ARTÉRIELLES

Deux fçi'andes classes de maladies du cœur : cai-diopalliies valviihiircs, d"originc le plus souvent rliumalismale ; cardiopalhies vasciilaires ou artérielles. — Localisations du processus scléreux sur le cœur : 1» aorte . seule ; 2" les valvules auriculo-ventriculaires et aorliques ; 3" les artères nourricières du cœur avec ou sans participation du myocarde et du tissu conjonctif.

I. Tableau clinique des cardiopathies artérielles. — Leur début fréquent par une attaque asystolique; elles commencent par où finissent les affections simplement valvulaires. Leur association habituelle avec des accidents urémiques. Longue durée de leur période latente. — Symptômes vasciilaires du début : augmentation de la tension artérielle, spasmes vasculaires, attaques de cardiectasic aiguë, troubles vaso-moteurs, etc. Retentissement diastolique de l'aorte.

Trois périodes dans l'évolution de l'artério-sclérose du cœur : 1° période or/ér/e/Zt' caractérisée par l'hypertension artérielle, la dilatation de l'aorte, etc.; 2" période cardio-artérielle caractérisée par l'endartérite des vaisseaux de la périphérie et du cœur, et toujours par l'hyperlension artérielle ; 3" période milro-o-rtérielle caractérisée par la dilatation cardiaque, la tendance à l'hyposystolie et par la diminution de la tension artérielle.

Deux observations de cardiopathies artérielles observées h la première période. — Deux observations à la troisième période.

IL Typrs CLiNioi.'ns des cardiopathies artérielles.

•i" Type pulmonaire. — l'" forme : dyspnée paroxyxlique, souvent nocturne. Observations (à l'appui. — 2« forme ; dyspnée d'effort, son importance dans l'artério-sclérose du cœur. — 3'^ forme : dyspuéecoî?(/e.s</re duo h des congestions pulmonaires actives et subites. (Edème aigu du poumon. — 4« forme : dyspnée pséudo-asthmatique bronchitique. — '6" forme : dyspnée emphysémateuse.

Observation de coronarite avec autopsie. Réflexions au sujet de cette observation : distinction capitale au double point de vue de l'anatomie pathologique et de la clinique, entre l'eniphysème accidentel, 7nécaniijuc et l'emphysème constïtulionnci, celui-ci étant le plus souvent une localisation de la sclérose généralisée (arlério-sclérose pulmonaire). — Pseudo-asthme cardiaque; pseudo-asthme uorliqiie. Les dyspnéiqucs rouges et les dyspnéiques blancs.

ARTKniO-SCLKRnSE DU CŒUR 217

Tous les cliiiici(;ns ont vu un grand nombre d'utfections organiques du cœur pour lesquelles un inlerrogaloire des plus complets ne parvenait pas à laire découvrir une cause ou une origine rhumatismale. Or, à côté de la classe des cardiopathies ralrulaires^ presque toujours d'origine rhumatismale, il faut placer le groupe non moins important des cardiopathies que j'appelle vasculaires ou artérielles^ pour marquer d'un mot leur nature et leur origine. Ces dernières relèvent du processus sclércux général engendré par les causes diverses et nombreuses que je vous ai fait connaître. Ce processus peut envahir diversement l'organe central de la circulation, en frappant : 1° l'aorte seule ; 2" les valvules auriculo-ventriculaires et aor tiques ; 3'' les artères nourricières du cœur avec ou sans participation du myocarde et du tissu conjonctif.

On connaît déjà les deux premières localisations ; quant à la dernière, je vous l'ai décrite au sujet de l'anatomie pathologique, et vous pourrez l'étudier encore sur les belles préparations que je dois à l'habileté de mon excellent interne, le D'' Weber. Il suffit de vous rappeler que l'artério-sclérose du cœur comprend trois variétés anatomiques : la sclérose dystrophiqiie ou ischémique. la sclérose inflammatoire ou péri-artérielle, la sclérose mixte à la fois dystrophique et inflammatoire.

T. Tableau clinique. — Nous pouvons maintenant étudier les différentes formes cliniques qu'affecte l'artério-sclérose du cœur. Or, dans 1 état actuel de la science, il est difficile encore, pour ne pas dire impossible, d'assigner à chacune de ces trois variétés anatomiques line symptomatologie distincte. Tout ce que l'on peut dire, c'est que, dans la forme ischéraique, les accidents angineux sont plus Irequents et plus accentués, que le dénouement rapide ou subit est plus souvent observé, que les accidents d'impuissance myocardiaque sont plus précoces, et que la gravité est plus grande. ' di s les cardiopathies artérielles, la maladie du cœur se révèle' se démasque souvent par une attaque asqstolique; elle i:ommence en un mot, par où finissent les affections simplement valvulaires,

218 LEÇONS DE TIlKnAPEUTIOI'K KT DK «lUNIOlJE MÉDICALKS

et CCS accidents soudains d'insuffisance myocardiaque rappellent les phénomènes si rapides d'insuffisance urinaire dans les cas de sclérose du rein, et la forme brusque ou foudroyante des accidents urémiques si commune chez les vieillards -et les scléro-athéroniateuK. Du reste, ces cardiopathies artérielles présentent souvent dans leur cours et à une période voisine de leur début des phénomènes complexes d'asystolie et d'urémie, parce que le processus scléreuv: s'est généralisé au rein ou encore au foie, qui, ne jouant plus dès lors son rôle de destructeur des poisons formés dans le tube digestif, aggrave et précipite les accidents de la toxémie due à l'insuffisance urinaire ; c'est aussi parce que la sclérose a envahi les artères de l'encéphale, que les accidents cérébraux sont plus précoces et plus fréquents dans les cardiopathies artérielles que dans les cardiopathies valvulaires.

Celles-ci, sans parcourir toujours réguUèrement ce qu'on appelle le cijcle morbide des affections du cœur, arrivent lentement, progressivement à l'insuffisance myocardiaque et à l'asthénie cardio-vasculaire ; celles-là y tombent d'emblée, brusquement, à propos d'une cause insignifiante, parce qu'elles y sont préparées depuis longtemps déjtà par l'altération vasculaire qui a produit de bonne heure l'asthénie des vaisseaux et du myocarde.

Ainsi donc, les cardiopathies artérielles sont latentes dans leur évolution, insidieuses dans leur début, paroxystiques dans leur marche, accidentées et saccadées dans leurs allures, compliquées et variables dans leurs manifestations viscérales, soudaines et brutales dans leurs explosions asystoliques. C'est ce qui explique la violence et la rapidité avec lesquelles éclatent les accidents cardiaques les plus graves sous l'influence de la cause la plus légère, chez les artério-scléreux, chez les goutteux ou les diabétiques auxquels on n'avait reconnu jusque-là l'existence d'aucune affection du centre ^circulatoire.

U faut encore ajouter que toutes ces cardiopathies présentent dès le début des symptômes vasculaires très importants : elles sont caractérisées d'abord par V augmentation de la tension artérielle qui, au lieu d'être considérée comme un elTet du développement de l'artério-sclérose généralisée, en est cerlainement la cause. Cette hypertension artérielle a pour origine un état spasmodirjue plus ou moins généralisé, plus ou ?noni^

ARTKRIO-SCLlÎRnSH DU CŒUR 210

permanent du système vasciilaire, et rend compte des algidités', asphyxies ou syncopes locales, des accès de pâleur de la face ou des téguments, de la petitesse permanente ou temporaire du pouls radial gauche, des attaques de dilatation aiguë du cœur ou de certaines formes d'asystolie, de troubles vaso-moteurs divers, de certains accès de dyspnée subite et paroxystique, ou encore d'accès de palpitations, de tachycardie, etc. Quelques-uns de ces phénomènes ont été rattachés à tort, par quelques auteurs, à la néphrite interstitielle (Mohamed, Johnson, Dieulafoy, etc.). Je vous ai prouvé qu'il faut les faire rentrer dans l'iiistoirc clinique de l'arlério-sclérose en général, et surtout de l'artério-sclérose du cœur. Toutes ces cardiopathies artérielles présentent à leur début ou dans leur cours un symptôme des plus importants, qui est lui-même le résultat de l'hypertension artérielle et du spasme vasculaire, je veux parler du retentissement cliaslolique de Vaorte^ retentissement en coup de marteau^ siégeant dans la région aortique adroite du sternum ; il 'a quelques analogies avec le retentissement métallique signalé par Traube dans la néphrite interstitielle, avec le bruit clangoreux ou tympanique de Gueneau de Mussy dans les dilatations de l'aorte ; il. faut bien savoir le distinguer cliniquement du retentissement diastolique de l'artère pulmonaire siégeant à gauche du sternum et dû à l'augmentation de pression dans le système de la petite circulation.

