Charcot. Le Progrès Médical. 10 mars 1883, p

2. J. Coudoin. Etude cliniquede laparalysie spinale aiguë et de t 'atrophie musculaire progressive chez le même individu (Thèse inaugurale, Paris, 1879, n° 585). — Hayem (comptes rendus delà Soc. de Biologie, 1878). — A.Seeligmûller. UeberUihmungen im Kindesalter (Jahresb. f. Kinderheilk. N. F. XIII, p. 226. — Anal in Cenlral-

blatt 1879, p. i35. — P. Oulmont et Neumann. De Vmftuence de la paralysie

infantile sur te développement ultérieur de V atrophie musculaire progressive (Gaz. Hebdom. de Méd. et de Ghir., 1881, p. 754. - Deux observations). — Gower. De la paralysie spinale aiguë. (Quelques mots d'analyse in Gaz. Hebdom., 1882, p. 581). — Rendu {VUnion Med., 1883; p. 77 )....

3. G. Ballet et A. Dii. De quelques accidents spinaux déterminés par la présence dans la moelle d'un ancien foyer de myélite infantile. [Revue de Médecine, 1884» PP. ! 8 et suiv.)

tout à fait exceptionnel et vraisemblablement il n'y avait aucune relation entre l'ancienne affection infantile et le mal caduc.

Ce que la paralysie atrophique de l'enfance a de grave, c'est qu'elle détermine des infirmités plus ou moins étendues, et, par suite, une gêne plus ou moins grande de la motilité. Depuis la claudication la plus légère jusqu'à la privation complète de l'usage des membres inférieurs, on observe tous les degrés de troubles des fonctions de ces membres. De même, pour les membres supérieurs, il peut y avoir tous les degrés d'infirmité, depuis la gêne des mouvements d'une main ou d'une partie de la main, jusqu'à l'impuissance de se servir des deux membres : ce dernier cas est heureusement très rare.

Ce qui ^importe, comme pronostic, lorsqu'on est appelé à donner des soins à un enfant récemment affecté cle paralysie atrophique, c'est de chercher à reconnaître quelles sont les parties atteintes qui recouvreront le mouvement aboli et quelles sontcelles qui sont condamnées, àpeuprèssans recours, àsubir une atrophie profonde et à rester définitivement percluses.

Duchenne de Boulogne a montré que les chances, pour le retour du fonctionnement des muscles atteints par cette maladie, sont d'autant plus grandes que la contractilité laradique disparaît [plus lentement dans ces organes. Ainsi, il est à peu près certain que les muscles dont la contractilité ne peut plus être mise en jeu par les courants faradiques au bout de cinq, six ou sept jours, s'atrophieront complètement et pour toujours ; tandis que ceux qui se contractent encore sous l'influence de ces courants au bout de dix à douze jours et qui ne perdent leur contractilité faradique que plus tard, pourront sans doute, au t contraire, récupérer leurs propriétés physiologiques, et fonctionner de nouveau après un temps plus ou moins long. Si la contractilité faradique est conservée à peu près intacte dans des muscles paralysés depuis quinze à vingt jours, on peut affirmer qu'à moins d'une rechute bien peu probable, ils ne tarderont pas à reprendre leurs fonctions.

Lorsque l'examen des muscles est pratiqué plusieurs semaines après le début de la maladie, on constate une abolition complète de la contractilité et une atrophie assez prononcée dans tous ceux qui sont frappés de paralysie. A cette époque, il est impossible de reconnaître si l'atrophie se poursuivra dans ces muscles jusqu'à ses dernières limites, ou si elle ne s'arrê-

tera pas à un certain degré, dans quelques-uns d'entre eux tout au moins.

