SEPTIÈME LEÇON

AORTITE AIGUË (Suite)

Anatomie l'ATiiOLOGiQUE : Lésioiis de la tunique externe {'pénaortité), de la tunique moyenne et de la tunique interne {endoaoriite) . Coloration de l'endartère. Description des plaques g élatini formes de l'aortite aiguë ; leurs diirérences de consistance et de coloration suivant leur âge. Dilatalion aiguë de l'aorte. Insuffisance aortique fonctionnelle ou organique. Hypertrophie u/"aïe et hypertrophie /'ai<sse du cœur, cette dernière étant due à la sclérose dystrophique du myocarde.

Explications des symptômes d'après l'anatomie pathologique : ischémie du myocarde par aoj'/tfe péri-coronaire; rétrécissements vasculaires et ischémies viscérales par aortite ohlitéranlc ; symptômes de voisinage par périaortilc.

Marchk, allures de l'aortite aiguë. Mort subite par angine de poitrine ou syncope ; mort lente par asystolie.

MoDKS DE DÉBUT : Péricardite sèche de la base ; insuffisance aortique ; accès angineux; hypertrophie du cœur. — L'aortite aiguë est une maladie apyrétique.

Avant d'aborder l'étude clinique de l'affection qui nous occupe, il est très important d'avoir présentes à l'esprit les LÉsIO^•s de l'aortite aiguë. Leur connaissance en effet nous donnera la raison des principaux symptômes révélateurs de la maladie.

Ces altérations, bien décrites par Léger dans sa thèse inaugurale et que je vous ai fait constater, peuvent être localisées, restreintes à une très petite étendue du vaisseau, ou bien envahir sa totalité, et alors se généraliser même jusque sur la paroi de l'aorte abdominale.

La tunique externe est épaissie et lamelleuse. Des arborisations vasculaires la sillonnent, et parfois leurs vaisseaux se déchirent, ce qui donne lieu à des ecchymoses. Au voisinage de cette mflammation, surtout quand l'aortite occupe la première partie du vaisseau au niveau du cul-de-sac péricardique, on observe des exsudations fibrincuscs ; lésions anatomiques de voisinage surajoutées à celles de l'aortite. Ce sont dés exsudations

110 LKIIO.NS liK TIIKIIAPKIJTIOUH KT DE CLINIQUE MÉDICALES

fibrineuscs do péricardile piif propagation, ])(:",nc,ai'dil(.' le plus souvent sèche et rarement avec épanchement.

Dans les cas très rares où l'aortite est survenue par suite de la propagation de rinflimimation des organes voisins à l'aorte, les lésions sont souvent bornées au début aux tuniques externes du vaisseau, et il s'agit alors, à proprement parler, d'une péri-aortite.

Mais celle-ci peut encore à son tour rayonner plus loin, intéresser les organes voisins, les plèvres et les plexus nerveux. De là des névrites cardiaques signalées d'abord par Gintrac et bien décrites par Lancereaux. Ces lésions nerveuses sont caractérisées par la dissociation des tubes nerveux, l'épaississement du névrilemmc et la transformation granuleuse de la myéline. Elles ont été l'origine de la théorie de Vanr/or pectoris par névrite cardiaque.

La tunique moyenne, qui présente des altérations moins constantes et accentuées, est souvent épaissie et, d'après Ranvier, infiltrée de cellules embryonnaires arrondies ou aplaties; elle a perdu de sa consistance, et son tissu devenu friable se laisse facilement déchirer. De cette altération résulte ce fait : les tuniques de l'aorte sont boursouflées, molles et friables, et sur une coupe du vaisseau, on s'en rend facilement compte par l'épaississement de toute la paroi vasculaire.

La surface interne de l'aorte est celle qui présente les altérations les plus importantes à étudier. Boursouflée par places, déprimée dans d'autres, irrégulière, inégale, dépolie et comme plissée, avec une apparence œdémateuse et lardacéc, elle présente une coloration qui varie du gris jaunâtre au rouge violacé.