Telle est la physionomie générale des cardiopathies artérielles. Elles présentent dans leur évolution trois périodes :

a.) La première, artérielle, caractérisée par l'augmentation permanente de la tension vasculaire précède la lésion des vaisseaux. Cette hypertension appréciable au sphygmo-manomètre, qui a été également signalée par Ottomar Rosenbach-, se traduit^ par les caractères du pouls, le retentissement diastolique de l'aorte, et déjà par l'existence d'un faible degré de dilatation

' Tout (lernièremenl, M. Kournier a insisLo sur les relVoidisseniciiLs parlicls, les aigu lies locales et les sensations générales de rclYoidissement qu'éprouvent parfois les syphilitiques à la période secondaire. Il attribue ces troubles circulatoires à une excitation, à une sorte de névrose <lu grand svmpatliique. On peut vnïinv" '"^'^T"^ ''''' '^^"^ P^"^-^ l'expression d'une antério-sclcrose lyMphcUique. (Gaz. des hôp., -àiiiinel im.)

^ Ottomar Rosenbach. Ueber die sclérose der kranzarlerien des Iferzcns. {lireslauer aerlzl. Zeilschrift, 188G).

220 LEÇONS DK TMÉI'.APH UTIQUK KT l)K GIJ.N[iJIJE MKDICAI.ES

de ce vaisseau. Or, ceLLc dernière qui ne consLilue ici qu'un si/mpto7nc, doit être distinguée des dilatations fusiformes constituant au contraire nna malaAie ; elle apparaît de très bonne lieure, devient l'accompagnement presque obligé de toutes les cardiopatliies artérielles et surtout de la forme ischémique de l'artério-sclérose du cœur; elle est le témoignage précoce de l'hypertension artérielle et des résistances périphériques que le cœur est obligé de surmonter de bonne heure par suite de l'existence du spasme vasculaire. Cette période comprend deux phases successives : l'une (phase dynamique)^ caractérisée par l'hypertension artérielle sans lésion du vaisseau; l'autre (phase physique), traduisant par le début de la sclérose artérielle généralisée.

b). La seconde période, cardio-artérielle ^ est caractérisée par l'endartérite des vaisseaux, de la périphérie d'abord, des viscères et du myocarde ensuite, et toujours par l'élévation de la tension artérielle.

&). Enfin, la troisième période, miiro-artérielle, est caractérisée par la dilatation des cavités cardiaques, des orifices auriculo-ventriculaires, et surtout par la diminution de la tension artérielle. Dans ce cas, le malade ne doit plus être considéré comme artériel, mais comme un cardiaque ou un mitral, et la thérapeutique est celle des. affections mitrales insuffisamment compensées.

a). La première période (artérielle) est caractérisée, vous ai-je dit, par un état d'hypertension artérielle, dû lui-môme au spasme vasculaire. Sans doute, il est souvent difficile d'assister à ce premier stade parce qu'il est souvent méconnu. Les deux exemples suivants vont vous en démontrer néanmoins la réalité :

En décembre 1884, M"" S..., âgée de quarante-cinq ans', née de parents arthritiques, sans antécédents nerveux personnels ou héréditaires, mais se trouvant à l'époque de la ménopause, est atteinte depuis quinze jours de palpitations extrêmement violentes et douloureuses, survenant de préférence pendant la nuit. Je ne constate alors aucun signe anormal au cœur dont le volume me

' Obs. lvui.

AUTKRIO-SCLIÎIIOSE DU CŒUR

paraît aiigmcnlé dans tous les sens; mais le pouls est serré, petit, régulier et rapide (110 à 130 pulsations).

Le 5 janvier 1885, les palpitations redoublent, depuis quelques jours elles étaient accompagnées d'une sensation d'angoisse précordiale avec engourdissement douloureux dans les deux bras et surtout dans le bras gauche..., quand tout à coup, pendant la nuit encore, au moment d'un de ces accès de folie cardiaque pendant lesquels les principales artères et le cœur battaient avec violence, elle s'aperçoit que l'extrémité de ses doigts du côté gauche, et de ceux du côté droit à un moindre degré, est devenue insensible, exsangue, pâle, d'un blanc d'ivoire, avec sensation de tuméfaction et d'onglée. Cette pâleur extrême |et ces sensations diverses atteignent les avant-bras; les extrémités inférieures sont également froides, un peu livides, et cette attaque de syncope locale des extrémités se termine, après deux heures seulement, par quelques douleurs rétro-sternales angoissantes.

Le lendemain, je constate encore un abaissement de température très net à Tavant-bras et aux doigts qui présentent une pâleur caractéristique et un état de lividité aux extrémités digitales ; le nez et les oreilles ont une température et une coloration normales. Le pouls est fréquent (140 pulsations), serré, concentré, petit, à peine appréciable surtout à gauche, et j'observe pour la première fois un peu d'œdème péri-malléolaire. Pour la première fois aussi, je constate au cœur un retentissement diastolique de la base, au foyer aortique, un peu à droite du sternum, indice d'une tension artérielle exagérée ; mais aucun souffle aux orifices.

Ce qui frappe le plus mon attention, c'est l'existence d'une dilatation considérable du cœur, — de date récente, puisque je ne 1 avais pas constatée les jours précédents, - dilatation aiguë survenue bien certainement sous l'influence d'accès répétés de spasme artériel généralisé. L'examen des urines a été négatif, et depuis plus de trois ans que j'observe la malade, je n'ai jamais constate le moindre nuage albumineux. Je le dis au début môme de cetobservation, pour répondre à l'objection qui peut m'ôtre adressée au sujet de l'influence possible d'une néphrite à laquelle quelques auteurs rattachent ces divers troubles vaso-moteurs.

Quoique je n'aie pas fait d'expérience sur la toxicité des urines ûe cette malade qui n'a jamais présenté aucun signe de brightisme

222 l.Kr.ONS IIK TIIK UAI'KUTIQUI': KT HK CLIMnl.'K M KDICAI.ES

pendant trois années consécutives, personne ne croira à l'un de ces faits de « brightisme sans alhuminurie » sur lesquels Dieulafoy a si judicieusement appelé l'attention.

Pendant les trois ans qui viennent de s'écouler, les mômes troubles vaso-moteurs se produisent sept ou huit fois, et j'ai fini par constater il y a un an, tous les signes de l'artério-sclérose commençante, avec tachycardie persistante, accès de palpitations, douleurs angineuses, légère dilatation aortique, retentissement diastoliquc de la base, léger prolongement aspiratif du second bruit, élévation des sous-clavières, battements artériels du cou, trois attaques de congestion pulmonaire, etc. Tous ces accidents ont été fort amendés par l'usage continu de l'iodurc de sodium et de la trinitrine ; ils étaient sous la dépendance de l'artériosclérose, et surtout de l'artério-sclérose cardiaque de lage entique. Or, ces accidents bien décrits par Clément (de Lyon) sous le nom de « cardiopathie de la ménopause », je les rattache au développement de l'artério-sclérose, fréquente selon moi, à cette période de l'existence.

J ai observé un grand nombre de cas semblables, il me suffira de rappeler encore le suivant :

En novembre 1883, je suis appelé par un de mes confrères de Bercy, le D"^ Robin, pour un homme de quarante-deux ans', — un peu surmené par sa profession de plombier, mais sans antécédents pathologiques, - qui avait été pris subitement pour la première fois et sans cause, pendant la nuit encore, par des accidents cardiaques d'une sévère intensité. Mon confrère le trouva en proie h une oppression considérable, avec les extrémités froides et violacées, les lèvres bleuâtres, la face presque cyanosee- assis sur son lit. les jambes pendantes, il se plaignait encore de violentes palpitations « à rompre sa poitrine»; il rappelait en nn motl'aspect d'un asystoUque, et cependant l'auscultation du cœur était muette, seule la matité cardiaque était considérablement augmentée. Mais, fait important, le malaise avait commence sans cause, sans aucune espèce de provocation, par un froid glacial cl un engourdissement complet des membres « après lesquels le cœur avait commencé à battre violemment ». - Le lendemam. je

' (Jus. I.IX-

conslaLc chez ce malade l'absence d albumine dans les unîtes^ de lésion valvulaire du cœur, d aiïecLion pulmonaire ou gastrique dont le retentissement sur le myocarde eût explique ces accidents; mais je parvins facilement à observer chez lui tous les signes d une artério-sclcrose d'après une réunion de symptômes que je n'ai pas à décrire ici. Au bout d'un mois, sous l'influence du traitement, le violent orage s'est apaisé, et depuis cette époque, Tétat de santé est presque satisfaisant, à part quelques troubles vaso-moteurs dont il souffre de temps en temps (algidités et syncopes locales, accès de dilatation aiguë du cœur). Jamais le malade n'a présenté de véritable signe de rayocardite.