L'observation clinique a prouvé qu'une restauration plus ou moins étendue, soit spontanée, soit provoquée ou activée par le traitement, peut se produire même clans des muscles déjà aussi gravement atteints. On n'est pas autorisé par les faits connus à penser que les muscles seront d'autant plus sûrement compromis, que les accidents de la première période (fièvre initiale, convulsions) auront été plus intenses, plus durables ou plus répétés. D'autre part, il n'est pas absolument certain, bien que cela soit très probable, que les muscles dont l'atrophie s'est effectuée avec la rapidité relative la plus grande sont le plus sûrement menacés d'une destruction complète et inévitable. Le pronostic doit donc être réservé jusqu'à un certain point dans ces ^conditions.

Pathogénie. — L'opinion émise par MM. Roger et Damaschino sur la nature de la paralysie atrophique de l'enfance me paraît exacte et j'ai eu déjà l'occasion de le dire. Je pense avec eux que la paralysie atrophique de l'enfance est le résultat d'une inflammation aiguë de la moelle épinière, inflammation qui atteint surtout la substance grise de la moelle : du moins cette interprétation répond à la presque totalité des cas publiés jusqu'à ce jour. On a vu qu'exceptionnellement il peut en être autrement. Encore est-il permis de mettre en doute la réalité de la similitude que les observations cliniques paraissent établir entre ces deux catégories de faits. Jusqu'à ce que des études plus complètes aient permis de mieux connaître les faits rares qui ne rentrent pas dans la règle, on peut les laisser de côté dans les considérations de physiologie pathologique relatives à la paralysie atrophique de l'enfance.

Le début de l'inflammation du tissu médullaire est brusque. La substance grise, ou plutôt une partie de la substance grise, celle des cornes antérieures, est constamment atteinte dès le début. L'inflammation peut se déclarer dans une seule région, la région dorso-lombaire, par exemple ; ou bien se produire en deux: foyers : l'un, dans cette même région; l'autre, dans la région cervico-dorsale. Dans d'autres cas même, un plus grand nombre de points se trouvent affectés en même temps. D'ailleurs, on peut dire que l'irritation inflammatoire est toujours beaucoup plus étendue qu'on ne serait disposé à le croire d'après l'exa-

32i MALADIES DU SYSTEME NERVEUX

men clinique. Ainsi que nous l'avons vu, il est rare que, même lorsqu'il y a une paralysie bornée aux membres inférieurs ou même à un seul membre inférieur, on ne découvre pas, par une étude attentive de la moelle épinière à l'aide du microscope, des altérations plus ou moins légères dans la plus grande partie de la hauteur de la moelle épinière: mais, en général, c'est seulement dans les régions de la moelle d'où naissent les nerfs des muscles atrophiés, qu'on trouve des foyers morbides bien distincts, avec transformation de la névroglie en tissu connectif et avec destruction d'un groupe plus ou moins nombreux de cellules.

Les altérations ne sont pas confinées dans l'enceinte des cornes antérieures. Les faisceaux antéro-latéraux, comme nous l'avons dit, offrent aussi presque toujours clés modifications morbides : on y constate une sclérose plus ou moins accusée et une atrophie des fibres nerveuses. Ces modifications, marquées surtout au niveau des foyers de lésions des cornes antérieures, peuvent occuper une plus ou moins grande étendue de la hauteur de la moelle.

Les altérations des faisceaux antéro-latéraux paraissent être constantes, à peu près d'après les faits publiés. Sont-elles toujours primitives? Datent-elles du même moment que les lésions de la substance grise? Les documents connus aujourd'hui prouvent qu'il en est bien ainsi, du moins pour celles de ces altérations qui s'observent au niveau des foyers de téphromyélite. Les lésions primitives de ces faisceaux donnent- elles lieu à des atrophies secondaires descendantes ? Nous ne sommes pas renseignés nettement sur ce point.

Dans l'état actuel de nos connaissances, il semble donc que l'on n'est pas autorisé à tenir pour tout à fait exacte la dénomination de téphromyélite antérieure aiguë de l'enfance, proposée pour désigner la maladie dont nous avons retracé l'histoire. Les lésions ne sont pas aussi étroitement systématiques que nous l'avions cru, au début des études sur l'anatomie pathologique de la paralysie spinale atrophique.