Mais la caractéristique anatomo-pathologique de cette affection est la présence de nombreuses plaques d'une consistance et d'un aspect particuliers qui naguère avaient attiré l'attention de Bizot, et qui, par leur ressemblance avec une gelée bien prise, ont reçu le nom de plaques (jé la dm former. D'après Léger, leurs dimensions varient d'une tète d'épingle à une pièce de 2 francs, mais en se réunissant et en se soudant, elles prennent parfois une étendue beauconp plus grande; elles sont souvent transparentes, présentent une coloration d'un gris rosé, ou encore d'nn gris opalescent et jaunâtre; quelquefois, colorées par le liquide sanguin, elles prennent une teinte rougeiUre; elles paraissent lisses à leur siirfarc. mais lorsqu'on promèn<' le doigt sur elles.

AORTITE AIGIJE JH

on sent le plus souvent des dépressions et des inégalités nombreuses qui leur donnent un aspect chagriné. Leur consistance est molle, parfois élastique, d'autres fois comme lardacée. Le plus souvent, elles se continuent insensiblement avec l'endartère un peu rouge et seulement dépoli; mais parfois aussi elles forment comme des îlots avec des bords bien nets et plus ou moins réguliers. En résumé, ces plaques varient de consistance et de couleur suivant la nature ou l'ancienneté du processus inflammatoire : grises et molles dans l'aortite aiguë, elles deviennent d'un gris jaunâtre et de consistance lardacée dans l'aortite subaiguë, pour être jaunâtres et dures dans l'aortite chronique. Du reste, l'aortite procédant par poussées successives^ à côté de lésions récentes on voit presque toujours des lésions plus anciennes ou d'un âge différent. C'est pourquoi Cornil et Ranvier ont eu raison de dire : « Entre l'artérite la plus aiguë et l'artérite la plus chronique, à sa période la plus ultime, on trouve tous les intermédiaires, on observe toutes les phases d'un travail morbide non interrompu. »

En tous cas, les dépressions qui se montrent entre chaque plaque, l'existence de plaques plus dures, calcaires et osseuses que l'on rencontre dans les aortites chroniques avec poussées d'aortite aiguë, donnent l'apparence de ce qu'on appelle l'aorte pame.

Les lésions siègent de préférence au niveau de l'ouverture des troncs vasculaires qui émergent de l'arbre aortique, elles entourent souvent leurs orifices d'une sorte de collier qui en rétrécit considérablement la lumière et qui peut même l'oblitérer complètement. C est amsi que sont rétrécis ou oblitérés les orifices des artères carotides, des sous-clavières, des artères coronaires. Dans 1 observation que j'ai publiée avec mon interne Pennel' il v avait une plaque d'inflammation au niveau précis de la naissance :;-°J^de primitive gauche ; aussi le calibre de cette

ne d r prôsentait-il plus que le tiers à

ni t do r ^ tour com-

t it r r ?" -T"'""' ^« prolongeait pas à plus d'un hio S , '''' du tmnc bra-

' considérablement rétréci, et l'inflamm.Uion de 1 aorte qm s'étendait sous forme d'une bande irré^ulière

' ficiuic de médecine, 1883.

■;<;il.\.S DK TIIKIlM'KlJTlorK KT DK CMMni'K .M KIUCALKS

au-dossus des valvules siginoïdes avait produit un rétrécissement considérable des artères coronaires. Lorsque vous ouvrez celles-ci, vous constatez souvent les mômes lésions : les petites collatérales qu'elles émettent dans la substance môme du cœur présentent au niveau de leurs embouchures de petites plaques inflammatoires qui déterminent le rétrécissement ou Toblitération de leur lumière. C'est à cet ensemble de lésions que j'ai donné, l'un des premiers, le nom d'aortile oblitérante. — Dans des cas très rares, la lésion est encore bien plus limitée, elle n'existe qu'autour des vaisseaux coronaires par exemple, oîi elle n'a pas une étendue supérieure à celle d'un pain à cacheter, comme M. Potain en a

rit,'. 1-

A. B. C. Tronc bracliio-céplialiiiiin, ciirolidc piiniilivc i-'t sous-clnvicie giiiiches l éliécis et (léroriin-s, ainsi (pic leurs orifices (l'onilioiicluirc dans l'aorte — 1) Epaississcmciit <les tuniques <le l'aorte. — K. K. l'Iaifucs il'aortilc récente. — F. Orifice de l'arlére coronaire rétréci nii point d'admettre à peine une soie de sanglier.

Fi" 2.

