NEUVIÈME LEÇON

ARTÉRIO-SCLÉROSE

Observations d'artério-sclérôses du rein, du cei^veau, du cœur. Dans les cardiopathies artérielles, absence de cycle morbide spécial aux cardiopalliies valvulaires, les organes devenant malades au hasard des lésions artérielles. Multiplicité des localisations de la sclérose dans divers organes ; unicité du processus anatomo-pathologique. — Aspect protéiforme des artérites; diversités de leur siège et de leurs accidents.

Scléroses associées: scléroses du cœur et du l'oie, du cœur et du rein, du cœur et du poumon, du cœur et du cerveau, de l'aorte et de la nioclle. Théories mécaniques ou dyscrasiques de Rayer, Bright, Traube, etc. Arlério-capillary-fibrosis de GuU et Sutlon. Recherches antérieures de Lancereaux. Les néphrites et myocardites scléreuses sont les coeffets d'uu même état général et d'une sorte de diathèse fibreuse (Debove et LetuUc).

Hémorrhagies diverses produites par l'artério-sclérose; anévrismes miliaires du cerveau et leur généralisation. Gangrène des extrémités dans les néphrites artérielles. Gastrites interstitielles, cirrhoses hépatiques.

Rapports des affections médullaires avec celles de l'aorte. Les scléroses diffuses, plus que les scléroses sij^léinatiqiies , peuvent être une manifestation de l'artério-sclérose. La médication doit viser, non pas tel organe malade, mais tout un système anatomique, le système artériel.

Ceux d'entre vous qui ont suivi la visite dans ces derniers temps, ont pu voir à la salle Andral, n" 9, un homme' de soixante ans environ, entré le 4 mars 1885 à l'hôpital Bichat, pour une dyspnée, accusée depuis quelques jours surtout. Ce malade, sujet aux bronchites, très essouffle au moindre mouvement, présentait à l'inspection et à la percussion de la poitrine tous les attributs d'un emphysème pulmonaire d'ancienne date. Mais par un examen plus prolongé, nous vîmes bientôt qu'un état aigu avait dû venir depuis peu de temps se grciïor sur l'état ancien de la poi-

' Dus. Xl-I.

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trine : le pouls plein cL vibrant battait 120 fois par minute; la peau était chaude, quelques vésicules d'herpès se voyaient au niveau de l'orifice nasal et à la lèvre supérieure; le thermomètre marquait dans l'aisselle 38°, 9 ; à l'auscultation, on constatait, des deux côtés, l'existence de râles sonores généralisés, avec un foyer de râles crépitants fins sur une largeur égale à la paume de la main dans la région sous-épineuse droite; en ce point nous constations aussi une diminution de la sonorité à la percussion et un léger retentissement de la voix. Du reste, cet homme nous racontait qu'il toussait depuis un mois environ, qu'il avait éprouvé il y a six jours, après une impression de froid, une légère douleur de côté avec quelques frissons ; et l'expectoration, un p.eu visqueuse et filante, analogue aune solution de gomme, nous permit encore d'affirmer le diagnostic de broncho-pneumonie, ou de pneumonie catarrhale.

Cinq jours après l'entrée de ce malade à l'hôpital, les accidents aigus avaient disparu, la fièvre avait cédé, les râles de bronchite et de congestion pulmonaire s'étaient beaucoup atténués, et cependant la dyspnée persistait et était tout à fait hors de proportion avec les phénomènes stéthoscopiques.

Cette dyspnée présentait même quelques symptômes particuliers : elle n'était pas continue, mais paroxystique, survenant surtout le soir et pendant la nuit, au point que le malade, privé de sommeil, était obligé de se mettre sur son séant pour pouvoir respirer plus à l'aise. Pour lui et pour beaucoup d'entre vous, il ne s'agissait que d'accès d'asthme. Pour nous, il devait y avoir autre chose, et l'étude attentive de ses accès d'oppression auxquels nous avons pu assister un jour nous révéla les particularités suivantes : Au milieu du calme respiratoire en apparence le plus parfait, survenait soudain une attaque de dyspnée ; d'abord les mou-vemcnts respiratoires étaient petits, superficiels, puis prenaient progressivement une amplitude de plus en plus grande pour dimmuer encore dans la même progression et arriver ensuite à une sorte d'apnée incomplète ou pause respiratoire d'une durée de vmgt secondes environ, apnée suivie bientôt des mômes troubles dyspnéiques. Vous avez reconnu là le t>/pe respiratoire de Cfmjne-Stokes qui se produit, comme vous le savez, dans trois maladies différentes : dans les maladies cérébrales, dans certaines aflections du cœur caractérisées par la dégénérescence du myo-