A tout prendre cependant, elles ne sont pas non plus indifféremment diffuses. Elles se produisent toujours dans les régions motrices de la moelle épinière, c'est-à-dire dans les cornes antérieures et dans les faisceaux antéro-latéraux. Elles sont donc systématisées dans une certaine mesure. Si, d'autre part, on considère que ce qui donne à la maladie sa physionomie ca-

ractéristique, c'est l'altération cle la' substance grise des cornes antérieures, on sera sans cloute conduit à ne pas rejeter le nom de téphromy élite antérieure ou toute autre dénomination rappelant cette localisation.

Tous les autres noms proposés sont d'ailleurs plus ou moins discutables. Celui de paralysie spinale de l'enfance ne désigne pas d'une façon précise la maladie en question, car, à la rigueur, il peut s'appliquer à toutes les paralysies produites par une abolition passagère ou durable des fonctions de la moelle épinière. Le nom de paralysie atrophique de l'enfance, sous lequel Duchenne (de Boulogne) a décrit cette maladie, est préférable en ce qu'il rappelle immédiatement qu'il s'agit d'une affection qui est paralytique dès le début et qui produit plus tard de l'atrophie musculaire. Toutefois il ne désigne pas exclusivement les cas dans lesquels la lésion principale siège dans la substance grise de la moelle épinière, puisque nous avons vu qu'une maladie semblable en apparence peut être observée dans des cas où cette substance est intacte. En ajoutant le mot spinale à la dénomination proposée par Duchenne et en la désignant ainsi sous le nom — adopté par plusieurs auteurs — cle paralysie spinale atrophique aiguë de l'enfance, on échapperait à cette objection.

La myélite spéciale qui produit la paralysie atrophique de l'enfance se déclare brusquement pour ainsi dire : elle est comparable, sous ce rapport, à l'inflammation d'autres organes, à la pneumonie, par exemple. Du reste, nous savons que ce mode de début s'observe, avec une soudaineté peut-être plus grande encore, dans une autre variété de myélite, clans celle qu'on a pu désigner sous le nom cle myélite apoplectiforme.

Il est difficile d'expliquer pourquoi les lésions cle la paralysie atrophique de l'enfance occupent toujours le même siège, dans les colonnes antérieures de la substance grise. 11 y a là vraisemblablement une prédisposition locale, existant principalement dans l'enfance et à un plus haut degré chez certains enfants. Le fonctionnement des groupes cellulaires, situés dans ces colonnes de substance grise, est certainement plus actif que celui des autres groupes ou des éléments cellulaires des autres parties de cette même substance : les efforts de préhension, de marche, exigent une mise enjeu énergique et bien souvent répétée des propriétés de ces cellules. Cette activité fonctionnelle est-elle en rapport, surtout dans le jeune

âge, avec une altérabilité plus grande de la matière organisée qui constitue ces éléments? Est-ce une plus grande vulnérabilité due à une différence d'organisation intime? Quelle que soit la cause, le fait est là : dans l'enfance, la moelle épinière est atteinte plus facilement d'irritation phlegmasique que clans l'âge adulte et l'inflammation se localise presque toujours, d'une façon prédominante tout au moins, dans la substance grise des cornes antérieures.