A', li'. (;\ Les mêmes vaisscauj: sin' un sujet ^ain du même âge avec leurs orilices de dimension normale. — l'". Orifice d'une artère coronaire admettant fucilcmcnl une sonde cannelée.

cité un exemple remarquable, et comme j'en ai moi-même observé deux cas. Il s agit alors d'une aortite jiéri-coronaire. H n'en aut pas plus pour déterminer le syndrome de Yan<ior pccioris, ce qui prouve que la gravité de la maladie dépend moins

AORTlTt; AIGUii

de son étendue que de son siège. Les figures que j'emprunte ù mon premier travail sur les angines de poitrine paru dans la Revue de médecine en 1883, vous ont donné un bon exemple de cette aortite oblitérante.

Les lésions de l'aortite aiguë s'observent plus souvent sur la portion ascendante de l'aorte et surtout au niveau de la crosse. C'est môme dans ce point qu'elles restent longtemps limitées, laissant parfois complètement intactes les valvules sigmoïdes et la partie du vaisseau située immédiatement au-dessus d'elles. Il est rare qu'elles siègent exclusivement dans l'aorte descendante et qu'elles occupent la totalité du vaisseau.

A côté des lésions régressives, on a signalé sur la membrane interne, des vaisseaux de nouvelle formation dont la rupture peut donner*'lieu à quelques plaques ecchymotiques qu'il ne faut pas confondre avec l'aspect rouge de l'aorte imputable le plus souvent à l'imbibition cadavérique.

Une lésion importante non seulement pour l'anatomie pathologique mais surtout au point de vue clinique, est la dilatation aiguë de ïaorte. Celle-ci n'est pas seulement due, d'après la loi de Stokes, à la parésie de la paroi vasculaire, mais bien aussi à la perte d'élasticité des tuniques infiltrées de cellules embryonnaires et devenues incapables de résister à la pression sanguine. Par suite de cette dilatation, les vaisseaux qui en émanent, et en particulier les artères sous-clavières, sont plus élevées qu'à l'état normal, et il en résulte des conséquences importantes au point de vue clinique.

Ce n'est pas tout encore : l'aortite aiguë s'accompagne d'insuffisance aortique fonctionnelle dont vous trouvez la raison dans la dilatation de l'aorte, ou. encore d'insuffisance et de rétrécissement organiques dues aux lésions valvulaires. Enfin, le cœur est presque toujours hypertrophié, qu'il s'agisse d'une hypertrophie vraie par augmentation de volume des fibres musculaires, ou d'une hypertrophie fausse due au développement considérable de la sclérose dijstrophique que M. Weber et moi avons souvent constatée.

En résumé, on peut, dans un tableau anatomique, résumer ainsi les lésions de l'aorte :

1" Modification de coloration de la tunique interne, qui devient rouge ou d'un gris jaunâtre ; état chagriné et irrégulier

tlLT.IlMU). — TiIKH \i>. i;t et.. MKDICALK-;. 8

Ui LKÇONS l»K TlIKRAPKUTiniiK KT 1)K Cl.l.NKjUK MÉDICALKS

de la surface interne. Formation de plaques rouges, rosées, grisâtres ou jaunâtres, plus ou moins saillantes sur la membrane interne (plaques gélatiniformes comparables en certains points à l'aspect des plaques de Peyer dans la dothiénentérie). Rétrécissement ou oblitération consécutive des artères collatérales.

2° Epaississement des tuniques , infiltration de cellules embryonnaires entre les lames élastiques de la tunique moyenne.

3" Vascularisation et épaississement de la tunique externe, et propagation inflammatoire aux tissus voisins.

4" Dilatation de l'aorte.

A toutes ces lésions anatomiques, répondent, — est-il besoin de le dire? — des phénomènes physiologiques dont on comprend sans peine la pathogénie.

Que l'inflammation soit localisée au pourtour des artères coronaires, qu'elle en rétrécisse Torifice, il faut s'attendre à la production de phénomènes angineux, résultat de l'ischémie du myocarde.

Si l'aortite oblitérante se propage aux autres vaisseaux, au tronc brachio-céphalique, aux sous-clavières, on constatera l'inégalité des deux pouls radiaux (le pouls gauche étant ordinairement plus petit que le pouls droit), leur défaut d'isochronisrae et le retard des battements artériels.

L'oblitération atteint-elle les vaisseaux carotidiens? On observerais signes d'anémie cérébrale, des vertiges, des lipothymies, et môme une tendance à la syncope prolongée qui peut devenir mortelle. Celle-ci prend un caractère de gravité exceptionnelle, parce qu'elle a une tendance à persister, ce qui résulte à la fois du rétrécissement des vaisseaux carotidiens et des artères coronaires. Ischémie cérébrale d'une part, ischémie cardiaque d'autre part; le cerveau manque au cœur, le cœur au cerveau, d où syncope mortelle.

