Laborde, /oc, cit., p

rement, une partie des faisceaux blancs antéro-latéraux. On peut admettre, vu la constance des lésions trouvées dans les autopsies qui ont été faites pendant ces vingt dernières années, que les altérations médullaires de cette maladie n'offrent que peu de variétés et ne s'éloignent jamais beaucoup, par conséquent, du type que nous allons décrire. Nos connaissances sur ce type, sous le rappport de l'anatomie pathologique, datent de l'observation suivante, publiée en 1865.

Une femme âgée de 78 ans, offrant un pied-bot talus, entra dans mon service, à la Salpôtrière, en 1865, et y mourut au bout de quatre jours, dans un état d'adynamie profonde, sans avoir offert des symptômes nets d'une maladie déterminée. Elle était venue plusieurs fois dansmon service pour des indispositions plus ou moins sérieuses ; mais elle était déjà alors atteinte de démence sénile caractérisée et il était impossible de fixer ses souvenirs sur l'époque où s'était produit le pied-bot dont elle était atteinte du côté gauche. Ses réponses variaient à chaque interrogation et étaient souvent en contradiction complète les unes avec les autres. Cependant, considérant qu'il s'agissait d'un pied bot talus avec laxité assez grande des ligaments articulaires et que les muscles du mollet gauche, bien qu'il y eût jusqu'à un certain point conservation de la forme de la région, étaient manifestement et complètement atrophiés, je n'avais pas hésité à diagnostiquer un pied bot paralytique, résultant d'une paralysie atrophique de l'enfance.

A l'autopsie, on constata l'existence d'une méningite spinale suppurée, siégeant dans la région dorsale inférieure et dans la région lombaire et prononcée surtout sur la face postérieure. CeAte lésion était évidemment de date récente. Les sections transversales, pratiquées sur la moelle à l'état frais, ne révélaient qu'une diminution d'étendue de la corne antérieure gauche.

J'engageai d'autant plus vivement mon interne M. J.-L. Prévost à étudier soigneusement cette moelle, que l'état des muscles de la jambe et du pied du côté gauche me paraissait confirmer mon diagnostic. Ces muscles étaient devenus complètement adipeux : ceux delà cuisse, du moins dans la partie inférieure de ce segment du membre inférieur, offraient aussi une transformation graisseuse très accusée. Le calibre des artères était notablement diminué.

M. J.-L. Prévost, après avoir fait durcir la moelle épinière clans une faible solution d'acide chromique, en fît l'examen attentif. Il trouva des lésions très nettes de la substance grise médullaire et je pus les étudier avec lui. La corne antérieure du côté gauche, dans la région dorsale inférieure et dans la région du renflement lombaire, était notablement altérée ; son étendue en surface, sur les coupes, était amoindrie ; le groupe externe des cellules nerveuses de cette corne avait disparu, sauf .en quelques points où l'on en voyait encore deux ou trois plus ou moins difficiles à reconnaître. Dans les points qu'occupe habituellement ce groupe, la névroglie était profondément modifiée ou plutôt était rem-

260 MALADIES DU SYSTEME N^ltYEUX.

placée par un tissu connectif plus transparent sur les préparations que le reste de la substance grise et parsemé de nombreux noyaux et de quelques corps amyloïdes. Ce tissu se colorait assez vivement par la solution ammoniacale de carmin. Le faisceau antérieur gauche était plus grêle que celui du côté droit ; il en était de même du faisceau postérieur gauche par rapport à celui du côté droit.

M. J.-L. Prévost communiqua ce fait à la Société de Biolo-

gie1

C'est dans cette communication que se trouve donc indiquée pour la première fois et d'une façon nette la lésion caractéristique de la paralysie atrophique de l'enfance, c'est-à-dire la disparition d'un nombre plus ou moins grand des cellules nerveuses des cornes antérieures de la moelle. L'examen, dans ce cas, avait été fait dans des circonstances particulièrement favorables, puisque la lésion delà moelle épinière était unilatérale, et qu'on pouvait établir une comparaison entre les deux moitiés de l'organe sur chaque coupe soumise à l'étude microscopique. Mais la lésion est, par elle-même, si évidente, qu'une fois signalée à l'attention des observateurs, elle ne pouvait plus être méconnue même dans les cas où elle est bilatérale et plus ou moins symétrique.

