TREIZIÈME LEÇON

ARTÉRIO-SCLÉROSE DU CŒUR (Suite)

2" Type douloureux. — Sensations douloureuses variablescrintensité depuis J'attaque d'angine la plus franche jusqu'à la simple sensation d'une barre, d'un poids sous-sternal. Leur provocation par la marche, caractère commun, avec la dyspnée d'effort.

3" Type arythmique. — Arythmies paroxystiques, transitoires ou permanentes. — Fréquence des arythmies myocardiaques comparée à celle des arythmies nerveuses. Le rythme des mouvements du cœur est une propriété inhérente au muscle cardiaque. Arythmies myocardiaques et nerveuses du tabagisme. Arythmie myocardiaque de la cardio-sclérose. Ses caractères cliniques. Sa résistance à l'action de la digitale. Lonsue période de latence. Observations.

4° Type tachycardique. — Ta.chyca.rdle permanente elparoxysiiqiic. Observation de tachycardie paroxystique. Troubles vaso-moteurs. Pouls instable et variable des cardiopathies artérielles.

.=)0 Type bradycardique (maladie de stokes-adams). — Pouls lent avec attaques syncopales et épileptiformes. Observations et description clinique de Stokes. — Aliaquespseiido-apoplectiques sans paralysie, sans lésions cérébrales. Ses caractères cliniques. Attaques syncopales. Mort subite par syncope ; mort rapide au milieu d'accidents comateux. Faits d'Adams et de Stokes. Bruit systolique en écho. — Terminaisons, durée et causes.

Pathogénie : observations de pouls lent, sans lésions du myocarde, dans les traumatismes, les fractures et luxations delà région cervicale du rachis. Pouls lent, à la fois phénomène bulbaire et cardiaque. Dans la triade symptomatique du pouls lent, symptômes d'origine rénale, cardiaque ou bulbaire. Exemple d'attaques syncopales, angineuses et dyspnéiques chez un malade atteint de pouls lent avec attaques syncopales et épileptiformes. Considérations sur son traitement.

6° Type asystolique ou cardiectasique. — Asystolies à début rapide. Différences cliniques entre l'asystolie des cardiopathies artérielles et celle des cardiopathies valvulaires. Dans le premier cas, accès de dilatation aiguë du cœur (cardiectasie aiguë). — Observations sur les bons effets d'une saignée générale. Congestions pulmonaires des vieillards, souvent d'origine myocardiaque. Association fréquente de l'aortite à l'artério-sclérosc du cœur. — Cycle morbide des affections valvulaires, irrégularité de marche et de localisations viscérales dans les affections vascutaires. Association fréquente de symptômes d'arlério-sclérose des autres organes (lescardio-hépatiques, cardio-rénaux, cardio-cérébraux, cardio-aortiques). Imminence continuelle de l'asyslolie et de la dilatation aiguë du cœur

AlITKIlKl-SCI.EliOSl' DU CŒUR

clicz les cardiopallies ai-léricls. Explosion rapide des accidents asystoliques chez les vieillards sous l'inlluencc des causes les plus légères (bronchite, grippe, etc.).

Causes de la variabilité des formes cliniques ; type douloureux dans les scléroses-dyslrophiques du cœur ; types douloureux, arythmique et dyspnéique chez les cardio-rénaux ou les cardio-aortiques ; type asystolique dans les scléroses dystrophiques. Lésions probables des ganglions intracardiaques dans la l'orme arythmique. Simples hypothèses à ce sujet. — Localisations myocardiaques : régions tolérantes et intolérantes du cœur. Parmi ces dernières, les muscles papillaires, tenseurs des valvules, les régions musculaires avoisinant ou renlermant les ganglions nerveux, la cloison interventriculaire, — Mijocardite de la cloison. Ses caractères cliniques : elle réalise à la fois une maladie du cœur droit et du cœur gauche, d'où la fréquence et l'intensité des accidents asystoliques. Pouls paradoxal de la myocardite cloisonnaii'e.

Preuves expérimentales de l'importance de la sclérose coronaire dans la production des accidents cardiaques.

Dans la leçon précédente, jai étudié les divers accidents dyspnéiques et pulmonaires que l'on peut observer dans les cardiopathies artérielles. Ceux que je vais vous décrire aujourd'hui et qui n'ont pas une moindre importance appartiennent plus directement au cœur lui-même.

2» Type douloureux. — Cette variété, fréquente dans l'artériosclérose dystrophique, plus rare au contraire dans l'artério-sclérose inflammatoire pour des raisons que l'on comprend, je la passerai sous silence, parce que je lui donnerai tous les développements qu'elle comporte dans les leçons suivantes. Qu'il me suffise de dire que la douleur peut affecter tous les degrés, depuis 1 attaque d'angine la plus sévère jusqu'aux accès de pseudogastralgie angineuse, jusqu'à l'existence d'une barre ou d'un poids sous-sternal, d'une angoisse épigastrique survenant par accès ou existant d'une façon plus ou moins permanente. C'est ainsi que la malade à laquellcj'ai fait allusion plus haut' aéprouvé pondant plusieurs semaines, une sensation de barre épigastrique a iorme angoissante, et cela d'une façon continue. Mais je veux vlZ. ''T'^'''' à présent que ces sensations doulou-

rapproche de la dyspnée cVe/TorL Elles sont en effet, le plus sou-

' Voyez page 227.

2d0 LEÇONS m TlUvRAPEUTIOUE ET DE CIJNIQUE MÉDICALES

vent, provoquées ou exaspérées par la marche, les mouvements, etc.

3° Type arythmique. — C'est un des plus fréquents et d.ïs moins connus. Tantôt il s'agit de véritables attaques d'arythmie survenant soudainement, caractérisées le plus souvent par un véritable état de folie du cœur, par des battements cardiaques précipités, inégaux, presque incomptables et se terminant par la régularisation du pouls pour se reproduire plus tard sous forme de nouveaux accès. Tantôt l'arythmie n'est plus temporaire, ni paroxystique, elle s'installe d'une façon permanente, comme nous l'avons vu dans plusieurs observations citées plus haut. Dans ce dernier cas, elle est le plus souvent une surprise de l" auscultation. On voit ainsi un malade pour une tout autre affection, on l'ausculte et on découvre avec étonnement une arythmie sur laquelle il n'avait jamais appelé l'attention. Toutes les arythmies ne sont pas dues à l'artério-sclérose, ce serait une grave erreur de le croire, et il en existe d'origine fonctionnelle chez les névropathes, les dyspeptiques, les tabagiques, etc. ; mais, lorsqu'elles sont inconscientes pour le malade et qu'elles s'accompagnent do tous les signes accusateurs de l'hypertension artérielle (retentissement diastolique de l'aorte, etc.), elles sont le plus souvent sous la dépendance de l'artério-sclérose du cœur.

Souvent on commet une erreur de diagnostic très préjudiciable au malade en rangeant ces cas dans la catégorie des « affections mitrales sans souffle ». Or, il s'agit réellement d'une artério-sclérose du cœur, comme le démontrent les accidents ultérieurs, comme le prouvent formellement tous les signes de l'hypertension artérielle sur lesquels je n'ai pas à revenir.

Yous savez que le rythme des mouvements du cœur est une propriété inhérente au muscle cardiaque; par conséquent, vous comprenez sans peine la fréquence de l'arythmie dans les cas où le myocarde est atteint, et je suis tellement pénétré de cette idée que je regarde comme beaucoup plus communes les arythmies d'origine myocardique que celles d'origine nerveuse. Quelquesunes d'entre elles, trouvées dans cette dernière catégorie doivent être autrement interprétées. Ainsi, je ne nie pas l'action du tabac sur le nerf pneumogastrique, mais je crois qu'il faut tenir un plus grand compte de son action vaso-contrictive et ischémianlc

artério-si:i.i';r(ise du cœur

pour expliquer les troubles arythmiques qu'il provoque. A plus forte raison, cette arythmie doit apparaître dans le cours ou même dès le début de l'artério-sclérose , et Leyden, dans son travail sur la « sclérose des coronaires ' » accorde à ce symptôme une grande importance. Elle peut rester pendant longtemps la seule manifestation de l'affection; elle a selon moi pour caractères principaux d'être souvent inconsciente pour le malade, d'être absolument rebelle aux médicaments cardiaques, à la digitale qui peut faire disparaître tous les troubles de compensation tout en la laissant subsister. Elle diffère ainsi beaucoup de celle que Ton constate dans l'insuffisance mitrale. Dans ce dernier cas, les irrégularités du cœur sont seulement dues aux oscillations de la colonne sanguine qui se produisent au moment de la systole du ventricule dans l'oreillette, et l'on comprend parfaitement que la digitale, par son action tonique sur le myocarde et le muscle papillaires encore sains, puisse momentanément régulariser les mouvements du cœur. Mais le médicament est impuissant dans l'arythmie de l'artério-sclérose parce qu'il ne peut plus rien sur un muscle dégénéré.

On peut se demander pourquoi l'arythmie n'est pas un phénomène constant des cardiopathies artérielles. Or, à ce sujet nous en sommes réduit à faire des hypothèses et à croire qu'elle se montre surtout dans les cas oîi sont intéressés les territoires vasculaires irriguant les ganglions automoteurs du cœur.