De plus, ce travail inflammatoire, qui tend à obUtérer les troncs artériels émanant de l'aorte thoraciquc, peut aussi envahir ceux qui ont l'aorte abdominale pour origine. Vraisemblablement aussi, à ces lésions doivent correspondre des phénomènes fonctionnels comparables à ceux que je viens de signaler dans les territoires irrigués par les artères coronaires, les sous-clavières, et les carotides (accidents dyspnéiques .lus au rétré.-iss(>mcnl des

A(jr,TlTE AIGUË

artères bronchiques, accès pseudo-gasLralgiques dus au rétrécissement du tronc cœliaque, claudication intermittente des extrémités due au rétrécissement des artères iliaques, etc.).

L'anatomie pathologique nous montre, dans l'aortite aiguë, l'existence d'une dilatation du vaisseau; il faut donc s'attendre à rencontrer dans l'histoire de la maladie tous les signes physiques de cette lésion. Or, ici, la clinique est en accord parfait avec la physiologie pathologique, comme celle-ci l'est avec les lésions anatomiques. ^

Cet accord de l'anatomie pathologique avec la clinique a une grande importance pratique. En voici la preuve : Un malade que j'ai observé dernièrement ne présentait, quand je le vis pour la première fois, que les troubles fonctionnels de l'angine de poitrine vraie, comme je vous en donnerai la preuve en vous exposant les résultats de mes recherches sur ce syndrome. Il devait donc être atteint d'aortite péricoronaire, dont les symptômes sont constitués par des phénomènes angineux. Sur quelles preuves immédiates appuyer ce diagnostic ? Aucun signe physique direct ne m'autorisait à le faire. Je n'ai cependant pas hésité à déclarer l'existence d'une aortite aiguë, du seul fait que je constatais les signes d'une dilatation aiguë de l'aorte. Considérée en elle-même, cette aortite péricoronaire est donc fruste; aucun signe physique, dans l'histoire chniquc du malade, n'autorisant à en affirmer l'existence. Seule, la dilatation aortique a été pour moi la manifestation dénonciatrice. Voilà donc une preuve de l'importance de cette ectasie.

A côté de ces phénomènes ayant pour origine les lésions inflammatoires de l'aortite, il en est d'autres qui sont en rapport avec les altérations consécutives. Ces phénomènes surajoutés s'observent quand la phlegmasie se propageant aux tuniques externes de l'aorte, détermine une inflammation secondaire du péricarde, ou bien des nerfs du plexus cardiaque, inflammation qui retentit plus loin encore et met en jeu par irradiation les synergies du pneumogastrique ; de sorte qu'aux accidents de la névrite cardiaque s'ajoutent des troubles fonctionnels encore plus lom tains.

Parfois cette inflammation du péricarde péri-aortique persiste pendant un temps plus ou moins long, et le seul signe physique qm peut ainsi exister pendant des mois, est constitué par un frot-

LIiÇONS ])!•; TIIKIIAPEL'TIQUK KT DK (:I.IMQ1;k .MKlJlCAIJiS

tement péricardique de la base. D6fiez-vous alors de ces frolLements persistants de la base qui peuvent bien cacher l'existence d'une aortite, latente jusque-là.

Enfin ces altérations ont pour conséquence immédiate, comme je l'ai dit tout à l'heure, une diminution de l'élasticité du vaisseau à laquelle il faut joindre une augmentation de la tension vasculaire. De là, les efforts du muscle cardiaque pour rétabhr l'équilibre, pour lutter contre les obstacles, de là un travail plus actif du myocarde; de là sa fatigue depuis longtemps préparée par son défaut d'irrigation sanguine. Alors, le cœur se dilate, s"hypcrtrophie et dégénère rapidement.

Trois phases caractérisent donc la marche de cette maladie au point de vue de la physiologie pathologique :

Au début, l'inflammation artérielle et ses conséquences sur la circulation ; plus tard, l'extension de l'inflammation aux organes voisins ; plus tard encore, les altérations secondaires et des troubles fonctionnels du cœur. — Cette évolution du processus anatomique et des phénomènes physiologiques vous permet, dès à présent, de ijrévoirque les symptômes de la maladie sont ceux des oblitérations ou des rétrécissements vasculaires, des inflammations de voisinage, et qu'elles consistent surtout dans des manifestations douloureuses et dyspnéiques.