K.0 I.KÇO.NS liK TIlKliAI'Kl'TIQUK KT DK CI.IMni K .MKKICAI.KS

carde, eL aussi dans les maladies des reins arrivées à leur période uréraique. De maladie encéphalique il ne devait pas 6tre question. L'urine, pâle, abondante, peu dense, ne renfermait aucune trace d'albumine; mais au cœur, nous constations à la main, plutôt qu'à l'oreille, un léger mouvement de galop qui s'est nettement accusé plus tard. Le cœur était hypertrophié, il était impulsif au palper; le premier bruit de la base était sec et parcheminé, le second bruit légèrement retentissant à droite du sternum, et au milieu des battements veineux des jugulaires, nous pouvions voir des pulsations artérielles du cou plus violentes qu'à l'état normal. Du reste, le pouls radial était dur, concentré, tendu, et l'artère présentait tous les caractères de l'athérôme à son début.

C'est alors que le malade nous raconta qu'il était obhgé de se lever plusieurs fois pendant la nuit pour uriner; il était donc atteint de pollakiurie, symptôme qu'il ne faut pas confondre avec la polyurie. Enfin, les urines étaient pâles, abondantes, peu denses.

Il n'en fallait pas davantage pour me permettre d'affirmer, en l'absence même de toute trace d'albumine dans les urines, que ce malade était atteint de néphrite interstitielle, mais surtout d'artério-sclérose. Du reste, dès le 20 mars, nous constations pour la première fois par la chaleur et l'acide nitrique l'existence d'un très léger nuage albumineux. Bientôt, les accidents rénaux s'accentuèrent davantage, les urines changèrent d'aspect et devinrent plus colorées, rares et chargées de sels, et l'albumine qui était apparue sous forme de nuage, se présenta dès le i" avril par les réactifs ordinaires, sous forme de flocons abondants dont la quantité a été évaluée par la suite à 3 grammes par litre. En outre, le bruit de galop était des plus manifestes, ■ les accès d'oppression plus violents et presque subintrauts.

Nous assistions, à n'en pas douter, à une crise à'urémie di/spnéique, et nous en avions la preuve expérimentale dans ce fait que son urine, injectée dans le tissu cellulaire d'un animal, n'a produit aucun accident toxique.

Que s'était-il donc passé chez cet homme? 11 n'avait pas été atteint subitement de son affection rénale ; celle-ci existait à l'état latent pour aiusi dire; elle ne douiandait qu'une occasion pour s'affirmer, et elle l'a trouvée dans cette complication pulmonaire qui, avec son retentissement obligé sur les cavités droites

.VUTKKIO-SCKKIIOSH

du cœur, a épuisé rapidement la fibre cardiaque et a précipité ainsi d'une façon indirecte la production des accidents rénaux, à la faveur d'une altération préexistante des vaisseaux du rein. Mais avant tout, le système artériel était atteint de longue date chez cet homme foncièrement alcoolique et qui avait commencé par le rein. Tartério-sclérose dont il était affecté.

Dos deux autres malades que je tiens à mettre en parallèle avec le premier pour des raisons que vous comprendrez tout à l'heure, l'un est un homme de cinquante-sept ans % alcoolique, qui nous est arrivé dans la plus profonde misère. Son père est mort d'une attaque d'apoplexie cérébrale, et lui-môme a eu, il y a six mois environ, sans ictus, une parésie lente et progressive des membres du côté gauche, parésie qui a fini par disparaître complètement au bout de six semaines environ, mais en laissant un état vertigineux qui se manifestait surtout lorsque le malade passait assez rapidement de la position horizontale à la station verticale.

U y a quinze jours, en se réveillant, il s'aperçoit qu'il traîne la jambe droite et qu'il ne peut se servir qu'incomplètement du membre supérieur droit. Entré le 8 mars dans le service, il en est sorti complètement guéri le 4 avril.

