DIXIÈME LEÇON

ARTÉRIO SCLÉROSE (Suite)

Anatomie pathologique.

Arlério-sclérose, maladie générale. Dislinction capitale entre les scléroses viscérales dépendantes de rartério-sclérose généralisée, et les scléroses viscérales, primUivement locales, d'origine lymphatique ou glandulaire. (Pneumonies chroniques, cirrhoses hépatiques, syphilitiques, cirrhoses biliaires, rein sénile et néphrites épithéliales des saturnins, d'après Charcot.) '

I. — Artério-sclérose et athérome. — L'artério-sclérose et l'athérome artériel désignent deux états, deux locahsations distinctes d'un même processus morbide, l'artérite des petits vaisseaux. — Scléroses viscérales et dégénérescences athéromateuses des artères, conséquences d'un trouble nutritil" par irrigation insuffisante des organes ou des parois artérielles,

— Arterio-capillarij-p,brosis de Gull et Suttou. L'artério-sclérose généralisée presque d'emblée viscérale {sclérose artério-viscérale) et étendue non seulement aux artères, mais aux veines, c'est-à-dire au système circulatoire tout entier {angio-sclérose). L'athérome artériel seulement généralisé aux artères avec peu de lésions viscérales.

IL — Description résumée de l'athérome artériel. C'est un mélange d'inflammation et de nécrobiose — Deux théories : théorie inflanmaloire, d'après Bouillaud, Virchow et Lancereaux; théorie dégénérative, d'après Laennec, Andral, Cornil et Ranvier, H. Martin. — Premier stade de l'athérome constitué par l'endartérite oblitérante des vasa-vasorum; deuxième stade constitué par la diminution d'apport sanguin dans les parois artérielles, et surtout dans la couche profonde de la luninue interne.

Conséquences de rendartérile : 1'^ mortilication, nécrobiose des éléments nobles des organes; 2'> excitation de nutrition du tissu conjonctif,

- bcieroses^ viscérales dyslrophiques ipar endartérite; sdévosesinflamma- «oîm par peri-arterite. Dans le premier cas, sclérosesi^ora-vasculaires; dans le second, scléroses peri-vasculaires.

Scléroses associées (sclérose du cœur et du rein, du oœur et du foic/de Ja moelle et de l'aorte, etc.).

Influence étiologique sur la localisation du processus sclércux : sclérose hepa ique des alcooliques, cardiaque chez les arthritiques, cardio-rénale chez les goutteux, cérébrale chez les syphilitiques. Début de l'athérome dans les artères fémorales chez les arthritiques (Gueneau de Mussy),

i.oup dœil général sur les rapports de l'artério-sclérosc avec les maladies clironiques cl niir„,"<; ,.,vec certaines maladies du svslème nerveux

iBi LE<;u.NS DE TllÉHAl'KLTiuUli Et blù ClÀmm MEDICALES

(sdoroses diffuses ilc la moullc, paralysie générale, maladie de Parkinsoii. oliorec seiulc, olc.) ; avec les liémorrliagies diverses (épislaxis, liénioplysies, lieniorrlmgies cérébrales, liémorrliagies rétiniennes, gastriques, intestinales, etc.); avec les gangrènes (gangrené dite sénile, etc.); avec les alleclions oculaires (glaucome, cataracte, retinite, etc.); avec les affections clironiques du poumon (emphysème constitutionnel, pneumonies chroniques, scléroses pulmonaires, bronchectasies, etc.).

L'artério-sclérose, maladie du système circulatoire tout entier (cœur, artères, veines, capillaires). Varices et artério-sclérose, Phlébo-sclérose. Pléthore abdominale, hémorrhoïdes.

111. AiiïiÏRiu-scLÉHOSE m CŒUR OU caudio-scléhose. Foriîies hypcilrojjhiqiie et ulrophlqiic, la première beaucoup plus fréquente. Lésions macroscopiques et microscopiques du myocarde. Surcharge graisseuse du cœur. — Trois variétés anatomiques de scléroses cardiaques : 1° sclérose dijsirophiquc, 2X()'rt-arlcrielle par endartéritc oblitérante ; 2" sclérose inllammaloirc, 2Je'/7'-artérielle par périarlérile ; 3" sclérose mixte péri et pn?-(i-artérielle, dystrophique et inflammatoire, par cndo-pcriarlérile. — Lésions des veines, des lymphatiques, des libres musculaires du cœur. Lésions concomitantes des gros vaisseaux et du cœur. Indépendance de la coronarite et de l'aortite.— L'artério-sclérose du cœur est une entité anatomopathologique.

Deux observations avec autopsies.

Je VOUS ai démontré par quelques exemples emprtmLcs à la clinique,[que rartério-sclérosc est une maladie générale ougénéralisce, qu'elle étend son action sur tous les organes, et que les scléroses viscérales sont sous la dépendance de la sclérose artérielle.

Elles sont bien différentes, ù. tous les points de vue, d'autres scléroses viscérales qui se localisent dans un organe et qui n'envahissent pas les autres viscères ; ces cirrhoses locales prennent naissance dans les canaux lymphatiques des organes comme certaines pneumonies chroniques (Charcot), une variété de sclérose hépatique syphilitique (Lacombe, Ilayem), ou encore dans les canaux glandulaires comme les cirrhoses biliaires, les cirrhoses hypertrophiques, certaines néphrites interstitielles des saturnins et des vieillards atixquelles Charcot donne le nom de cirrhoses c.pithéliales. Ces dernières sont donc primitivement localisées, procédant d'une influence locale, prenant leur origine dans les lymphatiques ou les tubes glandulaires. Nous n'avons pas à nous en occuper ici.

. Elles se distinguent des scléroses artérielles qui procèdent d'une influence générale, d'une sorte de « diathèsc fibreuse », et qid s'étendant à tout l'organisme, finissent par déterminer des accidents umlti|iles en rappoit avec la diversité des organes

ARTÉnin.«;r.ij';iiosr: 105

atteints. Cela ne vent pas dire Cfn'ime cirrhose artérielle ne puisse se localiser au début dans un seul viscère, oîi les lésions restent prédominantes pendant un temps plus ou moins. long; mais lù oîi la clinique ne voit qu'un organe atteint, l'anatomie pathologique découvre dans tous les autres viscères et dans le système artériel, des lésions qui, pour ne scmanifester encore par aucun symptôme pendant la vie, n'en sont pas moins évidentes à l'autopsie.

Voyez, en effet, ce qui arrive chez un individu atteint de cirrhose hépatique d'origine alcooHque. Durant son existence, la maladie du foie s'est manifestée par tous les symptômes que vous connaissez, et après la mort vous pouvez constater les lésions d'une artérite plus ou moins généralisée et d'une sclérose d'intensité variable dans divers organes, tels que le rein et le cœur. Cependant, quelques auteurs comme Lancereaux par exemple, refusent à l'alcoolisme une influence sur la production de l'athérome artériel, et du reste, il faut bien dire que la cirrhose alcoolique est primitivement locale puisqu'elle résulte du passage de matériaux irritants à travers le foie.

Tout autre est le processus de l'artério-sclérose généralisée. Dans ce cas, comme l'a si bien dit Duplaix, « l'altération du système vasculaire ne manque jamais, il suffit delà chercher' ».

Mais il nous faut connaître en quoi consiste anatomiquement cette dernière altération. C'est ce que nous allons étudier en appelant votre sérieuse attention sur les détails qui vont suivre; car ici, l'anatomie pathologique ne sert pas seulement de contrôle au diagnostic, elle devient pour le clinicien une étude pathogénique des accidents qu'il observe. [

lûiit d abord, une qnestion se présente: Vous entendez souvent prononcer indifféremment les deux termes arlcrio-sc/fh'o^r et aûin'ome artériel. Ces expressions seraient-elles absolument synonymes ? Je ne le crois pas. D'ailleurs, si l'on s'en tient à 1 etymologie, elles doivent avoir une signification différente : atherome vient du mot grec a6ipo,.a qui signifie bouillie, et sclé-

' J.-n. nuplaix. ConlnbiUion à l'élude de la sclérose. (Thèse in. P^aris, J883.)

100 I.KCONS liK TIIKIlAI-KI Tlnri', KT DK CI.IMQL'K >l KDIC.VI.i; S

rose (lu luuL -slijhn:;, qui vciil tlirc f/m*, fibreux. L'arLério-sclérosc et riithéromc servent à désigner deux états, deux localisations distinctes d'un môme processus morbide, l'artérite des petits vaisseaux. Celle-ci est, en eflet, représentée anatomiquement par l'artérite des petits vaisseaux (cndartériolite oblitérante, etc.) et elle est la cause première des nombreuses scléroses viscérales, de même quelle est la cause première de la dégénérescence athéromateuse des tuniques artérielles, de l'athérome en un mot. Cette dernière lésion serait, par conséquent, la conséquence d'un trouble de nutrition dû à une irrigation insuffisante (rétrécissements et oblitérations des petites artérioles). Je vous rappelle les travaux remarquables d'Hippolyte Martin sur ce sujet '.

Si cette sclérose détermine sur les gros vaisseaux des lésions de dégénérescence atliéromateuse , aillem^s, dans les parenchymes viscéraux, elle donne lieu à des altérations nutritives analogues, dont l'aboutissant le plus ordinaire est la transformation fibreuse cicatricielle, la sclérose viscérale.

