Petitclerc. Loc. cit., p

plutôt affaiblis. D'après ce que j'ai vu, l'opinion de MM. Striïmpell et G. Ballet serait le plus souvent confirmée par l'étude du réflexe patellaire pendant l'évolution de la fièvre typhoïde. M. Albert Josias, dans les cas de choléra dans lesquels il a examiné l'état des réflexes tendineux (sept cas), a constaté que ces phénomènes sont ordinairement exagérés au début et dans la période d'état, et qu'ils sont ou atténués ou normaux dans la période de convalescence ; l'exagération des réflexes tendineux n'a fait défaut dans aucun des cas graves l.

De même que l'exagération du réflexe patellaire révèle une excitabilité réflexe plus grande de la région de la substance grise médullaire qui reçoit l'impression produite par la percussion du tendon rotulien, de même l'affaiblissement ou la disparition de ce réflexe tendineux indique que l'excitabilité réflexe de cette région de la moelle est diminuée ou abolie. C'est ce qui a lieu, comme nous l'avons vu, dans l'ataxie locomotrice progressive. M. Westphal et M. Erb en ont bien mis en lumière la signification et Fimportance diagnostiques. M. Westphal a montré que c'est parfois le premier indice, bien net de la maladie, soit qu'il n'ait été précédé par aucun autre phénomène morbide, soit que les troubles qui ont eu lieu tout d'abord n'aient pas été tout d'abord appréciés à leur juste valeur. Cette donnée diagnostique est chaque jour utilisée par les praticiens qui, dans tous les cas de tabès dorsalis douteux ou non douteux, ne manquent jamais d'examiner l'état du réflexe rotulien. M. Westphal a appelé l'attention des médecins sur l'importance de cet examen chez les malades atteints de periencéphalite diffuse. On sait bien maintenant, depuis les recherches de M. Baillarger, de M. Westphal, de M. Magnan, etc., que les lésions de la paralysie générale progressive sont souvent accompagnées d'altérations de périmy élite diffuse ; peut-être même ces altérations ne font-elles jamais complètement détaut, à un degré ou à un autre: elles précèdent, accompagnent ou suivent les premiers stades du développement des lésions de la méningo-encéphalite diffuse. Or, ces altérations de la moelle peuvent, dans certains cas, être absolument prédominantes dans les parties postérieures et surtout dans les faisceaux médullaires postérieurs et, clans de tels cas, elles se traduisent nécessairement, d'une façon plus ou moins nette, parles symptômes de l'ataxie loco-

\. Albert Josias. Du réflexe tendineux dans le choléra. (Le Progrès Médical, 31 dée. 1884, p. 1091).

motrice progressive. Comme la péri-encéphalite diffuse donne souvent lieu par elle-même à des troubles de la locomotion, il n'est pas toujours facile de reconnaître, par l'aspect seul de ces troubles, s'ils dépendent uniquement des lésions de l'encéphale ou s'ils doivent être rattachés en partie à des complications médullaires, spécialement à des lésions des faisceaux postérieurs delà moelle épinière. L'étude des réflexes tendineux, en particulier du réflexe patellaire, fournit des éclaircissements qu'on ne doit pas négliger. La diminution ou l'abolition de ce phénomène réflexe permet de soupçonner la coexistence d'une périmyélite avec prédominance des altérations au niveau des faisceaux postérieurs. Cet indice a une réelle valeur, reconnue par tous les médecins : il est utile aussi dans divers cas d'aliénation mentale *.

11 ne faut pas d'ailleurs attribuer à ce signe une valeur absolue. En effet, dans le tabès dor salis, il peut faire défaut, puisque M. Erb a constaté la persistance du réflexe rotulien dans un cas sur 49 2. D'autre part, ce réflexe peut ne pas se manifester dans l'état sain, ainsi que nous l'avons rappelé. On est donc obligé, dans certains cas, ou de passer outre et de maintenir le diagnostic malgré la persistance de ce réflexe, si les symptômes de l'ataxie locomotrice ne laissent aucun doute, ou bien, dans le cas où le réflexe rotulien est nul, de n'admettre comme probable l'existence de cette maladie que si l'on reconnaît quelque autre indice parlant dans le même sens.

Ces réserves sur la valeur diagnostique de l'abolition du réflexe rotulien se trouvent d'ailleurs clans presque tous les écrits qui concernent le tabès dorsalis. Elles sont formulées très explicitement, par exemple, par M. G. Fischer s.