D'après Riegel (de Giessen) — et mes observations confirment absolument les siennes — il n'est pas rare d'observer encore une sorte à!hémisystolic, caractérisée par une pulsation artérielle pour deux chocs cardiaques à la pointe. C'est un pouls big&miné dans lequel la seconde pulsation cesse d'être appréciable au doigt explorateur-.

Parmi les cas certainement nombreux de cardio- sclérose que j'ai pu observer tant en ville qu'à l'hôpital et dont, pour quelques-unes de nos observations, le diagnostic a pu être confirmé par l'autopsie, je puis vous relater le fait suivant :

coronarlerien und davon ubhœnqiqe kranklieilzuslœnde. Rd. VU, Ilfl. 5 el 6, 1884.)

'î:iude sur la myocardile chronique. {Zeilsc/i. f. Klin.

2S2 LEÇONS m TIIKHAPHUTIOUR ET DE CEIMOrE MÉniCALES

Un homme de quarante-sept ans % soigné par le X

(Haute-Marne), vient me consulter en octobre 1887, pour une arythmie persistante dont il n'avait nullement conscience et qui avait été, quelques mois auparavant, reconnue pour la première lois aux eaux de Saint-Gervais (Savoie) où il était aller soigner un eczéma. Je n'ai d'abord trouvé aucun antécédent morbide important, sauf celui-ci : il y a onze ans, à la suite d'un accident de chasse, il avait du subir l'amputation du bras gauche, et il avait conservé dans son moignon quelques douleurs. (Cette particularité n'est pas sans importance depuis que Potain nous a appris Tinfluence des névralgies et des affections douloureuses du membre supérieur sur l'hypertrophie du cœur.) En août 1887, ce malade en montant une côte éprouva pour la première fois des palpitations très violentes qui lui donnèrent alors l'idée de se faire ausculter, et le médecin de la station hydro-minérale reconnaissant l'existence d'une arythmie très prononcée, interrompit avec raison le traitement thermal. Je le vis alors deux mois après, et je constatai avec cette arythmie tous les signes de l'hypertension artérielle: le pouls était fort, vibrant, presque bondissant ; l'impulsion cardiaque énergique ; le second bruit diastolique, à droite du sternum, très retentissant, et le sphygraomanomètre accusait une augmentation de la tension vascu-' laire. Le malade souffrait peu, il sentait à peine et de temps en temps quelques irrégularités au cœur, il n'avait jamais eu d'œdème des membres inférieurs, l'auscultation des poumons ne permettait de constater aucun bruit morbide, le foie avait son

volume normal Bref, cette affection était absolument latcnlc

pour le malade qui paraissait s'étonner d'un excès de sollicitude dont les siens l'entouraient. Cinq mois se passèrent ainsi, quand brusquement, brutalement, — et cela peut-être sous l'influence des fatigues de la chasse — éclatèrent des accidents asystoliqucs. Les cavités cardiaques se dilatèrent, des accès d'oppression survinrent, un œdème envahit promptement les membres inférieurs jusqu'aux cuisses, le foie devint turgescent et douloureux à la pression.

Notez bien, messieurs, cette rapidité avec laquelle survinrent les accidents asystoliques, car elle appartient, comme vous le

' Uus. LXX.

AUTÉUIO-SCLKUOSE UU CdlUll

verrez plus loin, à riiisloire clinique des cai'diopaLliies artérielles. Or, dans les premiers temps, Tadministration de la digitale put bien produire, avec l'augmentation de la diurèse, la disparition de la plupart des phénomènes imputables à la rupture de compensation; mais jamais elle ne parvint à modifier en quoi que ce soit les troubles arythmiques. Puis elle devint plus tard impuissante contre Tasystolie elle-même, qui emporta le patient après quatre mois de maladie.

Cette observation, comme bien d'autres que je pourrais vous citer, vous prouve que l'arythmie d'origine myocardiaque peut persister pendant des mois et des années à titre de phénomène indifférent. Mais le cœur est toujours en imminence de fatigue ou d'impuissance, et à un moment donné les causes les plus légères en apparence (une bronchite, une marche forcée, des émotions) peuvent précipiter les accidents et hâter le dénouement. C'est là, du reste, un des principaux caractères des cardiopathies artérielles, de présenter une longue période de latence brusquement interrompue par les troubles les plus graves de la compensation. Lorsque vous constaterez ces arythmies auxquelles d'ordinaire on attache trop peu d'importance, soyez donc prudents et insistez de bonne heure sur la nécessité d'une hygiène bien entendue.

4° Type tachycardique. — Il est assez fréquent, quoiqu'il n'ait pas été signalé; il se confond parfois avec le précédent, et j'ai souvent constaté, d'une façon permanente, l'accélération du pouls chez les artério-cardiopathes.

Mais, d'autres fois, la tachycardie survient aussi par accès; elle se manifeste par une accélération extrême du pouls (jndsus celer) qui peut atteindre le chiffre de ISO à 160, ou encore par des palpitations ayant un caractère assez douloureux.

Un de mes confrères, âgé de cinquante-quatre ans', qui n'avait jusque-la jamais rien éprouvé du côté du cœur, est pris un iour,

ext^ôm"^! ? ''P''' P'"' P^'^^^^^^'^ palpitations h . r douloureuses, qui cessent au bout d'une

du nouir^rn f'"' P^"" Snmde accélération

pouls (loO pulsations) avec arythmie des plus prononcées.

' Uns. LXXI.

254 LEÇONS DK TllKRAPKUTlQlJE KT hi: CLlNlQUl.; MÉDIGALKS

Tous ces accidenls s'accompagnent d'une angoisse Lcllc (sans aucune douleur), que le malade a la sensation imminente de la mort. L'orage s'apaise, le pouls reprend sa régularité tout en restant fréquent, et, à plusieurs mois de distance, il est repris des mêmes accidents paroxystiques, qui se sont répétés cinq à six fois dans l'espace de deux ans. Dans leur intervalle, le malade présente souvent des alternatives de pâleur ou de rougeur de la face ou des troubles vaso-moteurs divers auxquels j'attache une grande importance pour le diagnostic de ces affections. Deux mois après sa première attaque de folie cardiaque, alors que le cœur était relativement calme, j'ai vu le malade; le pouls était alors à 110 ou 120, chiffre qui n'a jamais diminué; il était concentré, serré, un peu vibrant; la face était rouge et vultueuse, les extrémités des membres inférieurs et supérieurs étaient froides, glacées ; à la palpation, le cœur un peu hypertrophié était franchement impulsif, le pouls gauche moins fort que le droit, et à l'aorte, je constatais, de la façon la plus manifeste, un retentissement diastolique qui n'a fait que s'accentuer, et qui a été suivi, au bout d'un an seulement, d'un très léger prolongement au même temps. Ce malade commençait ainsi sa sclérose cardiaque par des accès de tachycardie avec arythmie, et les progrès de l'affection, arrêtés sans doute par l'administration précoce des médicaments dépresseurs de la tension artérielle, des iodures et de la trinitrine, n'ont fait que confirmer ce diagnostic.

Je viens de mentionner les troubles vaso-moteurs ; or, ils sont très fréquents dans le cours ou même au début de l'artério-sclérose. Ils sont caractérisés par des algidités locales, des syncopes locales ou. asphyxies des extrémités, des alternatives de pâleur et de rougeur de la face; ils sont dus à cet état spasmodique du système artériel périphérique, l'un des préludes du développement de l'artério-sclérose généralisée, la cause principale de l'exagération de la tension artérielle. Je répète qu'on ne doit pas seulement les attribuer au développement des néphrites en général et de la néphrite interstitielle en particulier, comme le pense Dieulafoy. Ce spasme vasculairc périphérique, qui existe d'une façon presque permanente, qui se manifeste d'une façon paroxystique, rend compte le plus souvent des attaques de dyspnée, des accès de tachycardie, et provoque fréquemment de véritables accès de dilata-

ARTKRIO-SCLKIIOSE DU CdUJU

lion aiguë du cœur qui confinent plus ou moins ù l'asysLolic.

Il est encore un autre symptôme que vous constaterez assez souvent : c'est celui auquel j'ai donné le nom de pouls instable ou variable. Voici en quoi il consiste : A l'état normal, les pulsations radiales augmentent de fréquence sous l'iniluence des mouvements ou d une marche précipitée. Or, dans la cardio-sclérose, l'instabilité du pouls est extrême : parfois d'une façon spontanée et subitement le chiffre des pulsations s'élève de 80,à 120 ou môme 140 ; mais il suffit aussi du plus léger mouvement, de l'action de se lever de son siège, tranquillement et sans effort, pour amener tout à coup la précipitation des battements cardiaques.

y" Type bradycardique. — Dans d'autres cas, beaucoup plus rares, les mouvements du cœur deviennent très lents, les pulsations radiales peuvent s'abaisser jusqu'à 30 ou 20 par minute, et s'accompagner souvent d'attaques syncopales et épileptiformes, triade syndromique signalée d'abord par Adams ensuite par Stokes, d'où le nom de maladie d' Adams ou de Stokes-Adams que je propose de lui donner.