Aussi, lorsque vous faites Fautopsie de vieux athéromateux et que vous constatez ces lésions souvent colossales, ces indurations vasculaires qui convertissent les artères en tubes rigides jusqu'à l'ossification, cette même lésion n'a pas toujours un retentissement égal sur tous les organes; elle se réduit souvent à l'atrophie simple sans que l'envahissement du tissu scléreux soit proportionnel à l'athérome des gros vaisseaux. Toute la lésion on un mot dépend de la localisation du processus morbide.

Ainsi, dans l'artéri-sclérose, ce sont surtout les petites artères, les fines artérioles intra-viscérales qui sont atteintes, et si la description que nous allons en faire diffère de celle de GuU et Sutton, il n'en est pas moins vrai que ces auteurs ont eu parfaitement raison de localiser ses altérations dans les fines artérioles, dans le système capillaire artériel, en les désignant sous le nomà'artériocapillanj-fibrosis ; il en résulte que cette lésion artérielle, en rapport plus direct avec un viscère, donne lieu plus facilement à la production du tissu scléreux. Celui-ci se propage plus ou moins rapidement dans l'intérieur de l'organe, et souvent même il affecte une marche subaiguë, rapidement fatale, ce qui se

' llippolyle Marlin. {Revue de Médecine, 1881-1883.)

ARTi'HIO-SCM-HOSK

comprend, puisque les éléments nobles des viscères sont plus promptement atteints.

Sans doute, il est rare, exceptionnel même, de constater une artério-sclérose généralisée avec l'absence absolue d'athérome artériel ; mais la localisation du processus artériel peut ne pas se faire avec la même intensité dans toute l'économie. Elle se fait au contraire un peu au hasard du système artériel, et peut-être sous l'influence de conditions étiologiques spéciales encore inconnues.

Que de fois aussi ne voyez-vous pas, comme chez le vieillard, une aorte entièrement calcifiée avec des lésions à peine accentuées dans les petites artérioles? Et même, lorsque ces dernières lésions existent, elles se sont presque entièrement localisées au système artériel et n'ont pas eu de grand retentissement sur la trame conjonctive des organes. — En résumé, je vois, dans les deux termes, artério-sclérose et atMrome^ non pas une différence dénature, mais plutôt une différence de localisation ou de propagation du processus morbide. L'athérome artériel reste longtemps localisé aux gros vaisseaux, sans grande tendance aux dégénérescences irritatives des viscères. L'artério- sclérose affecte les petites artères et produit rapidement du tissu conjonctif dans la trame des organes. La première lésion rayonne peu au delà du système vasculaire ; la seconde s'étend toujours aux viscères, de sorte qu'on pourrait l'appeler, sclérose artério-viscérole. Enfin, elle frappe non seulementles artères, mais aussi les veines^ c'est-à-dire qu'affectant le plus souvent le système circulatoire tout entier, il serait plus juste de la dénommer encore : angiosclérose

Voyez les deux cœurs que je vous présente :

L'un appartient à un homme de trente-neuf ans, arthritique et adonné aux boissons alcooliques ; ce cœur est énorme, de consistance très dure, offrant à la coupe quelques plaques d'un blanc grisâtre et au microscope des Ilots de tissu scléreux ayant pris la place des fibres musculaires avec des travées conjonctives considérables ; les petites artères intra-myocardiaques sont le siège d'une périartérite et d'une cndartérite oblitérante des plus mani-

' Nom proposé par Duroziez.

m MîÇONS DK TIIl';i\APEUTIOUR KT \)K CIJNKJUH MIÎDICALKS

festos, à ce point qu'ù cci-Lahis ciidroits lu lumière des vaisseaux est presque complètement obstruée; et cependant les troncs des artères coronaires et ses brandies collatérales sont à peine atteintes par le processus scléreux; de plus vous ne constatez que quelques plaques athéromateuscs sur tout le trajet de l'aorte et des grosses artères collatérales. La lésion ne s'est pas localisée au cœur quoiqu'elle y soit prépondérante : le foie est légèrement atrophié, dur, finement lobulé avec un commencement de cirrhose ; les reins sont petits avec adhérence de leur capsule, disparition de la substance corticale; et l'estomac lui-même présente un épaississement de ses tuniques que je vous ai fait parfois constater à l'autopsie des artério-scléreux.

L'autre cœur provient d'un homme de soixante-dix-huit ans, atteint d'athéromasic sénile des plus prononcées; l'aorte au niveau de sa crosse et dans tout son parcours, les artères des membres sont converties en tubes rigides et osseux ; les artères coronaires sont béantes et dures jusque dans leurs dernières divisions. Mais le cœur est atrophié, flasque, de consistance molle , recouvert de graisse à sa partie postérieure ; l'examen micrographique ne permet de constater qu'une légère sclérose, disséminée dans l'organe avec atrophie et dégénérescence granuleuse des fibres musculaires. Le foie a conservé ses dimensions normales, mais il est légèrement graisseux; les reins ont leur volume ordinaire, et l'on n'y trouve seulement que quelques traces de sclérose péritubulaire.

Dans le premier cas, la lésion a évolué en deux ou trois ans ; dans le second, eUe est l'œuvre latente de plusieurs années. Or, ne voyez-vous pas, au double point de vue de l'anatomie pathologique et de la clinique, une grande différence dans ces deux faits ? Le premier malade était atteint d'artério-sclérose subaiguë, le second était un athéromateux sénile. Chez l'un, la sclérose artérielle a envahi surtout les vaisseaux de petit calibre ; chez l'autre elle s'est limitée surtout aux grosses artères péi'iphériques ou viscérales. Chez celui-là, le processus scléreux a promptement atteint ou absorbé les éléments nobles des organes; chez celui-ci, elle les a respectés ou n'a fait que les effleurer. Dans le premier cas, la sclérose est à la fois artérielle et viscérale; dans le second les lésions sontlocalisécs au système vasculaire.

.\I{TKRI0-SCIJ';I10S['

En résumé, l'artério-sclérose est un processus morbide, général d'emblée, qui procède plus parliculièrcment des petits vaisseaux des organes et qui est caractérisé surtout par la production de scléroses viscérales diverses. Mais, encore une fois, si l'on s'en tient à la nature analomique du processus morbide, les artérioscléreux sont des athéromateux et ceux-ci sont avant tout des artério-scléreux ; mais si l'on a égard à la marche clinique^ on doit reconnaître deux types absolument distincts. D'ailleurs, même en admettant chez les malades deux processus anatomiques différents, il ne faudrait pas renouveler l'erreur de Franck qui regardait l'athérome et la plaque calcaire comme deux lésions absolument distinctes.

Etudions d'abord I'anatomie pathologique de l'athérome artériel.

Lorsque vous examinez des artères athéromateuses ayant subi plus ou moins la transformation calcaire, vous constatez que ces vaisseaux sont durs au toucher, tortueux, dilatés, comme variqueux et moniliformes, qu'ils présentent dans certains points une véritable élongation, que leurs parois sont épaisses et rigides, que les lésions sont plus accentuées aii niveau de leurs courbures et de leurs bifurcations. Ils présentent des séries de dilatations et de rétrécissements, mais parfois à la coupe, leur lumière est béante, ce qui avait fait regarder bien à tort par Riolan l'athérome comme une lésion providentielle, puisqu'elle devait maintenir d'après lui les vaisseaux ouverts pour rendre la circulation plus facile : « Natiim in eo ossicula collocavit ut arteriœ manerent aperlae. »

La surface interne des artères est mamelonnée, comme pavée, présentant des plaques molles, dures, cartilagineuses ou osseuses suivant le degré môme de la lésion. Dans un cas observé par Morgagni', «l'aorte depuis le cœur jusqu'au premier orifice des branches supérieures était très dilatée, et couverte à l'intérieur, dans presque toute cette étendue, de petites écailles osseuses qui ne ressemblaient à rien tant qu'à des gouttes très rapprochées de cire blanche après qu'elles se sont refroidies

' -Morgapni. (18" leltre, l, llf.-.

17(1 MvÇONS I)K TIIKIIAPEUTIQIIK KT l»K CLINIOUF, JIKDICAI.F. S

sur lo pavé». A la période uiLime du procossii?, ces plaquos so ramollissent cL devionneiU quelquefois le siège d'ulcérulions et d'abcès purifornies. Cetle sorte de Ijouillic athéroniateuse renferme des cellules en voie de dégénérescence, des granulations graisseuses libres, des fibres et des cellules musculaires dégénérées, des cristau\ de cliolestérine, etc. ; ù une période moins avancée, lorsque les plaques sont molles ou dures sans apparence encore de ramollissement, la tunique interne est infiltrée de cellules embryonnaires, rondes, allongées ou éloilées ; la tmiique moyenne remplie de jeunes éléments, et la tunique externe vascularisée et épaissie.