Les cas de tabès dorsalis dans lesquels le réflexe rotulien persiste s'expliquent, ainsi que l'a montré M. Westphal, parla disposition des lésions médullaires. Bien que ces lésions siègent, au début, presque toujours dans la région dorsale inférieure et la région dorso-lombaire et qu'elles y soient prédominantes, en général, pendant tout le cours de la maladie, elles

1. J.-G. Shaw. The tendon reflex in the Insane (Archives of Medicine, Aug. IS79).

2. Erb. (Deutsches Archiv, f. Kàn. med., t. II. p. 1. Citation de M Prévost). — Voir aussi : Thième, De la conservation des réflexes tendineux dans l'ataxie locomotrice progressive. (Thèse de Paris 1881), et Huches, Etude clinique sur l'abolition du réflexe tendineux du genou. (The Alienist and Neurologist, n° 1, 1880 ; p. 29). Analyse in Archives de neurologie, 1880-1881, p. 308.

3 il. Fischer. Semestralbericht der Heilanstalt Maxbrunn. — Mittkeilungen ûber Tabe sdorsalis. — Anal, in Centralisait, f. W Med., 1S80, p. J79),

peuvent exceptionnellement se produire tout d'abord dans les parties supérieures de la moelle épinière et n'envahir que secondairement la région dorsale inférieure et la région lombaire. Dans les cas de ce genre, lorsque ces dernières régions sont peu atteintes et que les racines postérieures des nerfs rachidiens correspondants sont saines ou à peu près, on conçoit que le nerf crural puisse encore remplir ses fonctions d'une façon normale et que, conséquemment, le réflexe rotulien puisse encore se manifester avec les caractères habituels de l'état sain. M. Westphal a observé un cas dans lequel l'autopsie a prouvé que c'est ainsi qu'il faut interpréter les faits de persistance du réflexe rotulien malgré l'existence des autres symptômes ordinaires du tabès dorsalis l .

Non seulement le phénomène du genou peut être conservé dans les conditions que nous venons de spécifier ; mais on conçoit même qu'il puisse être exagéré si, chez un malade atteint de tabès dorsalis, la partie inférieure de la moelle est absolument saine. Les lésions de la partie supérieure de ce centre nerveux peuvent, en effet, déterminer un certain degré d'exaltation du pouvoir réflexe de la substance grise médullaire dans la région dorso-lombaire. Je n'ai constaté une exagération du réflexe rotulien chez des tabétiques que dans des cas extrêmement rares et je suis convaincu qu'un certain nombre de faits dans lesquels on a dit avoir rencontré cette exagération, au début cle la maladie, étaient des cas inexactement interprétés au point de vue du diagnostic 2.

Le réflexe rotulien n'est pas affaibli seulement dans le tabès dorsalis; il peut être atténué ou même aboli dans d'autres affections. Il peut disparaître, par exemple, dans la paralysie diphthéritique, et il est sans doute permis de se rendre compte de cet effet de la maladie par les lésions que M. Dejerine a trou-

1. C. Westphal. Ueber das Veuschwlnden und die Localisation des Kniephiïnomens. (Berliner Klinische Wochenschrift, 188 1 , r.os 1 et 2. — Citation de M. Prévost).

2. Je n'ai observé une exagération bien nette des réflexes patellaires que dans des cas où les lésions du tabès étaient évidemment localisées d'une façon presque exclusive dans la partie cervicale supérieure de la moelle et dans le bulbe. Dans ces cas, en effet, sauf quelques fourmillements de temps à autre et l'exagération des réflexes dont il s'agit, les membres inférieurs paraissaient être dans l'état normal : la marche était très régulière ; il n'y avait pas d'oscillation du corps dans la station verticale, les yeux fermés. La mixtion et la défécation s'exécutaient bien. Les membres supérieurs ne présentaient aucun phénomène morbide, sauf quelques légères douleurs de temps en temps. Les symptômes principaux consistaient en des troubles oculaires, des engourdissements par plaques et des douleurs dans le cuir chevelu, la face, le cou et la partie supérieure du tronc.