Le processus débute-t-il dans les éléments nerveux proprement dits ou dans le tissu de la névroglie ? Cette question reste en suspens jusqu'ici. Il faut bien avouer pourtant qu'il est assez difficile d'admettre que le point de départ du travail morbide soit une irritation des cellules nerveuses, pour ne parler que de la substance grise. Comment cette irritation déborderait-elle immédiatement de ces cellules, pour envahir violemment le tissu connectif qui les environne ? Quoiqu'il n'y ait là aucune impossibilité matérielle, cependant c'est une hypothèse que nous ne pouvons appuyer sur aucune analogie satisfaisante. Si l'irritation des fibres nerveuses, dans les cas de sclérose systématique, détermine un travail morbide irritatif dans lanévroglie qui les sépare les unes des autres, il s'agit, dans ce cas, d'un travail secondaire et très modéré, tandis que, dans la poliomyélite de l'enfance, l'inflammation de la névroglie est franchement aiguë. De nouvelles études sont nécessaires pour qu'on puisse arriver à des notions claires sur ce point de pathogénie. Peut-être les cellules nerveuses, les fibres nerveuses et la névroglie sont-elles atteintes dès le début, simultanément. En ce qui concerne la névroglie, une autre question se présente : sont-ce les éléments- propres de ce tissu qui souffrent, tout d'abord, ou bien sont-ce les vaisseaux? On tend assez généralement aujourd'hui à considérer les vaisseaux comme le siège des phénomènes initiaux de l'inflammation ; mais, dans l'état actuel de la science, chaque catégorie particuhèrede > faits de phlegmasie réclame une investigation spéciale l. M. Fnedr. Scliultze, après avoir décrit les lésions constatées dans un cas de paralysie spinale atrophique de l'enfance [loc. cit.), émet la pensée -— en se fondant sur la grande quantité de

1. M.Rosenthal admet comme lésions initiales dans la paralysie atrophique de l'énonce J élargissement des vaisseaux vA l'épaississement de leurs parois dans les points ae la moelle qui sont atteints (Anatomische und Klinisché Beitriige zur Kenntniss der spmalcu Kinderlâhmung. Centralisait f. mcd. Wiss., 1872, p. 176)

pigment hématique, trouvée clans les vaisseaux altérés — qu'on serait peut-être autorisé à attribuer le point de départ de la maladie à des hémorragies primitives de la moelle. Cette hypothèse me paraît peu admissible. Je n'hésite pas à considérer la congestion vasculaire, les extravasats sanguins et les vestiges de caillots cruoriques comme secondaires : que l'irritation prenne naissance dans lanévroglie, comme le supposent divers auteurs, ou dansles cellules nerveuses, ou simultanément dans ces éléments anatomiques et dans la gangue qui les entoure, il se développe presque aussitôt, mais secondairement, une dilatation clés vaisseaux avec stase clans certains d'entre eux. fluxion active et fluxion rétrograde, cliapéclèse de leucocytes et d'hématies, transformation de ces derniers corpuscules en pigment hématique, etc.

Est-on en droit d'adopter une autre interprétation qui a été émise dès quela notion de l'influencepathogénique des microbes a pris de la consistance et de l'extension ? Devons-nous regarder la spocliomy élite aiguë de l'enfance comme une affection infectieuse? Cette conception a trouvé des adhérents d'une grande valeur. Je citerai, par exemple, M. StriimpelP qui s'exprime ainsi : « L'ensemble du cours de la maladie rend très vraisemblable la présomption qu'il s'agit là d'une maladie infectieuse aiguë, d'un processus infectieux, lequel dépend d'une infection générale du corps, qui se localise de préférence dans une région circonscrite de la moelle épinière. » 11 ajoute : ce Une circonstance qui se lie peut-être à la nature susindiquée cle la maladie, c'est que la plupart des cas de cette maladie se montrent dans la saison chaude cle l'année. »

Cette manière d'envisager l'origine de la maladie n'a rien d'inacceptable en soi; mais, jusqu'à plus ample informé, elle ne peut être considérée que comme une simple vue de l'esprit.

Une particularité me paraît devoir être relevée : l'inflammation des cornes antérieures de substance grise cle la moelle , dans laparalysieatrophiquedel'enfance, ne donne jamais lieu à de la suppuration, ce qui peut, à la rigueur, s'expliquer par la courte durée delà phase aiguë de l'irritation phlegmasique initiale.

Enfin ce peu de durée cle la période d'acuité du processus mérite bien aussi d'être noté d'une façon spéciale : quelques heures suffisent pour que la matière organisée des cellules

1. Ad. Strûmpell. Lehrbuch der speciellen Pathologie und Thérapie des inneren VrankheitenA. II, p. 248.

nerveuses et celle de la névroglie environnante soient modifiées dans leur constitution et leur mode normal de vitalité au point d'être condamnées à s'atrophier et à disparaître. 11 y a là un caractère qui distingue bien ce processus morbide entre ceux qui peuvent évoluer dans la moelle épinière.