En un mot, il y a dans toutes ces lésions, un mélange d'inflammation et do néerobiosc. Or, les auteurs sont partagés au sujet de la nature de l'atliérome artériel: les uns pensant depuis Monro', avec Broussais, Rayer, Bouillaud, Virchow, Lancereaux, etc.-, que lathérome n'est autre chose que l'inflammation primitive des artères {théorie inflammatoire) ; les autres avec Laennec, Andral, Cornil et Ranvier, Hippolyte Martin, etc., admettant au contraire qu'il s'agit, au début, d'un processus de néerobiosc {théorie dégénéra live). Un des partisans les plus autorisés de la première théorie, Virchow croit que le début de la dégénérescence athéromateuse est l'inflammation de la tunique interne de l'artère (endartérite), et Lancereaux admet un premier stade actif dont témoignent la multiplication des noyaux et l'hyperplasie de la couche profonde de l'endartère, puis un second stade faiisif qu'il attribue à la disette de l'apport nutritif.

Les représentants de la seconde opinion, Cornil et Ranvier* admettent au contraire un premier stade passif représenté par le dépôt primitif de granulations graisseuses dans la couche profonde de l'endartère; cette néerobiosc détermine ensuite autour d'elle une irritation lente qui aboutit à la multiplication des fibres conjonctives, à l'épaisissement consécutif de la tunique interne, et à l'extension inflammatoire des autres tuniques ^slade actif et secondaire d'endo-péri-artérite).

Or, en pareille nuitière, c'est l'éclectisme qui se rapproche le

* Société médicale tl'KciiniiJoiirg, 1737.

' Virchow. l'aUiol. o-llulain; p. '.M. - l.a.u.M-eaMN, art. Artères du Ont. em-yd., l. M, l'" série, p. '288.

» Manuel d'/iislologie paUiologique, p. 536.

ARTI'RIO-SCLKROSK

plus de la vérité, cL vous verrez plus loin, que dans l'arlériosclérose, on observe LantùL Tendartérite, tantôt rendo-périartérite. En tous cas, Cornil et Ranvier qui ont parfaitement constaté le premier stade régressif de l'athérome, ne nous apprennent pas sa véritable cause anatomique ; ils ne nous disent pas en vertu de quel mécanisme les parties profondes de l'endartère se nécrosent. Or, le raisonnement indiquait déjà qu'il devait y avoir quelque part un obstacle à la nutrition de la tunique interne des artères. Cette lacune de l'anatomie pathologique a été heureusement comblée parles belles recherches d'Hippolyte Martin qui a démontré le véritable mécanisme de ces lésions dégénératives du début de l'athérome, et pour ne pas affaiblir sa pensée ni l'importance de ses recherches, je lui laisse la parole : « C'est par la face profonde de la tunique externe que pénètrent, on le sait, les artérioles nourricières de la paroi du vaisseau. Or, si on examine attentivement toutes ces fines artères qui cheminent en tous sens, dans un tissu conjonctif d'ailleurs normal, on les trouve généralement saines, à l'exception de celles qui correspondent au foyer athéromateux. A ce niveau, l'artériole nourricière de la région dégénérée présente, surtout lorsqu'elle a été sectionnée bien perpendiculairement à son grand axe, une belle endarlérite jjroliférative qui, dans le cas oîi le foyer athéromateux est réduit à l'état de caverne, oblitère presque entièrement la lumière du vaisseau, de façon à rendre à peu près impossible la circulation sanguine à ce niveau. C'est là une lésion qui ne fait jamais défaut, mais elle est quelquefois difficile à constater, et il est bon d'être prévenu, afin de ne point la laisser passer inaperçue '. »

Ainsi donc, le premier stade de l'athérome artériel est constitué par l'endartérite oblitérante des vasa-vasorum , c'est-à-dire des vaisseaux nourriciers de l'artère ; il en résulte une diminution d apport sanguin et nutritif de cette artère. Donc, celle-ci doit s altérer puisqu'elle n'est plus suffisamment nourrie. Mais cette altération ne doit se montrer, ni dans la paroi externe du vaisseau qui reçoit encore quelques anastomoses vasculaires, ni dans les couches les plus superficielles de la paroi interne qui puisent

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iiulubiLablfimcnl une noLablo quantité de lymphe nutritive dans le torrent circulatoire dont elles sont si voisines; c'est dans les couches profondes de cette tiuiique interne, c'est-à-dire dans les parties où, môme à l'état normal, la nutrition se lait avec plus de lenteur et de difficulté, qu'ont lieu primitivement la dégénération des cellules et l'hyperplasic conjonctive. Et c'est là tout le secret des scléroses vasculaires et viscérales. — Pour les premières, l'endartérite oblitérante des vaso-vasorum, l'endovascularite, phénomène primitif, détermine la mortification des couches les plus profondes de la tunique interne du vaisseau artériel, à l'extrémité même et le plus loin possible du centre vasculaire,là oîi la nutrition est la plus imparfaite. Pour les secondes, Tendartériolite (ou inflammation des vaso-vasorum) détermine la dégénérescence scléreuse des petites artères, et sous l'influence de l'irritation lente causée par les parties mortifiées, les artères et artérioles s'enflamment, deviennent le siège d'endartérites plus ou moins prolifératives et oblitérantes qui produiront à leur tour sur les viscères qu'elles sont chargées de nourrir, les mômes phénomènes de nécrobiose et d'hyperplasic conjonctive dont leurs parois ont été primitivement envahies.

Dans le cœur, dans le rein, dans le foie, dans tous les organes en un mot, ce n'est pas autour, ce n'est pas dans le voisinage des artères malades que se produiront les lésions dégénératives de sclérose proprement dite; c'est toujours à l'extrémité du centre vasculaire, là encore une fois, oii la circulation est plus languissante, oîi la nutrition est moins active.

Jetez les yeux sur les belles préparations anatomiqucs faites sur des malades de notre service par mon interne Weber, qui vient d'écrire une thèse si remarquable sur « l'artério-sclérosc du cœur », vous verrez que dans le cœur par exemple, autour des vaisseaux atteints d'endartérite, le myocarde est presque normal et qu'il n'est nullement envahi par le tissu sdéreux ; c'est beaucoup plus loin, c'est-à-dire à l'extrémité du centre vasculaire rétréci et oblitéré, que se remarquent l'atrophie des libres musculaires et leur disparition avec la production d'une hyperplasic conjonctive des plus considérables. La sclérose vasculaire, pas plus que la sclérose viscérale, n'est due ici à l'inflammation, mais elle doit être attribuée à une insuffisance de nutrition.

Artkiuo-solkuose jïa

C/esl une sclérose par nutrition insuffisante, une sclérose dijstropldqiie^ suivant l'expression si juste d'Hippolyte Martin.

Vous pouvez donc en conclure déjà cette loi d'anatomie pathologique générale : Partout oii l'endartérite apparaît, elle détermine une diminution d'apport des sucs nutritifs dans les organes, d'oîi un ralentissement dans la nutrition interstitielle qui aboutit à deux conséquences : 1" à la mortification, à lanécrobiose des éléments nobles de ces organes (cellules musculaires, cellules striées du rein, cellules du foie, etc.); 2° à l'excitation de nutrition du tissu conjonctif. — La mortification consécutive à l'endartérite oblitérante s'explique d'elle-même ; cette hypernutrition du tissu conjonctif se comprend moins, quoiqu'elle soit due, d'après moi, à la stase sanguine et lymphatique toujours observée à la suite des rétrécissements ou oblitérations vasculaires. C'est dans cette stase que le tissu conjonctif puise les éléments de nutrition suffisants pour sa prohfération. On peut comparer ces phénomènes à ceux des terrains mal cultivés, oîi l'engrais est insuffisant, dans lesquels l'ivraie pullule et finit par étouffer le froment, comme le tissu conjonctif pullule et finit par envahir et faire disparaître les éléments importants de nos organes (H. Martin).

Mais il ne faut pas être exclusif, et c'est en cela que je diffère d'opinion avec ce dernier auteur, en restant éclectique.

L'artério-sclérosene produit pas seulement des scléroses dijslruphiques dans les organes, et vous pourrez aussi constater l'existence de scléroses viscérales réellement inflammatoires et périarténelles. En effet, l'inflammation de la membrane interne de l'artère peut se propager, et se propage souvent aux tuniques moyenne et externe, il en résulte par conséquent une cndo-périartérite qui a pour conséquences : P une sclérose cbjstrophiqac, d'après le mécanisme que je vous ai indiqué, sclérose /j«ra-vasculaire, puisqu'elle est éloignée du vaisseau malade ; 2" une sclérose mflammaloire, par suite de la propagation de l'inflammation du pcri-artere aux parties avoisinantes, sclérose /^É-VZ-vasculaire. Lapreraière se fait en îlots plus ou moins irréguliers ; la seconde estdiUusc, comme vous devez le comprendre, guidée souvent par les interstices cellulaires normaux et prenant l'aspect de bandes ou de travées conjonctives.

Lnfin, dans le cas de pcriartérite sans endartéiile, la sclérose

csl SL-uleiiieiil iiidanmialoiro, prcscnUmL l(- dcniiers caractère^ que je viens de vous décrire.