Or, pour expliquer ces deux hémiplégies successives et incomplètes, survenant sans ictus, accompagnées et suivies de quelques phénomènes vertigineux, disparaissant après quelques semaines sans laisser aucune trace, on ne peut penser qu'à des attaques d'ischémie cérébrale provoquées par un état athéromateux des artères. Ce diagnostic a été confirmé par l'examen du malade qui nous a permis de constater l'existence d'artères dures et sinueuses, avec pouls radial fort et résistant, une augmentalion légère de la matité aortique avec retentissement du second bruit à droite du sternum. Depuis longtemps, du reste, le malade était affecté de poUakiurie nocturne, les urines alors non albumiiieuses étaient claires, peu denses, plus abondantes qu'à l'état normal ; et il est certain que cette polyuric permanente et bien di.stmcte de la polyurie transitoire que l'on constate souvent à la suite des attaques d'hémorrhagie ou de ramollissement cérébral,

' Obs. xmi.

lo2 MitjUNS IJK TIIKIlAI'KirrKjlIK KT DK M(.i|I|; M KlilCALKS

devait trahir déjà un commencement de sclérose rénale. En tous cas, ce malade était certainement sclôro-athôromateux, mais il avait commencé son artôrio-sclérose par le cerveau au lieu de la commencer par le rein, comme le premier malade.

Voici un troisième malade, âgé de soixante-trois ans \ exerçant la profession de peintre en voitures et couché depuis le 24 avril 1885 à la salle Andral, n° 7. Un fait frappe dahord l'attention : c'est l'état extrêmement athéromateux de toutes ses artères. La région du cou est fortement soulevée par des battements artériels, l'artère radiale est dure et flexueuse, la malité précordiale est augmentée dans tous ses diamètres, la paroi est soulevée en masse et donne ainsi les caractères du cœur i?npulsif. A l'auscultation, on constate que les battements de l'organe sont tumultueux et irréguliers, que les bruits de la base sont retentissants sans bruit surajouté. Enfin, on perçoit à la pointe dans l'aisselle, un bruit de souffle manifeste que l'on ne retrouve plus quelques jours après. Il ne s'agissait pas certainement d'un de ces bruits extra-cardiaques si bien étudiés par Potain, car ces bruits morbides ne se montrent jamais ou presque jamais avec de gros cœurs, et ce souffle transitoire ne faisait que traduire l'insuffisance fonctionnelle transitoire de l'orifice mitral survenue sous lïnfluence de la dilatation des cavités cardiaques.

Le foie est hypertrophié, douloureux à la pression ; les poumons sont congestionnés avec un épanchement léger de la plèvre droite ; les urines sont rares (à peine 300 grammes par jour), très foncées en couleur et chargées d'albumine.

Tous ces accidents ont débuté par le cœur il y a six mois seulement, et se sont traduits, après de longues fatigues et des marches prolongées, par de violentes palpitations, de l'anxiété précordiale, de la dyspnée au moindre effort, et de l'œdème périmalléolaire. Ce malade n'est ni emphysémateux, ni rhumatisant, il est atteint d'une cardiopathie artt'rielle, il a commencé son artôrio-sclérose par le cœur au lieu de la commencer p;u' le cerveau ou les reins, comme les deux premiers malades.

Sans doute, vous n'avez pas encore la preuve anatomique de ce qne j'avance. Je vais vous la donner.

AllTÉIUO-SCLKIlOSE

L'an dernier, le 17 mars 1884, entrait à l'hôpital, salle Andral, n° 22, un homme âgé de cinquante-quatre ans ',très alcoolique, et dont riiistoire peut se résumer ainsi :

Cet homme était exempt d'antécédents rhumatismaux. 11 éprouvait depuis le mois de décembre 1883 de violentes palpitations, de l'essoufflement et de la dyspnée par accès. Déjà, à cette époque, il avait de la polyurie. En février, cette dernière a augmenté et en même temps on observa un œdème sans cesse croissant de deux membres inférieurs.

Le 18 mars, il entre dans le service. Vous vous rappelez à coup sûr, son faciès cyanique, son oppression, ses violentes palpitalions cardiaques et ses crachats hémoptoïques , tous indices accusateurs de troubles profonds dans la circulation. 11 avait de l'asystolie, un double souffle tricuspidien et mitral, enfin une hypertrophie cardiaque énorme et comparable à celle de la maladie de Corrigan.

Son pouls était athéromateux, et les deux bases pulmonaires étaient le siège d'une submatité des plus nettes.

Instruit par l'expérience, je posai le diagnostic de cardiopathie artérielle, et l'autopsie me donna complètement raison.

