Singer (Sitzungsb. d. Wienei' Akad., 1881, p

7. Lôwenthal (Archiv fur die ges. Physiol., Bd. XXXI, p. 350; 1883.

de MM. J. N. Langley et C. S. Sherrington 1. M. Lôwenthal a complété ses premières recherches et a publié récemment un très intéressant travail dans lequel il a rassemblé tous les documents relatifs à cette question des dégénérations secondaires des faisceaux blancs médullaires, produites par des lésions expérimentales du cerveau et de la moelle épinière 2.

Bien que l'on puisse expliquer, comme je viens de le faire, la dégénération descendante qui se produit dans la protubérance, le pédoncule cérébral, la pyramide antérieure du côté de la lésion cérébrale, et dans le faisceau pyramidal de la moelle épinière du côté opposé, il y a cependant une difficulté de détail dont il faut dire quelques mots. Le nombre des fibres excitables qui traversent le centre ovale "de Yieussens pour se rendre à l'écorce grise du cerveau, paraît assez restreint. Chez le chien, par exemple, lorsqu'on fait pénétrer dans la substance blanche cérébrale, au-dessous du gyrus sigmoïde, un fil métallique revêtu d'un manchon de gutta-percha et mis à nu seulement au niveau de sa surface de section, si l'on applique l'autre conducteur-excitateur sur une des lèvres de l'animal et si l'on fait passer un courant faradique par ces électrodes, on obtient un mouvement du membre antérieur ou du membre postérieur, suivant la région excitée de la substance blanche, quand l'excitateur a pénétré jusqu'à une certaine profondeur. En deçà et au delà du point atteint alors, l'excitateur ne produit rien. Le faisceau de substance blanche qui est excitable et que rencontre cet excitateur, lorsqu'on opère ainsi, parait être très peu volumineux. 11 semble n'avoir que deux ou trois millimètres de diamètre, et encore est-il probable que tout ce faisceau n'est pas exclusivement composé de fibres excitables, et qu'il n'en contient que quelques-unes. Cette ténuité du fascicule de fibres excitables n'a rien qui surprend, lorsqu'on voit le peu d'étendue des points corticaux dont l'excitation électrique donne lieu à des mouvements des membres. Tous les expérimentateurs savent qu'après avoir reconnu le point du gyrus dont l'électrisation détermine un mouvement du membre antérieur du côté opposé, si l'on porte les excitateurs

1. J.-N. Langley et. G. -S. Sherrington. Secondary degeneration of Nerve Tracts following Remoua! of tke Cortex of the Cerebrum in t/œ Dog. (Journal of Physiology, T. Y, n° 2. avec 2 planches).

2. Nathan Lôwenthal. Des dégénérations secondaires delà moelle épinière, consécutives aux lésions expérimentales médullaires et corticales (Thèse inaugurale, avec planches. Genève 1885).

à un ou deux millimètres en dehors de ce point, on n'obtient plus, parla même intensité de courant, lemoindre mouvement ; il en est de même pour le point qui correspond au membre postérieur. Or, voici la difficulté que je veux signaler. Le nombre des éléments anatomiques contenus soit dans l'un ou l'autre de ces points excito-moteurs, soit dans les fascicules de substance blanche qui en émanent, semble, d'après ce qui vient d'être dit, ne pas représenter celui des éléments qui s'atrophient dans l'isthme de l'encéphale et dans la moelle. En est-il de même chez l'homme? On n'en sait rien ; mais s'il en était ainsi, on arriverait à cette déduction qui ne s'appliquerait pas seulement au chien mais à tous les mammifères supérieurs, à savoir que les fibres nerveuses de l'isthme et de la moelle, qui s'atrophient dans un cas de dégénération descendante, sont reliées à leurs centres trophiques contenus dans l'écorce cérébrale par des fibres moins nombreuses qu'elles.

(c) Les lésions des pédoncules cérébraux peuvent être le point de départ d'une sclérose descendante du bulbe rachidien et de la moelle épinière, lorsqu'elles ont pour siège la couche superficielle antéro-inférieure de ces parties de l'encéphale et à la condition qu'elles détruisent une partie du tiers moyen de cette couche.

(d) La sclérose descendante du bulbe rachidien etdelamoelle épinière peut s'observer aussi à la suite de lésions de la protubérance annulaire ; mais on conçoit facilement qu'elle ne se produise qu'exceptionnellement dans des cas de ce genre et qu'elle soit partielle. En effet, les lésions de la protubérance annulaire sont : les unes, très rapidement mortelles; les autres, au contraire, compatibles avec une survie plus ou moins longue ; ce sont celles-ci seulement qui pourraient être suivies de sclérose secondaire, et il est facile de se représenter comment elles ne donnent que rarement naissance à la sclérose secondaire. Ces lésions sont, soit de très petits foyers de ramollissement ischémique ou d'hémorragie, soit de tumeurs de diverses sortes. Les foyers très limités de ramollissement ou d'hémorragie peuvent ne pas être situés sur le trajet des prolongements intra-protubérantiels des fibres pyramidales ; ou bien, ils peuvent n'interrompre la continuité que d'un petit nombre seulement de ces prolongements ; dans le premier cas, il n'y a pas de sclérose descendante du bulbe et de la moelle épinière ; dans le second cas, il n'y a qu'une sclérose partielle

et qui peut ne pas être reconnaissable à l'œil nu et par suite ne pas être recherchée à l'aide du microscope.

Quant aux tumeurs, elles écartent les fibres et les autres éléments sans leur faire subir de solution de continuité, du moins dans la plupart des cas et les conditions des scléroses descendantes ne se trouvent pas réalisées.

e) On conçoit qu'il puisse se produire aussi des altérations de sclérose médullaire descendante, à la suite de lésions du bulbe rachidien lui-même. De même que pour le Pont de Varole, ces lésions ne provoquent une dégénération secondaire clans la moelle épinière que si elles atteignent les fibres des pyramides antérieures. M. Charcot, qui formule nettement cette condition, établit qu'une lésion unique du bulbe rachidien peut déterminer une sclérose médullaire descendante bilatérale, si elle intéresse les deux pyramides antérieures et il rapporle qu'un cas de ce genre a été observé et publié par M. Hertz. Dans ce cas, il s'agissait d'un ramollissement d'un point du volume d'une lentille, au niveau même de la décussation des pyramides *.

On a vu la dégénération secondaire descendante de la moelle épinière dans des cas de tumeurs intra-bulbaires ; mais ce sont des faits absolument exceptionnels, car, d'ordinaire, ces tumeurs se comportent comme celles de la protubérance annulaire et des autres parties de l'encéphale; elles se font place sans détruire un nombre notable des fibres du bulbe rachidien. 11 est d'autres lésions qui sembleraient devoir donner lieu à une dégénération secondaire descendante et qui cependant ne sont suivies d'aucune altération de ce genre : ce sont les lésions de la sclérose en plaques lorsqu'elles atteignent le bulbe rachidien. Dans ces cas, lorsqu'une plaque de sclérose occupe les pyramides antérieures, les fibres de ces faisceaux ne sont interrompues que d'une façon apparente au niveau de la plaque : en réalité, pour la plupart du moins, elles ont perdu seulement leur gaine de myéline ; mais les filaments axiles ont échappé à l'action destructive de la lésion, et la persistance de ces éléments suffit pour préserver de l'atrophie descendante les fibres nerveuses atteintes.

Dans les diverses conditions que nous venons de passer en revue, sauf dans la dernière, nous avons considéré comme unelé-