Ces deux faits que je prends au hasard et que j'ajoute à ceux de mes leçons précédentes sur la tension artérielle dans les maladies*, prouvent que certaines affections du cœur, que la dilatation aiguë des cavités cardiaques ont pour cause et pour origine la périphérie du système circulatoire, en un mot, un état spasmodique plus ou moins généralisé du système artériel.

Ce n'est pas Icà une simple hypothèse; caria clinique en démontre la réalité, et le traitement la confirme comme on le verra plus tard. Suivant la localisation de ce spasme vasculaire, soit aux membres, soit aux viscères, on aura l'explication des algidités, des accès de syncope locale des extrémités dont la relation avec le développement de la sclérose artérielle ne fait aucun doute pour moi, des attaques dyspnéiques, et de certaines dilatations aiguës du cœur que le surmenage peut bien provoquer, mais auxquelles prédisposent une tension artérielle exagérée, un état spasmodique du système vasculaire, préludes habituels de l'artério-sclérose à son début.

Ce spasme artériel peut être invoqué dans les affections aortiques, et principalement dans la maladie de Corrigan, maladie artérielle par excellence quand elle ne procède pas d'une endocardite. C'est ainsi, par exemple, qu'il faut interpréter le fait suivant observé par Zunker, et que cet auteur attribuait à tort à une névrose du cœur — névrose, mot facile et commode, derrière lequel s'abrite trop souvent notre ignorance :

Chez un malade atteint d'insuffisance aortique, on voyait sur-

' Voyo/. i)a}.'cs 7i cl les suivanles.

■2-2i l.KÇO^S l)K TIIKIÎAI'KUTJUUK KT J)E CMNKjUE MÉDICALES

venir bmsquemenL', au luilicu du calme le plus parfait, ou sous l'influence d'un léger clTort, les accidents suivants : accès de tachycardie (220 pulsations par minute, et pour ma part j'en ai compté un jour chez un aortique, 180), cyanose, œdème du poumon, dilatation aiguë du cœur, alternatives de rougeur et de pâleur faciale. Ces paroxysmes se terminaient par des sueurs profuses et le retrait du cœur.

b). Dans les deux premières phases de la maladie, la médication doit s'attacher à prévenir, à combattre l'hypertension artérielle ; dans la dernière, au contraire, elle vise la diminution de la pression vasculaire.

On peut m'objecter qu'à ce dernier stade, l'affection milroartérielle se caractérisant souvent, mais non toujours, par l'existence d'un souffle à la pointe et par tous les phénomènes appartenant à riiyposystolie ou à l'asystolie, il est difficile, sinon impossible, de la distinguer cliniquement des affections raitrales à début valvulaire. Je ne nie pas cette difficulté, mais la marche pour ainsi dire saccadée des accidents, les commémoratifs, l'existence de quelques symptômes franchement artériels permettent d'établir le diagnostic.

Il y a quelque temps, entrait dans mon service une femme* de cinquante-sept ans, présentant tous les signes d'une affection mitrale non'compensée : on constatait un souffle systolique un peu diffus à la pointe, avec dilatation cardiaque considérable, œdème des membres inférieurs, ascite, congestion dufoie,hypérémie des bases pulmonaires, aspect cyano tique des lèvres et des extrémités. Je diagnostiquai une cardiopathie artérielle en m'appuyant sur les caractères suivants : le pouls, contrairement à ce qui arrive dans les insuffisances mitrales d'origine valvulaire, était dur, concentré, presque régulier, l'artère sinueuse et dure au loucher ; l'aorte était dilatée, et je constatai manifestement le retentissement diastolique à son niveau. La malade mourut très rapidement, et l'autopsie confirma le diagnostic suivant : artério-sclérose généralisée, dilatation considérable des cavités droite et gauche, insuffisance fonciionnelle de la valvule mitrale, artério-sclérose du myocarde à forme ischémique, dilalation légère de l'aorte.

Uns. I-X. " "Oiis.

ARTÉIIIO-SCLÉROSE DU CŒL'R 225

Un aulre malade', âgé de quarante-cinq ans, meurt subitement après avoir présenté tous les signes d'une affection mitrale arrivée à la période asystolique. Pour les mômes raisons, j'avais pensé qu'il s'agissait encore d'une cardiopathie artérielle et cette mort rapide ou subite, très rare dans l'histoire des affections mitrales, assez fréquente au contraire dans le cours des maladies mitroartcrielles par suite des lésions du- myocarde, devenait encore une confirmation du diagnostic. L'autopsie m'a prouvé que j'avais raison.

Les cardiopathies artérielles affectent plusieurs formes dans leur début ou dans leurs allures. On peut considérer ainsi les types pulmonaire, douloureux, arythmique, tachycardique, bradycardique et asystolique.

1" Type pulmonaire. —^/). Dans ces cas, il s'agit d'abord d'une dyspnée intense, le plus souvent paroxystique, survenant tous les soirs avec une intensité variable, distincte de la dyspnée urémique de Cheyne-Stokes, quoiqu'elle en présente les principaux caractères. C'est une des variétés de l'asthme cardiaque avec sensation de poids et de compression thoracique, de pesanteur epigastrique, d'angoisse respiratoire, et avec l'absence de toute trace d albumine dans les urines. Je sais bien que mon collègue Dieulafoy a rattaché quelques-uns de ces phénomènes au brightisme sans albuminurie. Mais le plus souvent les malades ne présentent aucun signe brightique pendant plusieurs années, et ces accès de dyspnée que l'on rattache trop souvent au développement insidieux et latent de l'artério-sclérose du rein, je les cittribue plus volontiers, avec Salo// au développement de l'artér>o-sclcrose généralisée, et aussi à l'artério-sclérose du cœur comme le prouve la marche ultérieure de l'affection.

En 1886, j'ai vu en ville avec les docteurs Oger et Marciguey,

' Oits. LMI.

'/« cZynil-lok's' ^ expérimcmlate du phcnomènc respiratoire

J ^tou.s, par Ch. baloz (iJisscii. i„aug. Genève, 1881).

1":CH AIU.. - T,„ÔK,,. CL. MKIJICALIW. J il

226 LKÇONS 1»K TIIIÎHAI'EIITIOIIE HT UE CLINIQUE .MÉltJCAI.ES

un malade âgé de soixante-douze ans' cliez lequel tout à coup s'est manifestée une arythmie considérable. Quelques jours plus tard, j'assistais un soir à une attaque de pseudo-asthme, qui a dépassé en intensité tout ce que j'ai pu voir : le malade, d'une pâleur extrême, avait été pris pendant toute une nuit d'un accès d'orthopnée extrême àu point que la mort a été imminente â tous les instants. Le lendemain, tout était rentré dans l'ordre, mais il conservait son arythmie cardiaque, qui n'a pas cessé depuis deux ans; le pouls au milieu de toutes ces irrégularités était fort, vibrant, serré et concentré ; l'auscultation et la percussion de l'aorte faisaient constater l'existence d'une très légère ectasie de ce vaisseau, et l'auscultation du cœur ne permettait d'entendre aucun souffle. Depuis cette époque, c'est-à-dire depuis deux ans, le malade n'a plus eu d'accès de dyspnée, mais il conserve toujours de l'anhélation sous l'influence de la marche, d'un etîort quelconque, d'un simple mouvement constitué par l'action de se lever ou de se coucher, et quatre mois après son attaque dyspnéique, il a été atteint d'une hémiplégie droite avec aphasie. Je n'ai jamais constaté ni la présence de la plus faible trace d'albumine dans ses urines, ni l'existence du moindre signe de brightisme. Sous l'influence de la médication artérielle prescrite de bonne heure, c'est-à-dire de l'emploi des iodures, les accidents cardiaques et dyspnéiques se sont beaucoup amendés. Ce malade vit encore aujourd'hui (février 1889), il conserve son hémiplégie droite avec aphasie, son arythmie cardiaque augmentant brusquement par accès, sa dyspnée d'effort avec fréquentes attaques d'oppression; ma.is jamais, durant cette période déjà longue de près de trois ans, je n'ai constaté le plus petit nuage alburaineux dans ses urines, jamais je n'ai observé chez lui le moindre signe de néphrite interstitielle.

A). D'autres fois cette dyspnée, sans affecter une allure aussi franchement paroxystique, se manifeste seulement à l'occasion de la marche, d'une émotion, d'un effort. C'est, en un mot, une di/spnée d'effort, et son importance est capitale, parce qu'elle est le plus souvent caractéristique de l'artério-sclérose du cœur. Elle peut devenir subintrante par suite des progrès de l'affection; elle s'accompagne alors de tous les signes de l'affaiblissement du

« Dus. LXIII.