En effet, le 25 mars, ce malade mourait rapidement^ enlevé par des accidents complexes caractérisés^, comme je vous l'ai fait observer, par un mélange de phénomènes asystoliques et urémiques, et nous trouvions à l'ouverture du corps : un cœur volumineux et dur du poids de 840 grammes avec des traces de péricardite, un épaississement de 2 centimètres de la paroi ventriculaire gauche, une dilatation fonctionnelle des orifices auriculo-ventriculaires, des lésions athéromateuses très avancées de l'aorte et des autres vaisseaux. De plus, le foie était hypertrophié, dur, granité, d'aspect et de consistance cirrhotiques, les reins étaient gros, granuleux et rouges présentant ainsi tous les caractères de la sclérose rénale à la première période. En résumé, toutes ces lésions considérées à l'œil nu correspondaient bien à cet état qu'on a souvent décrit sous les noms de rein cardiaque et de cœur rénal.

^ Leur examen histologiquc ne présentait pas un moindre intérêt; car il a permis de reconnaître les altérations de la myocar-

' Obs. XLIV.

'•"•'^ l.i:(;o.\S KK TIIKItAPKUTlOUI'; KT 1)K CLIMOUK MKIlICALKS

dite scléreuse, de la cirrliose hépatique et de la néphrite interstitielle mixte.

Le malade était donc encore un artério-scléreux, il était surtout en j)uissance d'une cardiopathie artérielle; c'est-à-dire que son artério-sclérose avait délmté par le cœur, où les lésions étaient plus avancées et plus profondes que dans les autres organes. Et, si vous résumez son histoire clinique, vous pouvez déjà voir que ce cas ne rentre guère dans le fameux cycle morbide indiqué pour les affections valvulaires en vertu duquel les organes s'altèrent dans un ordre déterminé. Or, dans les cardiopathies artérielles, à l'inverse de ce qui se passe dans les cardiopathies valvulaires, ce cycle morbide se réahse rarement, et les organes deviennent malades au hasard des lésions artérielles.

Mais je reviens à mes trois malades dont je vous ai résumé rapidement l'histoire clinique. Ces trois malades, dont le premier est un rénal, le second un cérébral, etle troisième un cardiaque, sont atteints de la même affection, V artério-sclérose. La localisation ou la prédominance des lésions dans les organes les sépare; le même processus anatomo- pathologique les réunit. En un mot, ce rénal, ce cérébral et ce cardiaque sont tous trois des artério-scléreux.

En voulez-vous la preuve? C'est un malade de la ville qui va me le fournir ; car dans la dernière période de sa vie, il a réuni ces trois localisations et a passé par les trois états dont je viens de vous citer des exemples par les observations précédentes. Son histoire est pour ainsi dire une synthèse clinique du processus artério-scléreux dont les trois malades du service nous présentaient la vivante analyse. Homme de soixante-huit ans', alcoolique, mais alcoolique à la manière des gens du monde qui s'intoxiquent lentement, progressivement, à petites doses, d'une manière presque continue; il buvait tous les jours ses deux bouteilles de vin, et régulièrement quatre petits verres de cognac. Cet alcoolisme à jet continu diffère notablement d'une autre forme d'intoxication alcoolique que vous rencontrez chez les ouvriers et qui procède plus irrégulièrement, par l'absorption de grandes quantités d'alcool ou de liqueurs fortes. Le premier conduit aux lésions lentes, progressives du système artériel; le

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AI'.TKItlO-SCI.KIIOSK

second impressionne plus vivement, plus rapidement le système nerveux, et c'est à lui qu'appartiennent ces grands désordres nerveux connus sous le nom de délire alcoolique ou de delirium tremens. Cette remarque que je vous fais en passant n'est pas inutile; car, chez les gens du monde, lorsque vous leur ferez subir un interrogatoire sur leurs habitudes alcooliques, il ne vous suffira pas le plus souvent de leur adresser une simple question ; car, ils vous répondent toujours de bonne foi qu'ils sont très sobres, en un mot ils font de l'alcoolisme sans le savoir. Mais il faut pénétrer dans leur existence, leur faire énumérer la quantité de boissons qu'ils absorbent chaque jour, et vous convaincre que depuis longtemps déjà, ils se livrent à des excès continus et répétés qui doivent tôt ou tard aboutir à l'artério-sclérose.

