HUITIÈME LEÇON
AORTITE AIGUË (Suite)
Description des symptômes de l'aortitk : Rapports anatomiques de l'aorte avec le sternum et les parois cardio-aortiques. — Dilatation de l'aorte révélée par la percussion de ces parois. Elévation des artères sousclavières, et moyen clinique pour la constater. L'élévation des sousclavières, phénomène connexe de la dilatation de l'aorte. — Absence possible de bruits de souffle. Insuffisance fonctionnelle des orifices aortique et mitral. — Valeur séméiologique du souffle xyphoïdien. — Douleurs dorsales dans l'inflammation de l'aorte thoracique.
Importance des réflexes vasculaircs dans les lésions de l'aorte : pâleur d'aspect terreux de la face, ischémies et algidités locales, pouls variable, ischémie cérébrale (élourdissements, vertiges, syncopes, lipothymies, etc. ) — Symptomatologie de l'aortite étendue à tout le système artériel. — Oblitérations des artères par leur rétrécissement inflammatoire ou par embolie. — Cachexie artérielle difl'érenle de la cachexie cardiaque.
Deux sortes de symptômes douloureux : douleurs paroxystiques dues à l'ischémie des coronaires; douleurs subconLinues par extension inflammatoire au plexus cardiaque, aux nerfs phréniques, etc. Douleurs angineuses dans le premier cas, et pseudo-angineuses dans le second. — Description des symptômes douloureux.
Plusieurs sortes de dypnées : Dyspnée d'efl-ort. Pseudo-asthme aoriique, pseudo-asthme cardiaque, dyspnée urémique, dyspnée pleuro-pul-
THOTlCliVG
Aortite suppurée et ulcéreuse.- Aspect clinique de l'aortite chronique. Diagnostic de l'aortite aiguë primitive ou secondaire. Pronostic et terminaison, iNDic.vnoNS thér.\peutiqoes et traitement. (lodure, trinitrine, laitage, hygiène. - Traitement des symptômes.)
Je VOUS ai fait connaître les modes de début, l'évolution générale de l'aortite ; il est maintenant utile de décrire les divers symptômes qui la révèlent.
Or je vous ai démontré que les principaux phénomènes révélateurs de cette maladie sont de trois sortes, c'est-à-dire qu'ils se
rapportent :
r A la dilatation de l'aorte ;
AORTITK AlCUi'! '21
2" \ roblitéi-ation vasculaire ;
3» A la propagation du U avail inflanimuloii'C aux organes voisins, péricarde et nerfs. . .
Dé plus, à côté de ces symptômes, il en est d autres moms miportants dont j'aurai à vous parler dans le cours de cette leçon. Mai^ avant d'entrer en matière, vous préjugez déjà de Umporlance de l'exploration physique de la région aortique pour l'établissement du diagnostic. C'est le motif qui me détermine à vous donner ici quelques indications qui devront vous gmder dans la percussion et l'auscultation de l'aorte.
Dans le but de déterminer la valeur diagnostique de la matité de ce vaisseau, j'ai fait quelques recherches qui m'ont conduit aux. résultats suivants :
La percussion de l'aorte doit être pratiquée au niveau du deuxième espace intercostal. Mais, il se présente ici une difficulté d'appréciation, à cause - du voisinage de la veine cave supérieure et des rapports étroits entre l'aorte et l'artère pulmonaire. Cependant, vous pouvez toujours arriver à un résultat précis si vous considérez qu'à l'état normal l'aorte ascendante ne doit pas sensiblement dépasser le bord droit du sternum. Il en résulte que, si la matité dépasse ce bord et s'étend vers le deuxième espace intercostal droit, vous pouvez certainement affirmer l'existence de la dilatation aortique. Ce résultat fourni par la percussion est confirmé par l'évaluation des distances approximatives qui séparent la crosse de l'aorte de là paroi sternocostale. Le grand sinus de cette artère est à une distance de do millimètres de la fourchette sternale chez l'adulte de l'un et de l'autre sexe; mais aux âges extrêmes de la vie, ce rapport n'est plus le même, car cette distance est moindre chez les vieillards et chez l'enfant pour deux raisons différentes : Dans un âge avancé, le grand sinus est dilaté et conséquemment Taorte s'est rapprochée du sternum. Par contre, dans les premières années de la vie, cet éloignement des deux organes est le résultat de la brièveté du sternum.
D'autre part, la région de l'aorte la plus accessible à la percussion est sa partie moyenne, c'est-à-dire le point où sa portion ascendante se continue avec sa portion horizontale oîi ce vaisseau est sur un plan plus antérieur et plus rapproché du sternum.
122 LKÇONS nie TIlKliAPKIITInlIK KT DE CAASU)Vl] MKDIf'M.f: S
. '^^^ la Lète de la première côte el dans le premier espace
intercostal, ces rapports sont moins immédiats à l'étal normal, parce que la crosse aortique s'éloigne progressivement du bord di'oit du sternum et a pris position dans un plan plus postérieur que celui de la portion transverse.
De plus, la percussion de la région aortique chez un malade placé dans le décubitus dorsal peut ne pas donner de résultat, alors môme que les rapports de ce vaisseau sont modifiés. Dans ce cas, il faut faire asseoir le malade et pratiquer la percussion quand il se penche en avant, position qui augmente la contiguïté de ces rapports. Enfin, remarquez encore qu'au point de vue du manuel opératoire de cette exploration, il est inutile, comme on l'a dit, d'employer le plessimètre ou le plessigraphe, le sternum étant par lui-même un véritable plessimètre.
Les distances numériques que je viens de vous indiquer ne sont pas admises par tous les auteurs, et quelques-uns prétendent que la zone de matité aortique entre le deuxième et le troisième espaces intercostaux droit et gauche et la première portion du sternum varie de 4 à 5 centimètres et demi chez l'homme et entre 2 centimètres et demi à 3 centimètres et demi chez la femme. Or ces chiffres ne sont pas exacts : autre chose en effet, est de mesurer une aorte vide de sang sur le cadavre et une aorte distendue pendant la vie. Dans l'état de vacuité, cette artère possède un diamètre transversal supérieur à celui du même vaisseau rempli de sang. Pour connaître exactement les dimensions normales de l'aorte, on devrait l'injecter préalablement par une des branches collatérales, telles que la carotide ou la fémorale, Aussi, d'après mes recherches, je n'hésite pas à adopter pour ces dimensions le chiffre de 4 cà 5 centimètres chez l'homme et de 3 à 4 centimètres chez la femme.
Dans toute dilatation de l'aorte, qu'elle soit symptoniatiquc d'une inflammation aiguë ou chronique de ce vaisseau, on constate un signe très important et mal connu encore, malgré les recherches deFaurc' à ce sujet, je veux parler de V élévation do^ sous-clavières. Or, il est très important de savoir comment on doit faire l'exploration de ces vaisseaux. Pour cela, il faut de pi'éférence rechercher la sous-clavière droite pour des raisons que
' A. Vmve..{Archroes générales de médecine. 1871. I. .WIII, page 22.)
•.VOlVriTH AIGUË
lanatomie fait connaître. On sait, on effet, que la sous-clavière gauche est placée sur un plan plus postérieur que la droite ; celle-ci déborde donc le bord supérieur de la clavicule ; elle est par conséquent plus superficielle que son homologue. Mais, en rexplorant, on doit pour plus de facilité, abaisser le moignon de l'épaule, et en même temps porter celui-ci un peu en arrière, manœuvre qui a pour effet, en diminuant la profondeur du creux sus-claviculaire, de faciliter la recherche de la sous-clavière. Pour cette recherche, il ne faut pas oublier d'ailleurs que normalement cette artère est située en arrière du tubercule du scalène antérieur, au niveau de la première côte, en haut et en dehors du muscle omoplato -hyoïdien. Le tubercule du scalène antérieur et ce dernier muscle servent donc de points de repère et permettent d'éviter toute confusion entre la carotide et la sousclavière.
Dans l'aortite aiguë, et surtout dans la forme chronique, ces rapports sont modifiés; de là des signes physiques d'une grande valeur, comme le démontre la symptomatologie.
Maintenant, il va nous être plus facile de décrire les symptômes qui permettent de reconnaître une aortite aiguë. La dilatation de l'aorte, compagne presque inséparable de cette maladie, se reconnaîtra par l'augmentation de la matité préaortique, par l'élévation de la sous-clavière droite, souvent par le battement anormal des artères du cou. Ce dernier symptôme est important, car il se rencontre dans trois maladies : le goitre exophtalmique, lapéricardite et les affections aortiques. Donc, lorsque vous le constaterez, vous n'aurez plus qu'à faire un diagnostic d'élimination.
