite érysipélaleuse sans conséquence. L'épanchcnionL pleurelique gauche augnieiiLe lenlemenl sans èlre très abondant Les battements du cœur sendjlent plus éloignes, les souffles moins intenses (hydropériearde). Un peu d'œdème a reparu à la jambe di-oite. En résume, l'état général s'aggrave : la production d'eschares, la suppuration du vésicatoire, la lymphangite érysipélaloïde montrent une lâcheuse disposition de la peau et une faible vitalité générale.

il novembre 1884. — Le 12 octobre, la malade, ne pouvant être ramenée à I^aris en raison de son état grave, est transportée dans un autre appartement. A ce moment, le bulletin de sa santé générale indiqué par mon confrère est le suivant : état général moins mauvais; appétit et sommeil normaux. Elle peut faire quelques pas, monter quelques marches, dormir sur un côté ou sur l'autre. Le pouls tend à devenir régulier. — Le traitement consiste en : 2 granules de digitaline ; sirop de morphine. L'iodure est cessé seulement depuis quelques jours.

Cet état continue avec les particularités suivantes: la malade est tourmentée par de nombreux abcès furonculeux de la poitrine et do l'aisselle gauche ; mais les eschares fessières qui s'étaient produites au mois de septembre sont guéries.

17 octobre. — Les règles, qui n'avaient pas apparu depuis le mois de juin, se montrent faiblement.

22 octobre. — Une petite crise d'angor pectoris. L'aorte mesure 6 centimètres transversalement ; l'épanchement pleurétique n'augmente pas; l'urine est copieuse, non albumineuse. Pas d'œdème des membres inférieurs. Mais depuis le 20 octobre cependant, l'état a toujours été en empirant. A partir du 28 octobre, les crises sont très violentes, surviennent presque tous les jours, le soir en dînant ou en se couchant. Le seul fait de soulever le bras gauche les provoque. On cesse le bromure de potassium, qui avait été ordonné il y a quelques jours, et Ton reprend la digitaline, les irrégularités cardiaques et l'oppression commençant à réapparaître. L'iodure est ordonné seulement à petites doses, car, dans ces derniers temps, il avait semblé déterminer un flux bronchorréique abondant.

Depuis le 2 novembre , il se joint à cet état des douleurs abdominales très vives qui se terminent par unllux intestinal.

Le 5 novembre, hyperesthésie de tout le tégument du bras droit. Mêmes crises violentes, généralement courtes, provoquées ou non. Celle du 8 novembre très forte, la laisse dans un état de mal ançiineu.f qui dure plusieurs heures,; il avait suffi de l'entrée dans sa chambre d'une personne qu'elle n'attendait pas.

J'ai ordonné le sirop de morphine, une cuillerée à soupe tous les soirs; 2 granules de digitaline; lait à volonté; environ 2o centigrammes d'iodure par jour. Inhalations d'éther ou d'amyle au moment des crises.

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'20 janvier I880. — Le cœur est dans le même état; mêmes souilles au premier et au second temps à, la base se prolongeant dans l'aorte. Une seule crise angineuse en un mois. Mais, douleur profonde, continue dans les régions sous-claviculaires et sus-mammaires des deux côtés, douleur qu'exaspèrent les moindres mouvements des bras et la marche, et qui fait craindre à la malade le retour d'une crise. Douleur parfois très violente le long du dos, sans point circonscrit, pas plus à droite qu'à gauche, et qui est assez intense pour empêcher le décubitus dorsal.

Le pouls est variable suivant les jours, entre 88 et 110. Mais jamais

10 thermomètre n'a dépassé 37", S ou 38" dans l'aisselle; la fièvre a donc été absente. Par instants, quelques irrégularités, quelques battements tumultueux.

La digestion est bonne ; une seule fois, crise gastralgique violente, avec tympanite.

Les urines sont toujours rares, chargées d'urates, mais augmentant facilement sous l'influence de quelques doses de digitale. Aucune trace d'albumine. Assez souvent, œdèmes partiels, en particulier des mains, mais jamais des pieds.

En somme, si l'aorte ascendante parait moins gravement atteinte, Taorte descendante parait certainement se prendre.

'^9 janvier iSS^. — Depuis trois ou quatre jours, l'état est moins bon. Une nuit, crise de pseudo-asthme avec broncliorrhée abondante, puis, de nouveau, crise d'angor pectoris, une par jour au plus. La malade se plaint de bruissements dans les oreilles, de dyspliagie, etc.

11 y a de plus des phénomènes abdominaux, des douleurs vagues, une tympanite gazeuse considérable qui se reproduit souvent. Enfin l'oligurie est des plus accentuées.

La situation s'est aggravée : le moindre mouvement provoque des crises angineuses ; les douleurs pectorales et brachiales sont presque continuelles. Enfin, l'appétit, bon dans ces derniers temps, commence à faiblir.

J'assiste, le 30 janvier, à une crise difl'érente des crises angineuses. 11 s'agit simplement d'un accès d'ataxie cardiaque, le cœur baltant trois ou quatre fois régulièrement, puis étant suivi par plusieurs battements précipités et inégaux. Cette arythmie se fait sentir à peine au pouls radial, qui reste toujours fort et vibrant. Les artères du cou battent avec violence, et on constate ces battements exagérés dans les plus petites artères, dans celles des doigts et des orteils, par exemple.

Pendant un mois, les mêmes accidents se reproduisent : accès de dyspnée et d'angor survenant sous l'influence de la moindre émotion, douleurs cpigastriques et abdominales très vives reproduisant la sensation de poids, d'étau et de compression violente ; accès de pâleur de la lace avec rougeur consécutive, sensation presque continue de barre retro-sternale et de déchirure dans la poitrine ; accès de palpitations et d arythmie, signes de dilatation et d'hypertrophie du cœur, lipo-

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Ihymies el syncopes qui se produisent spontanément, ou qui sont provoquées par le moindre mouvement, etc.

Le 7 mars, vers S iieures du soir, le D'" Foucault assiste à une légère crise qui disparait assez rapidement, et il la quitte dans un état relativement calme. A 9 heures et demie, elle se plaint d'une vive douleur à la partie médiane et supérieure de l'abdomen, au dehors du creux épigastrique/Gclle-ci devient bientôt intolérable et arrache des cris à la malade. A ii heures, elle est froide, sans pouls, presque sans respiration; elle ne répond plus aux questions, et meurt rapidement dans un état syncopal.

Cette observation n'est pas sans intérêt au point de vue étiologique. Comme vous l'avez vu, il s'agit d'une femme qui, à l'époque de la ménopause et sous l'influence occasionnelle d'un simple refroidissement, a contracté une aortite subaiguë. Au point de vue symptomatique, ce fait est aussi instructif que possible : il vous montre l'affection évoluant chez cette malade au milieu d'accidents angineux répétés, se terminant par l'asystolie et un état syncopal.