On voit souvent des malades atteints pendant plusieurs années de singulières attaques apoplectiques caractérisées par du coma, une respiration stertoreuse, un ralentissement extrême du pouls lequel peut s'abaisser jusqu'à 20, 10 et même 5 pulsations'. Ces attaques pseudo-apoplectiques ont cependant un caractère important : elles ne sont pas suivies de paralysie.

Dans la première observation due au D^ Adams, il s'agissait d'un officier de douanes âgé de soixante -huit ans ayant eu depuis sept ans jusqu'à vingt attaques apoplectiques. « Un ou deux jours avant chacune d'elles le malade était pesant, léthargique et perdait la mémoire, puis il tombait à terre dans un état complet d'immobiUté ; à cette occasion il se blessa plusieurs fois. Le pouls devenait, au moment des attaques, plus lent encore que

^ Adams [Dublin hoxpiial reports 1827). — Stokes {loc. cil.). /Yml/'L^'f" l'^^V" ^""'^ fl'Xalbcrlon (Médico-chirurgical. Transactions of the Sani?!';', ■• «'^^gil '1'"" genlleman âgé .le

enr^va r ^'"'^ ^'P'"' chule cic cheval sur la léle,

s'abaissniPnN P""^'"^"^ lesquelles les pulsations radiales

sïtemen, ri''' huit et même einq par minute. Il mourut une défoîL.l; ^ l'îiutopsic, avec l'absence de lésions cardiaques,

d^ne f Znmn V'' '■et'-écissement du trou occipital, de l'épaississement " fZ ""^"'^'"'^l"^ Bonnement du ganglion cervical supérieur.

Obs. LXXII.

266 LiiÇONS UE TIIKHAI'EIITIOUE ET DE CLINIQUE MÉDICALES

d'habilude, et la rcspimlion était ])rLiyante et stertorcuse. On le saignait sans perdre de temps et on le purgeait très éncrgiqucment. Comme mesure préservatrice, on avait placé un séton à la nuque, et un régime sévère avait été prescrit. Le malade se remettait de ses attaques sans qu'il restât de la paralysie. L'œdème des pieds et des malléoles commença en novembre. La toux devient plus fréquente, la respiration plus gênée et les facultés intellectuelles s'afTaiblissent. Le 4 décembre 1819, une attaque d'apoplexie l'enleva en deux heures, avant l'arrivée de son médecin'. » — A l'autopsie, on trouva la dure-mère saine, « l'arachnoïde séparée de la pie-mère par un liquide gélatineux », la substance cérébrale humide et d'un blanc jaunâtre, les parois des carotides et les artères moyennes de la dure-mère blanches et rendues opaques par des dépôts osseux ; le ventricule droit n'avait aucune apparence de fibres musculaires; il semble presque entièrement composé de graisse qui offre la même couleur jaune que celle qui occupe la place du poumon gauche » le ventricule gauche très aminci et recouvert de graisse ; sa couche musculaire amincie, ramollie, friable présentait à sa coupe « plutôt l'aspect du tissu hépatique que celui du tissu cardiaque ». Dans les deux ventricules, et même dans les fibres superficielles, il y avait des taches jaunâtres constituées par de la graisse qui avait remplacé le tissu musculaire.

Dans une autre observation, il s'agit d'un homme de soixantehuit ans, qui avait été pris subitement-, il y avait trois ans, d'une défaillance pendant laquelle il serait tombé si on ne l'eût soutenu. Depuis lors, le même accident s'était reproduit une cinquantaine de fois. ■« Le malade est à peine averti de l'approche d'une attaque; il sent, dit-il, un poids d'abord dans l'estomac, puis dans le côté droit du cou, puis dans la tête; là, il fait explosion et disparaît avec un grand bruit ressemblant au tonnerre, en laissant le malade en proie à la stupeur; souvent, il y a . en môme temps une sensation de battements précipités du cœur. Pendant l'atta- - que, il n'y a ni convulsions, ni écume âla bouche, mais le malade s'est quelquefois mordu la langue. La durée de la syncope dépasse rarement quatre à cinq minutes, souvent, elle est encore moins

' Slokcs {loc. cil.), p. 309.

' ()i!S. LXXIII,

AUTKUIG-SCLIiUOSE DU CŒUH -j.jT

longue, mais pendant toute sa durée, rinscusibilité est complète. Jamais ces attaques n'ont été suivies d'accidents ni de rien qui ressemble à la paralysie. » A son entrée à l'hôpital, Stokes avait remarqué que le malade était maigre et hâve, presque toujours assoupi, avec une impulsion cardiaque extrêmement lente, obscure et prolongée. Le premier bruit était suivi d'un murmure doux, empiétant sur le commencement du second temps qu'on entendait très distinctement. Le pouls battait vingt-huit fois par minute. « Depuis son entrée à l'hôpital, le malade a eu deux menaces d'attaques, toutes deux pendant le séjour au lit; elles ont été évitées par la manœuvre suivante : Aussitôt qu'il ressent les premiers symptômes de l'accès, il se retourne rapidement et se place sur ses mains et ses genoux, en tenant la tête en bas ; par ce moyen, il fait souvent cesser un état qui autrement se serait terminé par un accès. On remarque, ce jour-là, en auscultant attentivement le cœur, qu'il y a de temps à autre des demi-battements entre les contractions régulières. Ils sont très faibles, sans impulsion, et correspondent à un phénomène pulsatif analogue au pouls. Celui-ci atteint le chifire de 36 pulsations à la minute ; les battements réguliers sont au nombre de 28, ce qui donnait 8 demi-battements par minute. Quelque temps après (le 18 février), le malade se plaint de palpitations et d'un sentiment de malaise dans la région du cœur; l'impulsion est plus énergique et se compose de deux pulsations distinctes. Le murmure systolique est un peu plus fort qu'auparavant. En écoutant attentivement, on entend de temps à autre comme des tentatives de contractions qui avortent environ quatre fois par minute. Ce bruit incomplet n altère point les intervalles qui séparent les bruits normaux du cœur. Ils paraissent remplir cet intervalle. 11 n'existe pas d'état correspondant du pouls qui bat 32 fois à la minute.» Trois mois après, Stokes remarqua un symptôme nouveau : une pulsation remarquable de la jugulaire droite, évidente surtout lorsque le malade est couché, et plus tard, ajoute-t-il, le cou du malade fut

usaueTT' '^'^''''''-^ " -i^^^^^^i^' ^^i^- Stokes, je n'avais vu jusque-ki des pulsations veineuses semblables ».

JûZ^T ''PP''^' '"'^'"^ '^'"''^'^ observations remar-

e f T'^'''^ ' ^''^ d'attribuer tous ces foi ts uni-

l'iement a la dégénérescence du cœur à laquelle il attribue i.ccuAnn. .- ,uhuv. cl. mkd.calks. 17

•2o8 LIiÇO.NS DE TlIKllAPKUTIQUI': ET DI-: GLI.NlUUt: MKUICALES

le type respiratoire qui porte son nom et celui de Clieyne (respiration de Gheyne-Stokcs) ; mais la description qu'il a tracée de ces accidents est si complète qu'on ne saurait, encore aujourd'hui, presque rien y ajouter. « Le symptôme nerveux le plus important, ajoute-t-il, est l'apoplexie ou faime apoplexie, qui frappe si fréquemment les malades. Elle diffère de l'apoplexie sanguine ordinaire, par la répétition fréquente des attaques, par la rareté de la paralysie consécutive, par le danger qui résulte d'un traitement anti-phlogistique, et par les bons effets de l'emploi des stimulants, soit comme médication préventive, soit comme moyen curatif. » Il avait de plus remarqué judicieusement que ces attaques se rapprochent de la syncope, qu'au début de la maladie, c'est la forme syncopale qui est le plus marquée, tandis que plus tard c'est la forme pseudo-apoplectique qui prédomine. La mort, — et ordinairement la mort subite — peut survenir dès la première attaque, mais le plus souvent elle n'arrive qu'après des accès multipliés, se répétant à des intervalles irréguiiers. Il avait encore observé que souvent le malade est prévenu de l'imminence des accidents par des sensations à l'épigastre et à la tète, ayant quelque ressemblance avec l'aura épileptique. Parfois, disait-il encore, le malade présente une incertitude momentanée dans la marche, une tendance à la syncope, et dans les cas plus graves, au lieu de mourir subitement, il tombe dans le coma. L'accès est en général de courte durée, il s'accompagne rarement de iparalysie, et, lorsque celle-ci se produit, elle ne parait pas devoir être rapportée à une lésion de l'encéphale.

La mort par ictus apoplectique , survenant en l'absence de toute lésion, cérébrale, a été constatée dernièrement dans le cours de l'artério-sclcrose du cœur par Karl Iluber (de Leipsig) qui en eût certainement été moins étonné s'il avait connu les iails et l'admirable description du médecin de Dublin. Ce dernier a observé, avec les troubles respiratoires et la dyspnée de Cheyne- Stokes, l'infréquencc du pouls qui peut devenir, à 1 approche des accès, non seulement plus lent, mais encore irréguher, laih o, intermittent, et qui prend aussi parfois « un caractère de repUition particulier ». Du côté du cœur, il avait vu que 1 nnpulMon

. K IlMbcr. Vchev dcn Ein/îus>< dcr lûmrleriencr^^^ 'n'fdas lier,

undrùe chroni.chc .uiocardUh. {Arch. de V,rdmv, \m.)