Sous l'influence de l'ectasie aortique, vous verrez souvent survenir une insuffisance des valvules sigmoïdes par simple élargissement du vaisseau, insuffisance différente de celle qui est consécutive aux lésions valvulaires. La première est une insuffisance légère avec bruit de souffle ordinairement doux et parfois lugace ; la seconde aura les caractères et la permanence des inocclusions par altération anatomiquo des orifices. Vous observerez alors un pouls fort, vibrant et serré ; mais plus tard, quand le myocarde faibfira, les cavités du cœur se dilateront, et il en résultera une insuffisance mitralc fonctionnelle qui pourra modifier le pouls et le rendre faible, intermittent et inégal.
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L'élévation dos sous-claviôros est doncun phénomène connexe de la dilatation aortiquc. A l'état normal,il n'existe pasde battements artériels visibles dans la région de ces vaisseaux. On devra les chercher dans un triangle limité en dedans par le sterno-cléido-mastoidien, en bas par la clavicule, en dehors et en haut par l'omoplato-hyoïdien. C'est là qu'onportera le doigt sur la première cote, en arrière et en dehors du tubercule du scalène antérieur. Or, s'il existe de la dilatation del'aorte, cette exploration ne donnera pas de résultat; on ne trouve plus la sous-clavière à cette place, le muscle omoplato-hyoïdien devient inférieur au vaisseau qui est situé à 1 ou 2 centimètres au-dessus de la côte. La recherche delà sous-clavière ainsi soulevée est alors plus facile ; mais il ne faut pas confondre ses battements avec le soulèvement des jugulaires. Les mouvements produits par la régurgitation veineuse consistent dans un soulèvement vertical et ondulatoire, ceux de l'artère sous-clavière consistant dans un soulèvement horizontal. D'ailleurs , ce critérium du déplacement de ce dernier vaisseau étant l'inelficacité de sa compression sur la première côte en dehors du tubercule du scalène antérieur, il devient possible par cette épreuve de lever tous les doutes.
Je vous ai dit que les bruits surajoutés et les bruits do souffle font souvent défaut dans l'aortite aiguë comme dans l'aortite chronique. Cola se comprend lorsque l'inflammation est limitée à la crosse, ou lorsqu'elle n'intéresse pas les valvules sigmoïdes. Mais dans les cas contraires, vous pouvez percevoir à la base un souffle systolique, ou un souffle diastolique, ou les deux à la fois. Alors, il ne faudra pas les confondre avec le bruit de va-et-vient symptoinatique d'une péricardite de la base. Vous savez déjà que le souffle diastolique est dû, soit à une lésion des valvules sigmoïdes, soit à une simple dilatation de l'orifice aorliquo. Dans ce dernier cas, vous remarquerez des variations fréquentes dans son intensité, variations qui sont on rapport avec les modifications fréquentes de l'ectasio aortique et do la pression artérielle.
A la pointe, dans les dernières périodes do la maladie, il peut se jiroduire aussi un souffle systolique faiblo ot doux, symiitoinatique d'une insuffisance fonctionnelle do la valvule niitrale par élargissement de l'orifice ; puis, si les phénomènes asvstoliqiies s'accusent, l'orifice tricuspidien se dilate, et vous
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entendez un autre souffle au niveau de l'appendice xyplioïde.
Ces derniers bruits morbides n'ont qu'un rapport éloigné avec l'aortite et ne lui appartiennent pas. Mais lorsque l'inflammation a envahi la presque totalité de l'aorte et qu'elle s'est étendue à ses parties thoracique et abdominale, Jaccoud a démontré que le souffle xyphoïdien peut être le résultat de la propagation d'un souffle aortique vertébral'. On pourra le distinguer du souffle imputable à l'insuffisance tricuspidienne par les caractères suivants : il est plus dur et plus râpeux, et de plus il présente son maximum d'intensité à la partie postérieure du thorax. Mais lorsque le souffle de l'aortite thoracique coexiste avec celui de l'insuffisance triglochine, il est encore possible de le distinguer d'après le môme auteur : car, ce souffle « unique quant à la continuité, présente, quant à ses qualités de force et de timbre, deux parties distinctes, un première faible et moelleuse (insuffisance tricuspidienne), une seconde partie forte et râpeuse (aortite thoracique)». Cette distinction a une importance capitale : elle vous démontre que dans l'aortite, le souffle xyphoïdien ne signifie pas toujours insuffisance tricuspidienne, et que vous commettriez une double erreur de diagnostic et de pronostic bientôt aggravée par une erreur de thérapeutique, puisque vous concluriez à des troubles de compensation qui n'existent pas encore.
A ce sujet, je me souviens d'un malade ^ que j'ai observé en ville, il y a quelques années. Il était atteint d'une aortite presque généralisée ; à la base du cœur, le premier bruit était soufflant, le second bruit un peu prolongé ; il n'y avait pas d'œdème des membres inférieurs, pas de congestions viscérales, aucune trace de reflux veineux dans les jugulaires, et cependant on entendait très manifestement un bruit de souffle au niveau et un peu à droite de l'appendice xyplioïde. Plusieurs de mes confrères avaient conclu à l'existence d'une insuffisance tricuspidienne, je partageais également leur avis, quand je remarquai les caractères de ce bruit qui s'entendait au niveau de la colonne vertébrale, qui était dur et râpeux (ce qui n'existe pas pour l'insuffisance tricuspidienne fonctionnelle dans laquelle le bruit morbide est au contraire très doux et ressemble plutôt à un faible murmure dont je vous ai déjà parlé plus haut). Le malade éprouvait encore des
' Jaccoud. Leçons de clin. méd. faites à V/tôpilal de la Pilic de 188 i- 1885 Oiis. XXXVIII.
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douleurs dorsales très vives duiiL j'ai depuis longlemps remarqué la fréquence dans l'inflammalion de l'aorte thoracique.
A ces signes cardiaques s'en ajoutent d'autres encore. Du fait même de l'inflammation, la paroi aortique a perdu son élasticité ; de là, pour le cœur, un effort plus grand de propulsion destiné à vaincre la résistance de la colonne sanguine ; d'oîi encore une augmentation du travail mécanique de cet organe ; d'oîi enfin, l'hypertrophie cardiaque, lésion anatomique fréquente dans le cours de l'aortite. Vous en trouvez la preuve, à défaut d'autres signes, dans les caractères du pouls, spéciaux à l'hypersarcose ventriculaire. Mais ne vous y trompez pas cependant; il vous arrivera souvent de constater de bonne heure avec une augmentation considérable de la matité cardiaque et l'abaissement de la pointe du cœur, les signes réels d'un affaibhssement ou d'une insuffisance myocardiaques (assourdissement du premier bruit, faiblesse de l'impulsion du cœur, etc.). N'allez pas alors, connue on le fait trop souvent, conclure de l'augmentation de la matité et de la voussure précordiales à l'existence d'une hypertrophie vraie. Augmentation de volume du cœur n'est pas synonyme d'hjqjertrophie; et ici, par le fait de plaques d'aortite, rétrécissant souvent l'ouverture des coronaires et entravant la nutrition de l'organe, les altérations régressives ont promptement envahi les fibres du myocarde.
A côté de ces symptômes accusateurs des lésions anatomiques transitoires ou passagères de l'aorte et du cœur, il y en a d'autres dont on trouvera la raison dans le rétrécissement spasmodique ou organique des vaisseaux artériels.
Vous devez conuaitre à ce sujet les recherches si intéressantes de François Franck, recherches qui expliquent si bien la physiologie pathologique dans les alfectious aortiques, et qui peuvent se résumer par cette proposition : Dans l'aorte, les lésions de l'endartôre deviennent le point de départ de nombreux réflexes vasculaircs qui produisent la contraction des artères périphériques. C'est pourquoi, chez ces malades, la face prend un teint anémicpie et terreux ; cela vous explique les accès de pâleur que je vous ai fait depuis longtemps remarquer, lesplaques d'ischémie locale et de blancliour mate que l'dn nljscrve siu- difTérentes i)arlies du corps,
AORTiTi-: Ainui'i
les accès cralgicliLcs locales, le phénomène du pouls variable devenant subitement faible ou concentré, et en tous cas plus faible d'un côté ; les accès d'ischémie cérébrale avec son cortège d'étourdissements, de vertiges, de lipothymies, de syncopes, etc. Ainsi donc, la symptomatologie de la maladie n'est pas limitée au cœur ou à l'aorte, elle s'étend au système artériel tout entier.