AKTÉHIO-SCIJiiliOSE DU CŒUR 227

cœur et aboutit au weakeaed heart de Stokes. Mais, lorsqu'elle constitue pour ainsi dire un phénomène prédominant chez un mitral qui présente en même temps les signes de l'hypertension artérielle, avec légère cctasie aortique, retentissement diastolique de l'aorte et troubles vaso-moteurs, le diagnostic de cardiopathie artérielle s'impose.

c). Une autre variété est relative aux accès de congestions pulmonaires souvent méconnues dans leur origine ou leur nature. On voit ainsi de ces artério-scléreux qui présentent de temps en temps, alors que l'attention n'a pas encore été attirée du côté du cœur, une congestion pulmonaire rapide dans son évolution, à forme aiguë, avec ou sans fièvre, s 'accompagnant d'une dy<^pnée plus ou moins intense, affectant les allures d'une congestion aigue et non d'une hypérémie passive comme cela se rencontre dans le cours ou à la fin des affections mitrales d'origine valvulaire. On les attribue le plus souvent au froid ou à toute autre cause, et on en méconnaît l'origine comme la vraie nature.

Une malade, âgée de quarante-quatre ans à l'époque de la ménopause, présentait un souffle mitral très accusé, et sous la clavicule gauche je constatais la présence d'une congestion pulmonaire intense se manifestant par un peu de matité et par des

^^J'^T"''^ -ient fait admet':

a toi t existence d une poussée tuberculeuse. Or, à l'aulop.ie on constatait toutes les lésions de l'artério-scléros du cœu une congestion intense du sommet gauche sans tubercules, et l'a Tection attentive des artères pulmonaires ne démontrait '^4 en e dans leur intérieur d'aucun caillot embolique.

J ai observé pendant plusieurs mois % en ville, avec mon collaborateur et interne M. Weber à aui io Hnic il , rations anatomiques d'artério-scl^r s^du^:^^^^^^^^^^^

' Oii.s. L.VIV. - 'Oi,s. |,xv.

■22^ LKÇONS DK TIlKliAI'l'll'TIOl'K HT Dl': CMMIJUK M KDICAI.KS

arlério-sclcrose du cublii', ce que la suite de^ cvcncineiiLs a démontré de la façon la plus formelle.

Dans sa thèse inaugurale, Juhel Rônoy insiste, d'après son maître Rigal, sur ces attaques de congestion pulmonaire dans le cours de la myocardite sclcreusc hypertrophique.

Ces poussées successives de congestion pulmonaire ont les caractères suivants : Elles sont brusques, mobiles, n'alïcctant le plus souvent qu'un seul poumon, se caractérisant à la percussion par un peu de matité, et à l'auscultation par des plaques de râles crépitants, et ayant pour caractère anatomique d'intéresser exclusivement la partie antérieure du sommet d'un seul poumon. Leur mobilité est telle, « que dans trois cas observés par Rigal, six attaques de congestion pulmonaire se répétèrent dans l'espace de cinq mois et laissèrent le malade dans un état sensiblement pareil à celui qui précédait ces accidents, à l'inverse de ce qui advient dans les affections valvulaires où les congestions pulmonaires déterminent si rapidement des ruptures de compensation' ».

d). En Allemagne, on parle beaucoup ^ œdème aigu du poumon survenant dans le cours des myocardites. Je suis absolument convaincu qu'on a souvent confondu cette dernière complication avec la congestion pulmonaire. Cependant ces deux affections sont loin de se ressembler au point de vue stéthoscopique^ : la première ne présente pas de localisations aussi étroites et précises, ses râles sont plus secs, plus fins, plus franchement inspiratoires, enfin, il n'y a jamais d'expulsion ou d'expectoration caractéristiques (expectoration sanguinolente ou sous l'aspect d'une solution de gomme). Mais ce serait une faute grave de nier l'existence de l'œdème du poumon auquel naguère Gendrm attachait avec raison une grande importance et qu'il regardait comme le phénomène le plus précoce de la rupture de compensation dans les cardiopathies valvulaires. Or, cette rupture de compensation est le plus souvent le fait de la débilitation ou de l'insuffisance du myocarde qui menacent sans cesse les cardiopathies artérielles. 11 n'est donc pas étonnant que, de bonne heure, alors que l'attention n'est pas appelée du côté du cœur, le poumon devienne

« Flude sur la sclérose du myocarde (mi/ocardUc sclcreusc lu/rcrlrophiyue) de so,/^po,Zce Ls la palkonénie des accidents as.stoUqucsijnyoco^tc scie ZJ^ secLlaire), par M. Juhcl Ucnoy. (Thèse inaugurale de Par.s. 1882.)

.\rti':i{io-sgij';rose i»u cœur 229

le sièye d'un œdème pulmonaire pour ainsi dire chronique qui, par sa fixité et son étendue, puisse dérouter le diagnostic.

C'est ainsi que je voyais, l'an dernier, un malade (de Melun), âgé de soixante-trois ans' et qui m'était adressé pour une atfeclion bizarre de l'appareil pulmonaire. Cet homme souffrait, depuis dix-huit mois, d'une oppression presque continuelle qui s'exaspérait souvent par la marche et par le moindre effort ; de plus, il avait été sujet à des « espèces de bronchites » avec expectoration séro-muqueuse abondante, et il y a trois mois, il avait eu sans cause connue une attaque de congestion pulmonaire. Les urines n'avaient jamais renfermé la moindre trace d'albumine, le cœur n'avait jamais présenté de bruit de souffle; bref, tous les symptômes paraissaient cantonnés dans l'appareil pulmonaire oîi l'on constatait, depuis plus de six mois, l'existence de râles très nombreux, crépitants, fins, secs, presque superficiels, exclusivement inspiratoires et se manifestant dans une étendue considérable, aux deux tiers inférieurs des régions axillaires et postérieures des deux poumons. La sonorité était presque normale, et ces ronchus n'étaient certainement pas symptomatiques d'une pleurésie sèche dont on ne trouvait pas les signes. Hé bien, ce faux pulmonaire n'était qu'un cardiopathe artériel, comme vous allez voir • Depuis longtemps déjà, il éprouvait, sous l'influence de la marche* « une gône douloureuse » au-devant du sternum, gêne telle qu'il était obligé de s'arrêter; parfois elle s'accompagnait d'une sensation de compression et de poids énorme à la poitrine - ce malade avait de temps en temps des vertiges, et des accès de pâleur faciale qui avaient môme effrayé son entourage. Le pouls était plem, fort, vibrant, la région cervicale était soulevée par des battements artériels anormaux, et toutes les artères étaient dures et sinueuses. Au cœur, je ne constatais aucun souffle, mais e second bruit aortique était retentissant, presque métallique, et e premier bruit sec et parcheminé. Le cœur est manifestement hypertrophie sa pointe bat entre le 5« et le G" espace intercostaux ;

■ nv ^^^^ intermittents, avec quelque^

aux pa.. Enfin, en interrogeant le malade, on apprend que tous les soirs survient un peu d'œdème péri-malléolaire

' Oiis. I,\Vf.

230 LKfjONS DK TIIKIIAPiaiTIQUr. KT DM CUMuCK Ml'^DICAl.KS

Mais voici un pliénomèno important sur lequel j'appelle votre attention : lorsque je fais marcher ce malade un peu ra[)idement et que je l'ausculte immédiatement aprôs, je constate de la façon la plus manifeste l'existence d'un bruit de galop que je n'avais pas constaté au repos, mais que j'avais cependant pressenti par la palpation précordiale. A ce sujet, laissez-moi vous rappeler que le bruit de galop — qni n'est pas seulement symptomatiquc de la néphrite interstitielle, mais qui se rencontre souvent dans l'artério-sclérose généralisée sans aucune complication rénale — est plutôt une sensation tactile qu'une sensation auditive comme l'a si bien fait remarquer Potain; vous le sentez avec le doigt avant de le constater à l'oreille, et il vous arrivera souvent, lorsque vous appliquerez la main contre la paroi précordiale, de sentir manifestement deux chocs que vous entendrez lorsque vous aurez pris la précaution de faire marcher votre malade. Or, c'est ce qui m'est arrivé dans le cas actuel, et c'est ce qui m'a permis de rétablir le diagnostic et d'instituer du même coup une thérapeutique rationnelle. Je formulai le diagnostic en affirmant l'existence d'un œdème pulmonaire symptomatique d'une cardiopathie artérielle, et au lieu de tourmenter le malade par des expectorants de tous genres, par toutes les tisanes béchiques qui n'avaient absolument produit aucun etfet, j'ordonnai le régime lacté exclusif et l'iodure de potassium à la dose d'un gramme par jour. Bientôt la dyspnée paroxystique du soir et de la nuit disparut, l'œdème pulmonaire diminua considérablement, l'œdème des membres inférieurs ne revint plus, et ce malade à symptômes pulmonaires traité comme cardiaque est en ce moment dans un état de santé satisfaisant.