On peut établir les conclusions suivantes :

'1° La sclérose artérielle (l'athérome) n'est autre chose qu'une sclérose di/strophique des tuniques vascuUiires, consécutive à l'endartérite oblitérante de leurs vaisseaux nourriciers. « 11 n"y a pas d'athérome artériel sur une artère douée de vaso-vasoriim, sans endartérite antérieurp de ces vaso-vasorum nourriciers » (H. Martin);

2" Les scléroses viscérales d'origine artérielle sont le plus souvent aussi, comme les scléroses artérielles elles-mêmes dont elles sont l'équivalent, des scléroses dystrophiques:

3° Les scléroses viscérales peuvent être mixtes, c est-à-dire qu'elles sont à la fois dystrophiques et inflammatoires : dystrophiques, par suite de l'insuffisance de l'apport sanguin due à lendartérite oblitérante; inflammatoires, par suite de la coexistence de la péri-artérite (endo-péri-artérite), et de la propagation plilegmasique autour du péri-artère ;

4'^ Plus rarement, la sclérose est simplement inflammatoire (périartérite sans endartérite); elle est toujours alors beaucoup moins accusée ;

S" Dans l'évolution de l'artério-sclérose généralisée, on peut distinguer deux périodes anatomiques : a. le développement de Tendo-vascularite, ou endartérite primitive des vaso-vasorum: h. les troubles nutritifs qui en sont la conséquence et conduisent à la sclérose artérielle d'une part, à la sclérose viscérale d"autre part ;

6" Au point de vue clinique, la première période [casculairc] est souvent latente; la période des troubles de nutrition (période viscérale) donne lieu à des symptômes plus ou moins accusés.

Vous connaissez maintenant d'un façon générale ce processus si important de l'artério-sclérose généralisée, et vous devez comprendre que si, au point de vue purement clinique et pendant la vie, la sclérose a ])aru n'envaliir qu'un seul organe, il n'en est pas de mémo au point de vue de l'anatomie pathologique, et il vous sera toujours possible de constater après la mort dans les différent(!S artères ou Jirlériolcs de l'économie et dans presque l^ns

Ain'ÉllIU-SCLKllOSE

les organes, les traces d'un processus scicreux à sa première période.

Mais il existe, comme vous le savez déjà, des scléroses associées : Ainsi, celles du rein et du cœur, du cœur et du foie; celles du foie et de la rate; celles de la moelle et de l'aorte, etc.

L'ordre d'apparition des scléroses peut être également renversé. Par exemple, la sclérose cardio-rénale peut commencer soit par le rein, soit par le cœur, soit par les deux organes à la fois; la sclérose cardio-hépatique peut aussi débuter indifféremment par le foie ou par le cœur; dans d'autres cas, les trois organes sont pris successivement. Il en résulte que le tableau symptomatique doit singulièrement varier, puisque tantôt ce sont les accidents cardiaques, tantôt les accidents rénaux ou hépatiques qui prédominent. D'un autre côté, il vous sera souvent impossible d'expliquer la raison d'une localisation scléreuse dans im organe plutôt que dans un autre. Or, ce n'est pas le plus souvent affaire de maladie, mais c'est plutôt affaire de malades, ce cpii prouve une fois de plus la vérité de cette parole si profonde d'Hufeland : « On doit généraliser la maladie, et individualiser le malade. » Chacun de nous porte dans un ou plusieurs de ses organes un lociis minovis resistentiœ en vertu duquel, le cœur, le fo-ie ou le rein peuvent présenter, suivant les cas, une prédisposition morbide. On a cependant voulu subordonner les lésions des organes les unes aux autres, et c'est ainsi que Traube a placé l'hypertrophie du cœur sous la dépendance de l'affection rénale dans la néphrite interstitielle et de l'augmentation de la tension artérielle qui en serait la conséquence. Cette hypothèse semblerait même démontrée par les expériences de Straus ' qui, à la suite de ligatures pratiquées sur les artères rénales, aurait produit directement chez les cobayes une hypersarcose ventriculairc en l'absence de toute prolifération conjonctive dans les vaisseaux et les organes. Mais les explications les plus diverses, les expériences les plus nombreuses ne peuvent rien contre l'observation de ce fait : l'artériosclérose est une affection primiticemeiit généralisée à tout le système circulatoire. Cette opinion, dont je suis depuis longtemps un partisan convaincu, a été lîien ingénieusement exprimée par Gull- : « Vous voyez, disait-il. dans ce bocal, im cœur

' Slrniis. Archiccs de /)h;/si.ulo!jie.

-fiiill. /Jn'l . mci/. .fiiiini., IS"-.'.

LIiÇONS Dli TlIliilAl'KUTKJliE lilT DE CLINIQUE MÉDICALES

hyperlrophic eL un rein atrophié. Bright monLrult souvent ces deux pièces pour prouver que l'iiypcrtropliie cardiaque est la conséquence de l'atrophie rénale. Je vénère le nom de ce grand savant, mais je ne suis pas absolument convaincu de l'exactitude de son opinion, et je crois que, s'il eût été possible de placer dans ce bocal, non seulement le système capillaire, mais môme le sujet tout entier en même temps que ces deux viscères, on aurait une idée, plus exacte de la vraie cause de l'hypertrophie cardiaque et de l'atrophie rénale. »

L'influence ktiologique joue aussi un grand rôle; c'est ainsi que chez les alcooliques artério-scléreux, la sclérose aura plus de tendance à envahir d'abord le foie, tandis qu'elle atteindra de préférence le cœur chez les arthritiques, le cœur, le foie ou le rein chez les goutteux, le rein chez les saturnins. — Mais certaines localisations de l'athérome restent inexpliquées. C'est ainsi que Gueneau de Mussy a constaté que l'athérome artériel peut se localiser chez les arthritiques dans les artères fémorales. C'est ainsi que l'artérite syphilitique est surtout cérébrale. Bonnemaison (de Toulouse)* a cité l'observation intéressante d'un malade de soixante-huit ans, atteint d'athérome artériel, chez lequel l'aorte ayant conservé son intégrité presque complète, la lésion athcroraateuse ne s'observait que sur les fémorales, les carotides et les artères cérébrales. Ce fait est donc en opposition formelle avec les tableaux de Rokitansky et de Lobstein qui placent l'aorte et les artères radiales parmi les vaisseaux le plus souvent atteints d'athérome. Dernièrement encore, Jaccoud- rapportait l'autopsie d'un malade présentant une artérite limitée à l'aorte, aux artères carotides et aux sous-clavières ; mais, dans ce cas, l'artérite chronique était très probablement d'origine traumatique, puisque le malade avait dû subir quelques années auparavant la ligature de la sous-clavière. Or, d'après cet auteur, l'inflauimalion ondoartériellc avait dû être provoquée par une augmentation subito et considérable de la pression vasculaire , sous l'inlluence de cette opération, ce qui est souvent une cause d'irritation pour les parois

' Uotinoinaison. De rarliirUe c/uwiiijue cl des /;K/wrrt^^o^^swn•/(7V^•//(^^•. p/tO«o// <' do l'acadcinic des sciences do Toulouse.) Essais de clinique mcdicalc, 18M.

* Jaccoiic! SitruH cas de maladie cardio-aricricllc. (Leçons de clinique médicale failes à rÙpilaldola Pilir. I«8'<-188;), i». 8L)

AKTKUIO-SCLIÎROSK I77

HrLonell(.'s qui Jcs supporlent; elle devait être aussi produite par la propagation inflammatoire venant de la ligature elle-même.

En tous cas, pour les scléroses viscérales, qu'il s'agisse du cœur, du foie ou du rein, le processus est le même : c'est la sclérose de l'artère qui précède toujours et qui commande la sclérose de l'organe, et celle-ci est presque constamment, comme la première, le résultat d'une insuffisance de nutrition des tissus.

Dans le foie, Duplaix a constaté les lésions de l'artérite. « Les vaisseaux étaient plus ou moins obstrués par une endartérite proliférante, et leur paroi externe se confondait avec le tissu conjonctif de l'espace, tissu scléreux qui enveloppait également les veines et les vaisseaux'. » Talaraon a observé les mêmes faits'.

Dans le rein, la prolifération conjonctive peut bien étouffer les tubuli et prendre leur place, mais toujours on trouve une lésion vasculaire dans les artérioles rénales et dans les glomérules.

La rate elle-même peut être le siège d'une sclérose sous forme de tractus fibreux avec épaississement des parois vasculaires et de la séreuse qui la tapisse.

Dans l'estomac, Hlava et Thomayer^ ont constaté les lésions delà gastrite interstitielle avec infiltration hyperplasique des couches muqueuse et sous-muqueuse.

^ Dans l'intestin et dans le pancréas, on trouve aussi les lésions d'une endo-péri-artérite avec prolifération conjonctive irrégulière et disséminée.

Enfin, dans le système nerveux central, si Duplaix n'a jamais constaté les lésions de l'endartérite, il a rencontré la péri-artérite formant des centres d'irradiations et de proliférations conjonctives disscmmées, diffuses et irrégulières.

Ainsi donc, l'artério-sclérose étend son domaine sur tous les organes, sur tout l'appareil circulatoire. Il en résulte qu'elle offre clos rapports étroits avec de nombreuses maladies. C'est ainsi que bon nonibre d'auteurs, et Voisin en particulier \ ont noté la coexistence fréquente des lésions artérielles dans la paralysie générale des akènes, dans certaines scléroses diffuses de la moelle et du cerveau, dans la maladie de Parkinson, la chorée scnile, etc.

' Duplaix. {Luc. cil.)