En voici d'ailleurs la preuve : Dans l'aortite aiguë, vous rencontrez des manifestations morbides qui ont des analogies avec celles de l'anévrisme. Vous constatez de l'inégalité du pouls, appréciable à lapalpation, mais quelquefois aussi au sphygmographe seulement. Chez de tels malades, il faut donc pratiquer toujours la recherche dupouls à droite et à gauche. S'il existe une tendance à l'oblitération de l'orifice d'une sous-clavière, vous constaterez le défaut d'isochronisme entre les battements des radiales droite et gauche, de l'inégalité et un retard du pouls. Dans ces conditions, une erreur est souvent commise et l'on peut croire à l'existence d'un anévrisme de l'aorte qui n'existe pas.
Mais là ne se bornent pas les accidents imputables au rétrécissement ou à l'oblitération des artères. Vous savez maintenant que l'aortite péri-coronaire détermine une ischémie cardiaque qui se traduit par des accidents angineux, et il est vraisemblable que, dans le cas d'aortite plus étendue et plus générahsée, on trouvera des symptômes correspondant à l'oblitération du tronc cœliaque, des artères rénales, mésentériques, bronchiques et même intercostales.
C'est peut-être à l'oblitération de ces dernières qu'on doit attribuer une forme de dyspnée douloureuse ou d'insuffisance respiratoire que l'on observe chez les malades.
C'est parfois à la môme cause qu'il convient de rattacher certaine albuminurie qui peut avoir pour origine le rétrécissement ou l'oblitération des artères rénales. D'autres fois, l'albuminurie peut être le résultat du développement d'une néphrite interstitielle dans le cas fréquent où l'aortite aiguë a évolué dans le cours de l'artério-sclérose et de l'athérômc artériel. Plus rarement elle est due à une embolie de l'artère rénale. Enfin, à ces causes de l'albuminurie chez les aortiques, il faut encore en ajouter une autre : je veux parler de l'asystolie, sur le mécanisme de laquelle je n'ai pas à ra'étendre parce qu'elle se rapporte plus spécialement à l'histoire de ce syndrome.
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C'est encore à la môme cause, c'est-à-dire à Tiscliéraie locale, qu'on doit attribuer le faciès si caractéristique des malades dont je vous ai déjà parté plus haut. Leur visage est d'une pâleur extrême qui s'accuse encore davantage par instants, et qui peut prendre ainsi une coloration plombée et terreuse. Leurs traits ont parfois une expression de terreur et d'angoisse qui donne à leur physionomie un cachet spécial.
Lorsque l'aortite est généralisée, elle a une tendance naturelle à produire dans la plupart des organes une diminution de l'irrigation sanguine et de la nutrition qui aboutit parfois très promptcment à un amaigrissement considérable, à l'émaciation des masses musculaires et à une véritable cachexie artérielle.
Je me souviens, à ce sujet, d'un malade' que j'ai observé l'an dernier avec Eloy, et dont l'histoire- clinique peut être ainsi résumée : 11 y a quatre ans, premier accès d'angine de poitrine survenu en montant une côte ; il y a deux ans, aphasie et hémiparésie droite qui ont duré une quinzaine de jours ; depuis un an, les accès angineuK deviennent plus fréquents, le malade se plaint presque constamment d'une sensation de brûlure et de déchirure rétro-sternales, la matité aortique augmente, les artères du cou battent avec violence, le pouls droit est fort, vibrant et serré, tandis que le pouls gauche est faible et à peine sensible; enfin des accès effrayants de dyspnée nocturne surviennent et la face prend une teinte pâle et terreuse. Mais, en six mois l'amaigrissement fait de tels progrès, l'émaciation musculaire est telle que nous sommes amenés à chercher tous les jours les signes d'une tuberculose qui n'existe pas. Or, il ne s'agissait que d'une cachexie artérielle. Durant les dernières semaines de son existence, l'albumine apparaît dans les urines, les membres inférieurs s'infiltrent, et le malade succombe au miUeu d'accidents urémiques caractérisés par du coma et du délire.
Vous le voyez, cette cachexie a.rtérielle avec cet amaigrissement et cette émaciation extrêmes des masses musculaires, avec l'aspect pâle et terreux de la face, forme un contraste frappant avec la cachexie cardiaque caractérisée, au contrau-e, par l'œdème considérable des membres et l'aspect violacé ou cyanose du visage. Mais cette cachexie artérielle n'appartient déjà plus
< Oiis. NNNIX-
AOUTITE AIGUË
il riiistoire cliniquo de l'aorlite aiguë, elle csL une conséquence des formes subaiguës et chroniques de cette affection.
J'aborde maintenant le troisième groupe de symptômes : par propagation de l'inflammation aor tique aux organes voisins.
Jusqu'ici la symptomatologie a étudié les accidents consécutifs à Xendo-aortite ; maintenant elle doit envisager ceux de la périaortite. Mais je dois vous prévenir à l'avance que cette distinction est plus théorique que pratique : ainsi les accidents angineux restent toujours sous la dépendance de l'ischémie cardiaque par oblitération des coronaires, et la dyspnée dont les modalités sont diverses, procède de causes différentes : Ici, elle est une des expressions de l'hypertension artérielle; là, elle est symptomatique de l'irritation des nerfs vagues ; elle peut être encore le résultat de l'insuffisance myocardiaque ; enfin, elle peut être une manifestation de l'urémie. Mais on ne saurait nier que l'inflammation s'étend de l'endartère aux tuniques externes du vaisseau et qu'elle finit par envahir les organes voisins, le péricarde et les nerfs du plexus cardiaque. La clinique s'unit à l'anatomie pathologique pour le démontrer.
De là, deux sortes de symptômes douloureux par propagation inflammatoire :
1" Des symptômes douloureux, le plus souvent passagers, dus à l'ischémie des artères coronaires en partie oblitérées par l'extension inflammatoire de l'endartérite au pourtour de l'orifice de ces vaisseaux;
2" Des symptômes douloureux souvent permanents produits par l'extension inflammatoire aux organes voisins, au péricarde, aux nerfs du plexus cardiaque et même à la plèvre. Ce sont ces accidents dépourvus de toute sensation angoissante, augmentant par la pression du doigt sur le trajet des nerfs phréniques, que certains auteurs ont confondus à tort avec les vraies attaques d'angine de poitrine. Mais en dehors d'elles, il existe des manifestations dyspnéiques et douloureuses que nous devons étudier en raison de leur fréquence et de leur importance. Elles vont vous démontrer que les affections artérielles et surtout les aortites sont avant tout et de bonne heure des affections essentiellement douloureuses. En cela déjà, elles se distinguent des maladies du cœur.
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Les malades accusent nnc sensaLion de poids, de pesanteur, d(i plénitude, de tension, d'étreinte à répigastre et à la base de la poitrine ; ou bien il s'agit d'une sensaionde gêne, de déchirure et de brûlure rétro-sternales, ou encore d'élancements traversant la poitrine d'avant en arriére. Souvent l'anxiété douloureuse que les malades éprouvent s'accompagne d'un sentiment de barre transversale et de constriction tlioracique avec douleurs irradiées dans les organes voisins : l'épaule, le cou, le larynx, l'œsophage, le dos, les parties latérales de la colonne vertébrale, oii elles peuvent être confondues avec des douleurs rhumatismales. C'est ainsi que j'ai vu un malade souQrant vers les deux épaules, et qui avait été considéré et traité comme un rhumatisant. 11 n'en était rien, et il s'agissait d'une aortite accompagnée de douleurs irradiées.
A l'œsophage, ces irradiations consistent dans la sensation de dysphagie ou même de gêne comparable à celle de la boule hystérique, sorte de péricardite hydrophobique. Dans la région du foie, elles donnent lieu à des douleurs simulant des attaques de coliques hépatiques comme j'en ai vu des exemples assez nombreux; enfin, elles peuvent encore se traduire du côté de l'estomac par des phénomènes de pseudo-gastralgie (pseudo-gastralgie angineuse), que j'ai décrits pour la première fois il y a un an.^
D'ailleurs, ces sensations subjectives et ces pseudo-viscéralgies ne sont pas particulières à l'aortite aiguë ; elles se rencontrent encore dans la plupart des affections où l'aorte est en cause ; elles possèdent donc une valeur diagnostique générale dans la pathologie des maladies de ce vaisseau.