En résumé, l'asthme franchement cardiaque est dû aux troubles ou à la stase de la circulation pulmonaire qui survient sous l'influence d'une brusque fatigue du muscle cardiaque. Est-ce là une conséquence de l'insuifisancc propre du myocarde, ou bien les éléments nerveux y prennent-ils quelque part? Cela ne serait pas impossible, et pour Bollinger et Fracnkel, il existerait parfois un véritable élatparétique des nerfs et des ganglions cardiaques. D'un autre côté, Waller' a démontré que, lorsqu'il se produisait un rétrécissement de calibre du système artériel, le sang s'accu-

* Cilé par Fracnkel. L'eber canliale dyspnoe. {Bcrl. Klin.. iroi-/(.,:l888. n» 14-)

AUTKRIO-SCLKRO.SE DU CŒL'R 231

mulait dans les veines pulmonaires et dans l'oreilleltc gauche. Or, cette condition est réalisée dans les cardiopalliies artérielles caractérisées le plus souvent par un état spasmodique du système vasculaire. Mais nous sommes ici dans le champ des hypothèses. Hàtons-nous d'en sortir au profit delà clinique; nous serons là sur un terrain plus solide et plus pratique.

p). Vous voyez souvent venir à vous des malades atteints de « bronchites répétées et rebelles » et souvent vous n'avez afTairo qu'd des artério-scléreu^. C'est la forme pseudo-ast/wiatique ou bronchitique. En voici un exemple :

Il y a quelques mois, un homme de quarante ans * habitant Troyes (Aube), et se rendant, sur l'ordonnance de son médecin, aux eaux du Mont-Dore, vient par hasard me consulter. Le diagnostic indiquait que ce malade était atteint, depuis plus de deux mois « d'asthme catarrhal avec congestion pulmonaire ». Je l'examinai très attentivement, et voici ce qu'il m'apprit: Depuis plus de six mois, il s'aperçut—lui, chasseur intrépide — qu'il ne pouvait marcher sans être essoufflé, et que lorsqu'il pressait le pas, il était obligé de s'arrêter, vaincu par l'anxiété respiratoire ; puis, il y a deux mois, l'oppressiori était survenue spontanée, tous les soirs ou toutes les nuits, oppression supportable d'abord, puis tellement accusée, que les nuits se passaient dans l'insomnie la plus complète. Je me défie d'ordinaire de cette dyspnée d'effort et de ces accès d'asthme de la quarantaine qm éclatent ainsi brusquement et s'accompagnent d'un sifflement expiratoire caractéristique. Ce fut pour cette raison que i 'auscultai avec le plus grand soin sa poitrine et son cœur. Je trouvai effectivement des râles de congestion pulmonaire passive, à la base des deux poumons. Le ^diagnostic anatomique était donc exact, mais 1 interprétation ne l'était pas, et c'est une règle générale pour moi , lorsque je constate une congestion pulmonaire passive et persistante, d'ausculter attentivement le cœur Celui-ci un peu hypertrophié, ne présentait aucun souffle, et ie Tstolia rrV'^'r'^' '''' manifestement le retentissement

de galop, laquelle se changea en sensation auditive, dès que je

' Obs. LXVII.

'23i i.Kr.riNs tiikuai'kutkiuk i;t dk CMNigri'. mi';i)Ii;ai,i:s

fis exéculci' dans mon cabinet, à mon malade, une marche un peu rapide. Déplus, les artères radiales étaient dures et sinueuses, le pouls était plus faible à gauche qu'à droite.

Dès lors, mon diagnostic était fait: il s'agissait d'une artériosclérose cardio-rénale avec pseudo-asthme et congestion pulmonaire symptomatiques. Je fis examiner les urines qui, limpides, peu denses, renfermaient quelques traces d'albumine. Je prescrivis seulement le régime lacté exclusif; et dès le premier jour, à son grand étonncment, le malade n'eut plus d'accès d'oppression ; depuis six mois, le pseudo-asthme a complètement disparu, et je n'ai pas besoin d'ajouter que j'avais absolument défendu le Mont-Dore, qui par son altitude, plus que par la composition de ses eaux, peut singulièrement précipiter les accidents. Lorsqu'à cette altitude élevée se joint l'action excitante des eaux sulfureuses comme à Cauterets, aux Eaux-Bonnes, à Uriage, etc., vous pouvez comprendre à l'avance pourquoi ces eaux, si efficaces dans le traitement des maladies chroniques de l'appareil respiratoire, sont coupables de bien des méfaits lorsqu'on les ordonne sans mesure. Que de malades, partis emphysémateux ou faux asthmatiques, qui reviennent cardiaques et asystoliques !

L'exemple suivant va vous le démontrer : il y a cinq ans, un homme jeune encore, âgé de trente-six ans', vient me voir avant de partir aux eaux de Cauterets, où son médecin ordinaire l'avait adressé au D' Lahillonne. J'avais quelques doutes sur le diagnostic d'asthme et d'emphysème, et néanmoins je le laissai partir. Or, je tiens à rendre hommage à la sagacité clinique de mon confrère; il fit suivre au malade un traitement hydro-minéral très réservé et me le renvoya, en appelant mon attention sur le tracé sphygmographique du pouls, qui démontrait l'existence du plateau caractéristique de l'athérome. Moins d'un mois après sa cure minérale, l'artério-sclérose s'accentuait et s'affirmait par des accès de sténocardie vraie, et je suis convaincu que le séjour à une altitude relativement élevée n'a pas été étranger à la production hâtive de ces accès.

/'). Les artério-scléreux sont souvent atteints d'emphysème, et celui-ci procède alors d'une lésion semblable à celle qui est con-

Obs. LXVllI.

AUTI'RIO-SCI.KlinSF. DM CŒCn 233

sécutive pour le cœur à la sclérose des coronaires, ce qui m'a fait dire autrefois que l'emphysème, au point de vue anatomique, doit être au poumon ce que l'angine de poitrine est au cœur. Mais ces emphysémateux, qu'il ne faut pas confondre avec d'autres, comme je vous le démontrerai plus loin, peuvent un jour mourir subitement. A ce sujet, je me rappelle avoir lu autrefois, l'histoire d'une mort subite après un accès d'asthme essentiel. Or, je suis convaincu qu'il s'agissait d'un faux asthme symptomatique d'une artério-sclérose. Celui-ci peut occasionner la mort subite; celui-là, jamais.

A ce sujet, voici un exemple qui va vous montrer encore les erreurs de diagnostic que l'on peut commettre lorsqu'on attribue aux symptômes pulmonaires une influence prépondérante que l'on devrait reporter au contraire à une affection cardiaque dont on a méconnu l'existence et les caractères'.

Vous lirez l'histoire d'un homme jeune encore, puisqu'il n'avait que quarante-deux ans, chez lequel, sans cause connue, l'artério-sclérose s'est localisée dans les artères du cœur (coronarite primitive). Cet homme a pu être considéré comme un emphysémateux vulgaire, et un examen superficiel pouvait faire supposer qu'il s'agissait d'un de ces bronchitiques emphysémateux qui vont de services en services d'hôpital et que l'on renvoie souvent, parce qu'on les croit atteints d'une affection insignifiante. Il est juste de dire cependant que l'examen du cœur e^tle plus souvent muet, et pour tous ceux qui font dépendre, bien à tort, leur diagnostic et leur pronostic de la présence ou de l'absence d un bruit de souffle, ces malades paraissent indemnes de toute affection de l'appareil circulatoire.

vo ka. de Ta c^^^^ mou.e .nfeneure de la paroi antérieure dans la o.sinage de la cloison. Atrophie du pdier postérieur de la mitrale. (Elar-

Wei?e^ «"Ts' ce uï?"'ïo'o«aW/; T''^-^'-" ^"^^

m LI5C0NS DR TIII'HAPl'UTIQIîl': ET I)K CLINIQUE MÉDICALKS

gisseracnl des orifices auriculo-vontriciilaires. Dilatation considérable des cavités cardiaques et principalement du ventricule gauche.)