' Talamon. (Thèse inaugurale de Paris, 1881 )

HUCHARD. - TIIÉRAI.. ET CL. MÉDICALES. |2

178 I.KÇO.NS l)K TllKnAI'lîUTlQlJK KT ItK CIJMODK .MKIMCAI.KS

L'ai'Lério-sclcrose présente de nombreuses manircstalions oculaires (hémorrliagies rétiniennes et rétinites des albumiuuriques, anévrismes miliaires de la rétine, cataracte, etc.), et elle ne serait pas, d'après Panas, sans influence sur la production du glaucome chronique. — Elle affecte les reins, le cerveau, le cœur, le foie, tous les organes en un mot; elle est la source d'hémorrliagies fréquentes (épistaxis, hémorrliagies rétiniennes et sousconjonctivales, hémorrliagies cérébrales, hémoptysies chez les broncliectasiques, melœna et hômatémèses dus à des anévrismes miliaires de l'estomac ou de l'intestin*; elle est la cause la plus fréquente des anévrismes, de certaines gangrènes des extrémités, etc. — Vous noterez souvent la coïncidence de l'athéromc avec l'emphysème constitutionnel, et je vous signale les rapports de l'artério-sclérose avec les pneumonies chroniques et quelques scléroses pulmonaires, avec certaines bronchites chroniques et bronchectasies, etc. — Enfin, la clinique vous apprendra encore combien est grande l'influence exercée par cet état morbide sur certaines maladies aiguës dont il modifie l'aspect, aggrave et précipite la marche.

Ce n'est pas tout encore, et je crois qu'il faut envisager la question d'une façon plus générale. Pour moi, l'artério-sclérose n'est pas seulement limitée au système artériel, elle s'étend même jusqu'au système veineux tout entier. Les varices des veines font souvent partie intégrante de ce grand processus morbide, elles peuvent le précéder, l'accompagner ou le suivre. Encore faut-il s'entendre : Vous verrez souvent des malades chez lesquels les varices dépendent de causes locales (compression, obstacles au retour du sang veineux, etc.), ou vous en rencontrerez qui présentent des dilatations considérables des veines des membres sans aucune réaction inflammatoire. Ici, l'ectasie veineuse est la seule lésion, la maladie est locale, et vous commettriez une grave erreur en la faisant dépendre d'un état général ou constitutionnel. Mais, d'autres fois, vous ne pouvez invoquer aucune cause de compression; l'ectasie veineuse s'installe lentement. • sourdement, elle se manilcstc par des douleurs dues non s(mi1(>-

•Voir les fails de Lioiivillc (Uicsc inaugunile sur Ui Uénèransalion des a>u-ccnienl >/ex svirnces, 1884).

AliTKRIO-SCLÉUOSE

ment aux névrites variqueuses si bien étudiées par Quenu, mais provoquées surtout pur un état subinflammatoire de la veine [mdophlébite et périjjhlébite analogues à Tendoartérite et à la péri-artérite) ; il s'agit réellement d'une sorte de jyfi-l^bo-sclérose., et votre malade n'a pas seulement des varices douloureuses des membres inférieurs, mais il présente aussi tous les attributs de la pléthore abdominale, il souffre d'hémorrhoïdes, etc. Or, cethémorrlioïdaireet ce variqueux sont déjà des artério-scléreux. Vous voyez ainsi que je généralise la question beaucoup plus que Gull et Sutton, puisque, selon moi, l'artério-sclérose devrait recevoir plutôt le nom à'anffio-sclérose; car son domaine s'étend sur tout le système circulatoire, sur le cœur, les artères grosses et petites, sur les veines et sur les veinules, enfin sur les capillaires. Il en résulte que vous devez toujours chercher l'état du système veineux chez les artério-scléreux , d'autant plus que la phlébo-sclérose peut précéder pendant plusieurs années le développement de la sclérose artérielle. Ce sont des vues théoriques, direz-vous? Hé bien, sur un total de 87 artério-scléreux, j'ai constaté SI fois la coexistence de lésions veineuses. Quenu a recherché l'état des artères dans cinq cas de varices, et quatre fois il a trouvé «les altérations de l'endartérite avec infiltration calcaire des parois et quelquefois thrombose des branches volumineuses' ». En dehors de l'altération des veines profondes et des filets nerveux, on doit encore invoquer les lésions concomitantes du système artériel pour expliquer la production des ulcères variqueux.

Vous n'attendez pas de moi que je vous décrive, dans chaque organe pris isolément, les lésions consécutives àla sclérose artérielle Ce serait sortir de mon sujet, et du reste les lésions scléreuses du rem, du foie et des autres organes sont bien connues. J'aime mieux réserver pour l'artério-sclérose du cœur une description des lésions d'autant plus complète que je les ai mieux étudiées par moi-même. Je m'aiderai, dans cette description, des recherches que j ai entreprises en commun avec mon interne Weber,et aussi de son excellente thèse inaugurale sur l'anatoraie pathologique de lartcrio-sclérose du cœur'.

SclSr KL'frf'"?''' ISS^-) - Voye. encore Ihèse inaugurale de . w K f"''*^-^"'"^ ^diopalhùfues de La jambe, l'arist 1883.

Weber. Loc. cil. (Tlièse inaug. Paris, 1887.)

180 I,Kf;uNS DK TIlKllArKUTlOlJI-; ET DK MKIIICAMCS

AivnÎRio-scLiiuosK du cœur. — Celle-ci préî5ente deux variétés très différentes : la forme /i i/pcrtrophigue ella.îorme cUrophique; mais Ja première est de beaucoup la plus fréquente et la plus importante.

Alors, le cœur est augmenté de volume et dilaté, surtout dans son ventricule gauche, il est augmenté de poids puisqu'il peut atteindre 800 à \ ,000 grammes ; il présente une forme globuleuse, ime consistance plus dure, une teinte légèrement pâle et grisâtre, soit à la superficie de l'organe, soit à sa coupe, suivant la situation des foyers scléreux. La dure consistance de ces divers foyers tranche avec la mollesse du tissu cardiaque normal dans d'autres points, ou atteint d'un commencement de ramollissement avec dégénérescence graisseuse du cœur.

Celle-ci est moins fréquente qu'on l'a dit, et l'on observe plus souvent la surcharge graisseuse , laquelle peut offrir toutes le? variétés d'étendue ou d'intensité : tantôt, il s'agit de bandes adipeuses siégeant principalement sur leparcours des vaisseaux extra-cardiaques ; tantôt, « le muscle disparaît entièrement sous une enveloppe de tissu adipeux, et c'est, en général, sur la paroi postérieure que la surcharge atteint son maximum d'intensité. De plus, fait important à noter, elle est surtout excessive sur les cœurs dilatés, ettouours moins considérable quand l'hypertrophie est prédominante » (Weber).

La sclérose du cœur n'envahit pas, comme on pourrait le croire, l'organe en masse, mais elle procède par foyers isolés qui finissent, au bout d'un certain temps, par se réunir lorsque la lésion vasculaire dont ils dépendent s'étend ou se généralise. En tous cas, ce tissu scléreux se voit par ordre de fréquence dans les piliers du ventricule gauche, dans le ventricule gauche, surtout à la pointe, et dans la moitié inférieure de la cloison. Les foyers de sclérose siègent, soit à la superficie de l'organe, soit sous l'endocarde, soit encore dans l'intérieur du muscle ; ils peuvent donc être sous-péricardiques, sous-endocardiques, ou intra-musculaires. Dans les deux premiers cas, ils ne sont pas toujours en rapport avec un travail d'endocardite ou de péricardite, et leur siège dans les couches les plus voisines de l'endocarde est souvent sous la dépendance (les lésions vasculaires centrales.

Comme je vous l'ai fait remarquer avec Weber, la forme et le

ARTKRIO-SCLKJtOSK 181

volume des loyers scléreux sont très variables, les uns étant gros seulement comme des grains de millet, les autres pouvant s'étendre et envahir une paroi tout entière; la forme peut donc être discrète ou confluente sous l'aspect de travées ou de bandes, de plaques scléreuses, d'infarctus ou seulement de points plus ou moins disséminés. Mais ces diverses apparences ne constituent pas autant de variétés de la sclérose du myocarde ; c'est surtout au mode pathogénique qu'il faut s'adresser pour établir une classification sérieuse.

Or, comme je vous l'ai déjà dit, on peut observer anatomiquement trois sortes de scléroses cardiaques, et à ce sujet, je ne saitrais mieux faire que vous reproduire les conclusions d'une l'écente communication que j'ai faite au nom de M. Weber et au mien* :

1° « Sclérose dystrojjhique. — Elle a tous les caractères des scléroses dystrophiques décrites par H. Martin. Consécutive à l'ondartérite oblitérante progressive des vaisseaux coronaires, elle diffère essentiellement de la myocardite ècléreuse hypertrophique de Rigal et Juhel-Renoy, Debove et Letulle. Loin d'avoir son point de départ dans le voisinage immédiat de l'artère malade, elle débute, dans chaque territoire vasculaire, le plus loin possible de l'artère, et le processus marche ensuite de la périphérie au centre, de telle sorte que les fibres musculaires les plus rapprochées du vaisseau oblitéré sont les dernières atteintes. La lésion retentit donc au loin à l'extrémité du territoire vasculaire; le processus de dégénérescence est la conséquence d'un simple trouble nutritif et non d'une inflammation venue des tuniques artérielles. Il ne s'agit donc pas ici, à proprement parler, d'une myocardite primitive dans le vrai sens du mot.