D'autres manifestations douloureuses accompagnent encore l'aortite. Ce sont les douleurs provoquées sur le trajet des nerls phréniques et des nerfs intercostaux, douleurs dont le siège est caractéristique, dont l'origine névritique est incontestable et sur lesquelles, par conséquent, il estinutilede nous arrêter plus longtemps. , , , • j-, ,
Enfin vous trouverez souvent des symptômes de pcricarditc sèche, et dans ce cas, il faudra vous tenir en garde, parce que. dans l'espèce, vous pourriez méconnaître aisément 1 aortite qui en a été le point de départ. Alors, on peut voir survenir un léo-er mouvement fébrile que l'on doit ratlacher à la romphca-
AOiiTiTi'; Auu i-;
lion de [jL'ricardile, cL non ù ruorlilc; car, je le rcpèlc, ceLLc dernière affection n'est pas fébrile. Elle s'accompagne de palpitations, d'accès de tachycardie sans fièvre, et c'est ainsi que vous verrez chez des malades, souvent d'une façon paroxystique, rarement d'une façon permanente, une accélération du pouls jusqu'à 120 et même 140 pulsations par minute. Mais vous en verrez d'autres encore chez lesquels le pouls est habituellement lent, ne battant que cinquante à soixante fois par minute. Ces variations extrêmes dans le nombre des battements cardiaques tiennentelles à une influence exercée sur le pneumogas tique ? La chose est possible, et même probable.
Ladi/spnée, dansl'aortite, estun phénomène extrêmement important à étudier, en raison de sa grande fréquence, qui n'a d'égale que celle des symptômes douloureux. Elle est paroxystique ou continue, diurne ou nocturne. Mais un des grands caractères qui la distinguent, c'est qu'elle se manifeste à l'occasion d'un effort, d'une marche un peu rapide, d'un mouvement quelconque. C'est, en un mot, une dyspnée d'effort, comme Constantin Paul l'a si heureusement appelée. Parfois, son intensité est extrême; alors l'inspiration est pénible et laborieuse, le faciès est ordinairement très pâle, les traits sont tirés, exprimant l'anxiété et l'angoisse, le visage est couvert de sueurs, etc. D'autres fois, et surtout au début, le malade ne se plaint que d'une anhélation qui survient après une marche précipitée de quelques pas ; alors, il s'arrête, le corps penché en avant et parfois la tête renversée en arrière, puis tout se calme et rentre dans l'ordre par le repos.
Ainsi, au début de l'affection, la dyspnée est paroxystique et passagère, rarement spontanée, presque toujours provoquée par l'effort. Quand un malade viendra vous dire : « J'ai de la gêne respiratoire, de l'oppression quand je marche, qijand je fais un mouvement quelconque pour m'habiller, pour monter à mon ht, et dès que je garde le repos tout disparait », vouspouvezdéjàpenser à l'aortite et vous devez en rechercher les principaux symptômes.
Mais plus tard, quelquefois même dès le début de la maladie, les accès, tout en restant toujours paroxystiques, sont surtout nocturnes, et chaque nuit, invariablement, les accès d'oppression se reproduisent avec une régularité désespérante, à ce point que le malade est obligé de passer ses nuits assis dans un fauteuil. Le
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plus souvent, ces accès nocturnes sont remarquables par leur longue durée et leur intensité parfois effrayante. — Dans l'accès nocturne d'asthme vrai, l'inspiration est relativement facile, l'expiration est longue et sifflante, et l'auscultation permet de constater dans la poitrine de nombreux râles sonores, mais le malade n'éprouve pas d'angoisse caractéristique et n'a pas la sensation de mort imminente. Dans le pseudo- asthme nocturne d'origine aortiquc, l'inspiration est surtout difficile, la détresse respiratoire est au maximum, l'anxiété est extrême, le malade éprouve une sensation de barre et de déchirure rétro-sternales, les extrémités sont froides, le pouls est faible quoique dur, peu dépressible et contracté, les extrémités se couvrent de sueurs froides, et l'auscultation ne permet de constater aucun bruit anormal. D'autres fois, au contrciire, pendant toute la durée de l'accès, on entend une pluie de râles crépitants qui envahissent la poitrine de la base au sommet et qui traduisent l'existence d'un œdème aigu dû poumon.
Mais, me direz-vous, ce n'est plus la dyspnée d'effort, puisqu'elle se montre spontanément pendant la nuit. Détrompez-vous ; c'est toujours le même phénomène produit par le même mécanisme que dans le cas où le malade marche, monte ou exécute un mouvement musculaire. Vous allez en comprendre la raison. Selon moi, le pseudo-asthme aor tique est dû à l'hypertension artérielle ; or, celle-ci augmente par la station horizontale et sous l'influence du sommeil, comme elle s'élève aussi par l'efFort de la marche ou du mouvement. C'est ainsi qu'il faut comprendre la pathogénie de ces accès nocturnes de dyspnée dont la cause toute mécanique doit être attribuée à l'hypertension artérielle et aux résistances périphériques considérables que cette hypertension et l'état spasmodique des vaisseaux opposent au cœur insuffisant et défaillant. Elle n'est donc pas mécanique dans le sens que lui attribue G. Sée. Pour lui, en effet, elle est due à la stase dans les vaisseaux pulmonaires produite par le décubitus horizontal, à la distension de l'estomac, au refoulement du diaphragme, « produisant un rétrécissement notable du champ respiratoire déjà insulTisant â l'hématose ». S'il en était ainsi, l'abstinence de toute alimentation dans la soirée devrait préserver les malades de toute attaque dyspnéique, et c'est ce qui n"a pus lieu.
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Mais cette dyspnée est encore d'origine toxique. Ce qui le prouve, ce sont quelques expériences que j'ai faites devant vous : En injectant sous la peau d'un cobaye des urines normales, j'ai provoqué la mort chez cet animal en quelques jours; au contraire, en injectantla même quantité d'urine appartenant à une femme atteinte de cardiopathie artérielle (artério-sclérose du cœur et aortite), ce cobaye a survécu. Qu'est-ce que cela prouve ? C'estque le sang de cette malade était intoxiqué par des produits de désassimilation, que les reins déjà imperméables par le fait de l'aortite et d'une artério-sclérose commençante et cela en l'absence de tout symptôme de néphrite interstitielle, n'avaientpuqu'incomplètement éliminer. Il enrésulte donc que la dyspnée de l'aortite est non seulement mécanique, relevant de l'hypertension artérielle, mais qu'elle est encore le plus souvent toxique, dépendant de l'imperméabilité de l'émonctoire rénal. N'allez pas dire que ce sont là des vuessimplementthéoriques, car elles sont confirmées par la pratique. En effet, la saignée, les purgatifs, les médicaments dépresseurs de la tension artérielle contribuent déjà pour une grande part à diminuer l'intensité de ces accès. Mais rien ne vaut l'emploi du régime lacté exclusif o^m d'ordinaire agit d'une façon merveilleuse contre ces accès de dyspnée aortique, et qui les fait disparaître, souvent dans l'espace de quelques jours. Or, cette médication agit de deux manières et remplit les deux indications : d'abord par la diurèse abondante qu'il provoque, le lait diminue la tension artérielle et élimine promptement les principes toxiques contenus dans le sang- ensuite Il agit, comme l'a si bien dit Potain, surtout parce qu'il n'e^t pas nuisible, et parce qu'il ne jette pas dans le torrent circulatoire, comme les autres aliments et la viande en particulier des matériaux qm n'étant pas éliminés complètement deviennent rapidement toxiques pour l'économie.
Sans doute, on va m'objecter que les affections valvulaires du cœur s accompagnent aussi d'accès dyspnéiques qu'on a rangés ^ous le nom pseudo-asthme cardiaque. Mais, quelle différence n y a-t-il pas entre ce dernier et \^ V^eudo-aslhm.e aortique ^^^^ je viens de décrire? ' 4 ^ jc
Ju^^qu'ici, on avait confondu l'asthme cardiaque et l'asthme aortique, on avait parfaitement décrit le premier, mais sans s expliquer pourquoi il existait chez certains malades et nullc- Hient chez d autres. J'espère avoir fait cesser cette confusion
l."?'! i.r.roNs iiK TiiKiiAi'f';iiTii;iiiK kt dk ci.i.niouk mkiiicai.ks
par ma division radicale entre les cardiopalliies valvulaires el les cardiopathies artérielles. Mais encore fant-il s'entendre, et remarquer que certains valvulaires sont également artériels.
Voici, par exemple, deux^ valvulaires qui présentent tous deux un souffle systolique à la pointe.