En 1867, M. Lockhart Glarke constata aussi la dégénération et l'atrophie des cellules des cornes antérieures, dans un cas qu'il considéra comme un fait d'atrophie musculaire, mais qui, d'après l'histoire de la maladie, doit être regardé comme un fait de paralysie atrophique de l'enfance 2.

Une observation, confirmant les résultats que nous avions constatés, M. J.-L. Prévost et moi, fut publiée en 1870 par MM. Charcot et Joffroy 3.

Il s'agissait aussi, dans ce cas, d'une femme qui avait été atteinte de paralysie atrophique de l'enfance et qui était morte longtemps après le début de cette maladie, c'est-à-dire au bout de 25 ans.

L'invasion de la maladie avait eu lieu à l'âge de 7 ans et 3 mois. Une perte subite cle la parole avait été l'accident initial. La parole était revenue sous l'influence de l'application de sangsues à l'anus; mais le lendemain on constatait une paralysie des quatre membres. Ce n'est

1. J.-L. Frevost. (Comptes rendus delà Société de Biologie, 1865, p. 215).

2. Johnson et Lockhart Clarke.Ou a Remarkable Case of extrême Muscular Atvophy. Medico-Chir. Trans., t. LI, 1868).

3. Charcot et Joffroy. Cas de paralysie infantile spinale avec lésions des cornes antérieures de la substance grise de la moelle épinière. (Archives de Physiologie, 1870, t. 3, pp. 134 et suiv.) Les auteurs avaienl déjà mentionné, ce fait deux ans auparavant (Archives de Physiologie, 1868, p. 157).

guère qu'au bout d'un an environ que la malade a pu commencer à se servir de ses membres supérieurs; quant aux membres inférieurs, ils n'ont jamais recouvré le mouvement et ils se sont atrophiés progressivement. Des déformations se sont produites peu à peu dans les membres paralysés.

Lorsqu'elle fut examinée à la Salpêtrière, en 1862, par M. Charcot, l'évolution de la maladie était terminée depuis nombre d'années. Outre l'atrophie et les déformations des membres inférieurs, il constata un refroidissement habituel, surtout au niveau des pieds : la sensibilité cutanée était intacte; les sphincters fonctionnaient d'uue façon normale. Les membres supérieurs offraient aussi une atrophie très prononcée ; mais tous les mouvements de ces membres n'étaient pas abolis ; à l'aide du pouce droit qui était resté mobile, la malade pouvait même tenir une plume et écrire lisiblement. La mort eut lieu par tuberculisation pulmonaire.

A l'autopsie, on trouva les lésions bien connues aujourd'hui de la paralysie atrophique dans les muscles, les nerfs, les os, etc.

La substance grise de la moelle épinière offrait des altérations considérables. Les cornes antérieures étaient atrophiées d'une façon inégale à droite et à gauche. Dans un grand nombre de points les cellules de ces cornes avaient complètement disparu et dans ces mêmes points on constatait, en général, une sclérose bien évidente. Les cornes postérieures n'étaient pas partout intactes ; dans certaines régions, elles étaient manifestement atrophiées. Les colonnes vésiculaires de Glarke, dans la plupart des coupes, étaient constituées comme dans l'état normal ; cependant les cellules d'une de ces colonnes avaient disparu à la partie inférieure de la région cervicale. Les commissures étaient presque partout sclérosées. Les racines antérieures étaient atrophiées. Les faisceaux antéro-latéraux étaient un peu sclérosés, surtout au voisinage de la substance grise, dans presque toute la hauteur delà moelle.