vées dans les racines antérieures des nerfs rachidiens : on doit toutefois faire observer que nos connaissances sur les altérations secondaires de cette maladie, sont encore bien incomplètes et que des recherches ultérieures nous démontreront peut-être l'existence de lésions intimes de la substance grise de la moelle épinière, lésions qui devraient évidemment prendre la première place dans nos essais d'explication. On constate aussi la disparition du réflexe rotulien dans certains cas de paralysie atrophique de l'enfance, de paralysie spinale antérieure subaiguë, d'atrophie musculaire myélopathique, etc. C'est à la lésion des ceJlules nerveuses des cornes antérieures de la substance grise de la moelle épinière qu'il faut attribuer, dans ces cas, l'abolition du phénomène du genou. Dans les cas de myopathie atrophique progressive (Dejerine et Landouzy), c'est aux altérations des muscles qu'on doit naturellement rapporter la disparition de ce phénomène. Enfin il est des cas d'hystérie où les malades offrent une anesthésie des membres inférieurs telle que les réflexes rotuliens ne peuvent plus être provoqués.

Tout ce que j'ai dit de la physiologie du réflexe rotulien peut s'appliquer, avec les modifications nécessitées parla différence des muscles, des nerfs et des parties des centres nerveux qui entrent enjeu , à tous les phénomènes réflexes musculo-moteurs provoqués par la percussion de tels ou tels tendons. Mais ces données me semblent devoir être, pour la plupart, laissées de côté, lorsque l'on veut se rendre compte des contractions musculaires déterminées par la flexion du pied sur la jambe ou du tremblement spasmodique des membres, que la plupart des cliniciens rangent dans la catégorie des phénomènes qu'ils réunissent sous le nom — si impropre d'ailleurs — cVépïlepsïe spinale.

La trépidation spasmodique du pied (phénomène du pied, clonus réflexe du pied, clonus de la cheville), a été rapprochée par M. Erb et M. Westphal du phénomène du genou et M. Erb la considère comme un réflexe tendineux. Disons d'abord que cette trépidation n'est point d'ordre normal. Elle ne se produit que lorsque l'excitabilité de la substance grise delà moelle est exagérée et elle est plus ou moins facile à provoquer, suivant le degré de cette exagération morbide. Tantôt il suffit du moindre mouvement de redressement de la pointe du

pied pour que cette trépidation apparaisse ; tantôt il faut tléchir le pied sur la jambe avec force pour l'obtenir. 11 est parfois nécessaire que ce mouvement de flexion soit imprimé d'une façon brusque et même, dans certains cas, il faut renouveler cette manœuvre plusieurs fois de suite, pour réussir à observer une trépidation réflexe plus ou moins accusée. Après quelques massages des masses musculaires du mollet, cette trépidation se produit parfois plus facilement. Tantôt le mouvement se renouvelle tant que dure la flexion imprimée au pied : dans quelques cas, la trépidation cesse au bout d'un petit nombre de secondes, bien que l'on maintienne le pied en flexion forcée. Ce mouvement est régulier et on compte de cinq à sept extensions du pied par seconde, d'après M. Gowers. Ce médecin a pris des tracés de ce mouvement. Le clonus du pied est plus ou moins fort, suivant le degré d'exagération du pouvoir réflexe de la moelle et aussi suivant que les muscles de la jambe sont plus ou moins sains, plus ou moins vigoureux et animés par une innervation d'énergie plus ou moins grande. Lorsqu'il est intense et qu'on le provoque chez un malade couché, en décubitus dorsal, il s'accompagne de tremblement spasmodique du membre entier, tous les muscles entrant alors en action; les oscillations spasmodiques peuvent se communiquer à l'autre membre, se propager aux muscles du tronc et gagner même — bien exceptionnellement — les membres supérieurs \

On sait que la trépidation spasmodique réflexe du pied ne s'observe pas seulement dans les affections primitives de la moelle épinière (méningo-myélite, sclérose transverse, sclérose latérale amyotrophique ounon, tumeurs delà moelle épinière, etc.) ; on peut la constater aussi dans certains cas de sclérose secondaire de ce centre nerveux, par exemple dans le cours du mal de Pott, dans des cas de sclérose descendante consécutive à des lésions encéphaliques. Chez les malades atteints de cette

1. On peut obtenu' la production d'un phénomène très analogue dins le muscle triceps crural, comme l'a montré M. Erb, en poussant énerg-iquement et brusquement la rotule de haut en bas chez les malades dont !a moelle présente un assez haut degré d'excitabilité morbide. Il se produit alors plusieurs contractions successives et rapides du triceps qui font mouvoir la rotule et qui peuvent se répéter iant que dure la manœuvre exploratrice, ou cesser rapidement bien que cette manœuvre n'ait pas été interrompue.