^ 2» « Sclérose in/lammaioire. — Décrite par MM. Rigal et Juhellionoy sous le nom de « myocardite scléreuse hypertrophique » , elle est une conséquence directe de la périartérite. Ici, les lésions se propagent le long des vaisseaux malades, elles sont inflammatoires et progressent en marchant du centre à la périphérie, du peri-artère au myocarde.

la ldd>VJ'lj!r!! à l'étude anatomo-pathologiqae de

Mres d^^^^^ " ^cldrose des coronaires. (Bulletins et

"rcmou es de la Soaete médicale des hôpitaux, p. 321 cl 330. 2i juin 1887.)

182 LEÇONS DE THKnAPKlJTinUK ET DE Cf.INlQUE MKTUCALES

3° « Schh'osc dystrophique et inflammaloirc (scléi'ose mixta). — Dans und certaine catégorie de faits, nous avons trouvé les deux variétés précédentes réunies sous la môme coupe. Cette forme mixte est consécutive à l'endo-péri-artérite, elle est à la fois d'origine péri-artérielle et d'origine ischéraique, dénature inflammatoire et de nature dystrophique. »

Vous voyez donc que, d'après la lésion artérielle, suivant qu'il s'agit d'endo-artérite, de péri-artérite, ou encore d'endo-périartérite, la sclérose du myocarde est d'une nature différente. La sclérose consécutive à l'endartérite oblitérante est la plus fréquente, la plus importante; elle acquiert des dimensions plus considérables que la sclérose inflammatoire due à la péri-artéritc. La première [sclérose ischémique, dystrophique et para-arléneWc) se présente sous l'aspect d'îlots ou blocs considérables et irréguliers de tissu scléreux éloignés de l'artère ; la seconde (sclérose inflammatoire et ;3eVï-artérielle) se présente sous la forme de bandes ou de travées étroites de tissu conjonctif avoisinant les vaisseaux malades.

Ces divers modes pathogéniques obéissent sans doute à la notion étiologique; et si pour Lancereaux, lamyocardite scléreuse rhumatismale évolue en foyers séparés les uns des autres, si celle des syphilitiques est diffuse et disséminée, si celle des alcooliques présente encore les mêmes caractères, j'en trouve la cause dans le processus artériel lui-même, qui doit être celui de l'endartérite oblitérante. Il n'en serait pas de même des saturnins et des vieillards chez lesquels la sclérose cardiaque est plutôt consécutive h la péri-artérite, si Ion en croit Duplaix qui a trouvé la lésion plus avancée près des vaisseaux autour desquels elle rayonne. Haushalter^ semble partager le môme avis; mais ces faits demandent de nouvelles recherches.

A côté des lésions artérielles, on observe encore consécutivement des altérations dans les autres vaisseaux du cœur, dans les veines, les capillaires et les lymphatiques.

Or, les veines sont parfois enveloppées de tissu conjoncUl proliféré; les veinules ne subissent aucune altération ou sont

^ p. IlaushaUer. nerherches mr le nœur Kdnile. (TIil'po «lo Nancy, I

AnTKUIO-SCLKHOSK

quelquefois plus développées qu'à l'état normal. Les capillaires, enfin, sont souvent dilatés à tel point qu'ils donnent à la coupe un aspect aréolaire. Ces dilatations vasculaires, comme l'œdème interstitiel du cœur, sont certainement le résultat de la stase sanguine consécutive aux troubles d'irrigation artérielle. C'est pour la même raison qu'on peut encore observer, d'après Letulle, la dilatation des vaisseaux lymphatiques, une sorte de stase lymphatique qui deviendrait ainsi avec la stase sanguine l'origine et la cause de l'irritation interstitielle ^

Les lésions vasculaires que vous observez dans le myocarde ne ne sont pas les seules, et il faut les rechercher dans les autres vaisseaux. Or, comme je vous l'ai déjà dit, il n'existe pas de parallélisme obligé entre les lésions des artérioles intracardiaques et celles des grosses artères, de l'aorte, etc.; le plus souvent sans, doute, ces dernières sont ^associées à la sclérose cardiaque, mais avec des lésions scléreuses très avancées du myocarde, on peut constater des lésions athéroraateuses -à peine marquées dans l'aorte et les gros vaisseaux, et réciproquement. De même, l'athérome des grosses branches coronaires est parfaitement compatible avec l'intégrité de ses plus fines ramifications dans l'intérieur du muscle. Cette particularité importante vous démontre, une fois de plus, que l'artério-sclérose a pour siège exclusif le système des petites artérioles, et qu'il ne vous suffit pas de constater à un examen trop rapide l'intégrité des grosses artères cardiaques pour conclure à l'intégrité du myocarde, de même que vous ne devez pas croire forcément à la lésion de ce dernier en présence d'un athérome considérable des branches coronaires. Vous en avez eu dernièrement un exemple frappant sous les yeux.

Un homme ^ présentant des lésions athéromateuses considérables, à ce point qu'il paraissait atteint d'une ectasie artérielle généralisée, meurt dans le service. A l'autopsie, on trouve toutes les artères converties en tubes rigides, durs et presque osseux; les artères coronaires étaient extrêmement dilatées et d'une dureté cartilagineuse, et cependant les fines artérioles intra-myocardiaques étaient à peine altérées, la sclérose des plus discrètes, et le cœur seulement atrophié.

./'/l'^'ç"*'?;, fyocarde dans rartérite chronique des coronaires. {Bulletin de la Société médicale des hôpitaux, p. 285, 10 Juin •J887.) - ' Obs. XLVII.

184 1-K(;0NS DM TIIÉIIAPEUTJQUE HT IJK CLINIQUE MKIJICALES

Vous connaissez suffisamment les lésions des vaisseaux cl celles du tissu conjonctif, consécutives aux premières; il me reste à vous donner quelques indications sur les altérations des fibres musculaires, et cette étude est d'autant plus importante qu'elle vous permettra de mieux comprendre les phénomènes observés.

Or, vous pouvez, à ce sujet, établir comme règle générale, que l'envahissement progressil" du tissu conjonctif peut bien agir mécaniquement sur la fibre musculaire qu'elle comprime, dont elle gêne pour sa part la circulation et dont elle finit par prendre la place ; mais les lésions musculaires sont, comme celles du tissu conjonctif, le résultat direct de l'ischémie et de l'insuffisance nutritive qui en est la conséquence. Une première lésion consiste dans l'atrophie des fibres musculaires qui peuvent être réduites à 6 ou 8 millimètres de diamètre, alors que le calibre normal des faisceaux primitifs du cœur chez l'adulte et le vieillard mesure 46 millimètres au minimum et 24 millimètres au maximum. Cette atrophie est ordinairement accompagnée par la perte de la striation des fibres musculaires; celles-ci peuvent prendre un aspect hyalin vitre nx.

D'après Letulle, le muscle cardiaque est infiltré, dans quelques cas, par la matière amyloïde qui lui donne une fausse apparence d'hypertrophie, quoique cependant il n'y ait pas à proprement parler d'hypertrophie du myocarde, puisque celui-ci succombe au contraire « à une série de lésions dégénératives, atrophiantes au premier chef, l'infiltration amyloïde et l'atrophie pigmentaire ' » •

Je ne fais que vous signaler quelques autres altérations de la fibre musculaire, telles que la dégénérescence granulo-pigmentaire, la segmentation de Renaut et Landouzy, et enfin la dégénérescence granulo-graisseuse. Si je ne m'étends pas plus sur ces sujets, c'est en raison des obscurités qui entourent encore la pathologie de la fibre musculaire cardiaque.

J'ai voulu, dans cette leçon, vous donner un aperçu général de l'anatomie pathologique de l'artério-sclérosc dont nous avons précédemment étudié l'histoire clinique ; et si j'ai insisté particulièrement sur l'anatomo-pathologie de l'artério-sclérosc du cœur, c'est parce que je considère cette partie comme la plus importante à tous les points de vue.

« Ixl-iille. Lw. cil. —

Odriozolu. (Thèse de J'aris LSiSS sur la rd'tir xrnile.)

AIITKIIIO-SCLKHO.SK |8à

Les deux observations suivanles que j'ai publiées en collaboration avec mon interne le D"" Weber', pourront vous donner une idée, aussi complète que possible, des lésions de l'artériosclérose du cœur.

Observation XLVIII. — R... (Jcan-Bapliste), charretier, âgé de soixante-quatre ans, entre à l'hôpital Bichat, salle Andral, n° 9 (service de M. Kuchard), le 53 septembre 1883.

Ses antécédents héréditaires sont négatifs. Lui-même, en dehors d'une pleurésie gauche à l'âge de quinze ans et de deux blennorrhagies, il a toujours joui d'une bonne santé'. Ni rhumatisme, ni syphilis, ni maladie infectieuse. Dès l'âge de vingt-cinq ans, il s'est livré à de nombreux excès de boisson ; aussi est-il sujet depuis plusieurs années à des accidents d'intoxication alcoolique (pituites matinales, anorexie, cauchemars, troubles de la sensibiUté, tremblement). Depuis un an environ, il a de la gêne respiratoire pendant son travail, principalement à la suite d'un effort quelconque ; enfin il y a quelques mois, le malade éprouve en outre, à l'occasion de ces accès d'oppression, de véritables douleurs dans la poitrine. L'intensité croissante de ces accès douloureux le force à interrompre son travad et à entrer à l'hôpital.