MM. Charcot et Joffroy considérèrent la lésion qu'ils observaient comme le résultat d'un travail morbide depuis longtemps terminé. D'après eux, les cellules nerveuses ont été probablement atteintes d'emblée d'un processus aigu d'irritation qui a eu pour conséquence première l'abolition de leurs fonctions. Celles de ces cellules qui ont été les moins affectées ont pu recouvrer leurs propriétés physiologiques ; celles au contraire qui ont été le plus profondément prises ont perdu définitivement leurs aptitudes fonctionnelles. « L'irritation dont elles sont le siège » (dans un cas de ce genre) se transmet, à un moment donné, » jusqu'aux muscles paralysés, et c'est alors que ceux-ci subis- » sent des lésions trophiques plus ou moins profondes. »

Dans le cas dont il s'agit, les lésions s'étendaient, en certains points, jusque dans les cornes postérieures et les faisceaux antéro-latéraux offraient un certain degré de sclérose. Il est à

remarquer aussi que l'altéralion de la substance grise n'était pas la même dans tous les points. Dans certaines régions, les cornes antérieures étaient traversées par un tissu fîbroïde assez dense qui les rendait plus ou moins opaques ; dans d'autres régions, la substance grise de ces cornes était transparente et l'absence des cellules semblait la seule modification morbide.

MM. Parrot et Joffroy publièrent, la même année, une autre observation de paralysie atrophique de l'enfance1.

Cette observation offrait un intérêt spécial en ce qu'elle avait pour sujet un enfant âgé de trois ans et qu'il s'agissait par conséquent de lésions relativement récentes. Cependant on n'a pas pu savoir à quelle époque avait eu lieu l'invasion de la maladie. Entré le 2 juillet à l'hospice des Enfants-Assistés pour y être traité de sa paralysie, il y était mort le 22 août de broncho-pneumonie, suite de rougeole. La paralysie offrait, dans ce cas, la forme de paraplégie. Le membre inférieur gauche était plus paralysé et plus atrophié que le membre inférieur droit.

Les altérations musculaires étaient celles de l'atrophie simple avec augmentation du tissu connectif interstitiel.

Les lésions médullaires avaient leur sièg1 principal dans les cornes antérieures ; elles consistaient en une atrophie ries cellules nerveuses et de leurs prolongements, en une multiplication des noyaux de la névroglie et une altération inflammatoire des vaisseaux qui paraissaient en outre plus nombreux et plus volumineux que dans l'état normal. L'atrophie des cellules était, en général, plus marquée à gauche qu'à droite. Beaucoup de ces éléments avaient disparu ; d'autres étaient en voie de disparition. Les faisceauxantéro-latéraux étaient aussi atteints d'un certain degré d'atrophie et de sclérose, sauf dans leur partie antéro-interne. Les racines antérieures étaient atrophiées.

Après avoir fait remarquer que les lésions des cornes antérieures étaient les seules, de toutes celles qui existaient, qui fussent en rapport exact avec les troubles paralytiques, MM. Parrot et Joffrey concluent « que c'est par une altération primitive » des cellules nerveuses des cornes antérieures de la substance » grise de la moelle, qu'il faut expliquer les troubles de la » motilité dans la paralysie infantile. » Ils ajoutent: « mais la » nature de cette altération et sa cause prochaine sont en- » core à trouver. »

Je dois mentionner aussi une observation que j'ai fait insérer dans le même recueil et qui y suit même immédiatement celle de MM. Parrot et Joffroy 2. Dans ce cas, il s'agissait d'une

1. J. Parrot et A. Joffroy. Note sur un cas de paralysie infantile (Archives de Physiol. norm. etpath., 1870, pp. 309 et suiv.).