L'un est un ancien rhumatisant qui, à la suite d'une endocardite, présente une lésion limitée à la valvule; sous l'influence de la marche progressive de la maladie, les poumons se congestionnent, le foie est le siège d'une hypérémie passive considérable, les membres inférieurs sont considérablement infiltrés, la plèvre et le péritoine sont remplis de liquide, le cœur bat faiblement et mollement; bref, partout existent les signes d'une aurjmentation de la tension veineuse caractéristique de Fasystolie. Hé bien, ce malade aura de la dyspnée, mais une dyspnée le plus souvent continue, sans caractère paroxystique bien marqué. Si ces paroxysmes surviennent, cherchez et vous trouverez toujours les signes d'une cardiopathie artérielle qui s'est développée dans le cours d'une cardiopathie simplement valvulaire à son début.
Voici le second valvulaire. Comme le premier, il présente un souffle à l'orifice mitral; mais comme le premier, il n'a pas de rhumatisme articulaire dans ses antécédents, l'affection valvulaire est consécutive au développement de l'artério-sclérosc, qui n'a pas seulement atteint un orifice du cœur, mais qui a progressivement envahi le système artériel et l'aorte. Ici, pas ou peu d'infiltration des membres, pas de congestions passives dans les poumons, le pouls est fort et vibrant et nullement caractéristique d'une insuffisance orificielle, il y a lésion mais non maladie mitrale, Qila tension artérielle étant augmentée, vous voyez éclater des accidents dyspnéiques d'une intensité effrayante.
Dans le premier cas, vous pouviez invoquer les œdèmes et les congestions viscérales comme cause deladyspnéc, puisqu'elles laprécédaient; mais dans le second cas, au contraire, l'œdèmect lacongostion pulmonaire sont presque toujours contemporains de l'accès. Là, le régime lacté est insuffisant, il faut y joindre la digilale. pour élever la tension artérielle amoindrie ; ici, la digitale est insuffisante, elle peut être nuisible parce qu'elle augmente la tension vasculàire déjà exagérée, et le laitage triomphe de la dyspnée pour les deux raisons que je vous ai énuniérées.
AoirriTK .ucui'i
Cette discussion n'était pas inutile, d'abord au point de vue thérapeutique, ensuite au point de vue clinique. Car, dans l'aortite, la dyspnée paroxystique, celle du pseudo-asthme aortique n'est pas la seule que l'on observe ; on constate encore, à une période avancée de la maladie, une dyspnée cardiaque, m'explique : L'inflammation de l'aorte a produit le rétrécissement des artères coronaires; il en résulte à la longue une insuffisance d'apport sanguin dans le myocarde ; consécutivement, celui-ci s'altère, il est le siège de lésions dégénératives qui favorisent la dilatation des cavités du cœur et des orifices auriculo-ventriculaires. Alors l'aortiqne devient mitral avec ses congestions, sa dyspnée continue ou subcontinue. Celle-ci est alors franchement cardiaque.
Puis, comme les malades atteints d'aortite sont le plus souvent des artério-scléreux, on peut voir survenir chez eux les symptômes de la néphrite interstitielle et avec eux des accidents urémiques parmi lesquels l'oppression et la respiration de Cheyne-Stokes tiennent la première place. La dyspnée est donc tu'émique .
D'autres fois, elle répond à des lésions pulmonaires, caractérisées par des apoplexies ou par des congestions.
Dans le premier cas, le malade à une toux fréquente accompagnée d'une expectoration visqueuse, sanguinolente, ou même d'une véritable hémoptysie, et l'auscultation permet de reconnaître dans un point de la poitrine l'existence de râles crépitants avec ou sans souffle. Dans sa thèse, Léger attrib.ue ces phénomènes à la formation de petits infarctus consécutifs à des embolies pulmonaires. La relation exacte entre ces embolies et les maladies aortiques est sans doute difficile à interpréter, ajoutet-il, mais la clinique et l'anatomie pathologique confirment leur existence. Néanmoins, je l'explique par la dilatation des cavités du cœur qui favorise dans l'oreillette droite la formation de thromboses sanguines et le transport de caillots emboliques dans l'artère pulmonaire. — D'autres fois, il s'agit de simples congestions qui se montrent sur tous les points de la poitrine, qui peuvent apparaître môme à l'un des sommets, comme j'en ai observé plusieurs cas. Lorsque ces hypéréniies s'accompagnent d'hémoptysie, de perte des forces et d'amaigrissement, on conçoit parfaitement que cet appareil symptomatique puisse ofl'rir un tableau clinique
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ayant une ressemblance assez frappante avec la tuberculose ^ Les épanchements pleurétiqucs peuvent survenir dans trois conditions différentes : elles sont consécutives aux infarctus superficiels du poumon ; elles sont le résultat de la propagation de l'inflammation du péricarde péri-aorlique à la plèvre gauche; enfin il s'agit d'épanchements pleurétiqucs sans aucune réaction inflammatoire, épanchements qui se montrent le plus souvent à droite chez les artério-scléreux, sans que j'en connaisse la raison. Dans ces deux cas, la dyspnée est d'origine pleuro-pulmonaire .
En résumé, dans l'aortite, on peut observer quatre variétés différentes de dyspnée : le piseudo-aslhme aortÀqiie, dont l'importance est considérable; les dyspnées cardiaque, urémiqiœ et pleuropulmonaire. Cette dernière résulte elle-même de causes diverses : infarctus ou congestions du poumon, épanchements pleurétiques.
En dehors des embolies dans l'artère pulmonaire, et aussi dans les artères rénales dont j'ai déjà parlé, on peut encore en observer dans divers organes et notamment dans le cerveau, ce qui expUque les hémiplégies se produisant dans le cours d'une aortite aiguë ou chronique.
Enfin, l'insomnie habituelle chez ces malades a pour causes multiples, l'anémie cérébrale, la violence des douleurs, et l'intensité des phénomènes dyspnéiques. Le déHre et les accidents comateux ne surviennent d'ordinaire qu'à la fin de la maladie.
Lorsque je vous ai fait le tableau général de l'aortite, j'ai insisté sur sa marche, sur ses allures, sur ses modes de terminaison. Ce n'est pas une maladie dont l'évolution est continue, elle a lieu par poussées aiguës successives, et les phases d'accalmie pourraient vous faire croire à une trompeuse guérison. C'est une maladie à répétition, à récidives fréquentes; de là une grande réserve que l'on doit observer dans l'appréciation de son pronostic.
Grave par ses propres manifestations, elle est grave aussi par les accidents et les complications qu'elle provoque. Aussi la mort est-elle le dénouementhabituel de cette maladie. Mais ellene survientpas toujours dès la première atteinte; le plus souvent môme, l'affection passe à l'état chronique, et le dénouement fatal ne sur-
^ Laplanc. Conlribulion à l'clude di^x formes citrdio-piUmomiirs de l'aortite, (Thùso de Monipellicr 188C.)
AOUTITJ"; AIGLIli 137
vient que beaucoup plus tard. Ellepeut même guérir sans laisser de traces, comme Bucquoy en a cité quelques exemples, et comme j'en ai observé quelques cas après lui. Elle dure parfois, uno tenore, de deux à six mois (aortite subaiguë) ; mais quelles que soient sa durée et sa violence, il faut la combattre par une thérapeutique active, et dans ce but, il n'est pas inutile de bien connaître les variétés cliniques de la maladie.
Or, l'aortite aiguë peut être primitive ou secondaire. La première est celle des individus indemnes de toute lésion aortique antérieure ; c'est une aortite franche survenant dans le cours de la meilleure santé, ou épisodique des maladies générales. L'aortite aieiië secondaire se manifeste chez les athéromateux et dans le cours des dilatations de l'aorte, ou des anévrismes de ce vaisseau. Il existe alors des poussées inflammatoires qu'il importe de bien reconnaître et de combattre opportunément.
L'étendue des lésions inflammatoires de l'aorte modifie aussi ses allures symptomatiques ; telles sont l'aortite partielle de la crosse de l'aorte et l'aortite péri-coronaire dont l'angine de poitrine vraie est la seule manifestation symptomatique.
On a signalé encore d'autres modalités : l'aortite suppurée dont Andral, Splenger, Leudet, Schutzenberger, Rokitanski, Lebert et Virchow * signalent des exemples se terminant par l'infection purulente ; l'aortite ulcéreuse , observée par Stokes, Lebreton, GarcinetTurner-, dont les phénomènes infectieux sont comparables à ceux de l'endocardite ulcéreuse. Enfin Lecorché % a vu, dans un cas, l'aortite ulcéreuse intervenir dans le cours de l'athérôme artériel et prendre aussi le caractère infectieux et septique.