Le nommé M..., âgé de quarante-deux ans, exerçant la profession de cordonnier, entre le 23 septembre 1887 (salle Bazin, n" 15), à l'hôpital Bichat. — De bonne santé habituelle, le malade n'a jamais eu ni rhumatisme articulaire, ni aucune autre maladie à retentissement cardiaque (fièvres, syphilis, etc.). Il tousse depuis quelques années. De plus, il éprouve une oppression d'abord intermittente et ne survenant qu'à la suite d'un effort, puis de plus en plus fréquente. Depuis quatre mois, à cette oppression progressive sont venues s'ajouter des douleurs rétro-sternales, vives, subites, sans irradiations, d'une durée d'une demi-heure à une heure. C'est surtout vers le soir que l'oppression atteint son apogée (accès d'étoufTements avec sensation de « barre s épigastrique).

Huit jours avant son entrée à l'hôpital Bichat, il quittait l'hôpital Tenon où il avait été soigné pour une «bronchite avec emphysème». Il n'y avait séjourné qu'une semaine environ, et l'on est autorisé à croire qu'il a eu à ce moment un de ces accès de congestion pulmonaire si fréquents chez les artério-scléreux.

Quoi qu'il en soit, le malade n'avait jamais constaté jusqu'alors ni œdème des membres inférieurs ni aucun symptôme qui pût faire croire à un trouble circulatoire généralisé.

Examiné à son entrée à Bichat, on le trouve dans l'état suivant : il est pâle, en proie à une oppression considérable. La dyspnée est très apparente : l'inspiration est lente, pénible; l'expiration, au contraire, est brève. A l'auscultation, le murmure vésiculaire est allaibli l'inspiration humée, l'expiration prolongée. Des râles sibilants s entendent dans toute la poitrine avec quelques râles muqueux aux bases. Nulle part il n'existe de matité ; la percussion révèle, au contraire, une sonorité exagérée. , .,

Le cœur est légèrement hypertrophié. La pointe bat dans le sixième espace, au-dessous et en dehors du mamelon. Les battements cardiaques sont faibles, et par intervalles on distingue un bruit de galop. Mais celui-ci est plutôt une sensation tactile qu une véritable sensation auditive. On ne constate aucun bruit de souffle, et a 1 auscultation de la base du cœur il n'est pas possible de dire lequel des deux bruits aortiques est le plus fort. Le pouls est faible, rcguliei (h 92). Pas d'œdéme aux membres inférieurs. Les urines sont rares, mais ne renferment ni albumine ni sucre. Rien d'appréciable a 1 examen des viscères abdominaux. , , a \ ■ -toni

En présence de ces symptômes, le diagnostic reste d abord hesilani. Un iiilcp expectorant (kermès, teinture de lobélie, etc.) ne donne aucun résultat. Après un nouvel examen du malade, et vu la persistance de l'oppression et de la rareté des urines, je prescris lo cenli- ' rammcs de'feuilles de digitale en macération (29 septembre) sau

btenir plus de succès. Au contraire, les signes de bronchite s îvccvx

AnTKHIO-SCLKROSE DU CŒUR 235

sent davantage et les crachats prennent une odeur forte, un peu fétide. On supprime alors (i"'' octobre) la digitale que l'on remplace par un julep avec teinture d'eucalyptus, et par une solution de 3 grammes d'hyposulfite de soude; les jours suivants, le malade se trouve mieux. L'haleine et les crachats ont perdu leur odeur. Cependant l'oppression persiste toujours.

A partir du 8 octobre, le malade est soumis à l'iodure de sodium (i gramme par jour), et déjà, au bout d'une dizaine de jours, on constate une amélioration sensible. Le malade demande son transfert à Vincennes. Mais le 23 octobre, au moment de partir, il est pris d'une syncope prolongée.

Ce jour-là, je trouve à l'auscultation du cœur, à la pointe, des bruits sourds, et à la base, au deuxième temps et au niveau du foyer aortique, un bruit sec, claquant. Le pouls, petit, esta 120 par minute. L'apyrexie est complète.

J'abandonne le diagnostic d'emphysème avec bronchite, et, me basant sur les caractères du deuxième bruit aortique, je m'arrête au diagnostic d'artériosclérose.

Le lendemain, le malade est encore très faible et en proie à des lipothymies répétées; on constate un léger pouls veineux jugulaire Le 30 octobre, après une rémission passagère des accidents, survient une poussée aiguë de congestion pulmonaire avec dyspnée intense • de nombreux râles muqueux occupent les deux bases. Le cœur dé son côte, paraît se dilater de plus en plus ; ses battements, très faibles s entendent mal. La pointe est située en arrière de la septième côte et un peu en dehors de la ligne mammaire. Pour la première fois on voi apparaître un léger œdème des jambes. Tous ces accidents aigus s atténuent au bout de quelques jours, et, sous l'influence de la médication loduree qui est continuée, l'état du malade s'améliore : les riL^^nt^enL "^'^ ^'^PP^-on moins fréquents

pro^T'' On IT' ^-^"^^^i^^^ti?^ persiste pas. La dyspnée fait des progrès On remarque, a plusieurs reprises, des accès de Dcâleur ZtTsT ^\"-.'-^^-!^^^^es dcL pouls radi^x. L'œ'd m lŒl i n?rnî ^"f " s'accentuent. Le foie est plus

LeraS d'ét^In^ Icpi-ement abaissé et douloureux à la pression, phine ^« '^''^ '^^^^ que par des piqûres de mor-

A partir du 27 novembre, le malade prend pendant trois iours une

e;réC Int rmin ''^'^°"^^ ''7^ alcool- u^dê^i^Jah""

represcnlam 1 milligramme (le substance active. Mais les urines snnt

constate un opanchement pleural à droite

eonUre'riet.f:;' ^'l ''^T';. ^^'°PP''«^^io>^ ^levient excessive et Unirent de H -f'^^'^'^ ^ ^ neuf heures et demie,

visite d un violent accès de sullbcation qui dure

236 LEÇONS nn TIIKRAPKUTIQrK HT W. CUNIOUR MKDICAI.K?

deux ou trois miaules au plus. Les lèvres (Jcvieiinenl subitement violacées, la face est cyanoséc, les extrémités se refroidissent, le pouls devient insensible, et le malade meurt presque subitement.

AuTOPSiK (pratiquée le 7 décembre, vingt-trois heures après la mort).

Rétraction du thorax apparente à l'extérieur et occupant la région sous-claviculairc gauche (le thorax n'est pas celui d'un emphysémateux). Exostose de la tète de la première côte. Faciès et partie supérieure du tronc couverts de taches cadavériques, teinte cyanotique très prononcée.

Plèvres. — Epanchement pleural à droite (environ 500 grammes). Quelques adhérences pleurales anciennes au sommet gauche et le long de la gouttière vertébrale du même côté. Adhérences semblables à la base droite.

Poictnons. — Le poumon gaucjie est fortement refoulé en arrière, parle cœur très hypertrophié. Ses bords antérieurs, ainsi que ceux du poumon droit, sont le siège d'emphysème assez prononcé. On retrouve de l'emphysème aux deux sommets et une congestion intense des parties déclives et de la base droite. Deux foyers crétacés entourés de brides cicatricielles siègent dans chacun des deux sommets. Pas d'apoplexie pulmonaire.

Cœur. — 11 est très volumineux ; sa pointe fortement déviée en dehors répond à la sixième côte. Léger épanchement péricardique. Surcharge graisseuse localisée surtout au cœur droit; une tache laiteuse, d'un blanc nacré, recouvre la face antérieure du cœur, et la graisse sous-jacente, sur une étendue de 4 centimètres environ, sur la limite des deux ventricules. Le tissu graisseux est surtout abondant le long du bord droit et des sillons vasculaires du cœur.

Les oreillettes sont le siège d'une distension énorme, surtout la droite, dont l'auricule atteint à peu près le volume d'une oreillette de cœur normal. Elles contiennent une masse de caillots noirs, qui sont facilement expulsés après la section des veines caves et des veines pulmonaires, elles-mêmes gorgées de sang.

Le poids du cœur, débarrassé de ses caillots, est de Qîlo grammes. Il mesure 12 centimètres de la pointe au sillon circulaire, 14 centimètres de large au niveau de l'implantation des oreillettes. Celles-ci ont de 6 à 7 centimètres dè hauteur.

L'épreuve de l'eau montre que les valvules sigmoïdes sont suffisantes, les valvules mitrale et tricuspide au contraire sont insuffisantes. Lamitrale étalée mesure 10 cenliniètres et demi; la Iric^uspido, 14 et demi; l'aorte, au contraire, à la base des valvules. 7 centiïTiètrcs.