ARTIÎRIO-SCLlillOSE DU CŒUR

cardiaque ordinairement faible peut se composer de deux pulsations distinctes, et qu'on entend de temps à autre comme des « tentatives de contraction qui avortent quatre ibis environ par minute' ».

Je rapproche ce dernier fait d'un symptôme d'auscultation que j'ai constaté trois fois déjà sur cinq cas soumis à mon observation. Voici en quoi il consiste : le choc de la pointe se fait en un seul temps, comme à l'état normal ; le premier bruit est assez nettement frappé, mais il est suivi immédiatement d'un ou deux bruits lointains et sourds, lui répondant comme une sorte d'écho prolongé. Ces bruits systoliques en écho, comme je les appelle, représentent des systoles incomplètes et impuissantes.

La TERMINAISON prcsquc constante est la mort. Celle-ci survient le plus ordinairement d'une façon subite par syncope, ou d'une façon rapide au milieu de symptômes pseudo-apoplectiques et comateux, ou lentement par insuffisance rayocardiaque.

La DURÉE est variable, tantôt de quelques mois, d'autres fois de plusieurs années, et c'est ainsi qu'on a pu observer des cas où la termmaison fatale n'est survenue qu'après douze ou treize

ans.

L KTioLOGiE est celle de la sénilité artérielle; aussi observet-on ces accidents rarement avant cinquante ans, et l'on ne cite que 1 observation de Malassez relative à un malade de trente- (judirG cins ■

annlesTstr '"'^^^ dernières

année., et Stokes ne l'avait vue qu'en partie lorsqu'il attribuait

cTuVor ZTL''''''''''' ' dégénérescence^raiss^uset de cette iern ère l ~^^'^-^-on pas des individus atteints cette dernière affection, qm présentent une grande lenteur du

Conslanlm Panl regarde com^c sîmiS^^ la « re/p^a/io;» artérielle » que la man.ère suivante : „ Si l'ora ' oh ï^'"î ^f' '^'-«'"^ ^ i' s'observe\le "exion, on voit l'artère former desTo, ni . '1^"^ la demi-

bures augmentent tcllemenTau'on 3 '^'"^^'"^ '''■^«l"'^ ^es cour-

avec clés déplacements .^la es oui n. ' T ''''''^'^'^ locomotion artérielle ccn .me res. Si, au contrai è n étcn I î h''"' ['/■'^'^■"«^«■^ «éteindre plusieurs •"ent est beaucoup moins nXuc r ^'''''. ' ^''^^••e tend et le mouvc- ' Malasse/.(.Voe. ^leôiol ir' " ^ ' 18?', 273.)

LK(jO.NS bl'; TlIÉllAl'EUTlOlJK KT DE CLIMOUI': MK IllCALES

pouls sans avoir jamais ni attaques syncopales, ni attaques pseudoapoplectiques? Mais, lorsqu'elles surviennent dans le cours des cardiopathies artérielles, elles sont alors les indices d'un pronostic cxtrômcment sévère. 11 y a quelques semaines, je vous montrais deux malades' atteints, parle fait d'une athéromasie artérielle très prononcée, d'une insuffisance aortique des plus nettes. Pour l'un, l'affection était absolument latente, et il nous a fallu l'ausculter pour la découvrir. L'autre avait un pouls lent (à 50); il se plaignait d'étourdissements fréquents, de vertiges, de lipothymies, et un jour il eut, en notre présence, une syncope prolongée à la suite de laquelle la respiration resta pendant une heure suspirieuse avec le caractère du type dyspnéique de Cheyne-Stokes. Je vous ai annoncé la mort subite à bref délai, et quinze jours plus tard, une syncope emportait notre malade. Pourquoi donc cette différence de symptômes et de pronostic'* pour une même affection? Je vous l'ai dit : Chez le premier malade, l'athéromasie était limitée à l'aorte ; chez le second, elle avait envahi les artères du cerveau et surtout celles du bulbe. Celui-là était simplement un aortique ; celui-ci était à la fois un aortique et un bulbaire.

Ce ne sont pas là de simples hjqiothèses, et, sans avoir besoin de recourir aux données de la physiologie pathologique , nous n'avons qu'à faire appel à la clinique pour expliquer tous ces •faits.

Comme l'a remarqué Charcot, les traumatismes et les fractures de la partie supérieure de la colonne vertébrale produisent le phénomène du pouls lent permanent avec attaques syncopales et épileptiformes. A ce sujet, les observations d'Halbcrton, de Gurlt, d'Hutchinson, de Rosentlial ^ sont absolument concluantes, et l'on comprend pourquoi, dans ces cas, le centre cilio-spinal de la moelle étant intéressé, on ait pu constater la dilatation pupillaire. On sait, d'un autre côté, que la mort subite survient parfois dans le mal de Pott cervical, à la suite de la compression brusque de la moelle et du bulbe par luxation de l'apophyse odonloïdo sur l'axis. Dès lors, on doit se demander si le phénomène du

• Dus. LXXIV. • ,,.,,.„/

tMnl/^r'Zorls, 1866). Uosenllud (ZM f. pracl. IlnlKunde, 1S06..

ARTi';iun-S(:i,i';i{nsi<: nu cd-rii 2Ci

pouls ]enL a toujours besoin, pour se produire, de rinlervention d'une lésion rayocardiaque, comme le croyait Stokes, et si la cause anatomique ne réside pas dans la moelle cervicale ou dans le bulbe, au lieu d'être exclusivement dans le cœur.

Cette explication patliogônique se rapproche de la vérité, puisque, d'une part, on observe de profondes dégénérescences cardiaques sans pouls lent permanent, et que celui-ci apparaît dans les compressions bulbaires, en l'absence de toute lésion du myocarde. Mais il me semble que la faiblesse impulsive du cœur, dans les cas d'artério-sclérose de cet organe, n'est pas un facteur à dédaigner, et qu'elle doit agir comme cause provocatrice de l'anémie bulbaire quand celle-ci est depuis longtemps préparée déjà par l'état athéromateux des vaisseaux de la moelle allongée. Ce qui démontre que le cœur donne aussi sa note et joue un certain rôle, c'est la terminaison possible de la maladie de Stokes-Adams au milieu d'accidents imputables à l'impuissance du myocarde et à l'asystolie. Je vous en donnerai plus loin un exemple des plus concluants.

A ce point de vue donc, cette question n'est pas étrangère à l'histoire clinique de l'artério-sclérose du cœur dont la symptomatologie peut et doit être souvent additionnée d'accidents multiples et divers résultant de l'artério-sclérose des autres organes En voici la preuve : Je vous ai dit que l'asystolie des cardiopathies artérielles est féconde en accidents cérébraux, parce que les artères encéphaliques sont souvent en même temps atteintes, en accidents uremiques en raison de la coexistence de la néphrite artérielle ou mterstitielle. Eh bien, dans le pouls lent permanent avec attaques épileptiformes, celles-ci n'ont pas toujours la même origine elles doivent être parfois distraites de la symptomatologie bulbaire, elles peuvent n'être que des convulsions urémiques. 11 en est de même des crises dyspnciques qui cèdent alors au régime lace exclusif, comme Debove l'a démontré tout dernièrement^ JlTT^ ^ '"'^^^ lentpermanent (32 pul-

''r''' ^ l'-^^P-' le bulbe e^ les

ravTi eu rrT°^"' ^""'"^ ^'""^^^ Pendant la vie,

H avait eu de la dyspnée ressemblant aux crises convulsives d'origme urem.que observées chez les malades atteints de Xlu'it- Le

' '^«-^ '^ôp., 26 octobre 1888. - ^ Ous. f,XXV.

2()2 I.Kr.ONR DE THI- nAPEUTTOUF- F.T DE CLINIQUE ^ifiniC.M.ES

régime lacté, en augmenlanL la quanliLé d'urines de 500 grammes à 2 litres, fit disparaître les accidents dyspnéiques. — M. Gingeot a également relaté ' ime observation sembla^jle relative à une femme de quatre-vingt-trois ans atteinte de pouls lent (26 pulsations) et chez laquelle la quantité d'urines tomba à 500 grammes et l'urée à 7 grammes par jour. Les crises convulsives épileptiformes et la dyspnée disparurent sur l'influence du régime lacté.

Ainsi donc, voilà dans le syndrome du pouls lent deux accicidcnts — la pseudo-épilepsie et la dyspnée — qui doivent être détachés parfois des accidents à siège bulbaire et qu'il faut réintégrer dans la symptomatologie des affections rénales -. -

Voici encore un autre exemple, celui-là pour démontrer la participation d'accidents franchement cardiaques. 11 s'agit de l'angine de poitrine que personne n'aura l'idée de rattacher à une affection bulbaire, et que j'ai constatée deux fois dans le cours de la maladie d'Adams, malgré le silence de presque tous les auteurs à ce nouveau point de vue ^ 11 s'agit encore d'accidents asystohques qui sont devenus presque prédominants à la fm de la maladie.