Dès son arrivée, l'examen attentif du malade permet de reconnaître que les accès douloureux sur lesquels il attire tout d'abord l'attention sont de véritables accès d'angine de poitrine. Le malade éprouve à ce moment une angoisse inexprimable avec sensation d'un « poids énorme » au-devant de la poitrine, et il localise nettement la douleur en arrière du sternum. Pendant l'attaque qui dure environ un quart d'heure et se répète plusieurs fois par jour, le cœur bat tumultueusement.^ L'accès laisse ordinairement un peu de dyspnée qui ne tarde pas à disparaître. Le malade est d'une pâleur excessive, et cette pâleur caractéristique des téguments est générale. Les artères superficielles sont dures, sinueuses, animées de battements; les sousclavieres .sont saillantes. Le pouls est petit, dur, concentré (80 par imnute), avec quelques intermittences et irrégularités. Le cœur est i.ypcrtrophie (pointe au 6« espace, matité précordiale exagérée) ; mais, maigre cette hypertrophie, il n'est pas possible par l'inspection seule de locahser le leu où bat la pointe. A l'auscultation, les bruits du cœur sont sourds à la pointe ; il n'existe aucun bruit de souille ; au niveau de 1 aorte, le premier bruit est rugueux, le second est sec et franchement ciangoreux — Le foie paraît un peu volumineux et douloureux à la pression. Les urines assez abondantes ne renferment ni sucre ni albumine.

Le malade est soumis au repos sans aucun traitement pendant un mois environ. ^

Soc. méd. desh,)p. ^loc. c<7j. 24 juin 1X87.

■186 I.KCONS DK TIIKHAPKIITIQIIK KT IIK CIJNIQIIK MKHICAM-S

Au boni de ce temps, Tobservalion. (I(\s crises douloureuses confirme de ])]us en plus le diagnostic d'arlcrio-sclérose avec aortite et acccs angineux vrais. L'étal du malade cependant s'est légèrement amélioré par le repos : il se plaint moins de sa douleui- sternale ; l'appélit est revenu.

Le 13 décembre, il a une crise douloureuse plus violente fjue jamais, accompagnée de congestion de la face, de dyspnée et d'irradiations douloureuses dans le bras gaucbe. On le soumet à l'iodure de potassium (4 grammes par jour).

27 décembre. — Depuis quinze jours, il n'a eu rpi'un Irès léger accès angineux. On supprime l'iodure momenlanément. Deux jours après, survient un nouvel accès d'angor.

29 décembre. — Pâleur extrême, respiration anxieuse, et rapide. Point douloureux à l'insertion sterno-claviculaire du sterno-cléidomastoïdien.

lodure de potassium (S grammes par jour), Nitrite d'amyle ; Injections de morphine.

Malgré cette médication, le malade éprouve à plusieurs reprises des accès angineux toujours légers. Son état général s'était un peu amélioré, lorsque, le 28 janvier 1886, apparaissent des signes de congestion pulmonaire (mouvement fébrile, râles à la base gauche). Les jours suivants, l'oppression s'accroît et le malade se plaint de souiïrir beaucoup.

18 février. — Depuis quelque temps, la dyspnée est continue ; par inslanls, elle s'exagère. En même temps la pâleur du visage devient excessive et attire vivement l'attention. Les signes de congestion pulmonaire sont beaucoup plus accusés. On constate un léger épanchement pleural à droite. Les urines sont un peu albumineuses.

A partir de ce jour, l'état du malade s'aggrave de plus en j)lus malgré le traitement. Jl prend peu à peu l'aspect d'un véritable cachectique. L'œdème apparaît aux membres inférieurs et s'accroît progressivement jusqu'à la mort. Celle-ci survient le 12 mars, avec tous les signes d'un affaiblissement progressif du cœur. Les accès angineux avaient fini par disparaître complètement, cédant la place à un ensemble de signes dont les principaux étaient la dyspnée, l'anasarque, l'albuminurie et l'arTaiblissement du myocarde.

Cet homme, qui avait débuté dans son affection par des accidents exclusivement cardiaques, succombait en définitive aune albuminurie croissante.

A l'autopstiî, pratiquée le lendemain mars, nn constate les lésions suivantes :

Appareil pulmonaire. — Épanchement pleural considérable à droite. Légère splénisation du lobe inférieur droit. Ilyperhéun'e du ])Oumon droit tout entier et de la moitié inférieure gauche.

ygie^ Poids, 1815 grammes ; crie sous le couteau. Cirrhose.

AlVrHIUn-SCLKllOSK

Reins. — Poids, 200 à 223 grammes, lobules, durs; capsules adhérentes; sclérose manifeste et atrophie de la substance corticale; hyperhémie de la substance médullaire.

Xorte. — Aortile intense : plaques athéromateuses, dures, calcaires. La partie ascendante de la crosse très dilatée, mesure étalée 13 centimètres. L'intensité des lésions athéromateuses diminue cà mesure qu'on se rapproche de l'aorte abdominale. Les orifices des artères qui en partent sont tous épaissis et entourés par l'athérome. L'épreuve de l'eau révèle une légère insuffisance des valvules aortiques. Cellesci sont épaissies, mais peu déformées: l'athérome a envahi les nids valvulaires.

Artères coronaires. — En face du point d'émergence de Vartère coronaire gauche, on aperçoit sur la paroi interne de l'aorte altérée, au milieu des bosselures et des rugosités de l'athérome, un petit orifice de forme ovale dont le plus grand diamètre mesure exactement 2 millimètres. Ce rétrécissement est dù à un épais bourrelet athéromateux qui enveloppe l'artère à son origine.

Quant à l'orifice delà coronaire droite, il a entièrement disparu sous une plaque calcaire très adhérente à la paroi, et qui envoie dans l'intérieur du vaisseau un prolongemeut de plusieurs millimètres de longueur et de consistance calcaire. Il est impossible de trouver un passage même étroit de l'artère dans l'aorte avec le stylet le plus effilé.

Le tronc d'origine de la coronaire droite et ses branches principales ont des parois d'épaisseur inégale. Çà et là, elles présentent de petites taches jaunâtres correspondant à un épaississement de leurs parois. L'une des branches ventriculaires du tronc auriculo-ventriculaire gauche (branche horizontale de la coronaire gauche) renferme un caillot sanguitide 2 centimètres environde longueur ; à ce niveau, la paroi de l'artère est manifestement épaissie et altérée.

Les branches de calibre moyen de la coronaire gauche paraissent normales au premier abord; toutefois, il est facile de s'assurer par un examen attentif que leurs parois sont d'une minceur excessive; de plus, on voit facilement, en examinant leur paroi interne, qu'un grand nombre des orifices correspondant à l'émergence des petites artères collatérales ont un diamètre inférieur au calibre de l'artériole elle-même, un pourtour jauiuitre et un peu saillant.

Immédiatement en arrière delà plaque calcaire et du prolongement athéromateux qui oblitèrent complètement l'orifice de la coronaire droite, on trouve le vaisseau lui-même très atrophié et ses parois réduits à une membrane mince et trans[)a,rente. Sur Tune de ses branches, on rencontre un petit foyer athéromateux qui rétrécit son calibre.

Ce qui frappe le plus l'esprit, dans la dissection des vaisseaux coronaires, c'est : 1" le développement énorme de la coronaire gauche et de ses branches, comparé à celui de la coronaire droite pa/ suite de l'oblitération et de l'atrophie de cette dernière; 2° l'athérome, mani-

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fesLe en plusieurs points de leur trajet, et principalement dans le voisinage des orifices des artérioles coilatérales.

(Avant de poursuivre cette description, nous insistons sur ce développement énorme de l'artère coronaire gauche qui, suppléant ainsi à la circulation imparfaite de la coronaire droite oblitérée, peut bien donner en grande partie l'explication de la disparition des accès angineux chez ce malade quelques mois avant sa mort. En tout cas, il apporte une première coniirmation à l'hypothèse que l'un de nous soutenait dernièrement (M. Huchard), sur le rôle considérable que tioit exercer la circulation collatérale complémentaire dans les cas d'obstruction de l'une des coronaires. On comprend très bien que, ilans ces faits, l'irrigation sanguine étant à peu près assurée, les phénomènes angineux aientpu ne passeproduire avec un rétrécissement ou même avec une oblitération complète de l'une des artères cardiaques.)

Cœur. — 11 est le siège d'une hypertrophie énorme, à laquelle le ventricule gauche prend la plus grande part. Celui-ci, en elle t, mesure 'lo centimètres du sillon auriculo-ventriculaire à la pointe du cœur. La circonférence maxima du cœur est de 38 centimètres. Quant aux orifices valvulaires, ils mesurent étalés, l'orilice aortique 10 centimètres à l'insertion des valvules, l'orifice mitral 9 centimètres et demi.