A 2 centimètres au-dessus de la pointe du cœur, sur la face antérieure du ventricule gauche et sur une étendue de 6 à 8 contnnetres carrés en remontant obliquement vers la cloison, on constate que la paroi 'cardiaque se déprime plus facilement que partout ailleurs et

AllTKlUO-SCI.KItOSI-: DU COÙL'R 037

doniic la scubalioa d'un ainincisscinenl. La scclion du ventricule gauche pcrinel de constater, outre la dilatation considérable de toute la cavité ventriculaire, un aspect blanchâtre, nacré de l'endocarde qui la tapisse. De plus, au niveau de la partie amincie de la paroi antérieure, on trouve appliqué contre elle, un amas de caillots noirâtres, légèrement adhérents, dont la face externe pariétale est rosée et nettement fibrineuse. Cette adhérence est assez prononcée pour qu'il soit nécessaire de détacher le caillot avec les doigts; il s'enlève alors en une seule masse, sans se désunir.

Le caillot, une fois enlevé, il est facile de mesurer l'amincissement de la paroi ventriculaire. Son épaisseur minima est, à la partie centrale, de H millimètres au plus, et correspond au point qui se laissait le plus facilement déprimer de l'extérieur. Il existe donc là une atrophie considérable et assez étendue de la paroi, sans que le processus ait produit une véritable dilatation anévrismale visible au dehors. Quoique très dilaté, le ventricule gauche présente une hypertrophié générale très nette de ses parois (de 12 ail millimètres). La paroi est sclérosée sur toute son étendue, mais principalement, et cela d'une façon assez uniforme, dans toute sa moitié interne. Ça et là, le parenchyme musculaire renferme de petites taches violacées et même noirâtres sans aspect franchement hémorrhagique, causées probablement par la congestion veineuse. La paroi n'est envahie que sur quelques rares points, et vers la base du cœur surtout, par le tissu adipeux sous-péricardique.

La paroi du ventricule droit, au contraire, est recouverte par une surcharge graisseuse considérable qui lui constitue une véritable en veloppc supplémentaire. Le tissu musculaire a une épaisseur maxima ce4ao millimètres en moyenne. La cavité ventriculaire est moins d.latee que celle du cœur gauche ; son endocarde ne présente pas l'aspect blanchâtre, nacré observé sur ce dernier, mais il a conservé une coloration normale, plutôt un peu jaunâtre.

Valvules et piliers. ~ La valvule mitrale insuffisante est sclérosée sur les bords : sa grande valve est très amincie et parsemée de ouelques taches jaunâtres. Les deux piliers très altérés par la sclérose ont résistants et crient sous le scalpel. Le pilier antiieur d'm ume normal, tandis que le pilier postérieir, au contraire, est tiï at ophie ; son volume est réduit environ de moitié. Au lieu de ll te nte pn e rosée, parsemée de quelques petites taches jaunâtre du ni ei" anlerieur, il présente une coloration franchement aun tre su to t 1 son extrémité, qui est comme flétrie. Les cordag s q u .\ a u

tri;^S'dtSen;:'^;:^ ^^'^^^'^

petits Qu'à l'é Mf n ' ventricule droit sont plus

petit, qu a 1 eta normal, sans être cependant scléreux en apparence.

.10/;^.- Quelques plaques athéromateuses molles se trouvent en

petit nombre dans le voisinage des valvules sigmoïdcs et des coronaires, et sur une pelitô élenduc de la paroi inférieure de la crosse. Mais le calibre de l'aorte n'est nullement dclbriné. On aperçoit encore de semblables plaques dans l'aorte thoracique et abdominale, principalement auprès des orifices des gros vaisseaux collatéraux. Nulle part l'athérome n'est excessif.

Coronaires. — 11 n'en est pas de même des artères coronaires. Déjà, avant toute dissection, il est possible de sentir par la palpatiou de la face antérieure du cœur, un cordon, dur au toucher et dirige vers la pointe de l'organe, dû à l'athérome de la branche verticale antérieure de la coronaire gauche. Les orifices aortiqucs des deux artères coronaires sont normaux et uniques (pas d'artérioles supplémentaires). Cependant l'orifice de la coronaire antérieure est manifestement plus petit que celui de la droite, sans qu'il soit rétréci par aucune lésion.

La coronaire antérieure se bifurque, dès sa naissance eu deux branches de volume sensiblement égal; l'une, descendante verticale, occupe le siUon antérieur du cœur (artère cardiaque gauche antérieure des auteurs); l'autre, horizontale, quitte la première à angle droit et suit le sillon auriculo-ventriculaire de droite à gauche (branche auriculo-ventriculaire). L'artère cardiaque gauche antérieure, après avoir fourni par son bord gauche deux branches importantes, une supérieure, l'autre inférieure, destinées à la paroi antérieure du ventricule gauche, se bifurque à son tour, à 5 centimètres de l'aorte, en deux troncs : l'un est la continuation de l'artère cardiaque antérieure; l'autre se dirige vers le cœur droit et fournit deux artères principales : l'une profonde, à la paroi antérieure du ventricule droit, et l'autre superficielle, se dirige vers la pointe, parallèlement à l'artère cardiaque antérieure. Toutes ces artères, à l'exception des deux dernières branches destinées au ventricule droit, sont couvertes de nombreuses plaques d'alhérome. L'une de ces plaques, énorme, siège immédiatement au-dessus de la bifurcation de la cardiaque gauche antérieure et a produit une oblitération presque couiplèle du calibre de l'artère. Eu efi'et, tandis qu'on arrive à faire franchir ce point à la pointe d'une épingle, il est tout à fait impossible d'y introduire la tête de cette épingle.

D'autre part, alors que la branche de bifurcation destinée au ventricule droit ne présente que des lésions insignifiantes, le processus athéromateux est, au contraire, excessif sur toute l'éteudue du prolongement de l'artère cardiaque antérieure, et peut être suivi jusqu'à la pointe du cœur. Toutes les artérioles collatérales qui en naissent pour se rendre à la paroi du ventricule gauche (surtout à sa portion atrophiée) sont pâles, rilif(n-mes et nettement atrophiées. D'ailleurs, leurs orifices correspondants du tronc de l'artère cardiaque antérieure sont perdus au milieu des masses athéromateuses; on arrive difficilement à en reconnaître deux, fort rétrécis. L'athérome n'existe pas

AUTÉIUO-SGLlîllOSE DU CŒUll

seulement sur le tronc et les branches terminales de l'artère cardiaque antérieure, mais aussi sur ses deux branches collatérales venlriculaires. Leurs orifices sont également rétrécis, et l'une d'elles, l'inférieure, présente dans son trajet une masse athéromateuse, assez volumineuse, pour qu'il soit impossible par la simple dissection de reconnaître en ce point le calibre de l'artère.

L'athérome est aussi prononcé sur la branche horizontale ou aiiriculo-venlriculaire de la coronaire antérieure. Cette branche, après avoir fourni dans le sillon de la base du cœur quelques rameaux à l'oreillette et à la base du ventricule gauche, donne naissance successivement à deux collatérales obliquement descendantes qui se perdent dans la paroi du ventricule, après avoir contourné le bord gauche du cœur. Elle présente, avant la naissance de la première de ces deux branches venlriculaires obliques, une oblitération presque complète due à une plaque athéromateuse plus volumineuse; on arrive difficilement à y faire passer la pointe d'une épingle. Une seconde oblitération beaucoup plus complète siège sur la première branche ' ventriculaire oblique, à 4 centimètres et demi de son origine, au moment où elle contourne le bord gauche du cœur. Il est impossible de suivre cette dernière plus loin, en raison de son atrophie : d'après sa direction, elle semble se rendre vers le pilier postérieur atrophié du cœur gauche. La branche auriculo-ventriculaire offre, sur toute son étendue, des lésions athéromateuses très développées; l'oriflce de la deuxième branche ventriculaire oblique est également rétréci.

En résumé, l'artère coronaire antérieure est très athéromateuse, et plusieurs de ses branches principales sont rétrécies ou oblitérées. Seules, les branches qu'elle envoie au ventricule droit paraissent mdemnes à l'œil nu. — Nous devons remarquer qu'alors que sur toute la face antérieure du cœur droit il y a surcharge graisseuse, sur le ventricule gauche, au contraire, les artérioles athéromateuses rampent directement sous le péricarde. A la partie inférieure de ce dernier cependant, dans la région qui correspond à l'amincissement cfe la paroi, on aperçoit deux ou trois artérioles pâles atrophiées que 1 on perd par la dissection, au milieu de deux plaques circonscrites ei peu étendues de surcharge graisseuse.