Un de nos excellents maîtres, M. Millard, méfait l'honneur de m'adresser un malade âgé de cinquante-quatre ans \ et atteint de quelques accidents angineux depuis une année environ. Mais, depuis dix-huit mois, il se plaignait de vertiges et d'étourdisse-

' Gingeot. Soc. méd. des hôp., 26 ocl. 1888. - Dus. LXXYI. Consuller pour le pouls lent permanent, en dehors du mémoire J'Adams et du livre de Stokes, les auteurs suivants : Charcot. Leçons sur les maladies du smUme nerveux, t. II, p. 137-144. - Blondeau. Elude c Unique sur le pouls

Sr;.n«aS 'a.ec 'aîlaques syncopales '^'^/Z'/'^^^''/-'-^, (^^rnilSÎ Paris 1879). Voir encore les faits de Rotureau (Inwn med Ib 0) Co.nil (601 de So 1875) ; Malassez (Soc. de Biol., 5 juin 1885) ; Handl.eld-, ones (I/.e

LaXlm-, Sommcrville (Tke Praclitioner, 1876); d'^l^'^'';-'"*"" 7"!"'^^^^ //u. riL Society vol. VIII, p. 85, cité par Blondeau ; de Blondeau (la. cit., f 2? 0 r^e V; de Bo .eî, thèse de Paris, 1879; ; Chappet (L./o. ,».^<c« , 8'iiSlet 883) ; ceux de Lasègue, Teissier, Bondel, Laure, Icard Rendu ^de Lyo^rda^s la thèse inaugurale (Lyon, 1881) de M. TrulTet : Etude physiologique cl valhologique sur le ralentissement du pouls.

» Le D' Adams est le seul auteur qui ait cité, dès 1827, l'exemple d'un medec.n .lleint de dc-'ènércscence graisseuse du cœur, qui a présente pendant les dix atteint cie "r^"- P , ^.-ncopes répétées, puis, pendant les six sc-

dern.èrcs ^J^^'^^X'''''^^ 2^ ^° accidents resseinblanl à l'angine de jna.nes qui P'"'^^';^;^^^^^ osseux et calcaires s'étcndant aux

^°;'rs\;Vci ir s iu^Tta nt si complètement transformées par ces dcpù.s, l^/uXs Sen; presqlie solidifiées et imperméables, dan, l'étendue d un pouce, à partir de leur origine ■■.

* Obs. LXXVII.

AHTKIUO-SCLKROSE DU (](KUIl

meiits, quand un jour, il eut une perte de connaissance complète et tomba rapidement à terre. Ces accidents se répétèrent trois ou quatre fois, et au mois de septembre 1888, il fut pris d'une douleur précordiale très vive avec angoisse, avec irradiations au cou, à l'épaule et au bras gauche ; immédiatement après, survint une syncope avec perte complète de connaissance pendant cinq minutes environ. Ces crises surviennent spontanément, sans cause aucune, et le malade ne peut les prévoir que quelques secondes auparavant, parce qu'elles sont ordinairement annoncées par une sensation de pesanteur rétro-sternale et par un état indéfinissable d'anéantissement. Mais, fait important, dès que la syncope survient, et après sa disparition, le pouls se ralentit jusqu'à 40 et même 30 pulsations qui restent à ce chiffre pendant une demiheure ou une heure environ pour s'élever ensuite à 70 ou 80, Il est impossible de constater aucun antécédent personnel ou héréditaire de quelque importance. Les artères sont dures, athéromateuscs, le premier bruit du cœur est sourd, le second bruit à la base est retentissant et parcheminé, avec tendance au redoublement. Impossible de sentir le choc précordial.

^ Les crises se répètent malgré la médication que j'emploie d'ordinaire dans ces cas et qui m'a donné un beau succès (iodure de sodium et trinitrine ayant pour effet de congestionner le cerveau' à titre de médicaments vaso-dilatateurs). Il a petites et des grandes crises, comme il les appelle, les premières étant caractérisées par des lipothymies « rapides comme l'éclair » ou par une sensation de malaise indéfinissable pouvant persister de qumze a trente minutes ; les autres par des syncopes prolongées d une durée de cinq à dix minutes et toujours accompagnées de légers mouvements spasmodiques et de ralentissement du pouls Celm-ci nest donc pas permanent, ce qui prouve que dans le syndrome en question, la permanence de la bradycardie n'est pas un élément absolument indispensable. Un jour,^ependant fîa

da^l'il déj'iUnriïiîSiiï'ïch:;?'''^ r ^'^'"^'"^

syncopaux cessèrent absolument .nrt r^^ es accidents épileptiformes e[ fie 8 à 10 gouttes pa. tur Te H ','^^''""V^^'-?.^'«" de la trinitrine à la dose

malade (d'Arles) a Tté amélioré nen l ' '''" à 1 p. 100. - Un autre Maisl'améliorat on futrcôurl dnP . '''"P' P"'" ^«^^^^ médication,

fit, du reste, j'ai perdu dP v^^. i T\ ■■edevinrent aussi fréquentes

à la -Voc/c-v/i 7Ct"e„ ^"J^t, ma communication'

mars 1889.) '^Peuiique sur le pouls lent permanent et son traitement,

2oi LKÇONS UK TIllîllAl'EUTIQUK KT DK Cl, INIQUE MKHICALKS

suite d'une crise un pou plus sévère, le pouls resta au chiffre de 28 pendant dix. jours, au bout desquels il se remit, après une crise syncopale, à battre 60 à 6S fois par minute, comme par le passé. ..

Pendant une période de quinze jours encore, les pulsations se maintinrent à ce dernier chifire, puis, à la suite de nouvelles crises syncopales qui se succédèrent huit ou dix fois dans la même journée, elles tombèrent à 24, chifîre qu'elles ont gardé depuis cette époque. Le malade reste maintenant dans le même état de malsyncopal, exposé sans cesse aux défaillances, aux lipothymies qui surviennent d'une façon spontanée, ou sous l'influence du moindre mouvement. De temps en temps, il éprouve des battements dans la tête, des sifflements aigus dans les tempes, et toujours comme une sorte de poids au niveau de la région du cœur. Il accuse encore une sensation étrange, analogue à « l'effort que ferait le sang pour pénétrer à travers un orifice trop étroit ». Au cœur, je constate le premier bruit prolongé et vibrant suivi de deux autres systoles incomplètes qui n'arrivent pas jusqu'au pouls radial et qui se présentent cà l'oreille sous l'aspect de bruits lointains et répercutés (bruits systoliques en écho). Puis, la systole cardiaque s'affaibht à ce point qu'il est impossible de prendre aucun tracé cardiographique, le pouls présente des intermittences et des irrégularités, les deux membres inférieurs deviennent rapidement en quelques jours le siège d'un œdème considérable qui remonte jusqu'aux cuisses. La dernière crise a été marquée par un accès de dyspnée, et depuis cette époque il y a de l'anhélation continuelle qu'augmentent encore les efforts faits par le malade pour parler. Cette dyspnée existe avec 1 intégrité absolue de l'appareil broncho-pulmonaire et diffère absolument de celle qui avait été provoquée, un mois auparavant, par une pleurésie diaphragmatique droite reconnue par xM. Millard et guérie depuis quinze jours. Les urines sont rares (500 gr. au plus) chargées d'urates, avec traces d'albumine, et jusqu'ici le régime lacté exclusif n'a nullement modifié l'état dyspnéique. Sous l'influence d'une médication par les injections d'éther et de caféine au moment des accès, par l'administration de la trinitnne à l'intérieur, par les injections sous-cutanées de trimlrine (quatre iniections quotidiennes d'un quart de seringue d'une solution renfermant 10 grammes d'eau pour 40 gouttes d'une solution de

VUTKIIIO-SGLKROSK DU CiKUR

nitroglycérine au centième), les attaques syncopales perdent de leur fréquence et de leur intensité, la face pâle d'ordinaire se colore légèrement, le pouls change de caractère sans augmenter de fréquence, et le tracé spliygmographique indique, au lieu d'une ligne d'ascension brusque et verticale avec crochet au sommet et longue descente, une ligne oblique et arrondie à sa partie supérieure. Mais l'impuissance du myocarde s'accuse de jour en jour, l'œdème périphérique augmente, et le malade succombe rapidement à des accidents asystoliques et dyspnéiques.

Ainsi donc, dans cette observation, l'angine de poitrine et les accidents cardiaques sont des phénomènes surajoutés au syndrome du pouls lent, comme tout à l'heure, dans l'observation de Debove, les crises dyspnéiques et les convulsions épileptiformes d'origine urémique étaient surajoutées aux phénomènes bulbaires. Cela vous prouve, une fois de plus, qu'on ne saurait jamais isoler l'artério-sclérose cardiaque de l'artério-sclérose des autres viscères, et que, lorsque cette affection se localise sur un organe, vous ne devez jamais perdre de vue sa généralisation dans toute l'économie.