Ainsi, notre homme était un alcoolique, malgré ses dénégations; il était de plus arthritique, migraineux, et avait eu à plusieurs reprises quelques poussées d'eczéma. En 1879, il est frappé d'une hémiplégie gauche passagère et incomplète, qui disparaît au bout de trois semaines; en 1880, il devient un peu sourd, par suite d'une otite scléreuse ; en 1881, il éprouve en marchant quelques douleurs précordiales, puis quelques accès> angineux francs ; à ces symptômes s'ajoutent encore des palpitations, de la dyspnée d'effort, et je constate une dureté insolite du poids avec les signes d'une aortite subaiguë. En 1882, les palpitations augmentent de violence, la gêne respiratoire et l'essoufflement en marchant s'accusent davantage ; il y a de la polyurie et de la pollakiurie. Les urines qui avaient été examinées plusieurs fois sans résultat, décèlent alors l'existence d'un nuage albumineux. Je le soumets au régime lacté exclusif qui, au bout d'un mois, améliore considérablement son état.

En 1883, ce malade, qui avait été d'abord un cérébral, puis un rénal, devient franchement cardiaque avec de l'œdème des membres inférieurs, des congestions passives à la base des deux poumons, un foie gros et douloureux. Je constate manifestement alors une hypertrophie cardiaque des plus nettes et un souffle mitral. Bientôt tous ces phénomènes s'accentuent et se précipitent, et la mort survient au milieu de l'asystoHo.

Cet homme, si vous considérez les organes successivement attemts, et non le processus morbide, aurait-il eu quatre maladies distinctes en quatre ans ? Certainement non. Il était atteint

loC LKÇONS I)K TIIKIIAI'KIJTKJUI'; KT DK CIJ.NlOlJK .MHDlCALliS

d'une seule maladie générale, l'arlério-sclérosc, qui s'csL localisée successivement sur le système circulatoire du cerveau, du rein, du cœur, et sur l'aorte.

Cette démonstration clinique n'est-ellc pas suffisante ? Vous faut-il la preuve anatoniiquc ? C'est encore lîh malade de notre service qui va nous la fournir.

Le 28 janvier 1885, un robuste forgeron * occupait le lit n"2 de la salle Andral. Alcoolique et rhumatisant, il présentait, depuis plus de six mois, tous les signes d'une cirrhose atropliique du foie avec ascite considérable, urines .rares et uratiques, amaigrissement assez rapide, etc. Le diagnostic de cirrhose s'imposait sans doute, mais ainsi formulé, il était bien incomplet, et je vous ai démontré que vos investigations cliniques devaient porter sur tous les organes. En effet, cet homme était emphysémateux et présentait les signes d une congestion pulmonaire passive siégeant surtout aux deux bases ; les artères étaient dures et athéromateuses;le cœur était hypertrophié, avec un caractère impulsif très prononcé; le premier bruit aortique était sec et parcheminé, le second bruit à droite du sternum retentissant et comme clangoreux. Dès lepremier jour, j'affirmais le diagnostic d'artério-sclérose, et je vous avouais que l'état du système artériel de cet homme me préoccupait bien plus que l'état de son foie.

Or, quinze jours après son entrée à l'hôpital la scène change, et j'ai vu survenir des accès de dyspnée tellement disproportionnés avec les symptômes de congestion hypostatiquc et d'emphysème, que je les attribuai à une autre cause. En même temps, il éprouvait une sensation de barre transversale épigastrique et sous-sternale. Vous avez aussi remarqué ses accès de pâleur faciale, l'œdème des membres inférieurs, et plus tard nous avons constaté l'existence de l'albumine en petite quantité dans les urines. A ce moment, l'auscultation du cœur révélait pour la première fois l'existence d'un bruit de galop.

C'est alors que, prenant en considération l'augmentation de la matité aortique, l'élévation de l'artère sous-clavièi'e droite, le battement des artères cervicales, le retentissement diastolique de la base, je pus vous affirmer que cet homme, atteint d'artério-solérose pulmonaire , cardiaque , rénale et hépatique . présentait

' Oits. XLVI.

AllTKRIO-SCLÉROSK

encore les signes d'une aortite chronique. Le 4 avril , ce malade succombait après avoir présenté dans les derniers jours une augmentation considérable de l'ascite, une diminution des urines, des épistaxis, des crachats sanguinolents, de la dyspnée, et enfin du subdelirium.