2. Vulpian. Cas d'atrophie musculaire graisseuse datant de V enfance. Lésions dus

femme âgée de soixante-six ans, atteinte de luxation ancienne de la hanche du côté droit et présentant tous les caractères symptomatiques d'une ancienne paralysie atrophique. Il est inutile d'insister sur les résultats de l'autopsie. On peut les résumer exactement en disant qu'ils étaient conformes, comme traits généraux, à ceux qui avaient été signalés dans les cas précédents. Les lésions musculaires n'étaient pas bornées au membre inférieur droit et les altérations de la moelle existaient, à des degrés différents, dans les deux moitiés de ce centre nerveux. Ces altérations consistaient aussi principalement en une atrophie des cellules et de leurs prolongements, en des modifications d'origine irritative dans les parois clés vaisseaux, et en une multiplication de la névroglie qui avait plus ou moins changé d'aspect. Les faisceaux blancs étaient peu lésés.

J'ajoute que le nom d'atrophie musculaire graisseuse, par lequel je désignais la maladie dans ce cas, ne visait que l'apparence du tissu musculaire altéré. Comme je le disais en note, « suivant toute probabilité, il n'y a, dans les cas de ce genre, )> qu'une substitution graisseuse et les faisceaux primitifs dis- » paraissent sans doute par atrophie, après avoir présenté au » début des lésions irritatives caractérisées surtout par une » multiplication plus ou moins abondante des noyaux muscu- » laires. »

Dans le cours que j'ai fait à la Faculté, en 1870, et qui avait pour sujet l'étude de l'inflammation, j'avais cru devoir parler de la paralysie atrophique de l'enfance. On savait que la maladie débute brusquement, que son invasion s'accompagne de fièvre et qu'en peu d'heures la substance grise a perdu toute action sur des parties atteintes de la moelle et sur les muscles correspondants. Je me crus en droit d'admettre, en m'appuyant sur ces données, que l'affection médullaire qui produit la paralysie atrophique de l'enfance est de nature inflammatoire .

Les importantes recherches de MM. Roger et Damaschino sont venues jeter une pleine lumière sur cette question de la nature des lésions de la paralysie atrophique de l'enfance 2.

cornes antérieures de la substance grise de la moelle épinière. (Archives de Physiologie norm. et path., 1870. pp. 316 et suiv.)

1. Vulpian (Comptes-rendus de la Société de Biologie, 1871, p. 121.)

2. C'est à propos de la communication faite sur ces recherches par M. Damaschino

Dans un premier travail ' ces auteurs relatent trois observations de paralysie atrophique infantile de date relativement récente. La première observation est surtout intéressante sous ce rapport : la maladie ne datait que de deux mois dans ce cas.

Il s'agit d'un enfant de près de deux ans, entré dans le service de M. Roger, le 10 septembre 1868. A la suite de la dysenterie survenue au commencement du mois d'août de la môme année, cet enfant qui marchait bien jusque-là, aurait été pris de paralysie du côté gauche. Le membre inférieur aurait bientôt récupéré ses mouvements tandis que le bras restait paralysé.

On constate une paralysie avec atrophie considérable du deltoïde du côté gauche. Les autres muscles du membre supérieur gauche sont paralysés. La contractilité électrique est abolie dans le deltoïde et les muscles du bras; elle est très affaiblie dans les muscles de l'avant-bras et n'est conservée qu'à un faible degré dans ceux de la main. La sensibilité est intacte. Les membres inférieurs sont un peu affaiblis.

Le 17 septembre, l'enfant était atteint de scarlatine. Le 25 septembre, on constatait une paraplégie marquée surtout du côté droit, sans douleurs, sans anesthésie.

Le 13 octobre, mort des suites de la scarlatine.

A l'autopsie, on trouve les muscles de l'épaule et du bras du côté gauche pâles et atrophiés.

A l'œil nu, extérieurement, la moelle épinière ne paraît pas altérée : mais les racines antérieures des nerfs, au niveau du renflement cervical sont atrophiées du côté gauche et un peu congestionnées.