En effet, si parallèlement au développement de ces lésions, on considère la marche de la maladie, on voit que le début, parfois rapide, est plus souvent insidieux. Un malade, âgé de cinquante à cinquante-cinq ans, vient vous consulter. ^ Notez bien cet âge, car fait remarquable, le processus aigu de 1 aortite diminue de fréquence avec l'âge et la vieillesse, ce qm est le contraire pour l'inflammation chronique. Cet homme est dialhe- .iqnc, c'est-à-dire rhumatisant ou goutteux, et de ces deux causes la dernière est la plus importante; il se plaint de palpitations que l'on regarde d'abord comme nerveuses, parce que 1 examen physique du cœur n'en donne pas encore la raison. Un jour, sans cause apparente, il est ])ris d'une sensation de dyspnée singulière qui survient la nuit do préférence; on croit a "n accts de dyspnée asthmatique et dans certains cas la méprise a tte telle qu'on a prescrit les eaux du Monl-Dorc ou do Caulerets. Il n'en était rien, ces accès dopprossiou otaiont d origine aorl.que.

AOUTITK Air.UK 117

Quels sont donc ses caractères ? C'est une dyspnée d'effort, débutant le plus souvent ù l'occasion d'une marche, d'un travail musculaire, et bien différente de l'oppression de l'asthme. A cette dyspnée parfois formidable, s'ajoutent un sentiment d'angoisse ou d'anxiété précordiale, des sensations de barre transversale, de déchirure et de chaleur, ou môme des douleurs franchement rétro-sternales. On pourrait croire à un asthme si le malade n'accusait pas de sensations douloureuses ; du fait qu'elles existent, on doit éloigner cette opinion.

D'ailleurs, l'accès d'asthme vrai n'est pas provoqué par les efforts, et sa dyspnée est caractérisée par une certaine lenteur de l'inspiration avec sibilances et prolongement de l'expiration. Ici, les phénomènes physiques font défaut: on ausculte le cœur et on n'entend rien; on explore l'aorte, et le résultat est encore négatif; on analyse les urines, et celles-ci sont normales ; on percute, on ausculte la poitrine, rien toujours. Eh bien, défiezvous de ces dyspnées sine materia, de ces dyspnées d'effort ; cherchez l'aortite, et souvent vous la trouverez.

Les accès d'oppression vont se répéter. Survenue spontanément pendant la nuit, la dyspnée paroxystique devient permanente et entrecoupée par des paroxysmes plus ou moins violents. Vous constaterez alors de la péricardite sèche à la base du cœur, et le retentissement du second bruit de l'aorte. Les claquements valvulaires sont secs et parcheminés, ils sont à la fois sourds et vibrants, et au bout d'un certain temps (ou quelquefois de très bonne heure), le bruit diastolique de l'aorte prend un timbre métallique (Traube), tympanique ou dangereux (Guencaude Mussy). D'autres fois, il ne s'agit que d'un retentissement diastolique en coup de marteau, comme je l'ai démontré depuis longtemps.

Les signes de l'ectasie aortique sont alors apparents. Puis, le cœur hypertrophié peut tout à coup fléchir, les urines contiennent un peu d'albumine, et la maladie s'aggrave. C'est alors qu'on peut entendre un souffle sous-mamelonnaire, et que les phénomènes vont encore se précipiter. 11 s'est produit une insuffisance mitrale, et le malade passe de l'aortite dans la raitralité. Il va faire de 1 asystolie, aux progrès incessants de laquelle il succombera.

Syncopes, accès angineux ou asystolie, voilà donc quels sont les aboutissants de ce processus pathologique : mort subite dans les deux premiers cas, mort plus lente dans le troisième.

118 LKijO.NS i)K TllKllAl'KUTlUUK KT UK Cl.l.MiJlîK MKDICALKS

Le plus souvent la marche de cette affection est rémittente; après chaque poussée d'aortite, tout rentre dans l'ordre; et l'accalmie persiste jusqu'à la production d'une nouvelle poussée.