A Tautopsie, voici les lésions que nous avons constatées : Un litre de liquide environ dans la cavité pleurale droite ; congestion hypostalique des deux poumons ; emphysème pulmonaire ; cœur hypertrophié, dur, de consistance fibreuse avec lésions de myocardite scléreuse constatées au microscope; plaques saillantes et ► gélatineuses d'aortite subaiguë entées sur une aortite chronique ; foie granulé, atrophié, de couleur jaune roux avec traces de périhépatite ; rate volumineuse, avec périsplénite ; reins lobulés, rouges, se décortiquant difficilement et présentant les lésions bien connues de la néphrite scléreuse. L'estomac lui-même n'a pas échappé au processus pathologique : on y remarquait aussi toutes les altérations de la gastrite scléreuse avec épaississement des parois, accusé surtout au niveau du pylore.

Ici donc l'aorte, le foie, la rate, le cœur, les reins, l'estomac ont été tour à tour le siège de transformations scléreuses. Fautil admettre que cet homme était atteint de six maladies différentes? S'il avait six organes malades, il n'avait qu'une seule affection, unique dans son processus anatomique, mais variée dans ses expressions symptomatiques et dans son siège. Cet homme, était atteint d'artério-sclérose.

Ce qui frappe dans l'histoire de cette maladie, c'est la variété de ses aspects : elle porte son action sur le système artériel tout entier; donc tous les organes de l'économie peuvent être atteints. C'est ce qui avait fait si bien dire à Fabre (de Marseille): «Il n'y a pas de maladie plus protéiforme que l'artérite. »

En effet, elle est protéiforme par son siège, et vous en avez eu la preuve en étudiant ses lésions dans l'aorte, le cœur, le rein, le . foie, la rate et l'estomac. On peut donc affirmer, que processus . ubiqui taire de dégénérescence, l'artério-sclérose a son siège tour f à tour ou simultanément dans les principaux viscères.

Elle est encore protéiforme par ses accidents, l'artério-sclérose se traduisant ici par l'héraorrhagie ou le ramollissement ■ cérébral, là par des gangrènes, ailleurs par des cirrhoses.

Ce n'est pas luiit encore, et à cùté des scléroses isolées d'un organe, il y a des scléroses associées. Depuis longtemps, en cfTet. on sait que le tissu scléreux peut envahir le cœur et le foie, le cœur et le rein, le cœur et le poumon, le cœur et le cerveau, ou encore la moelle et l'aorte. Que faut-il en conclure? Doit-on', avec nombre d'observateurs, expliquer ces associations si fréquentes au moyen des théories mécaniques, et admettre par exemple, dans tous les cas, une sorte de retentissement du cœur sur le foie, du cœur sur le rein, et du rein sur le cœur? Non assurément, et dans l'espèce je me garderai bien d'ajouter une nouvelle théorie aux théories mécaniques. Celles-ci sont trop nombreuses, et à mon avis, souvent impuissantes pour donner une bonne raison de ces relations pathologiques. Les unes, avec Rayer, Bamberger et Reinhardtpour parrains, considèrent la lésion cardiaque comme primitive, mais elles n'expliquent pas les cas nombreux où la sclérose rénale existe seule en l'absence de toute cardiopathie. Les autres, qui placent la lésion primitive dans le rein, ne s'accordent pas non plus avec tous les faits cliniques, quoique Dicldnson ait noté l'hypertrophie cardiaque 31 fois sur 68 cas de maladie de Bright, etqueGraingerStcwartait déclaré que cette coïncidence est la règle. De là encore plusieurs théories : d'abord celle de Bright qui attribuait l'hypertrophie du cœur à l'irritation de cet organe, sous l'influence de l'adultération sanguine duc à la néphrite; ensuite celle deTraube, qui, ayant constaté Thypertrophie cardiaque 93 fois sur JOO cas de néphrite, attribuait ce premier accident à l'exagération de la tension artérielle résultant de la disparition des capillaires des reins. Mais ces théories dyscrasique et mécanique ne pouvaient expliquer les cas dans lesquels on n'observe pas de retentissement cardiaque.

C'est ainsi que s'édifièrent d'autres théories qu'on peut appeler artérielles : celle de Kirkes', qui place l'obstacle dans les parois vasculaires solidifiées par rathérôme ; de Gull et Sutton, qui, sous le nom à.' artc rio-capil lar i/- fibrosis , placèrent la lésion dans les réseaux capillaires, envahis d'après eux par une sorte de dégénérescence hyaline ; de Johnson qui admit l'hypertrophie do la tunique musculaire des vaisseaux, causée par l'effort que provoque la gône circulatoire due à la rétraction rénale ; d(; Gordon, qui le

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premier fit jouer le principal nMe à l'élévation de la tension artérielle; enfin de Gilewsld et d'Oscar Weitling, qui imaginèrent une sorte de névrose réflexe du cœur.