On peut aussi, dans certains cas d'affections de la moelle, provoquer une trépidation plus ou moins durable de tout le membre inférieur, lorsque le mahde est en décubitus dorsal, les membres inférieurs étendus et en résolution, en poussant brusquement ce membre étendu vers le tronc à l'aide de la main appuyée contre la plante du pied.

m MALADIES DU SYSTÈME NERVEUX,

sclérose descendante on peut voir, comme l'a montré M. Dejerine et comme les praticiens l'ont vu souvent depuis lors tpidationspasmodique du pied se produire non .eu emen du côté de l'hémiplégie, mais encore, à un plus faible degré, ck Sté opposé. M. Charcot nous a appris que la tr ép.dal.on du 2d du côté paralysé, dans les cas de sclérose descendante, précède souvent de quelques semaines l'apparition de la conî acture. Nous savons encore, depuis ses recherches, qu d peut en être de même chez les hystériques, lorsque les membres inférieurs ou l'un d'eux sont menacés de contracture 11 ne faut pas toutefois s'attendre à voir le phénomène du pied se ma fester comme une sorte d'indice prémonitoire, dans tous le, cas où doit se produire une contracture plus ou moms marquée des membres inférieurs.

Il convient de noter encore que la trépidation réflexe n est pas un phénomène exclusivement propre aux membres intérieurs : on peut la constater aussi, bien que beaucoup plus ra- . remeut, dans les membres supérieurs. M. Bouchard en afa , le premier, l'observation, longtemps avant que MM. Westphal et Erb eussent pensé à étudier le phénomène du genou et celui du pied, au point de vue de la symptomatologie desaffections de la moelle épinière. Celte remarque deM Bouchard se trouve consignée dans le passage suivant de son travail bien connu sur les dégénérescences secondaires de la moelle, passage cité par M. Prévost' : « Qaelquefo.s en sou- ,, levant par le bout des doigts le bras contracture d un hé- ,, miplégique, on voit le membre tout entier agité par un „ tremblement rapide, semblable à celui que 1 on dé termine ,, par le même procédé dans les membres inférieurs des ma- ,, fades atteints de compression de la moelle -. ». J ai eu 1 occasion de voir quelquefois ce phénomène se manifester avec e caractère indiqué par M. Bouchard; mais d^paru faire souvent défaut dans les cas d'hémiplégie avec début de contracture ou avec contracture confirmée.

J'ai déjà exposé la façon dont j'avais eru pouvoir rendre compte du mécanisme physiologique de la trépidation réflexe d„ pied (et ce que j'en ai dit s'applique à la main, en transpor-

faut, bien entendu, aux muscles et aux tendons de lavant-bras, ce que je dis du muscle gastrocnémien et du tendon d'Achille). Il ne me paraît pas que cette explication ait cessé d'être vraisemblable. Le mode d'excitation n'est pas ici le même que pour le réflexe rolulien : ce n'est plusla percussion d'un tendon qui est la cause provocatrice ; c'est l'extension du tendon dWchille et du triceps crural, faite par l'observateur qui fléchit le pied sur la jambe, et le phénomène ne prend naissance que si la manœuvre persiste. Rien ne force, en vérité, à penser que l'impression provocatrice part du tendon plutôt que du muscle et si l'on incline à mettre surtout le tendon en cause, c'est que l'on est entraîné, malgré la différence des deux phénomènes, à faire un rapprochement entre le réflexe rotulien et la trépidation réflexe du pied. Je crois, quanta moi, que le point de départ de la trépidation réflexe du pied est dans le muscle gastrocnémien et voici comment il me semble que le phénomène en question se produit. L'impression déterminée par la distension du muscle gaslro-cnémien est transmise à la région de la substance grise médullaire dans laquelle se rendent les fibres sensitives de ce muscle ; elle donne lieu à une contraction réflexe, brusque et énergique, du muscle distendu. Pourquoi cette contraction n'est-elle pas persistante? C'est que le brusque raccourcissement du muscle, triomphant de l'effort fait par l'observateur pour maintenir le pied fléchi, produit une extension du pied et fait cesser ainsi momentanément l'action que produisait sur lui l'élongation, de telle sorte que les faisceaux musculaires tendent aussitôt à revenir au repos. A peine se sont-ils relâchés que leurs fibres sensitives sont de nouveau excitées ; car la main de l'observateur, qui n'a pas interrompu l'effort qu'elle fait pour fléchir fortement et d'une façon continue le pied sur la jambe, ramène le pied en flexion dès que la contraction du triceps crural se suspend. De là une nouvelle contraction réflexe du gastro-cnémien et ainsi de suite1.