U çoronazV. ;;os/erï.wr., après avoir émis dans le sillon de la

œnr rlnni?"' '^ï «^O'^tournant d'avant en arrière le

Y^'ur droit, quelques rameaux à l'oreillette et à la partie supérieure

ie^^en de Vb'"'' T ''T'T ' ''1 ^'"^ verticiTpo'll^

Hôi ri o^""''''^'': ^ f^'^''' volumineuse occupe ce sillon jusqu'à oion^le nnsf ? ^^^^^ terminale de la

oZsî ion^ '''T (nous appellerons cardiaque postérieure, pav petite Z»: ' "f" ^ mI""^ ''''''''^ antérieur) L'autre, plus fn- . ; '"""^T''' ; ^"nculo-ventriculaire la base du ven-

•^Tr U T ' • ? anastomoser sur le bord gauche du cœur, avec la terminaison de la branche auriculo-ventriculaire de la coro-

LKÇON.S I3K TIIIÎII.VI'KUTKJIIK KT DK CLJMoL'K MÉDICALKS

luiirc aulérieure. L'athérome csl égalomcnl très accusé sur loules cos branches; mais la lésion est surtout intense sur toute la partie horizontale de la coronaire postérieure, qui est transformée sur presque toute son étendue en un conduit rigide et bosselé. A 1 centimètre et demi de son origine, son calibre est tellement rétréci qu'il est diiïicile d'en retrouver la trace par la dissection ; cependant on arrive difficilement à y passer l'extrémité d'une épingle, mais non l'épingle tout entière. Toutes les artérioles ([ui naissent de ce tronc sont petites, pâles et se perdent dans le tissu adipeux si abondant du cœur droit. — Un peu plus loin, au niveau du bord droit du cœur, on retrouve un second rétrécissement, mais moins étendu que le premier.

La branche verticale de bifurcation, ou cardiaque postérieure, suit exactement le sillon vertical postérieur. La plupart des branches collatérales qui en partent se dirigent dans la paroi postérieure du ventricule gauche. Il en existe trois principales, échelonnées et dirigées de telle façon qu'elles pénètrent dans le muscle immédiatement en arrière du pilier postérieur atrophié du cœur gauche. Malheureusement il est impossible de les suivre par la simple dissection, en raison de leur extrême ténuité. Mais un fait important est l'oblitération complète par athérome du tronc de l'artère cardiaque postérieure, directement au-dessus de l'origine de la première de ces trois principales collatérales. La lésion d'ailleurs se retrouve sur toutes les branches de la coronaire postérieure, avec une intensité moindre, il est vrai, que sur celles de la coronaire antérieure.

Bien qu'il soit impossible de préciser les faits, en indiquant exactement les artérioles qu'il faut incriminer, on peut cependant en conclure que l'atrophie partielle de la paroi ventriculai-e gauche d'une part, et l'atrophie du pilier postérieur du cœur gauche d'autre part, sont des conséquences, l'une, de l'athérome et du rétrécissement de calibre de l'artère cardiaque antérieure; l'autre, de l'oblitération, soit de la cardiaque postérieure de la première branche ventriculaire oblique, bifurcation de l'auriculo-ventriculaire gauche.

Nous ferons remarquer, en outre, l'inégale intensité de la lésion athéromateuse, sur les coronaires d'une part, sur l'aorte de l'autre. Le fait est frappant, et l'idée d'une dégénérescence athéromateuse, localisée aux coronaires, s'impose avec évidence.

Foie. — Le foie a l'aspect du foie muscade. Il est volumineux, très hyperhémié et ne présente pas trace de périhépatile.

jiate. — La rate est de volume normal. Rien de parliculier.

2iei7is. — Les reins sont volumineux, congestionnés. Leur substance corticale semble atrophiée. Ils présentent à leur surface deux ou trois petits kystes, et se laissent facilement décortiquer.

E.\-AME.N nisTOLOtiiouii. — Coronaires. — Sur des coupes de coronaires colorées au picro-carmin, on constate les lésions caractéristiques de l'athérome.

Piliers ilii xrnr. — l-a sclérosC: Iri's ap|iarenle, à Tu-il nu. se prc-

AIITKIUO-SCLKKOSK DC CŒUR 241

seule au microscope sous l'aspect de la sclérose dyslrophique. Partout l endarlériolite oblitérante constitue la lésion dominante, et bien qu'il existe toujours un certain degré de périartérite, celle-ci n'est jamais très accusée et n'envoie pas en général de prolongements inlermusculaires dans le voisinage de l'artère. On remarque, sur les coupes faites à la base du pilier antérieur, les mêmes lésions artérielles et musculaires qu'au sommet du pilier. Mais ici le processus est moins avancé et l'on voit très nettement, à côté de l'endartériolite oblitérante, de petits foyers de sclérose, de forme irrégulière, disséminés au sein du tissu musculaire et indépendants des vaisseaux artériels. Quelques-uns ont la forme de véritables infarctus à la période de cicatrisation. Ils renferment, la plupart, de gros noyaux très colorés, débris de fibres musculaires, de nombreux noyaux conjonctifs et quelques capillaires qui paraissent dilatés.

h' endocarde qui enveloppe les piliers est en général peu épaissi, saut en certams points, au niveau des angles formés par la paroi cardiaque.

Sur les coupes faites sur le pilier postérieur gauche atrophié, la lésion artérielle a atteint son maximum d'intensité ; il y a oblitération complète de toutes les artérioles visibles dans la préparation, et le tissu musculaire a presque entièrement disparu dans la moitié interne cela coupe. Il ne reste plus que quelques débris de fibres musculaires dans le voisinage immédiat des artérioles. - A l'œil nu, la coupe de ce piher laisse voir dans cette même moitié interne une tache blanchat.e irreguhere, dans laquelle nous avons reconnu la présence

(acide chlorhydrique, acide acétique . A mesure au'on s'élnJcnr. ri,.

un iissu semblable a celui des cordages tendineux

nature différente, à mesure qu'on ex^mire [a . ,t ^-'''''''''''^^ ou le sommet du pilier, mais d'o^i^'ne s^,,l^^^^^ la partie moyenne seuse se retrouve encore à la base du pil r ot foit^wl "° ^'T noirâtres fines, dans le voisin^e im^^^i^'^ tSi^.

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carde semble jouer m ' .'^^^^^ dystrophiquc. Mais ici l'endo-

C'est en elTot près de IW n f Production de la sclérose.

alors que les couch ^rc^.";;:^^

exlcines de la paroi sont au contraire presque nuciiAni). — rii|:-|, ,

LKÇO.NS m: TllKltAl'KUTlQLlE KT IJK CI.LNKjlIK MKlUCAIJiS

indemnes. A un foi-t grossissement, on conslale que les filji-es mufculaires voisines des foyers scléreiix sont, les unes atrophiées, d'aulrcs plus rares, en voie de dégénérescence granulo-graisseuse. Les noyaux et la slriation ont l'aspect normal; Mais en quelques points de la préparation, on voit des libres musculaires ratatinées et brisées sur plusieurs points.

Nous devons noter encore que dans les parties sclérosées, on remarque çà et là, au milieu du tissu fibreux nouveau, un amas de vaisseaux dilatés, remplis de globules sanguins et rappelant la disposition du tissu caverneux : ces lésions s'observent principalement dans le pilier postérieur gauche dans lequel Fendartériolite oblitérante est arrivée à son maximum d'intensité.

Il nous a été impossible jusqu'ici de constater dans nos préparations l'existence de la dégénérescence amyloïde.

En résumé, l'endarlérite constatée macroscopiquement sur les parois des grosses branches des coronaires, s'est propagée chez notre malade jusque dans les plus fines ramifications intraparenchymateuses, et elle a déterminé par la gêne apportée à la circulation sanguine une atrophie de la paroi d'une part, du pilier postérieur gauche d'autre part. Cette atrophie procède d'un travail de sclérose ou de myocardite interstitielle secondaire, et ce travail inflammatoire luimême paraît être la conséquence d'une véritable nécrobiose de la fibre cardiaque, devenant une sorte de corps étranger et d"épine inflammatoire au sein du parenchyme.

Reins. — Les artères ne paraissent pas altérées, et nulle part il n'existe de processus scléreux bien apparent.

Foie. — Le foie présente les lésions de la congestion hépatique, sans hyperplasie conjonctive notable.

Enfin, des coupes du poumon nous ont permis de constater les lésions caractéristiques de l'emphysème atrophique : déchirures des cloisons, altérations légères des parois bronchiques; les ramifications de l'artère pulmonaire sont normales. Quelques artérioles bronchiques cependant semblent être atteintes d'endartérite.

Cette observation me suggère les réflexions suivantes : Lorsqu'on se trouve en présence d'un emphysémateux, la clinique enseigne que l'on doit envisager deux phases successives delà maladie, une phase pulmonaire et une phase cardiaque ; elle enseigne encore que la seconde est toujours consécutive à la première. Le plus ordinairement, sans doute, les choses se passent ainsi, cl l'emphysémateux devenu cardiaque ne l'est devenu qu'à la faveur du retentissement de la lésion pulmonaire sur le cœur, retentissement qui s'accuse d'abord par une augmentation de tension vasculaire dans la petite circulation, ensuite