La vérité était ailleurs, et l'honneur de la découverte appartient à Lancereaux et non pas à Gull et Sutton, qu'on a pris l'habitude de citer en oubliant trop souvent les travaux de notre savant compatriote. Nous avons coutume, en France, d'aller chercher, au delà de notre pays, la vérité que nous pourrions trouver formulée en termes précis dans le nôtre, et nous donnons ainsi trop souvent aux étrangers le droit de s'approprier des travaux ou des découvertes qui nous appartiennent. Est-ce par générosité de caractère, par indifférence ou par tout autre sentiment?...

Le fait existe, et quoique la science n'ait pas de frontières ni de patrie, je trouve l'occasion bonne de vous signaler le danger et l'injustice de ces tendances. Il est donc bon de préciser les dates pour rendre à chacun ce qui lui appartient : Or, c'est en 187J, un an avant les travaux de Gull et Sutton, que Lancereaux écrivait cette phrase importante résumant toute une théorie : « Il n'existe pas, à vrai dire, de maladie des reins, et l'altération de ces organes est l'expression anatomique d'une maladie plus générale. » Là est la vérité, et comme corollaire à la proposition précédente, vous m'avez souvent entendu dire : La néphrite interstitielle, avant d'être une maladie des reins, estune affection de tout le système cardio-artériel. Celte opinion est admise maintenant par la généralité des observateurs, et Peter a pu dire, dès 1879 : « C'est parce qu'il y a de l'endartérite généralisée qu'il y a de l'endartérite rénale, et par suite néphrite interstitielle. »

Aussi, pour en indiquer la vraie nature, faut-il substituer au nom de néphrite interstitielle celui de néphrite arlérielle, comme Lancereaux l'a si judicieusement proposé. En un mot, la cardiopathie artérielle comme l'affection rénale dépendent d'une lésion commune qui les domine, et cette lésion c'est l'artério-sclérose. Plus tard,Debove et Letulle ont démontré que les néphrites et myocardites scléreuses sont les « coeffets d'un état général et d'une sorte de diathèse fibreuse » ; ils ont prouvé que le cœur subit les mômes altérations que les artères, que la sclérose dans ce premier organe envahit plus spécialement les piliers du ventricule gauche, pour s'étendre de là au cœur droit, fait anatomique qui ruine absolument la théorie mécanique de Traube. L'hypertrophie du cœur

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n'était plus sciilcirioiU motivée par la nécessité de vaincre un obstacle cavitaire comme dans les cardiopathies valvulaires, ou un obstacle rénal comme le voulait Traube, elle avait sa raison d'être dans un obstacle intrapariétal, dans la sclérose cardiaque elle-même. Debove et Letulle ont encore reconnu dans ces néphrites deux périodes, une période rénale et une période cardiaque ; mais ils ont fait la remarque judicieuse que ce type clinique peut être renverse, que la première période peut être cardiaque, et la seconde rénale, preuve manifeste que l'une n'est pas sous la dépendance de l'antre.

Féconde en applications cliniques, puisqu'elle permet de comprendre dans les affections scléreuses du type rénal les lésions si fréquentes qui relient le rein au cœur et réciproquement, cette théorie n'en est pas moins féconde au point de vue de la pathologie générale. Dès lors, on comprend que les lésions cardiaques et rénales procèdent de la même origine, d'une origine vasculaire.

Ces considérations ne s'appliquent pas seulement à la pathologie cardio-rénale, elles sont encore vraies pour d'autres organes ou d'autres maladies. Les hémorrhagies cérébrales, rétiniennes et nasales, quelques hémorrhagies pulmonaires ou gastriques de la néphrite interstitielle peuvent aussi relever de l'artério-sclérose. La généralisation des anévrismes miliaires étudiée par Liouville dès 1869 n'est-elle pas du même ordre, et n'emprunte-t-elle pas une importance pathogénique à l'artério-sclérose ? Ne connaît-on pas leur fréquente coïncidence avec les néphrites interstitielles ? N'en est-il pas de même encore pour la gangrène des extrémités dans les néphrites ? Sans doute, ces dernières peuvent procéder de troubles vaso-moteurs, mais je vous démontrerai plus tard que ceux-ci font partie intégrante de l'histoire clinique de l'artériosclérose ; elles peuvent avoir rarement une origine embolique ; mais le plus souvent, elles surviennent sous l'influence de l'arté-" rite des membres. — Le processus scléreux s'étend aussi à l'estomac, et c'est ainsi qu'il faut comprendre les gastrites interstitielles signalées par Thomayer; il envahit le foie, et c'est ainsi qu'Handfiekl Jones a constaté la cirrhose hépatique 26 fois sur 30. Sans doute, le foie cardiaque relève le plus souvent de la gêne circulatoire; mais parfois aussi, comme Talamon et Duplai\ l'ont démontré, les lésions relèvent de l'artérite et appartiennent aux altérations générales de la dialhèse fibroïde. 11 n'est pas jus-