L'examen microscopique de coupes transversales de la moelle épinière, à l'état frais, montre que la partie antérieure de la substance grise, d'une part dans le côté gauche de la région cervicale et, d'autre part, dans le côté droit de la région dorso-lombaire, est altérée assez profondément. On y voit de nombreux corps granuleux, surtout dans le voisinage des vaisseaux. On y distingue aussi un plus grand nombre de noyaux que dans l'état normal. A l'aide de forts grossissements, on se rend mieux compte des altérations. Les vaisseaux paraissent élargis ; leurs parois sont épaissies et contiennent un grand nombre de noyaux ; dans la gaîne de beaucoup d'entre eux se trouvent accumulés des corps granuleux pressés les uns contre les autres. Dans l'intervalle des vaisseaux on voit aussi des corps granuleux disséminés. Les cellules sont en voie d'atrophie et il en est de même des éléments de la névroglie. Le faisceau antéro-latéral, du même côté que la corne antérieure lésée, est altéré,; il y a une augmentation de l'épaisseur des cloisons de tissu connectif et une atrophie des fibres nerveuses, caractérisée principalement par une diminution de leur diamètre. Le filament axile est modifié dans ce sens, tout autant pour le moins que la gaîne de myéline.

à la société de Biologie, dans la séance du 7 octobre 1871, que j'ai rappelé, dans la note mentionnée ci-dessus, les présomptions émises par moi en 1810.

1. Henri Roger et Damaschino. (Iie:herches anatomo-pathologiques sur la paralysie spinale de l'enfance (paralysie infantile). Mémoires de la Société de Biologie, 1871, pp. 49 et euiv., et tirage à part, Paris, 1871.)

La seconde observation est relative à un enfant de deux ans et demi, atteint de paraplégie six mois auparavant, à la suite de variole. La jambe gauche était plus faible que la droite et les muscles les plus pris étaient les péroniers et les muscles de la région jambière antéro-externe. L'enfant meurt de complications de rougeole, une dizaine de jours après son entrée à l'hôpital. On trouve, à l'autopsie, des lésions très analogues à celles que Ton a constatées dans le premier cas ; seulement, elles sont un peu plus prononcées ; les cellules nerveuses et les tubes nerveux offrent une atrophie plus marquée.

L'enfant qui fait le sujet de la troisième observation est mort de broncho-pneumonie treize mois après l'invasion d'une paralysie beaucoup plus étendue que dans les deux autres cas, les lésions étaient encore les mêmes. Cependant, à cause de l'ancienneté plus grande du début, l'atrophie des cellules et des fibres nerveuses était plus prononcée; l'îlot d'altération delà substance grise était circonscrit par un tissu plus sclérosé que dans la seconde observation (dans le premier cas il n'y avait pas de sclérose de ce genre). Les racines antérieures en relation avec les parties altérées de la substance grise, étaient atrophiées.

Plus récemment, MM. Roger et Damaschino ont publié un second mémoire sur la paralysie spinale atrophique de l'enfance *. Dans ce travail, après avoir rappelé leurs propres recherches et après avoir analysé les publications relatives au même sujet, faites depuis lors, ils donnent in extenso l'observation d'un cas de cette maladie, qu'ils n'avaient fait que mentionner à la fin de leur premier mémoire.

Cette observation ressemble beaucoup aux trois précédentes.

Il s'agit d'un enfant de trois ans et demi, paraissant bien portant, qui, deux ans auparavant, avait été atteint de paraplégie. Un soir, il avait été pris de fièvre; le lendemain, il marchait et courait encore ; mais le surlendemain, il ne pouvait plus se servir de ses membres inférieurs qui, plus tard, s'étaient peu à peu atrophiés et avaient pris une attitude vicieuse. Les jambes étaient plus atrophiées que les cuisses ; le pied gauche était équin ; le droit était valgus. L'atrophie musculaire n'était pas arrivée absolument au même degré à droite et à gauche. L'enfant mourait, un mois environ après son entrée à l'hôpital, de croup consécutif à la rougeole.

