Descosse, Obs. II. III, IV

M. Descosse signale aussi Fhyperesthésie et l'hyperalgésie cutanées au nombre des phénomènes qui peuvent se manifester dans un membre atteint d'atrophie à la suite d'arthrite. Dans une de ses observations (Obs. I, relative à un cas d'entorse du genou gauche), cinq semaines après l'accident, alors que l'état de l'articulation était notablement amélioré et que le malade pouvait marcher un peu. péniblement, on avait constaté l'existence d'une grande plaque d'anesthésie, siégeant à la partie antéro-externe de la jambe, au côté externe du pied, à la moitié externe de laplantedupied et remontant jusqu'à la partie antérieure de la cuisse. La sensibilité à la douleur était plus affectée que la sensibilité autoucher. De même, dans l'Obs. II, où il s'agit d'un cas d'ankylose du genou gauche, consécutive à une tumeur blanche, on avait constaté une diminution de la sensibilité cutanée, ayant son maximum à la partie antéro-interne du genou et s'étendant par en haut jusqu'au pli inguino-crural. Ici encore, l'analgésie était bien plus accentuée que l'anesthésie proprement dite, car le malade sentait encore les contacts, sans grande précision d'ailleurs ; mais on pouvait, avec une épingle, traverser la peau de part en part sans provoquer la moindre douleur. Enfin, l'anesthésie et l'analgésie sont signalées aussi dans l'Observation Yll (cas d'entorse tibio-tarsienne; anesthésie, analgésie, athermesthésie complètes dans toute la moitié antérieure du pied; sensibilité diminuée dans la partie postérieure du pied et dans la partie antéro-externe de la jambe). La sensibilité de la peau était émoussée dans certains cas d'atrophie du deltoïde que j'ai observés à la suite d'arthrite scapulo-humérale : dans d'autres cas du même genre, où l'atrophie était tout aussi considérable, la sensibilité était intacte. La diminution de la sensibilité est, en réalité, notée dans un assez grand nombre d'observations d'atrophie dite réflexe.

Les réflexes patellaires sont, en général, affaiblis, dans les cas d'atrophie du triceps crural, consécutive à une arlhrite du genou; ils peuvent même être abolis. Dans quelques cas, le mouvement réflexe de la jambe, tout en ayant moins d'amplitude, semble se produire plus facilement, plus rapidement, comme s'il y avait un peu d'exagération du pouvoir réflexe médullaire.

L'atrophie musculaire, à la suite des affections des jointures,

commence à se manifester très peu cle temps après l'invasion des accidents articulaires. Chez l'homme, on l'a constatée au bout de huit jours; mais il est probable que le travail atrophique se met en train à un moment plus rapproché du début de l'irritation arthritique. Il est impossible, en effet, que les choses se passent autrement chez l'homme que chez les animaux et les expériences de M. Yaltat ne laissent aucun cloute sur la rapidité avec laquelle les muscles commencent à s'atrophier, à la suite de l'inflammation des jointures. Ces expériences ont été faites dans mon laboratoire et j'ai pu, par conséquent, contrôler par moi-même leurs résultats.

M. Valtat, pour produire des inflammations articulaires sur des animaux (cobayes et chiens), a été conduit, après plusieurs essais infructueux tentés pour déterminer des contusions ou des entorses des jointures, à irriter directement les articulations, en introduisant un stylet entre les surfaces articulaires, ou en injectant des liquides irritants dans la cavité des articulations ; ses expériences ont porté sur le genou et sur l'épaule.

Chez des cobayes, après irritation des surfaces articulaires du genou au moyen d'un stylet, il a trouvé une atrophie notable des muscles de la cuisse et de la jambe, au bout de vingt jours, de quinze jours, cle douze jours et de neuf jours. Sauf dans le cas où l'animal a été sacrifié au bout de neuf jours, les muscles, surtout ceux de la cuisse, offraient une légère teinte jaunâtre ou feuille-morte. Le triceps crural paraissait plus atrophié que les autres muscles : clans l'expérience où l'examen a été fait neuf jours après l'irritation cle la jointure, ce muscle, du côté opéré ne pesait que 4 gr. 50, tandis qu'il pesait 5 gr. 50, du côté sain; il avait donc, en un si court espace de temps, perdu 18 pour 100 cle son poids. Dans les autres expériences, il avait perdu jusqu'à 25 pour 100 de son poids. Le gastro-cnémien n'a été pesé isolément que dans une expérience : l'animal avait été sacrifié douze jours après le traumatisme du genou droit. Le triceps sural du côté gauche (sain) pesait 1 gr. 70; celui du côté droit pesait 1 gr. 40 : il avait donc perdu plus de \ 7 pour 100 cle son poids.