6" Type asystolique ou cardiectasique. — Je vous ai déjà parlé des attaques d'asystolie brusques, inopinées, fréquentes, qui surviennent dans le cours des cardiopathies artérielles; elles présentent des allures aiguës que l'on n'a pas coutume de rencontrer à ce degré et sous cette forme dans les afTections simplement valvulaires.

Dans ces dernières, on peut presque les prévoir, et l'insuffisance du myocarde augmentant progressivement se mesure par les œdèmes périphériques et les congestions répétées qui envahissent tour à tour les viscères et les tissus, par la rareté des urines, la dimmution du choc précordial et tous les signes de l'asthénie cardiaque. Sans vouloir accepter, dans sa rigueur un peu mathématique et trop calculée, le fameux cycle des affections du cœur, qui commence au ventricule gauche pour continuer dans les vaisseaux et hnir aux cavités droites, il n'en est pas moins vrai que la marche des cardiopathies mdvulaires obéit à des lois presque prévues à l'avance.

Dans les cardiopathies mtsculairos. au contraire, c'est l'asvstolie

•2M LKÇUXS DR TlIKRArKUTIOUF: ET I)K CIJNIQIJK MEDICALES

la plus aiguë qui éclale d'une façon inopinée et parfois foudroyante; elle peut, comme dans les affections valvulaires, s'accompagner d'œdème, d'anasarque ou d'hypérémies passives ; mais, dès leur début, elle peut aussi se traduire sans œdème et sans congestions; c'est une asystolie dans le vrai sens du mot, parce que le cœur paraît seul atteint et qu'il subit une dilatation aiguë, (ou cardiectasie) depuis longtemps préparée par les lésions insidieuses et latentes du muscle cardiaque.

Dans le premier cas, l'asthénie vasculaire et l'affaiblissement progressif de lacontractilité des vaisseaux marchent de pair avec l'impuissance progressive du myocarde, et il s'agit réellement d'une asthénie cardio-vasculaire. Dans le second cas, au contraire, c'est l'exagération de la contractilité vasculaire qui prédomine et constitue le principal danger, c'est le système artériel, c'est le cœur périphérique qui retentit sur le cœur central, c'est le spasme vasculaire qui, constituant pour ainsi dire subitement une sorte de barrage circulatoire, augmente subitement les résistances périphériques* et oblige le cœur central à un excès de travail auquel il succombe, parce qu'il est altéré déjà dans sa structure intime. Jusque-là, pour un travail modéré, l'ouvrier avait suffi amplement à la tâche ; mais un jour, pour une cause inconnue encore, et sans doute en raison de l'irritation produite par le processus scléreux des artérioles, celles-ci entrent en contraction et déterminent une dilatation aiguë du cœur.

Ainsi donc, asthénie cardio-vasculaire, affaibHssement du cœur et des vaisseaux, avec diminution de la tension artérielle dans un cas ; éréthisme vasculaire et dilatation cardiaque avec hypertension artérielle dans l'autre. La différence est grande au point de vue clinique ; elle se poursuit dans le domaine de la thérapeutique. Dans les deux asystolies, la médication a pour but de ramener l'équilibre rompu dans les deux tensions vasculaires. Mais, dans la première, il s'agit de relever la pression artérielle affaiblie; dans la seconde, il faut, au contraire, la diminuer;

* C'est pour celle raison que la digitale augmentant la conlraclililé arlérielle est si souvent inefficace cl dangereuse au début et dans les premières périodes des cardiopathies artérielles. 11 faudrait un médicament cardiariue qui aurait la nronriélé de tonilierle cœur sans exciter la contractilité artérielle. Os conditions seriiient-elles remiilies par un nouveau médicament cardiaque, le stroplianlus hispidus 1 On peut l'espérer, sans l'affirmer encore, et mes observations a ce sujet ne sont pas encore absolument concluantes.

ARTKRIO-SCLKIIOSK DU CŒFR 207

dans celle-là, les toniques du cœur et des vaisseaux, la digitale et les principaux médicaments cardio-vasculaires sont indiqués; dans celle-ci, il faut avoir recours aux médicaments vasodilatateurs et dépresseurs de la tension artérielle, et souvent une saignée générale, pratiquée à propos, qui peut réussir aussi très bien dans les asystolies du premier groupe, a pu être suivie d'effets presque merveilleux.

A ce point de vue, qu'il me soit permis de rappeler un fait très intéressant que j'ai observé il y a deux ans. 11 s'agit de cette femme' à laquelle j'ai fait allusion plus haut et chez laquelle l'artério-sclérose du cœur s'est manifestée au début par plusieurs attaques d'arythmie et de congestion pulmonaire. Un jour, un accès de pseudo-asthme cardiaque se déclare, et je la vois en proie à une dyspnée affreuse : les lèvres sont violacées, les extrémités refroidies, les doigts cyanosés; le cœur est très dilaté, donnant à la palpation la sensation d'une trémulation diffuse et étendue, de battements en ailes d'oiseau des Anglais (flutterings), et remplaçant le choc précordial ; le pouls est faible, petit, misérable, trémulant à gauche, la voix est entrecoupée, et l'orthopnée est telle que la malade est menacée à chaque instant d'asphyxier. Dans ces conditions, je propose une saignée générale le soir, à dix heures, mais je crains tellement un dénouement rapide que je provoque une consultation avec mon cher maître, M. Potain. Il voit la malade à 11 heures et demie du soir, confirme le traitement, et une saignée de 400 grammes est immédiatement pratiquée. L'effet ne se fit pas attendre longtemps: une demi-heure après, la malade éprouvait un grand bien-être, elle pouvait respirer, et tous les accidents asphyxiques avaient disparu. Elle en eut encore d'autres moins graves à plusieurs reprises, et chaque lois la saignée, qu'elle réclamait elle-même, fut suivie des mômes ellets Elle mourut seulement cinq mois après, et fut emportée par des accidents cérébraux.

Mais je reviens à la forme asystolique de l'artério-sclérose du cœur pour en citer un cas fort instructif qu'il m'a été permi d observer avec le Lefèvre (de Fontainebleau). Il s'agit d

une

Obs. Lxxvin.

•208 LEÇONS ])]■] TIIKIIAPKUTIOUI' F,T DK CIJNIQUR Ml':i)ICAI,r:S

femme de cinquanlc-dcuxans' qui se plaignait depuis deux années déjà de palpitations et de dyspnée se produisant au moindre cllort, d'essoufflement par suite d'une marche plus ou moins précipitée. Parfois, elle éprouvait également dans ces conditions une sensation de barre rétro-sternale légèrement angoissante. Le pouls était alors régulier, fort, un peu vibrant et concentré; mais il était permis d'observer aussi quelques accès d'arythmie qui apparaissaient pendant quelques jours et disparaissaient ensuite. Au cœur, l'impulsion était forte,- la matité augmentée dans le sens vertical. En 1883, les règles s'étaient supprimées après avoir donné lieu à plusieurs ménorrhagies. En 1886, les palpitations augmentent, la dyspnée s'accuse encore, mais on ne constate aucun bruit anormal au cœur, pas d'œdème des membres inférieurs, et pas trace d'albumine dans les urines. C'est au commencement du mois de mai 1887, qu'après un voyage un peu fatigant, une crise asystolique éclate en Angleterre où elle était alors. Le calme revient après plusieurs jours et la malade retourne en France. Son médecin est déjà frappé par la pâleur de la face, l'irrégularité constante du pouls et l'état de dyspnée habituelle. Le 7 juin, elle est prise d'un accès de suffocation considérable avec battements de cœur tumultueux, pouls petit, irrégulier, fréquent et presque incomptable; ces accès se répètent tous les jours, puis la dyspnée devient subintrante, l'œdème des membres inférieurs apparaît, les urines sont rares et présentent quelques traces d'albumine. C'est alors que, trois jours après, son médecin pratique une saignée de 300 grammes qui amène un grand bien-être. Je la vois le lendemain, et je constate que les cavités du cœur ont subi une dilatation considérable, très appréciable par la percussion ; le premier bruit au niveau de l'aorte est sourd, le deuxième bruit retentissant, et il existe un léger degré de dilatation aortique. Huit jours après, la scène change, des flots d'albumine apparaissent dans les urines, et cette cardiopallie meurt urémique dans le coma.

Voici un autre fait que je viens d'observer avec mon confrère le Wehlin (de Clamart). îi a bien voulu, à ce sujet, mo rédigiMl'observation suivante

' Obs. lxxix.

AKTÉlUO-SCLHRUSl!; J)L' GŒLR

M'"'=X..., âgée de soixante-dix ans \ a eu dans le courant de ses vingt dernières années, sept ou huit bronchites : au mois de février dernier, elle est atteinte d'une nouvelle bronchite assez légère, mais à la suite de laquelle il lui était resté des oppressions qui la prenaient quand elle montait un escalier, ou bien au milieu de la nuit dans son lit, surtout quand il y avait du brouillard ou du mauvais temps. Ces oppressions duraient quelques secondes ou quelques minutes à peine et disparaissaient après l'expectoration d'un ou de deux crachats. Rien au cœur ni dans les urines. Varices aux jambes. On l'avait mise à l'iodure de sodium, dont elle prenait à peu près régulièrement depuis le mois de février 2 grammes chaque jour.