A l'autopsie, outre les altérations ordinaires des muscles, on constata une lésion considérable de la moelle épinière, principalement dans la région lombaire. La région cervicale n'était pas absolument saine : certaines cellules nerveuses étaient un peu diminuées de volume et l'on trouvait quelques corps granuleux dans la gaine lymphatique de certains vaisseaux ; mais cette modification delà substance grise était bien

i. Henri Roger et Damaschino. Des altérations de la moelle épinière dans la paralysie spinale de Venfance et dans l'atrophie musculaire progressive (Revue de Médecine, 1831, p. 81).

peu accusée Les faisceaux antéro-latéraux offraient un état tout à fait normal L altération était un peu plus marquée à la région dor aie où dans chaque groupe cellulaire des cornes antérieures on trouvait Le HS" 7 T d'a,r°Phie: <» -Percevait des cor" £

t "S fi lïïSW deS,VaisSeaux de ™ ^rnes, principalement cm cote dro,t. Les cellules des colonnes de Glarke étaient saines et autour du canal ependymaire il y avait eu prolifération des noZTvTsYe «ers mfeneur de la région dorsale, la lésion était plus avancée Tout en

KonsidérX p, 1 l6S nerVeUSeS atroPhiées était beaucoup

dan, '0lsidbrable>. et les <=orps granuleux, disséminés ou rassemblés

««S:C:rC"'tT' étaient en plus grande abondance

^S^KE^ "**" *" COl°n"eS * Clarke ^^ ™

A la partie supérieure du renflement dorso-lombaire, il y avait dans

Un °p û plu ebasUrceedfU *" ^ "" "■ "*" **« de -moSmtt même JÏt ™ • / T P'US éte"du et r°n en trouve un a"tre de danTla T™; "T\ f1™™™ plus restreinte et d'une autre forme,

cette ré'io " nf" t ^ m°elle a S"bi Une dimi™«on de volume dan cette région, par suite de ces atrophies. Le tissu, dans ces noints est

rcoircïtr1 et ei sommi entraîné ^ le «s^ss fi

nn(°"peS' Ce tlssu se colore Pe» Par le carmin ammoniacal ; il est

intercafePdaersUne *** ^ i^™86 de flbrilleS très fines dans »4™1 «S ont n lus dan T ^n^ etdeS ^^ La PluPart d« ces noyaux L?on „ I lit3 C/U,les ^tenant à l'espèce : cellules-araignées. rC rf°,it CeS,CelIules devemr Plus nombreuses et plus serrées autour de d1 nvelonoeafo°H aUtf0"r.duc"uel <*<* contribuent à former une sort a enveloppe, fortement teintée par le carmin. Les parois des vaisseaux

noylrC'l T Saîn!S S°nt rempli63 de corpsPgranu.eux, mlmîs : Ph fées dan,' S ne anter'eure, droite- '"«es les cellules étaient atro- Fnterne'. g& '' J "* r6StaU plus ^ue le «rouPe anléro"

nomVr:naln:P;alyma,'re étaU Part°Ut ^^ ' U était ent0Uré d« taSS^SS^ Pr"entaieiU " méme "^ «™ danS

»> pLeTneTrouvMnnnieUreS ^'^ SUbi ime atr0Phie considérable : « à

» unerac Te ûd"' 2™^ SeCt'°n transversale correspondant à toute

«lesaXs'ôn »' d,,xtubes1ne"'e»xde dimensions normales ; tous

îderllmen "'''''T ■? ° UsSU COnJ°nCtif 1ui ies ento»re es( con-

» ^rqSmaSiS:':- Les noyaux y aaient beauc°up n» »-

MM. Roger et Damaschino terminaient leur premier mémoire par les conclusions suivantes :

« 1" L'altération caractéristique de la paralysie infantile est » une lésion de la moelle épinière dont l'atrophie des nerfs et » dos muscles est la conséquence ;

» 2° Cette lésion siège plus particulièrement dans la partie » antérieure de la substance grise spinale, où elle se montre » sous forme de foyers ramollis.

» 3° Ce ramollissement est de nature inflammatoire et la » maladie est une myélite.

» 4° La paralysie infantile doit donc être appelée paralysie » spinale de l'enfance et désormais sa place nosologique est » certainement dans les affections de la moelle et dans les » myélites.