L'hypertrophie du ventricule gauche est plus appréciable encore sur une coupe du cœur perpendiculaire à son grand axe. On voit alors nettement que le cœur droit y prend peu de part. De plus, la cavité du ventricule gauche est dilatée et présente un diamètre intérieur maximum de 7 centimètres. La paroi du muscle cardiaque ofl're partout une épaisseur qui varie de 2 à 2 centimètres et demi ; nulle part elle n'est amincie. Sur la coupe transversale du ventricule faite à 5 centimètres environ de la pointe, on aperçoit dans l'épaisseur du muscle, mais siégeant tousdans la zone externe, de nombreux orifices béants dus à la section des ramifications des coronaires. Dans leur voisinage immédiat, la paroi cardiaque, d'un rouge foncé, paraît saine. Mais à mesure qu'on se rapproche de l'endocarde, on distingue do petites taches d'un blanc nacré qui augmentent de nombre et d'étendue vers la cavité ventriculaire. A 2 millimètres de l'endocarde, on ne distingue plus aucune trace du muscle, de telle sorte que la zone interne de la coupe est entièrement transformée en un tissu blanc grisâtre, nacré, très dur et criant sous le scalpel. Cette disposition se retrouve circulairement et de haut en bas sur toute l'étendue des j)arois du ventricule gauche, y compris la cloison. Elle donne aux piliers et aux colonnes charnues de la cavité ventriculaire l'aspect extérieur du tissu tendineux. Mais c'est principalement à la base du pilier gauche et au point d'intersection de la cloison avec la paroi postérieure que la lésion semble avoir atteint son maximum.

Le ventricule druil est beaucoup moins altéré que le gauche. A t)eine voit-on quelques traces de la lésion. Cependant elle est mani-

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Icslc cil ccrlains puinis, cl ou la retrouve assez développée sur une coupe, les piliers affectant d'ailleurs la même disposition par rapport à l'artère et aux fibres musculaires. La cavité du ventricule droit est légèrement augmentée de volume. Mais les parois ne sont nullement épaissies, leur épaisseur maxima atteignant un centimètre au plus.

Enfin, quant au tissu graisseux qui enveloppe le cœur, il n'est pas possible de dire qu'il y a surcharge graisseuse, bien qu'il soit assez développé le long des grands sillons vasculaires de la surface de l'organe.

Examen uisïologique. — Cet examen a porté :

i° Sur Y alhérome aortiqtie ;

2° Sur les lésions des coronaires;

3° Sur celles du myocarde.

i° Athérome aorliqve. — Sur une coupe de la paroi aorLi((Lic, nous avons constaté au milieu de nombreux amas de gouttelettes graisseuses, de véritables foyers athéromateux, à contours bien limités et occupant presque toute l'épaisseur de la tunique interne. En outre, nous avons retrouvé, sur plusieurs coupes, la lésion de l'artériole nourricière, l'endartéritc oblitérante, sur laquelle Hippolyte Martin a le premier attiré l'attention {Revue de médecine, 1881).

2» Lésions des coronaires. — Gomme pour l'aorte, la lésion des grosses branches est la dégérescence athéromateuse (infiltration graisseuse des couches profondes de la tunique interne. C'est l'altération que nous avons observée sur l'une des branches ventriculaires de la coronaire gauche que nous avons trouvée oblitérée par un caillot sanguin). De plus, partout nous avons constaté des lésions inflammatoires de l'endartère.

'S" Lésions du myocarde. ~ L'examen cVnne coupe faite sur l'un des piliers donne les résultats suivants : A un très faible grossissement (obj. 0, ocul. 1), on constate tout d'abord que, presque . sur toute l'étendue de la surface de la coiipe, les fibres musculaires ont disparu et ont fait place à un tissu nouveau coloré parle carmin. Les fibres musculaires restantes sont disposées les unes à la périphérie de la coupe, formant une zone ininterrompue limitée en dehors par l'cndocardc épaissi, en dedans par le tissu de nouvelle formation, qui n est autre chose que du tissu scléreux, comme nous le verrons plus lom. Les autres sont groupées par îlots, disséminés au milieu de ce tissu scléreux.

A un plus fort grossissement, tous ces îlots de fibres musculaires présentent à leur centre la coupe d'une artère plus ou moins obfitérée par 1 epaississement de sa tunique interne, et dont la tunique externe est d épaisseur normale. Les fibres musculaires qui sont en contact immédiat avec celle artère sont saines, sans altération de volume ni ae iorme ; les mterstices qui les séparent ne sont nullement élargis et ne reçoivent aucun prolongement de tissu conjouctif venu des

l.KCONS IIK TIlKliAI'KUTKjDK KT I)K (;UMnL:K MKDICALKS

parois tl(^ J'ailcrc iiiHlude. A iiiosurc (ju'oii sY'loigiie de ccLlc dornièrc. c'csl-à-dirc h la j)criphéric de l'îlol musculaire, ces libres chaiigeiil d'aspecl, perdenl de leur volume, elles se laissent envahir et srparcr les uucs des autres par des prolougeiiients de tissu scléreux. Un grand nombre d'entre elles sont atrophiées, arrondies, fortement réfringentes et se sont laissé colorer par le carmin. Enfin sur la limite extrême de l'îlot, déjà en plein tissu scléreux, on voit encore de petits éléments qui ne sont autre chose que des débris de libres nmsculaires. Nulle part, on ne trouve de dégénérescence graisseuse des libres.

Le tissu scléreux, dont le développement exagéré a causé manifestement l'atrophie et la disparition du tissu musculaire, est constitué par des faisceaux de fibres colorées en rose par le carmin, entre lesquelles on voit un grand nombre d'éléments nucléaires. Ces fibres sont disposées parallèlement aux fibres musculaires et sont comme elles sectionnées perpendiculairement à leur direction. Elles donnent ainsi l'aspect d'une sorte de dallage dont les éléments constitutifs ont un diamètre inférieur à celui des fibres musculaires normales, vl supérieur à celui des fibres du tissu conjonctif ordinaire. 11 s'agit donc là d'un véritable tissu fibreux adulte. En elfet, à mesure qu'on examine des parties moins atteintes par la lésion, ces éléments fibrillaires deviennent de plus en plus ténus. Au milieu d'eux, on rencontre de nombreuses vacuoles qui représentent les orifices de section de veinules et de capillaires dilatés.

En résumé, la lésion du myocarde est caractérisée chez ce malade par une transformation fibreuse du muscle cardiaque. Celte lésion est manifestement la conséquence de l'cndartérite des coronaires, et son évolution paraît s'être faite, d'après notre examen histologique, par le procédé de l'ischémie cardiaque. Nous en avons la démonstration macroscopique, puisque nous avons vu la transformation fibreuse n'atteindre que la partie interne de la paroi ventriculaire. De plus, l'étude histologique de la lésion nous la montre évoluant progressivement des points les plus éloignés de chaque territoire vasculaire vers l'artère ellemême comme point central, ^et dernière étape de la marche du processus.

OusiOKVATio.N XLIX. — G... (Magloire), âgé de quarante-neuf ans. (>xercant le métier de couvreur, entre à rhùpilal Bichal, le if décembre i88o, salle Andral, n" S27 (service de M. Iluchard), pour des accidents asystoliqucs qui ne tardèrent pas à s'amender sous l'iniluence du repos et de la digitale. Ces accidents, caractérisés par de l'œdème des membres inférieurs, des palpitations et de l'essoullement, avaient

AIlTÊlUO-SCLÉltOSI-:

iléhulê il y ascpl ou huit mois par des (juinlos de toux avec crachats mousseux et légèrement striés de sang. Cet homme affirme n'avoir jamais été malade, mais il avoue de nombreux excès alcooliques.

Interrogé sur les phénomènes subjectifs, il raconte que, depuis [jlusieurs années déjà, il était pris pendant la marche, ou au milieu de son travail, de palpitationsdouloureiises qui l'obligeaint à s'arrêter et à suspendre tout effort musculaire. Plus tard, la dyspnée s'accrut. De véritables accès d'élouffement survinrent avec douleuis irradiées vers le bras gauche, pesanteur et sensation de brûlure rétrosternale. Dans l'intervalle, à l'exception de quelques vertiges ou malaises passagers, sa santé était exccllenlc.

L'examen du malade fait porter le diagnostic d'arlério-sclérosc avec aortite chronique ethyperti'ophie cardiaque. Peu de temps après, il succombe au bout de quelques jours à une pneumonie grippale contractée à l'hôpital.

A l'autopsie, on trouve de la sclérose hépatique et rénale. Le cœur, très volumineux, présente de la surcharge graisseuse. L'aorte, très alhéromateuse, est dilatée. Les coronaires, quoique libres sur leur parcours, sont athéromateuses. Le cœur gauche est à la fois hypertrophié et dilaté; l'orifice mitral élargi. Eulin les parois du cœur et surtout les piliers sont très sclérosés.

Vexamen histologique d'un des piliers révèle l'existence d'une sclérose du myocarde très intense, et la topographie des lésions myocardiaques montre bien qu'il s'agit encore ici d'une lésion du muscle cardiaque consécutive à l'endartéritc des petites artérioles. Gomme dans observation précédente, on voit nettement que la lésion, loin de prendre naissance dans le voisinage de l'artère malade, a débuté loin de l'artère pour s'en rapprocher peu à peu en atrophiant, au fur et à mesure,' la hbre cardiaque.