M. Yaltat injecte deux ou trois gouttes d'huile cle moutarde clans le genou de trois chiens : il en résulte une violente arthrite. Ils sont sacrifiés treize, quatorze et vingt jours après l'injection. Excepté chez le chien qui a survécu vingt jours,

les muscles de la cuisse ont pris une teinte jaunâtre, feuillemorte; ceux de la jambe ne présentent cette teinte que chez le chien qui a été sacrifié au bout de quatorze jours. La plupart des muscles des deux membres postérieurs ont été pesés isolément et Ton a constaté ainsi qu'ils avaient tous perdu une certaine partie de leur poids du côté opéré1. Les os ont paru plus pesants du côté de l'arthrite; mais il n'avaient point été ruginés et il y avait peut-être, de ce côté, un peu d'épaississement du périoste en certains points. Chez l'un de ces chiens, la sensibilité électrique était moins vive, au niveau de la cuisse, du côté opéré que du côté sain 2.

Sur un autre chien, M. Valtat avait injecté trois gouttes d'ammoniaque liquide dans le genou droit et l'animal avait été sacrifié au bout de quatre jours : la veille, on avait déjà constaté un certain degré d'atrophie du membre droit. La pesée comparative des muscles a donné 53 gr. 50 pour le long vaste du côté sain et 45 gr. 50 pour celui du côté opéré; la pesée des fessiers, 31 gr. 50 du côté gauche et 27, 50 du côté droit; celle des adducteurs, 59 gr. du côté gauche et 48 gr. du côté droit, c'est-à-dire, pour ces muscles, une diminution de 18 pour 100.

Des résultats analogues ont été obtenus dans un cas d'entorse subie par le genou droit, comme aussi dans deux cas d'injection d'ammoniaque faite dans une des articulations scapulohumérales (dans une de ces expériences, l'extrémité de la canule s'était brisée dans la jointure et y était restée). Dans ces deux derniers cas, on a constaté une atrophie des muscles de l'avant-bras, du bras, de l'épaule et des muscles pectoraux: ces

1. Voici les pesées dans une des expériences (survie de 14 jours) :

côté gauche (sain) côté droit (arthrite)

Membre postérieur simplement dépouillé , 795 gr. 6io gr.

Déchets provenant de la dissection 75 85

Pied 81 81

Long- vaste de la cuisse 62 35

Couturier * 6 4

Triceps, grêle antérieur, muscle du fascia 119 65,5

Biceps, demi-membraneux, demi-tendineux 91 62

Adducteurs 10 49

Obturateur interne iliaque 35 34

Fessiers 43 28

Gastro-cnémiens , 40,5 33

Autres muscles de la jambe 34,5 28

Os iliaque, fémur, péroné, tibia, non ruginés 133 134

Sciatique et débris graisseux 5 6

2. Obs. VII, p. 669- (( L'animal pousse des cris violents dès qu'on applique les ex- » citateurs (courants faradiqucs) sur la cuisse gauche (côté sain); à droite, au con- » traire, celte exploration est facilement supportée. »

muscles, du moins ceux de l'épaule et du bras, bien que les animaux aient été sacrifiés, l'un, sept jours, l'autre, huit jours après l'opération, étaient mous, flasques, et offraient une couleur feuille-morte.

Ces intéressantes expériences nous montrent que l'atrophie musculaire, provoquée par les arthrites, est considérable au bout de neuf jours et même, parfois, quatre jours après l'opération qui a déterminé l'inflammation articulaire, puisque, dans ces cas, elle peut faire perdre 18 pour 100 de leur poids à certains muscles du membre opéré. Elle nous font voir, en outre, que l'atrophie, bien que plus prononcée dans le segment du membre, situé directement au-dessus de l'articulation malade, se manifeste aussi dans les autres segments de ce membre. Ainsi, une arthrite expérimentale du genou donne naissance à un travail d'atrophie qui a pour siège, non seulement les muscles de la cuisse, mais encore les muscles fessiers et les muscles de la jambe proprement dite. 11 est probable que, comme je lai dit plus haut et comme cela a d'ailleurs été constaté, l'atrophie musculaire d'origine arthritique ne reste pas non plus limitée, chez Fliomme, à un des segments du membre, mais qu'elle se généralise, à un moindre degré, à tous les muscles de ce membre.

L'atrophie est, en général, d'autant plus considérable, qu'il s'est écoulé plus de temps depuis la production de l'arthrite expérimentale; mais il faut sans doute tenir compte aussi de l'âge de l'animal, de l'impressionnabilité morbide de sa race, de la violence de l'inflammation et des douleurs qu'elle a suscitées, etc. Cette atrophie peut, même au bout de très peu de temps, devenir considérable. Ainsi, dans l'expérience V, comme on peut le voir parles chiffres cités, p. 552 note, certains muscles (Triceps, grêle antérieur et muscle du fascia) avaient, quatorze jours après l'opération, perdu jusqu'à 45 pour 100 de leur poids.

M. Yaltat a examiné avec soin la moelle épinière, le nerf crural et le nerf sciatique, chez les animaux opérés et il n'y a jamais trouvé la moindre modification reconnaissante, soit à l'œil nu, soit à l'aide du microscope.

Les muscles, étudiés au microscope, sur des préparations par dissociation, ou sur des coupes minces transversales, offraient tous les caractères de l'atrophie simple.