Dans leur second mémoire ils reproduisent ces conclusions et ils les font suivre d'une cinquième conclusion visant les différences qui séparent au fond la paralysie spinale de l'enfance d'une autre maladie de la moelle : l'atrophie musculaire progressive.

<( 5° Quant à l'atrophie musculaire progressive, elle se différencie de la paralysie infantile, aussi bien par ses symptô- )> mes que par ses lésions anatomiques. L'altération spinale » consiste essentiellement dans l'atrophie des cellules motri- » ces, sans aucun foyer de ramollissement inflammatoire. »

Les deux premières conclusions ne font que reproduire ce qui était déjà bien établi au moment où les auteurs publiaient leurs recherches. Là troisième conclusion résume la partie originale de ces recherches et la cinquième en est, en quelque sorte, le corollaire. Quant à la quatrième conclusion, celle dans laquelle les auteurs adoptent pour désigner la paralysie infantile, le nom as paralysie spinale de F enfance que Heine lui avait donné, elle est discutable sur ce point et j'ai déjà fait pressentir que je ne considère pas cette dénomination comme préférable à celle de paralysie atrophique de F enfance, proposée par Duchenne de Boulogne. Je reviendrai plus loin sur cette question.

Je dis que les deux premières conclusions formulées par MM. Roger et Damaschino sont conformes aux résultats déjà acquis à la science avant leurs recherches. En effet, depuis la publication du fait observé par M. Prévost et par moi et après la confirmation que lui ont donnée les observations de MM.CharcotetJoffroy,ParrotetJoffroy, et cellequej'ai publiée, il était généralement admis que la paralysie atrophique de l'enfance est une affection de la moelle épinière et que les modifications morbides des nerfs, des muscles, des jointures , des os, etc., ne sont que des conséquences de cette altération mé-

dullaire. On admettait aussi que la lésion de la moelle épinière a pour siège les cornes antérieures de la substance grise.

Ces données sont devenues de plus en plus certaines au fur et à mesure que de nouveaux examens nécroscopiques étaient publiés. MM. Roger et Damaschino citent un certain nombre de faits de ce genre observés en France et surtout à l'étranger. Ils rappellent que Jonh Johnson et Lockhart-Clarke avaient fait connaître un cas de paralysie atrophique de l'enfance, dans lequel ilsavaientconstatatéunîlot de ramollissement et de désintégration dans les cornes antérieures, principalement du côté gauche, avec atrophie très marquée des cellules nerveuses. Il s'agissait, dans ce cas, d'une femme âgée de trente-deux ans qui, dans sa première année, avait été atteinte d'une paralysie des deux membres supérieurs *.

M. Grancher avait trouvé, en 1871, chez une petite fdle, atteinte de paralysie atrophique du membre inférieur droit et morte dans le service de M. Bouchut, un foyer de désintégration granuleux dans la corne antérieure de la substance grise du côté droit 2.

D'autres faits ont été publiés, comme celui de M. Grancher, après le premier travail de MM. Roger et Damaschino, et ils se trouvent analysés dans leur second travail, d'après lequel je les mentionne.

M. Rinecker a fait connaître deux cas de paralysie infantile dans lesquels l'examen nécroscopique a pu être pratiqué 3. Dans l'un de ces cas, Fôrster n'aurait trouvé aucune lésion delà moelle: dans l'autre, M. de Recklinghausen aurait constaté une atrophie des cellules et des fibres nerveuses et la présence d'un grand nombre de corps granuleux empêchant de voir les tuniques des vaisseaux.

Dans un autre cas, publié par le Dr Roth, il s'agissait d'un enfant mort de diphtérite, à deux ans, et qui avait été atteint brusquement de paraplégie, onze mois auparavant. La paralysie était plus marquée à droite qu'à gauche ; à l'autopsie on trouva un foyer de ramollissement dans chacune des deux cornes antérieures, mais plus étendu dans la corne droite : il empiétait sur les cordons antéro-latéraux et sur les cornes postérieures. Dans ces foyers de myélite on voyait des corps granu-