Le 7 novembre '1888, à iO heures du soir, elle monte un escalier assez doux, d'un étage et, arrivée en haut, elle est prise d'un violent accès de suffocation pendant lequel on n'eut que le temps de la mettre sur un fauteuil où elle perdit connaissance. A l'arrivée du médecin, dix minutes après l'accident, elle est pâle, les lèvres cyanosées, le nez est pincé, l'œil atone, la mâchoire inférieure pendante ; le pouls est petit, micérable et disparaît même complètement pendant plusieurs minutes, pour reparaître un instant et disparaître de nouveau pendant l'espace de vingt minutes à une demi-heure environ, La respiration est bruyante, saccadée; l'inspiration et l'expiration aussi fortes l'une que l'autre.

L'auscultation du poumon ne révèle rien d'anormal ; l'auscultation du cœur est impossible. Absence complète de la sensibilité.

Cinquante pointes de feu sur chaque côté du dos ; six à huit sinapismes à chaque jambe, deux sinapismes sur la région du cœur, une potion à l'éther, sirop de morphine et teinture de lobélie ont raison de cet état au bout de deux heures. Elle revient à elle, le pouls est redevenu plem et elle demande ce qui s'est passé. On la place assise sur son ht où elle s'endort.

Le lendemain matin 8 novembre, elle ne se souvient de rien et ne veut pas croire qu'on lui a appliqué des pointes de feu.

La journée se passe assez bien. On lui fait inhaler un peu d'oxygène La malade ne tousse presque pas, n'a pas d'oppression et défeune egerement, mais d'assez bon appétit. Elle est assise dans son fau-

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les urines.

A 10 heures du soir, elle veut se coucher; mais à peine est-elle dans ' Ohs. I.XXX.

LKÇO.NS DE TIIIÎHAI'EUTKJLE ET DE CLINIQUE MÉDICALES

son Ut qu'elle est reprise des mêmes accidents que la veille. Toutefois aujourd'hui le pouls n'échappe pas comme hier, et l'accès ne dure qu'une heure et demie. Même traitement; on remplace les pointes de feu par trente ventouses, dont dix sont scarifiées. Une piqûre de morphine de 1 centigramme l'endort.

La nuit se passe tranquille et la journée du lendemain 9 s'écoule de même. — On donne trois granules d'extrait de strophantus d'un milligramme et des toniques durant toute la journée. — Elle se couche à 9 heures, ressent un peu d'oppression qui disparaît au bout de cinq minutes par l'inhalation d'oxygène et une piqûre de morphine. Les accidents des deux premiers jours ont totalement disparu pour ne plus reparaître.

Le 10 novembre, on continue à soutenir les forces qui s'en vont manifestement ; l'appétit disparaît : elle prend des peptones, trois granules de strophantus, sa potion iodurée et des inhalations d'oxygène de temps en temps. Le coucher à 9 heures du soir est très facile et sans accident. On fait une piqûre de morphine et elle s'endort.

Le 11, même état que la veille ; la malade s'affaibUt.

Le 12, toujours même état. Quelques traces d'albumine dans les urines. L'examen du cœur permet de constater une dilatation considérable dans le sens transversal; la pointe bat en dehors du mamelon vers le sixième espace intercostal. Léger prolongement systolique à la pointe ; à la base huit parcheminés sans souffle avec retentissement diastolique manifeste à droite du sternum.

Le 13 au matin, on trouve toute la base du poumon gauche criblée de râles crépitants très fins. Rien du côté droit. Mais dans la journée, chaque fois qu'on l'ausculte, on s'aperçoit que les râles montent et tendent à envahir tout le poumon. On pourrait suivre d'heure en heure la marche ascendante de cette poussée congestive et œdémateuse du poumon. Un vésicatoire à la base du poumon le matin; on l'enlève le soir, et le coucher est aussi facile que les jours précédents.

Le 14 novembre, le poumon gauche est rempli de râles de bas en haut; le sommet est envahi ainsi que tout le reste du poumon. Pas de fièvre, rien du côté droit. Le pouls est rapide (120 p.), fort et vibrant. L'expectoration est assez rare et présente trois ou quatre crachats couleur sucre d'orge et deux crachats striés de sang. Toux sèche vers le soir. L'albumine a augmenté, on constate de l'œdème des membres inférieurs. La malade s'aiïaiblitde plus en plus. Elle se couche comme les autres jours.

Le 15, toux sèche et saccadée ; expectoration nulle; pas de fièvre. Quelques râles paraissent à la base du poumon droit. La malade reste dans son fauteuil où elle meurt le 26. à 2 heures du malin.

Ainsi, la première nuilade a eu dans l"e?pace de deux mois deux attaques d'asystolie subite qui constituent presque à elles seules

ARTÉRIO-SCLÉIIOSE ]JU CŒUll

l'histoire delà maladie; chez la seconde, il n'y eut qu'une attaque d'asystolie, et, au bout de huit jours, survint le dénouement fatal précipité par une congestion œdémateuse du poumon gauche qui a envahi tout l'organe comme une marée montante. Que de vieillards meurent ainsi de « congestion pulmonaire » dont l'origine cardiaque est méconnue ! Ici encore, je le répète, la maladie est au poumon, le danger est au cœur.

Est-ce ainsi, je le demande, que se comportent les affections valvulaires qui, lentes dans leur évolution, prévues dans leurs allures, progressives dans leur marche, moins franchement accidentées dans leurs manifestations, plus fixes dans leurs complications, ont une durée plus longue, où l'imprévu tient moins de place, oïi les prévisions du médecin s'accomplissent avec plus de régularité et de certitude ?

Lorsque l'asystolie existe à l'état permanent et qu'on voit le malade pour la première fois, on peut diagnostiquer une affection valvulaire en l'absence même de souffle, et l'on pense le plus ordinairement que ce dernier a disparu par suite de l'insuffisance d'action du myocarde. C'est là souvent une erreur, et bon nombre de cardiopathies que l'on croit valvulaires doivent rentrer dans la catégorie des cardiopathies vasculaires ou artérielles.

Avant de terminer cette étude clinique, je veux répondre aune objection qui peut m'être adressée : Dans cette symptomatologie si accidentée que j'assigne aux cardiopathies artérielles, on peut et l'on doit rattacher une bonne part des symptômes au développement concomitant d'une aorlite subaiguë ou chronique. Non seulement je le concède, mais je l'admets, je suis môme convaincu que la trilogie symptomatique des aortites, constituée par les phénomènes douloureux, dyspnéiques et syncopaux se retrouve dans Ja plupart des scléroses cardiaques. Mais ce qui n'appartient pas a Uiortc, ce qui doit être attribué à l'affection du muscle cardiaque, ce sont les accès de dilatation aiguë du cœur, ce sont

attaques d asystolie qui surviennent d'une l>içon si rapide. D'un

tXw ; i'^^i constaté 'souvent des

accKlents dyspnéiques divers, la respiration de Gheyne-Stokes, par exemple, en 1 absence de toute complicatiou aorlique ou rénale.

272 LUgONS Dli TIIKIIAI'KUTIUIII^ KT IJH CLINIQUE MÉDICALHS

Un cai'cicLère de ces cardiopalliics artérielles, c'est de s'associer fréquemment et rapidement aux lésions scléreuses des autres organes. Ici, les troubles mécaniques de la circulation jouent un rôle plus effacé et plus secondaire que dans les cardiopathies valvulaires, et les complications viscérales se font au hasard des localisations scléreuses. Chez les valvulaires, le cœur retentit sur les divers organes; chez les u«scz</azVe5, le retentissement viscéral est moins accusé, et les viscères deviennent malades parce que l'artério-sclérose envahit sans ordre et sans régularité les divers organes de l'économie. Là, c'est la stase veineuse qui joue le rôle prédominant; ici, c'est l'hypertension artérielle qui exerce la principale influence, dans les déterminations multiples et variées des scléroses viscérales. C'est ainsi qu'on observe fréquemment et à une époque rapprochée du début de ces maladies des lésions simultanées du cœur et du foie, du cœur et du rein, du cœur et du cerveau, du cœur et du bulbe, du cœur et de l'aorte, etc., et qu'on a affaire de bonne heure à des cardio-hépatiques, à des cardio-rénaux, à des cardio-cérébraux, à des cardio-bulbaires, et le plus souvent à des cardio-aortiques.

Un autre caractère clinique de ces cardiopathies artérielles sur lequel je veux encore revenir, c'est l'extrême iacilité avec laquelle éclatent les phénomènes de l'impuissance du myocarde sous l'influence de la cause la plus légère.

« Le cœur des malades, disais-je déjà', est à chaque instant en imminence morbide de. dilatation ou d'asystolie, ce qui se comprend en raison de la dégénérescence facile et rapide du myocarde, conséquence inévitable de l'obstacle apporté à son irrigation sanguine. Vienne une cause légère, par exemple une simple bronchite qui retentit sur l'organe, une émotion, quelques troubles digestifs, un peu de surmenage cérébral, émotionnel ou physique, et aussitôt éclateront les accidents d'une affection cardiaque qui n'avait été ni soupçonnée ni prévue. En quelques jours, ou en jjuelques heures, le cœur faiblit dans ses contractions qui deviennent irrégulières, sa matité transversale augmente et sa pointe bat en dehors du mamelon, les bases pulmonaires se congestionnent, l'œdème péri-malléolaire apparaît, on constate de

' II. lliidiard. Les cardiointl/iics arlcricllcs et leur curabilUc (Gonfirès de Nancy, 188(i).