Néanmoins, si l'aortite est une par ses lésions, ses allures cliniques et son MODE DE iiÉiBUT sont multiples. Ainsi, une péricardile sèche, locaUsée au cul-de-sac péricardique, a pu par exemple, en marquer le déhut, comme je vous l'ai dit.

D'autres fois, c'est sous le masque de Y anémie que la maladie apparaît. Chez un malade que je voyais' avec mon regretté collègue Rathery, on ne constatait d'abord que des signes d'anémie, de la pâleur de la face ; le malade avait des vertiges, des éblouissements, quelques palpitations, puis des lipothymies et de la dyspnée d'effort. On l'avait regardé jusqu'alors comme simplement anémique ; mais l'auscultation du cœur m'avait permis de bonne heure de rattacher la plupart de ces phénomènes à une maladie de Corrigan, restée latente jusque-là. A la percussion, la matité de l'aorte est augmentée, s'étendant à deux centimètres au delà du bord droit du sternum. Quelques semaines plus tard, les signes d'aortite s'accusent : le malade ne peut faire un mouvement, un effort quelconque sans avoir de la dyspnée, il éprouve une sensation de déchirure et de pesanteur rétro-sternales, les artères du cou battent avec violence, le visage prend une teinte de plus en plus pâle et comme terreuse, des poussées congestives aiguës se manifestent aux poumons sous forme de foyers de râles crépitants fins, le cœur fléchit et s'affaiblit de plus en plus, il devient insuffisant, les extrémités s'infiltrent et le malheureux malade meurt après trois mois, en pleine asystolie. — Ici, le début de l'aortite s'est révélé par des symptômes anémiques et par une insuffisance aortique. Je ne prétends pas que celle-ci est survenue d'emblée, ce qui serait une grave- erreur, car il est certain qu'elle a été préparée de longue main par un travail latent d'aortite. Mais je veux vous montrer par là que la maladie de Corrigan peut être la première manifestation que vous puissiez constater.

D'autres fois, ce sont les accidents angineux qui ouvrent la scène. Soudain, au milieu de la santé en apparence la plus parfaite, éclate le premier accès do slénomrdie, ot ce n'est que

* Ous. XXX VI.

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plus lard que les symptômes d'aorliLc subaiguë apparaissent. Il y a quelques mois, je voyais un malade qui avait eu pour la première fois ' un violent accôs de sténocardie ; à cette époque, il ne présentait aucun signe physique d'aortite. Cette affection ne s'est révélée que quelques semaines plus tard par des accidents dyspnéiques etlipothymiques, par du bondissement des artères du cou et les symptômes de la maladie de Corrigan.

D'autres fois encore, vous constatez une hypertrophie cardiaque : la matité de l'organe est augmentée, la pointe abaissée, les accès de palpitations sontfréqiients, et comme il n'y a aucun bruit de souffle aux orifices, vous avez une tendance à admettre une hypertrophie simple du cœur. Or, messieurs, c'est là une rareté pathologique, et bientôt les signes de Taorlitc qui vont se succéder démontreront votre erreur.

Ainsi donc, l'aortite se présentera d'abord à vous sous des aspects différents. Mais, que vous ayez affaire cà un malade atteint d'une insuffisance aortique, d'une hypertrophie cardiaque, d'une dyspnée paroxystique, d'une péricardite persistante de la base, ou d'accès angineux, vous devez chercher de bonne heure si tous ces accidents si divers ne doivent pas être mis sur le compte d'une inflammation de l'aorte.

Le mot inflammation comporte souvent avec lui l'idée d'une affection fébrile. Or, il n'en est absolument rien, et cette maladie qu'on accusait autrefois de produire la fièvre, accomplit son évolution dans Vapyrexie la plus complète. C'est un point sur lequel Corrigan avait déjà appelé lattention dès 1838, et Cela est si vrai que l'apparition d'accidents fébriles dans le cours d'une aortite doit toujours donner l'éveil au clinicien. Cherchez, et alors vous trouverez presque toujours une inflammation incidente des organes voisins, une péricardite ou une pleurésie. Cela prouve line fois de plus, que sur le terrain de la clinique, il faut juger d après les faits, et non d'après les doctrines. La théorie de l'aortite, considérée comme lésion causale de la fièvre, n'a eu qu'une éphémère durée, elle a survécu à peine aux doctrinaires qui l'ont soutenue. C'est, du reste, le sort de toutes les théories qui ne sont pas appuyées sur l'observation des faits.

' Ods. XXXVII.