La fièvre qui se produit presque toujours pendant la période d'invasion de la maladie est à rapprocher de celle qu'on appelle fièvre inflammatoire ; elle est comparable à celle qui se manifeste pendant l'évolution des processus phlemasiques des autres organes. Les convulsions épileptiformes qu'on observe assez souvent pendant cette même période, de même que le délire, le coma ou la somnolence que l'on constate plus rarement, ne peuvent s'expliquer si l'on n'admet pas l'existence d'une excitation encéphalique durant la première phase delà poliomyélite infantile. Cette excitation de l'encéphale est du même genre que celle qui accompagne si souvent le début des maladies aiguës de l'enfance, les fièvres éruptives, par exemple, l'otite, etc., ou qui se produit au moment de la dentition.

Tous les éléments cellulaires qui sont atteints dans les cornes antérieures de la substance grise médullaire, chez les enfants affectés de paralysie spinale atrophique aiguë, ne le sont pas au même degré. Nous avons vu que la paralysie, qui se montre après la première période, est d'abord très étendue relativement, qu'ensuite elle tend presque toujours à se restreindre et assez souvent dans des proportions considérables. Un grand nombre de cellules ont donc été modifiées au début par l'irritation inflammatoire, de façon à perdre tout pouvoir physiologique. Tous les nerfs moteurs en communication directe avec ces cellules ont cessé immédiatement de fonctionner : d'où la paralysie musculaire très étendue que l'on observe alors. Parmi les cellules nerveuses qui ont subi les modifications déterminées par l'irritation inflammatoire, les unes ont reçu un coup irrémédiable, mortel, tandis que les lésions des autres sont guérissables.

Faute d'examens nécroscopiques faits dans les quelques jours qui suivent le début de la maladie, on ignore la nature de la lésion qu'offrent les cellules dans cette période. Peut-être s'agit-il d'une altération analogue à celle que M. Yirchow a nommée, pour d'autres éléments anatomiques, la tuméfaction trouble. Toujours est-il que, clans certaines cellules, l'altération des premiers moments est suivie d'un état granuleux, avec

retrait progressif de ces éléments sur eux-mêmes ; le noyau disparaît, les prolongements cellulaires se détruisent: ces cellules ou bien deviennent ultérieurement plus transparentes, se déforment peu à peu, se rapetissent progressivement et finissent par disparaître sous l'influence d'un travail de résorption moléculaire ; ou bien elles se racornissent pour ainsi dire en se déformant aussi et en perdant une grande partie de leur volume primitif, et elles demeurent peut-être indéfiniment, dans une sorte d'état de momification, à la place qu'elles occupaient. Leur noyau et leurs prolongements ont disparu clans ce cas comme dans l'autre.

Les cellules qui ont été moins profondément atteintes ont certainement subi aussi des modifications morbides intimes; mais ces modifications sont relativement légères. Elles se dissipent au bout de peu de jours dans les éléments cellulaires qui n'ont éprouvé qu'une très faible irritation; elles sont un peu plus durables, mais temporaires aussi, clans ceux où cette irritation a été plus forte, sans atteindre un haut degré.

Les fibres nerveuses motrices, nées des cellules les plus gravement altérées, subissent l'atrophie qui se produit constamment, lorsque ces fibres cessent de recevoir l'influx trophique de la moelle épinière ; les muscles innervés par ces fibres ne tardent pas non plus à devenir le siège des modifications atrophiques qui ont toujours lieu aussi clans ces conditions. Ces altérations évoluent assez rapidement. Mais rien n'autorise à admettre, pour expliquer la rapidité du processus d'atrophie, qu'il y ait intervention d'une influence irritative. On observe chez les jeunes animaux, à la suite d'une simple section des nerfs, des atrophies aussi rapides que chez les enfants atteints de paralysie atrophique: c'est l'âge cle ces en fants qui abrège la durée du travail morbide dont leurs nerfs et leurs muscles sont le siège.