AHTÉllIO-SCLEllOSE DU CŒUR

ralbuminurie, tous les phénomènes d'insuffisance myocardiaque s'accentuent, et une véritable crise d'asystolie aiguë éclate. »

Par exemple, chez les vieillards, une maladie légère en apparence, comme la grippe, qui n'exerce que bien peu d'influence sur le cœur, mais qui est une maladie dépressive par excellence, peut être le premier signal de l'explosion d'accidents asystoliques très graves. J'ai vu souvent de ces malades qui présentaient des arythmies cardiaques très accentuées sans en souffrir depuis des années, et chez lesquels l'affection du myocarde ne se révélait qu'à dater d'une grippe intercurrente de moyenne intensité. Chez les valmdaires, ks bronchites ou les affections broncho-pulmonaires diverses peuvent bien retentir sur les cavités droites du cœur et engendrer ou accentuer encore les phénomènes asystoliques; mais chez les vasciilaires, l'histoire pathologique de l'affection myocardiaque ne date souvent que d'une simple bronchite, et l'on voit ainsi des malades qui peuvent compter leurs attaques asystoliques par leurs bronchites. Si les pneumonies sont souvent si graves chez les vieillards, c'est parce que ces derniers sOnt le plus souvent des athéromateux, et que leur cœur est continuellement en état d'imminence morbide de dilatation en raison des lésions du myocarde ; de sorte que la thérapeutique doit viser non seulement le poumon, mais aussi et surtout le cœur dont il faut soutenir la contraction défaillante. C'est pour cette raison que, dans le traitement de toutes les pneumonies séniles, il faut avoir surtout recours aux toniques du cœur, à la digitale ou à la caféine.

^11 y a quelques années, une femme de quatre-vingts ans * qui n avait jamais rien présenté du côté du -cœur, et dont la verte et sohde vieillesse faisait l'admiration de tout l'entourage, est

pour la première fois au cœur des intermittences et des irréauantes nombreuses; bientôt les membres inférieurs s'œdématient

dért^^tt r T"^'^ '''''' '^''''^^^^ augmentTco: • ctfr " r,^' sens transversal, des congestions viscérales apparaissent, la systole cardiaque est molle et sans éneroie et

oZ:c::mr'"^T-^^^''^ '''''' aneZ:: c'etL

icmme succombe en pleine asystolie.

"Hs. LXXXI.

2;1 LK(;0.N'S HK TIlKHAI'KliTiijUK KT Jlli; CLlMoUE JlKlJlCALES

Dans sa Llièsc sur le cœur séiiile, le D'' Ilauslialter raconte un l'ait ù peu près semblable : « Un vieillard de soi.xante-dix-neuf uns* est pris, en pleine santé, d'une bronchite aiguë, alors qu'étant couvert de sueur, il était entré dans une église ; presque en môme temps le pouls devint irrégulier, les veines du cou gonflèrent, l'œdème apparut aux membres inférieurs, L'asystolie ne fit qu'augmenter, et sans que la digitale ait pu remonter la contraction cardiaque, la mort survint au bout d'un mois'. »

Est-ce ainsi que les choses se passent d'ordinaire, et croit-on qu'une affection valvulaire puisse accomplir son évolution dans l'espace de quinze jours ou un mois ? Quelle différence avec les cardiaques dont le myocarde est intact et vigoureux, comme chez les enfants par exemple, qui peuvent subir impunément tant d'assauts fébriles, qui peuvent être atteints d'accidents pulmonaires les plus graves, sans grand dommage pour leur cardiopathie ! Mais ces faits cliniques sont généralement connus, et il est inutile d'insister.

Maintenant, il s'agirait de comprendre pourquoi cette diversité d aspect des cardiopathies artérielles, pourquoi dans un cas, elles affectent plutôt le type douloureux, dyspnéique, ou encore le type arythmique et asystolique. Cela tient certainement à l'association et à la nature des lésions; les types douloureux et asystolique existant de préférence dans les scléroses ischémiques, les types douloureux, arythmique et dyspnéique chez les cardio-rénaux ouïes cardio-aortiques. Cela tient peut-être encore à la localisation des lésions et des départements circulatoires intéressés. Mais, je le répète, on ne peut encore faire que des hypothèses à ce sujet, et il serait prématuré d'assigner des formes cliniques distinctes aux diverses variétés anatomiques de l'artério-sclérose du cœur, d'autant plus que la péri-artérite et l'endartérite des coronaires sont souvent associées et confondues dans le même organe.

Cependant, il est déjà possible d'entrevoir l'importance dos localiscUiom mijocanliaqucs. J'ai remarqué depuis longtemps que dans l'artério-sclérose du cœur, l'intensité et la gravité des phénomènes observés pendant la vie ne dépendent pas toujours do

' Uuî^. LXXXll.

- llausliullcr. liecherclics sur lo ovur gnUlo. Tiicse iiuiug. .Nancy, 188G.

AllTÉlUO-SCLÉHOSE DU CŒL'll

l'étendue et de l'intensité des lésions constatées à l'autopsie. Je m'explique : Souvent vous constatez des altérations fort étendues de la fibre musculaire, et cependant, durant l'existence, les accidents n'ont pas été très accusés; d'autres fois au contraire pour une petite lésion, vous avez de gros accidents. Que conclure de ces faits ? C'est qu'il existe dans le cœur comme dans le cerveau, des régions tolérantes ou indifférentes, et d'autres régions iiitolérantes, celles-ci en rapport avec l'importance ou l'absence d'anastomoses d'une artère oblitérée, en rapport aussi avec la fonction des fibres musculaires atteintes. Les régions intolérantes seraient d'abord les piliers des valvules, les portions de muscle avoisinant ou renfermant les ganglions auto-moteurs du cœur, et aussi la cloison interventriculaire. Ainsi, la myocardite de la cloison serait particulièrement grave, puisque par son état parétique, elle réaliserait pour ainsi dire une sorte de communication imparfaite entre les deux ventricules et rendrait moins complète l'indépendance des deux cœurs. C'est pour cette raison que, dans un cas observé dernièrement dans notre service, les symptômes asysloliques avec œdème considérable des membres inférieurs et hydropisies multiples ont constitué toute la scène pathologique, en l'absence de lésion valvulaire. En résumé, la myocardite de la cloison interventriculaire réalise à la fois une maladie du cœur gauche et une maladie du cœur droit. C est la porte ouverte à l'asystolie. Mais c'est une asystolie particulière; lorsque la cloison seule est atteinte, que les autres parties du muscle restent indemnes et que les régions de la pointe ont conservé leur puissance contractile, on comprend pourquoi au milieu des symptômes asystoliques les plus graves, le choc precordia conserve à peu près la même force, et pourquoi le pouls reste fort et vibrant jusqu'aux approches de la mort. Je vous ai fait souvent constater l'existence de ce pouls vraiment m^"r' ' ^^"^P°^^^^^^ interprétation, puisqu'il vous

fanZ in.'' reconnaître le

d^n.er imunnent, môme avec un pouls résistant au doigt.

manente'' ain? "^'^ ' ^^""'^ ^^rythmique per-

ue I rn oi ^^^^"^^^^es aux lésions des ganglions c^Jdia-

l»^es, lesquelles sont susceptibles de modifier lerytlime du cœur.

276 LEÇONS DE TllKllAl'EUTIQUE ET DE CLINKJUE MÉDICALES

Mais ces ganglions sont si peu connus à l'état normal, qu'il serait prématuré d'en étudier ou d'en décrire les altérations, quoique cette tentative ait été faite par plusieurs médecins russes dans ces derniers temps. Du reste, pour l'explication de ces arythmies dans l'artério-sclérosc du cœur, il n'est pas toujours nécessaire d'invoquer une perturbation nerveuse dans les ganglions ou les nerfs cardiaques. Car le rythme des contractions du cœur est une propriété inhérente au myocarde, comme la physiologie le démontre, et il n'est pas absolument sous la dépendance du système nerveux. Donc, une simple lésion du muscle cardiaque est capable de produire à elle seule et de toutes pièces des accidents arythmiques.

En résumé, il ne faut pas oublier que le principal facteur des lésions sclérosiques du myocarde, c'est la sclérose des coronaires avec ou sans sténose de ces vaisseaux. Or, les expériences poursuivies en Angleterre par Erichsen ; en Allemagne, par Samuelson, Cohnheim et Schultess-Rechberg ; en Russie, par Polotebnoff, Lukianoff et HofFraan; ou en France, par Bochefontaine, Roussy et Sée, démontrent qu'à la suite du pincement de ces artères, de l'oblitération expérimentale de ces vaisseaux, on provoque de l'arythmie, de folles palpitations, peut-être des accidents douloureux, et sûrement l'épuisement rapide et définitif du myocarde.

La pathologie expérimentale donne ici raison à la pathologie humaine.