1. M. Gowers a proposé une théorie du même genre {A Study ofthe so-called Tendon-refle.re Phenomena. Medico-Ghir irgical Transactions, t. K7, 1S19; tirage à part, p. 32, 1879). M. Gowers adm-t. que la tension passive, produite dans le triceps sural parla flexion du pied, y détermine, par ac ion réflexe, une irritibilité excessive a x stimulants ocaux, état dans lequel une tension brusque du muscle provoque une c •ntraction. Cette contraction ne serait pas réflexe dans le sens véritable du mot: le phénomène réflexe serait, d'après M. Gowers, l'augmentation de l'irritabilité musculaire du triceps sural. Suivant moi, la coniraction de ce mu>cl , sous l'influence de la flexion du pied, dans les cas où elle se manifeste, est réellement réflexe : la flexion du pied, par la tension qu'elle produit dans le triceps sural, y excite

Cette interprétation ' me semble préférable à celle qu'ont adoptée certains auteurs et qui consiste à supposer la mise en jeu alternative de réflexes tendineux, extenseurs et fléchisseurs du pied. D'après ces auteurs, la contraction déterminée dans le triceps sural par l'excitation du tendon d'Achille, au moment où l'on fléchit le pied sur la jambe, produirait, en même temps que l'extension du pied, un tiraillement, une traction des tendons des muscles fléchisseurs du pied. Ce tiraillement serait le point de départ d'un nouveau réflexe tendineux qui provoquerait une contraction des fléchisseurs; d'où flexion du pied sur la jambe, tiraillement du tendon d'Achille, réflexe tendineux agissant sur le triceps sural et ainsi de suite 2.

Un phénomène qui paraît se produire par un mécanisme très analogue, sinon semblable à celui du clonus du pied, s'observe aussi dans les cas où la réflectivité médullaire est augmentée dans la région dorso-lombaire : je veux parler de cette trépidation qui s'empare d'un des membres inférieurs lorsque le malade, assis sur le bord d'un siège, fléchit la jambe sur le genou, de telle sorte que le pied vienne appuyer sur le sol par sa pointe. Le poids du membre tend à rapprocher le talon du sol et à fléchir davantage, par conséquent, le pied sur la jambe : d'où traction opérée sur le triceps sural, excitation des nerfs centripètes de ce muscle, contraction réflexe qui relève le talon : cette contraction cesse ; le poids du membre agit de nouveau sur le pied pour le fléchir ; nouvelle tension du triceps sural, suivie de la contraction de ce muscle, et ainsi

des fibres nerveuses centripètes et c'est cette excitation qui, transmise à la région de la moelle où se rendent ces fibres, provoque, par la médiation de la substance grise de cette région, substance grise dont le pouvoir réflexe est exalté, une contraction brusque et vigoureuse des faisceaux primitifs de ce muscle.

1. Il y aurait là quelque chose d'analogue au mècanis ne des mouvements du cœur, en ce sens du moins qu'une excitation persistante suffirait à produire une sorte de mouvement rhytmique. Là se bornerait d'ailleurs l'analogie. Dans le cœur, en effet, les ganglions propres, intrinsèques, sont dans un élat de surcharge permanente ; ils tendent à provoquer une contraction continue du myocarde. Or, le myocarde ne peut pas être le siège d'une contraction de ce genre. O.i sait qu'il est impossible, à l'aide de nos moyens d'excitation physiologique, de déterminer un tétanos du muscle cardiaque. Dès qu'une contraction du myocarde a eu lieu, elle cesse d'elle-même, probablement par épuisement momentané, plus ou moins complet, de l'excitabilité du muscle ; mais cette propriété remonte bientôt à son degré primitif et l'influx ganglionnaire met alors de nouveau la contractilité en jeu, d'où une nouvelle contraction du cœ:ir et ainsi de suite. L'existence de ganglions nerveux modérateurs est tout à fait problématique et elle n'est pas nécessaire, comme je viens de l'indiquer. Quant à l'action modératrice des nerfs vagues, elle s'exerce peut-être, non sur les ganglions intrinsèques du cœur, mais sur le myocarde lui-mêma qu'elle rendrait passagèrement inexcilable.