Ces dernières formes ne sont pas toujours aisées à.reconnaître, et du reste elles sont rares. Mais il est plus important de distinguer l'aortite d'affections ayant le cœur, les gros vaisseaux, ou bien
' Splenger. Arch. f. palh. anat., 1852, p. 106. - Lcudel. Arch. deméd., 1801. ' Stokes. Traité des maladies du cœur. — Lebreton. Bull, de la Soc. anat.. 1867. -^t^arcin. Marseille médical, 1879. - ïurner. Soc. de patlu de Londres, 6 avril
3 De l'athérôme artériel. {Thbse d'agrégalion, Paris, 1869.)
138 LKÇONS DK TlIKIlAPElITlOtlK l'','!' I»K CUNIOUK MKDICAI.KS
d'autres organes thoraco-abdominaux puur siège, d'en faire, en un mot, le niAc.isosTic dilicrcntiel.
« En voyant, — dit Léger — un individu avec cette dyspnée si caractéristique, de plus on plus intense, accompagnée de brûlure et de déchirure rétro-sternalcs, et traversée subitement par des accès d'angine de poitrine, on pensera à l'existence d'une inflammation aiguë des parois de l'aorte. Cette idée deviendra une certitude si, au milieu de tous ces symptômes, le cœur ne présente comme lésion organique qu'une hypertrophie considérable, sans altération valvulaire bien accentuée, et si l'aorte, sur le trajet de sa portion ascendante, est devenue le siège d'an double bruit de souffle à timbre plus ou moins rude. Le diagnostic, dans ces circonstances, est relativement facile. »
Je vous cite tout ce passage, parce qu'il résume assez bien la question. Oui, sans doute, lorsque ces symptômes existent — la dyspnée, les douleurs angineuses ou rétro-sternales — , vous devez songer cà l'existence d'une aortite aiguë ou subaiguë. Mais, pour que « cette idée devienne une certitude », il ne faut pas croire que cette certitude dépende de la constatation d'une hypertrophie concomitante du cœnr, ou encore d'un double bruit de souffle à la région aortique.
Dans ce passage. Léger me paraît confondre deux éventualités absolument distinctes : D'une part l'aortite aiguë primitive slnstallant d'emblée chez un individu indemne jusque-là de tout travail phlegmasique antérieur du côté de la membrane interne de l'aorte, ou encore de toute affection aortique; alors l'hypertrophie cardiaque n'aura pas encore eu le temps de se produire, vous ne la constaterez pas, et de plus, il n'y aura encore aucun bruit morbide à l'aorte. D'une autre part, l'aortite aiguë est secondaire, survenant chez un individn déjà porteur de lésions aortiqucs anciennes (aortite chronique, rétrécissement ou insuffisance aortiques, anévrisrae de l'aorte, etc.).
Dans le premier cas, les accès dyspnéiqucs et angineux permettent le plus souvent de fixer déjà le diagnostic. La dyspnée présente des caractères très importants sur lesquels j'ai di\jà beaucoup insisté et que j'ai encore besoin de résumer ici.
Au début, la dyspnée aortique ne s'accompagne pas de signes physiques à l'auscultation du poumon et des bronches, et cette absence de signes met hors do cause les lésions anatomiquos de
AnnTiTK Air.ui-:
ces organes. A cette période, le diagnostic de cette dyspnée d'fiff'oi^t Q^i donc facile. — A la fin de la maladie, quand la phase asystolique est ouverte, on pourrait aussi la confondre avec l'oppression et la gêne respiratoire produites par cet état morbide, avec la dyspnée cardiaque. Bornons-nous à dire que cette dernière est le plus souvent subcontinue, rarement paroxystique, qu'elle s'accompagne de lésions congestives du côté des poumons, et qu'elle ne présente pas ces phénomènes de barre ou d'étreinte épigastriquesou sous-sternales fréquents dans la dyspnée aortique. Elle diffère encore de celle des emphysémateux, qui est permanente et sans douleur, et de la dyspnée des asthmatiques dont les allures sont autres, à preuve : la lenteur de l'inspiration, le prolongement et le sifflement de l'expiration, l'heure souvent nocturne des accès, leur spontanéité, et enfin l'absence de sensations douloureuses.
Les hésitations du diagnostic ne sauraient non plus être de longue durée, entre la dysphagie aortique et la sensation de boule hystérique, ou bien entre les pseudo-hépatalgies et les pseudogastralgies d'origine aortique et les viscéralgies d'origine organique.
Si, à cette dyspnée, se joignent les signes d'une péricardite de la hase, votre diagnostic approchera de plus en plus de la certitude, et comme je vous l'ai déjà dit, il m'est arrivé souvent de reconnaître l'existence d'une aortite aiguë parla constatation d'un frottement à la partie supérieure de la région sternale. Ainsi donc, dyspnée d'effort, sensations douloureuses rétro-sternales pouvant alfecter la forme d'accès francs d'angine de poitrine, parfois péricardite sèche de la base, tels sont les principaux symptômes qui vous mettront sur la voie du diagnostic. Ajoutez à cela, les signes d'une dilatation aiguë du vaisseau, la pâleur et l'aspect terreux de la face si caractéristiques, quelquefois la tendance aux syncopes ou aux lipothymies. Vous voyez donc que, pour tracer rapidement la symptomatologie et les allures de l'aortite aiguë, j'ai raison de dire que c'est une affection dijspnmque, doulonreuse et sijncopale.
Quand il s'agit de la variété que j'ai décrite sous le nom d'aortite oblitérante, vous pouvez observer quelques symptômes, tels que l'oppression habituelle, les accès douloureux, et surtout l'inégalité des deux pouls radiaux par rétrécissement d'une des
1^" l.i:';')XS DK TIII^IUPEUTFOIIK KT I.i; .ilJMQUK MfiniCALFlS
jous-clavièrcs. Parfois môme, lun des deux pouls radiaux peut ôtre absolument absent lorsque la sous-claviôre est complètement obhtcree. Aussi Stokes, dans sa mention de l'aortite goutteuse a-t-il eu raison de dire que parfois cette affection pouvait être confondue avec. r«y?/6v/.s-me de l'aorte. Mais alors, tout le diagnostic repose sur les phénomènes de compression ordinaires à cette dernière affection.
L'histoire de l'angine de poitrine vraie est tellement liée à celle de l'aortite, que la survenance d'un accès angineux peut et doit le plus souvent vous autoriser à diagnostiquer l'existence d'une inflammation de l'aorte. Ne vous y trompez pas cependant, et voyez d'abord s'il ne s'agit pas d'une de ces pseudo-mgincs fréquentes chez les hystériques, les neurasthéniques, les dyspeptiques, etc., et qui ne sont nullement symptomatiques d'une aortite. Je vous renvoie cà mesleçons sur les angines de poitrine pour ce diagnostic si important.
Je n'insiste pas sur le diagnostic de l'aortite et de la myocardite chronique dont je vous entretiendrai plus tard lorsque je ferai l'histoire des cardiopathies artérielles.
Pour le diagnostic de l'aortite aiguë secondaire, je vous citerai plusieurs exemples :
Voici un mitral, ou du moins il s'agit d'un artério-scléreux chez lequel vous avez constaté un souffle systolique sous-mamelonnaire. Un jour, il présente de la dyspnée d'effort, des accidents angineux, ou encore une sensation de barre rétro-sternale, la face est pâle et terreuse, le pouls fort et vibrant. Allez-vous mettre la dyspnée sur le compte d'une asystolie commençante, et prescrire de la digitale à votre malade? Ce serait une double erreur de diagnostic et de thérapeutique. Ce cardiaque n'est pas asystolique, et j'en ai la preuve dans l'absence de congestions viscérales ou d'œdèmes périphériques, dans les caractères du pouls qui reste fort ou vibrant, et de la systole du cœur qui n'a pas perdu son énergie. Du reste, si vous auscultez la poitrine, vous n'y trouvez le plus souvent aucun râle, aucun signe de congestion passive, aucun indice d'une rupture de compensation. Donc, la dyspnée n'est pas d'origine cardio-pulmonaire. Votre malade est atteint d'une cardiopathie artérielle qui, fixée primitivement sur l'orifice mitral, s'est ensuite propagée à l'aorte. Dans ce cas, ce n'est pas la digitale qu'il faut prescrire, elle pourrait augmenter les
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accidents dyspnéiques; c'est une médication ayantpour butd abai ser la tension artérielle, indication que vous réalisez par la prescription du régime lacté absolu et des dépresseurs de l'artério-tension (nitrites, iodures, saignées locales, etc.).