Lorsque toutes les fibres nerveuses motrices que reçoit un muscle se sont atrophiées et que les cellules nerveuses avec lesquelles elles sont en relation directe sont détruites, ou en voie de destruction, l'atrophie de ces fibres et des muscles qu'elles innervaient est définitive; il n'y a pas de restauration anatomique et physiologique à espérer. 11 n'en est pas de même des fibres nerveuses motrices naissant des cellules nerveuses moins compromises. Parmi ces fibres, les unes, lorsque l'altération des cellules a été très légère, très

passagère, restent saines el les muscles auxquels elles se distribuent conservent leur structure et leurs propriétés physiologiques; les autres, en relation avec des cellules nerveuses dont la substance a été un peu plus modifiée, s'altèrent et les muscles correspondants s'atrophient aussi. Mais, après un temps variable, suivant le degré de la modification morbide quelles ont éprouvée, les cellules nerveuses récupèrent leurs intégrité de structure et toutes leurs propriétés phvsiologiques La motilité demeure pourtant paralysée dans les parties où elle avait disparu tout d'abord. C'est que les fibres nerveuses ont commencé à s'altérer et que leur altération se poursuit jusqu a ses derniers termes. Quant aux muscles, le travail d'atrophie y continue aussi son évolution. L'influence du retour des cellules nerveuses à l'état normal se manifeste pourtant tôt ou tard. Les nerfs moteurs en rapport avec ces cellules deviennent alors le siège d'un travail actif de régénération ; les muscles correspondants cessent de s'atrophier et bientôt des éléments musculaires nouveaux tendent à y remplacer les éléments disparus, tandis que les faisceaux déjà modifiés reprennent peu a peu les caractères de l'état normal. Les relations entre les muscles et les cellules motrices médullaires s'étant rétablies par le tait de la restauration des nerfs, les mouvements volonta)res qui sont effectués par ces muscles s'exécutent de nouveau, d abord très faibles, puis de plus en plus prononcés, et ils peuvent recouvrer leur énergie primitive.

Il n'est pas nécessaire d'insister de nouveau ici sur le mécanisme de production des déformations des articulations et des déviations des jointures. 11 s'agit tout simplement de l'entraînement de tel ou tel segment d'un membre dans une direction vicieuse, par suite de la paralysie de certaines masses musculaires qui n opposent plus aucune résistance au raccourcissement tonique des muscles dont elles étaient les antagonistes. Les modifications des muscles, dans la spodiomyélite aiguë de 1 enfance, ne se bornent pas à la disparition des éléments musculaires par atrophie progressive. Nous avons vu qu'il y a toujours hypergénèse du périmysium interne et du périmysium externe et que souvent, en outre, il y a formation de graisse dans les éléments cellulaires résultant de cette hypergénèse, ce qui peut donner heu à une sléatose interstitielle du muscle à une véritable substitution graisseuse. Il est difficile de donner une explication valable de celle prolifération du tissu connec-

tif interstitiel des muscles en voie d'atrophie. On sait qu'elle n'est pas spéciale au cas dont nous nous occupons. Elle se manifeste dans tous les cas d'atrophie musculaire, quelle qu'en soit la cause ; elle est très nette, par exemple, dans les cas où cette atrophie est due à une solution traumatique ou chirurgicale de continuité des nerfs moteurs. Je l'ai observée maintes fois chez divers animaux, à la suite d'une section expérimentale de ces nerfs. J'ai constaté cette stéatose, par exemple dans les muscles fessiers et les muscles de la cuisse, sur des cobayes chez lesquels on avait sectionné le nerf sciatique près de son point de sortie du bassin.