AUTKIUO-SCLÉRUSE

qirù la pneumonie inLcrslilicllc dont. on ne puisse aussi invoquer l'exemple.

Si nous poursuivons cette enquête, nous trouvons encore les mêmes rapports entre l'artério-sclérosc et les affections médullaires. En 1879, Berger et Rosenbach notaient la coïncidence de l'alaxie locomotrice avec les lésions aortiques ; en 1880, Grasset (de Montpellier) généralisait cette remarque etl'étendait à l'impaludisme, au saturnisme et à l'alcoolisme; la même année, Letulle considérait les lésions médullaires et aortiques comme les deux expressions de la même maladie; enfin, en 1884, Teissier (de Lyon) apportait des documents confirmatifs des faits cités.

Mais c'est en 1881 qu'Hippolyte Martin, et en 1882 qu'Adamkiewicz font faire à la question un pas en avant ; ils émettent l'idée que dans certains cas, Tataxie locomotrice peut être due à lartério-sclérose de certains départements de la moelle. Ici s'élève une objection anatomique : celle de la localisation des lésions dans les myélites dites systématiques , la localisation exacte des lésions dans les cordons postérieurs par exemple ne pouvant s'expliquer par les altérations diffuses des vaisseaux. Mais cette objection ne peut être mise en avant quand il s'agit des myélites diffuses : tels, ces cas de sclérose diffuse des cordons latéraux et postérieurs d'origine péri vasculaire dont Ballet et Minor publièrent l'iiistoire dans les Archives de physiologie de 1884; telles, CCS observations de Démange oîi la périartérite et Tendoartérite des vaisseaux spinaux donnèrent lieu à la sclérose difTuse des cordons médullaires chez une femme en puissance d'athérome et de rein sénile ; telle encore cette sclérose en plaques d'origine vasculaire que Déjerine cite dans la Revue de médecine de 1884 et qui lui permet de conclure à lorigine vasculaire •de quelques scléroses médullaires. Enfin, il existerait un rapport assez étroit entre l'artérite chronique et la paralysie générale, comme Voisin l'a démontré ' ; et tout dernièrement, le travail maugural de Bordes-Pagès ' a établi que l'aortite et l'artérite chroniques se sont montrées comme une lésion constante dans ')2 cas de périencéphalitc diffuse.

' Voisin. Traité île la parab/Kio générale, 1879, p. 183.

y^o^-SvS^/^rTÎr''''-''' '''T'''''' Particulier de l'aorlUe dan. la

/Huaiysu ijuviaie. ( I liese inaiifç., Paris, 1887.)

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La paLliogcnic clesafl'cclions mcclullaiccs, (rordinairo si obscure, devieiil donc plus claire cL prend plus d'ampleur; aussi Démange a-l-il pu écrire que rendo-arlcrilc scléreuse de la moelle détermine des lésions de deu\ ordres : de la sclérose diffuse ci des foyers miliaires hémorrhagiques.

L'artério-sclérose étend donc son vaste doma'ne sur les centres nerveux.

C'est beaucoup, me direz-vous? Eh bien, ce n'est pas toul. Ses limites vont plus loin encore, et un fait important domine son histoire clinique : c'est la généralisation et l'ubiquité des lésions dans les départements les plus divers et les plus éloignés de l'organisme. Au nom de la clinique, j'ai donc le droit de conclure que toute cette pathologie dérive de la même maladie artérielle, de l'artério-sclérose.

Ces considérations ne sont pas d'ordre purement spéculatif, elles ont une portée plus étendue, un intérêt plus pratique et plus direct. Au nom de la thérapeutique, je les revendique encore; car plus tard nous les utiliserons pour établir que la médication doit viser, non pas tel ou tel organe malade, mais tout un système anatomique, le système artériel.