De même, il sera important de distinguer l'aortite aiguë survenue dans le cours d'un anévrisme de l'aorte. Alors les phénomènes de l'aortite s'ajouteront à ceux de la tumeur, aux symptômes communs de l'inégalité du pouls et de l'élévation dfes artères du cou, de la dyspnée et de la douleur, ou appartenant aux deux processus morbides; vous rencontrerez alors les signes révélateurs de la présence d une tumeur, deux centres de battements et de bruits, et enfin une matité très étendue.
En un mot, après les signes physiques dont je vous ai donné l'énumération, le diagnostic de l'aortite aiguë s'appuie surtout sur deux ordres de phénomènes fonctionnels que je n'hésite pas à appeler fondamentaux : la dyspnée et la douleur. Ces symptômes caractérisent aussi l'aortite chronique à laquelle on a donné le nom de maladie de Hogdson ; mais cette dernière accomplit son évolution plus lentement, et moins bruyamment. De plus, la matité aortique est plus étendue et peut mesurer de 7 à 9 centimètres ; l'élévation des sous-clavières, les battements des artères du cou sont plus accusés ; mais comme on devait s'y attendre, à l'intensité près, ce sont les mêmes symptômes que dans l'aortite aiguë.
Mais encore, faut-il savoir distinguer les poussées aiguës qui surviennent chez un individu atteint depuis de longues années d'aortite chronique. L'histoire d'un malade que nous avons pu observer tout dernièrement va nous fournir les éléments de ce diagnostic important. 11 s'agit d'un homme de quarante-quatre ans', exerçant la profession de ferblantier. Parmi ses antécédents personnels, nous rencontrons quatre causes — l'alcoolisme, le saturnisme, la syphilis, le tabagisme — qui se sont unies pour produire une inflammation chronique du système artériel en - '■néral et de l'aorte en particulier. A son entrée, il présente tous les symptômes physiques d'une aortitc chronique avec dilatation du vaisseau : matité plus considérable de la région cardio-aortique.
Ubs. AL.
i'il I.KÇO.NS liK TIIKHAl'ELTloUK ET DK Cl.l.MolIK MÉDICAIJ-S
élévation des sous-ckiviôros, ballcmciiLs arLéricls du cou; puis, signes indéniables d'une hypertrophie, cardiaque considérable, souffle systoliquc et diastolique de Torifice aortique, souffle d'insuffisance mitrale fonctionnelle (je dis fonctionnelle en raison des caractères du bruit morbide, de sa production rapide, de sa naissance sous notre oreille pour ainsi dire, et de ses rapports avec la dilatation du ventricule gauche). Chez ce malade l'affection s'est révélée il y a trois ans, par des palpitations revêtant le caractère douloureux, par de la dyspnée d'effort, par des sensations angineuses un peu vagues... Mais celles-ci ont complètement disparu depuis longtemps. Il n'y a pas d'œdème des membres inférieurs, et il n'y en a jamais eu; le foie est un peu augmenté de volume, mais non douloureux; il n'y a aucune trace de congestion passive à la base des poumons, et la quantité des urines excrétées par jour est supérieure à la normale (1,800 gr, à 2,250 gr.), sous l'influence probable d'un début d'artério-sclérose rénale, et aussi peut-être de l'administration de l'iodure de potassium. Bref, le malade était déjà depuis plusieurs semaines dans nos salles, se levant et marchant sans trop de dyspnée. Un jour — il y a de cela deux semaines — je le vois assis sur son lit, la figure pàlc et terreuse, en proie à une violente oppression. Je l'interroge, et j'apprends que la veille, il a rendu quelques crachats sanguinor lents, que depuis plusieurs jours il ne peut se lever, faire un mouvement quelconque ou exécuter un effort sans ressentir immédiatement une vive oppression à laquelle se joint une sensation de ba-rre rétro-sternale, ou encore de compression intrathoracique, ou enfin de constriction sous-sternale comme si on rapprochait violemment le sternum de la colonne vertébrale. Parfois même, lorsqu'il veut continuer ou précipiter la marche, il est arrêté par une violente douleur de caractère angoissant, siégeant sous le sternum avec irradiations vagues à l'épaule "et au bras gauches. La quantité des urines qui était de 1,600 grammes la veille, s'est subitement abaissée àuOO grammes et les jours suivants à 200 grammes. Les deux souffles de l'oi'ifice aorlique ont pris un caractère nettement parcheminé et une intensité plus grande ; la matité cardiaque est encore augmentée dans le sens transversal, et le souffle fonctionnel de l'orifice niitral est plus accusé. Enfin, il existe un léger œdème péri-malléolaire. et la percussion jointe à l'auscultation de la poitrine permet de cons-
AOIITITK AI(;iJI': 1 'i3
latcr l'exisLcnce d'un épanchomenl pleural de moyenne abondance à gauche.
En présence de ces accidents nouveaux, qucldiagnosLicdevionsnous porter? S'agissait-il d'une simple attaque d'asystolie? Oui sans aucun doute, le cœur avait fléchi, et j'en avais la preuve dans rexistencedc l'œdème pôri-malléollaire constaté pour la première fois, dans la diminution du choc précordial, dans l'augmentation du volume du foie, etc. Mais," cette hyposystolie avait dû i être provoquée par quelque lésion nouvelle, et en tous cas ce syndrome ne se manifeste pas par cette dyspnée particulière, par des symptômes douloureux ou angineux, par cet aspect spécial de la face qui devient pâle et terreuse. Tous ces accidents devaient être mis sur le compte d'une poussée aiguë d'aortite, et je formulai le diagnostic suivant : aortite aiguë dans le cours d'une aortite chronique ; rétrécissement et insuffisance aortiques ; insuffisances mitrale et tricuspidienne fonctionnelles par dilatalion aiguë du cœur ; artério-sclérose du myocarde et du rein. — Enfin, je vous ai annoncé que nous trouverions très probablement un rétrécissement ou une oblitération de l'artère coronaire postérieure, les faits m'ayant appris que cette dernière était surtout altérée dans tous les cas où j'avais constaté pendant la vie les accès dyspnéiques liés aux accès angineux. Quand ceux-ci existent seuls, c'est surtout la coronaire gauche qui est atteinte ^ Tout s'enchaîne dans ce diagnostic un peu complexe : La dilatalion des cavités cardiaques était survenue rapidement, comme le démontrait le résultat de lapercussion précordiale, et la rapidité de son évolution nous prouvait une fois de plus que le myocarde devait être atteint de sclérose. Nous avions vu presque naître sous l'oreille un souffle à la pointe et en dehors du mamelon, nous avions constaté son augmentation progressive et parallèle avec cette dilatation cardiaque, ce qui nous avait permis d'affirmer la nature purement fonctionnelle de l'inocclusion de la valvule murale. Puis, quelques jours plus lard, élait apparu un autre souffle au niveau de l'appendice xyphoïde, distinct par ses caractères et son siège du souffle mitral, et aux battements arténels du cou s'était joint un mouvement ondulatoire dos veines jugulaires, ce qui nous permettait d'admettre l'existence d'une insulfisance tricuspidienne. Enfin, d'après notre interrogatoire, et quoique les urines n'eussent présenté que dans les derniers jours
14'. I.KIjO.NS \)E TIlKliAl'KIJTKjLK KT JJE CLhNKjUK MKDICAIJiS
(liiclqiics traces d'ulbumine, nous pensions qu(; l'artério-sclérose avait atteint le rein parce que le malade avait eu de la polyurie avec poUakiuric nocturne, et parce que j'avais constaté, plus par la palpation du cœur que par l'auscultation, la sensation d'un mouvement de galop.