L'hypergénèse du tissu interstitiel des muscles est-elle due à une sorte d'effort de régénération des éléments musculaires, effort prenant naissance dans les éléments de périmysium et n'aboutissant, faute de l'influx nerveux nécessaire, qu'à une production d'éléments de tissu connectif? Ou bien faut-il admettre, dans les cas d'atrophie des muscles, comme clans ceux d'atrophie des nerfs, qu'il y a coïncidence constante d'un faible degré d'irritation, d'abord dans les éléments propres eux-mêmes, d'où multiplication des noyaux des faisceaux musculaires situés en dedans du sarcolemme et ensuitedans le tissu concectif plus ou moins modifié qui est contigu à ces éléments propres, d'où l'hyperplasie du périmysium interne et externe ?

Quant à la production de graisse dans les éléments du tissu connectif interstitiel des muscles, ne peut-elle pas être considérée comme le résultat de l'affaiblissement du mouvement nutritif dans ces éléments, une fois que le travail d'hyperplasie a perdu de son activité ? 11 faut bien avouer que cette explication ne suffît pas à rendre compte de l'épaississement du tissu adipeux que l'on constate si souvent dans les régions profondes de la peau et dans le pannicule sous-cutané, au niveau des muscles atrophiés. 11 y a là une sorte d'entraînement de voisinage dans un processus dénutrition vicieuse, pour ainsi dire, facilité sans cloute par l'amoindrissement du courant circulatoire dans les muscles atrophiés et dans ces régions de la peau qui reçoivent leur irrigation sanguine des mêmes artères.

Les vaisseaux, en effet, subissent une réduction considérable de diamètre. Cette diminution de calibre a été étudiée surtout dans le système artériel. Il faut remarquer qu'il n'y a pas seulement retrait concentrique des artères, mais qu'il y a, en ou-

tre, ralentissement et défaut de développement de ces vaisseaux. Il s'agit, en ce moment, de la paralysie atrophique de l'enfance : chez déjeunes enfants d'un à trois ans, par exemple, le tissu des muscles disparaît par atrophie clans un membre ; le travail évolutif des vaisseaux qui se distribuaient à ces muscles et qui devaient se développer en même temps qu'eux pour fournir aux besoins de leur active circulation, s'arrête ou du moins se ralentit. D'autre part, en même temps que l'atrophie détruit les muscles, un grand nombre de vaisseaux capillaires déjà formés se resserrent peu à peu et finissent par être annihilés : le courant sanguin perd de sa force dans les rameaux artériels qui correspondent à ces capillaires et dans le tronc d'où naissent ces vaisseaux ; la pression y diminue peu à peu et tous ces vaisseaux tendent aussi à revenir sur eux-mêmes.

Est-ce à ces modifications des vaisseaux artériels que nous devons attribuer l'état dans lequel on trouve d'ordinaire les os chez les individus qui ont été atteints, dans leurs premières années, cle paralysie atrophique de l'enfance? Nous avons vu que, chez ces sujets, les os des membres atrophiés ont souvent une longueur et une grosseur moins considérables que dans l'état sain; la paroi diaphysaire des os longs est plus mince et le tissu aréolaire est plus largement vacuole que dans les conditions ordinaires. On doit, ce semble, admettre que cet état anormal est dû, au moins en partie, à l'affaiblissement du courant circulatoire dans les membres atteints par la maladie. Mais il se peut que d'autres influences interviennent et, en particulier, il est difficile de ne pas tenir un certain compte de la possibilité de l'atrophie des nerfs des os. Yolkmann 1 aurait vu des lésions trophiques durables des os se produire, dans un cas où la paralysie infantile avait été temporaire et s'était terminée en quelques jours par le retour complet du fonctionnement des muscles paralysés. Doit-on penser, pour expliquer ce fait, que, dans ce cas, la lésion des parties cle la moelle en relation avec les fibres nerveuses musculo-motrices avait pu disparaître rapidement, tandis que les éléments de ce centre qui influent sur la nutrition intime des os restaient altérés?

Rappelons que Duchenne a constaté de son côté que le degré d'atrophie des os n'est pas en rapport direct avec l'étendue cle l'atrophie musculaire. 11 a observé un cas dans lequel la paralysie temporaire ries muscles fléchisseurs du pied sur la jambe