Quatre jours après, la situation devient plus grave encore malgré la médication (iodure, régime lacté, vésicatoirc présternal), le chiffre des urines descend de 1,600 grammes à 200 grammes, elles renferment un peu d'albumine, et je constate encore l'augmentation de l'œdème péri-malléolaire. L'oppression augmente, le malade ne peut faire un mouvement dans son lit sans être atteint de dyspnée d'effort et sans éprouver une sensation de barre et de compression rétro-sternales ; la pâleur de la face devient terreuse, le pouls radial est faible et fréquent (à 120), et comme les urines restent rares et que le régime lacté ne parvient pas à augmenter la diurèse, je prescris 30 centigrammes de macération de digitale, tout en vous annonçant à l'avance l'inefficacité très probable du médicament, inefficacité que je vous ai si souvent démontrée dans le cours des cardiopathies artérielles survenues promptement à leur dernière période d'impuissance myocardiaque. Or, la digitale fut non seulement inefficace, mais nuisible, et nous avons assisté dès le lendemain de son administration à la production d'une intoxication digitalique : vomissements fréquents, porracés et précédés de nausées extrêmement douloureuses; subdélirium nocturne et hallucinations de l'ouïe, dilatation pupillaire, etc. Ainsi donc, l'insuccès de la médication digitalique devenait pour nous un nouvel élément de diagnostic et nous démontrait l'atteinte profonde du myocarde. Nous avons supprimé le médicament, et le surlendemain seulement les vomissements disparurent. Mais rien ne put dès lors entraver la marche fatale de la maladie, et la mort survint rapidement au bout de huit jours.
L'autopsie confirma le diagnostic de la façon la i)lus absolue, puisque nous avons trouvé : un rétrécissement et une insuffisance aortiques, une dilatation considérable des cavités cardiaques avec épaississe ment des parois, les lésions de la sclérose dystrophique du myocarde; des plaques dures d'aortite chronique, et au milieu d'elles en grand nombre et réparties sur toute la surface du vaisseau des plaques molles et gélalinilbrmes
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d'aortite aiguë ; une oblitération absolue de l'artère coronaire postérieure par un dépôt alliéromateux obturant et cachant complètement l'embouchure de ce vaisseau; enfin les lésions du rein contracté à sa première période. Je vous ai fait encore constater l'état de l'estomac qui était le siège d'une violente inflammation, caractérisée par une rougeur vineuse et un épaississement considérable de sa muqueuse. Cette lésion n'était pas imputable à l'urémie dont le malade n'avait du reste pas présenté les symptômes pendant la vie ; elle était due à une sorte de gastrite digitalique dont il avait offert les caractères cliniques.
Cette observation est certainement instructive pour vous : elle vous montre, une fois de plus, que l'aortite chronique est souvent traversée par des poussées d'aortite aiguë, et qu'il faut savoir distinguer celles-ci de celle-là; elle vous apprend encore que vous rencontrez souvent, à l'autopsie des malades morts d'aortite aiguë, toutes les lésions de l'aortite chronique à ses différents âges; elle vous démontre enfin l'importance que j'attache aux modifications d'intensité et de timbre du second bruit aortique. Il est d'abord vibrant ou retentissant, comme si un coup de marteau plus ou moins violent était frappé sur une membrane tendue; puis, cà une période plus avancée, il est plus dur, plus résonnant, et prend enfin le caractère métaUique, ce qui a pu faire écrire ingénieusement à Peter : « J'ai l'habitude de dire que ces bruits secs se produisent dans une aorte de -parchemin; que les bruits déjà plus durs ont lieu dans une aorte de carton, et qu'enfin les bruits comme métalliques se font entendre comme dans une aorte de tôle. »
Quelles sont les indications tfiéiiapeutiques auxquelles l'intervention médicale devra satisfaire pour combattre cette affection?
L'aortite aiguë est une maladie inflammatoire, on fera donc usage des moyens antiphlogistiques. Je n'hésite pas en effet à employer les émissions sanguines locales, l'application des sangsues et des ventouses scarifiées, ou bien les révulsifs (teinture d iode, pointes de feu, vésicatoires et cautères).
Je vous ai expliqué pourquoi la dyspnée est à la fois d'origine raécamque et toxique, et pourquoi le régime lacté répondant à deux indications à la fois produit des effets remarquables.
La médication spéciale do l'aortite est l'iodure de potassium,
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auquel je prcfèrc l'iodurc de sodium, qui, LuuL en possédant les propriétés résolutives et fondantes des iodures, n'a pas l'action nocive des sels de potassium sur le cœur. Vous devez prescrin; d'emblée une dose quotidienne d'un à deux grammes.
Il faudra encore combattre les phénomènes angineux et l'ischémie vasculaire. C'est ici que le nitritc d'amyle rend de grands ser\dces en faisant cesser le spasme artériel et en combattant les tendances syncopales. La morphine n'en rend pas moins, en atténuant les douleurs et la dyspnée. Vous connaissez l'action de ce médicament sur l'anémie bulbaire et conséquemment sur les mouvements respiratoires auxquels ce centre nerveux préside. Voilrà pourquoi je considère depuis longtemps cet alcaloïde comme un excellent eupnéique et pourquoi aujourd'hui je n'hésite pas à affirmer que la morphine est pour l'aorte ce que la digitale est pour le cœur. Elle fait disparaître la douleur, diminue la dyspnée et atténue les dangers de l'anémie cérébrale. — Le chloralne doit pas être prescrit en raison de son action nocive sur le cœur.
Je dois vous parler encore des inhalations de chloroforme que Vergely(de Bordeaux*) le premier a recommandées contre les symptômes douloureux et dyspnéiques des affections cardioaortiques. Rosenbach (de Breslau") qui ne cite pas l'auteur français — sans doute parce qu'il ne connaît pas son travail — est revenu dernièrement sur cette médication. D'après eux, l'avantage de ces inhalations réside dans la facilité du dosage, dans la possibilité d'agir avec rapidité sur les crises courtes et répétées, et d'interrompre leur action d'une façon précise. Le chloroforme n'aurait aucun inconvénient à petites doses. On l'emploie dans les crises d'asthme de toute nature, qu'elles dépendent d'une maladie du cœur ou des poumons, qu'il s'agisse d'asthme vrai ou de pseudo-asthme. Le mode d'inhalation consiste à verser de cinq à quinze grammes de chloroforme sur un mouchoir et à en faire respirer les vapeurs. Dès les premières bouffées, les malades éprouvent un grand bien-être qui peut aboutir à un vérilal)ie assoupissement. Pour ma part, je ne proscris pas absolument l'emploi des'inhalations chloroformiques contre les crises de dyspnée et de douleur si fréquentes dans les affections inflamma-
' Vergely (de Bordeaux). Socicla mrdicolc des /ui/tilnu.r, 10 janvier 1879. - Rosenbach (de iîrcslau). Arlion sédative des inhalalioiiis de cklurofovme ilaitf ,„"htdins du poumon cl du cœur. Unteni. Idhu Hundur/iaii, 6 janvier 188<.)^
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toires de l'aorLe. Mais faites-les ù pcLiLes doses, à doses répétées, surveillez-en vous-même Temploi; car, il ne faut pas oublier qu'un des grands dangers des inhalations chloroformiques prolongées est l'anémie cérébrale à laquelle sont si souvent exposés les malades atteints d'affections aortiques, et si vous craignez à bon droit un tel accident, ayez toujours à votre disposition quelques gouttes de nitrite d'amyle, puisque ce médicament détermine au contraire de la congestion cérébrale.
Contre les symptômes nerveux et l'insomnie, je recommande les bromures : le bromure de potassium, et de préférence pour la raison que je vous ai exprimée à propos de la médication iodurée, le bromure de sodium.
A la dernière période, quand la phase d'asystolie est ouverte, la digitale rend d'incontestables services contre les complications cardiaques, mais non pas contre l'aortite. Vous avez vu, du reste par l'exemple cité plus haut, que ce médicament doit être prescrit avec la plus grande circonspection, puisqu'il peut déterminer promptement des accidents d'intolérance et d'intoxication.
Il faut l'employer sous forme de macération, d'infusion à petites doses (0,10 cà 0,'lo centigr. par jour). Je me trouve bien de l'associer à la jusquiame sous forme de pilules renfermant chacune o centigrammes de chaque substance. Mais dans ces cas je préfère employer l'extrait de strophantus à la dose de 3 à 4 railligr. par jour.
Si les phénomènes augmentent d'intensité et si les fibres musculaires du cœur perdent leur tonicité, j'emploie la noix vomique ou les préparations de strychnine, et avec Marigliano (de Gênes) j'msiste sur leur utilité contre les dilatations de cet organe.
Enfin, je fais encore usage des purgatifs et des diurétiques modificateurs indirects de la circulation, et modérateurs de l'encombrement vasculaire.
Dans une maladie qui a une tendance si marquée aux récidives, 1 hygiène a une grande importance : le malade doit craindre les excès d'alimentation, les viandes épicées, boire le plus de lait possible, s'abstenir de thé, café, liqueurs fortes, de tabac; enfin Il doit éviter les émotions, les exercices plus ou moins violents, et les efforts.