Ces résultats nécroscopiques ont une grande valeur, parce

Pourquo, l'arthrite produit-elle ainsi des effets différents chez divers sujets? Pourquoi même ue provoque- tel le as valablement une atrophie musculaire? ? P ""

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commencent à se manifester. On voit aussi, assez souvent, dans une arthrite aiguë rémittente, les muscles conserver leur volume et leur force pendant l'invasion et les premières reprises, puis s'affaiblir rapidement et s'atrophier lors d'une dernière reprise qui n'est pas plus aiguë que les précédentes. De même, dans les arthrites subaiguës, les muscles peuvent rester sains pendant des semaines et même pendant plusieurs mois, puis l'atrophie s'y produit avec une allure assez rapide, lors d'une des exacerbations qui se succèdent à des intervalles variés.

11 y a bien certainement des particularités du processus de l'arthrite qui conditionnent la genèse de l'atrophie musculaire, observée dans les cas de ce genre et ces particularités n'existent pas dans tous ces cas, ou n'ont pas toujours la même puissance causale : mais que sont-elles? Nous l'ignorons.

Diagnostic. 11 n'est pas nécessaire d'insister sur le diagnostic de l'atrophie musculaire, consécutive à des lésions des jointures. La déformation de la région où siège l'atrophie, la diminution de la circonférence de cette région, lorsqu'il s'agit d'un segment de membre, sont des indices qui mettent immédiatement sur la voie. L'affaiblissement de la partie intéressée, la flaccidité et la mollesse des masses musculaires, confirmeront les présomptions fournies par ces indices.

On ne confondra pas une atrophie produite par une arthrite avec celle que détermine soit la contusion ou la compression d'un nerf (paralysie par chute d'un corps pesant sur la région latérale du cou, avec atteinte indirecte, partielle ou complète, du plexus brachial, paralysie par béquilles, etc.), soit la contusion de certains muscles, comme dans un cas rapporté par M. Nicaise1. L'évidence de la cause, l'absence d'arthrite au moment de l'examen ou avant l'accident, ne peuvent laisser aucun doute. D'ailleurs, dans ces circonstances, l'atrophie musculaire, différerait presque toujours de celle qui a lieu à la suite des lésions des jointures en ce que l'examen électrique des muscles donnerait, dans ces cas, la réaction de dégénération. Toutefois il ne faudrait pas compter d'une façon absolue sur ce signe distinctif, car on peut, exceptionnellement à la

1. Nicaise. Observation de contusion du muscle sus-épineux, avec atrophie et pàrésie des muscles sus et sous-épineux. Guérison par la faradisation. {La France Médicale, 7 mars 1885).

vérité, trouver la réaction de dégénération dans des muscles atrophiés, à la suite non seulement de lésions traumatiques des jointures, mais même d'arthrites d'origine morbide.

La distribution de l'atrophie, c'est-à-dire ses rapports de situation avec le siège de l'arthrite, son évolution, l'arrêt constant de la propagation de cette atrophie, après qu'elle s'est étendue à un plus ou moins grand nombre de muscles, empêcheront de la confondre avec les lésions de l'atrophie musculaire progressive. Si, dans des cas tout à fait exceptionnels, une atrophie musculaire, dite réflexe, prenait, par l'extension et le changement de nature des modifications de la moelle épiniere, tous les caractères de l'atrophie musculaire progressive, c est qu'on aurait affaire réellement à cette dernière maladie. L atteinte de la moelle, produite accidentellement par une arthrite, aurait agi comme une sorte d'épine morbide et suscité, chez un individu prédisposé, le travail pathologique intra-médullaire qui s'accuse extérieurement par l'atrophie musculaire progressive ».

Pathogénie. John Hunter avait émis sur le mécanisme des atrophies musculaires, liées aux lésions des articulations, une hypothèse qui n'a plus qu'un intérêt historique. « Je pense, « disait-il, que c'est un effet de la sympathie, c'est-à-dire que « les muscles ont la conscience que les parties malades ne « peuvent pas répondre aux actions musculaires et c'est un des « phénomènes qui ont le plus de ressemblance avec le discer- « nement de la raison humaine. Si la maladie n'est que tem- « poraire, comme l'inflammation commune, les muscles ne « s'atrophient pas, parce qu'ils ont la conscience que les par- « ties se rétabliront \ » Mais le célèbre chirurgien anglais réfute l'opinion émise avant lui et qui attribuait l'atrophie à l'inertie du membre, en faisant observer que les muscles du membre sain ne s'atrophient pas bien qu'ils soient aussi au repos, dans les cas d'arthrite unilatérale. Celte réfutation n'a qu'une faible valeur, puisqu'elle est fondée sur un fait qui n'est pas rigoureusement exact : on sait, en effet, que dans le cas

1. C'est de cette manière que j'ai interprété un fait qui se trouve relaté dans ma Clinique de la Charité. Obs. CXLIV, p. 742. Il s'agit, dans ce cas, d'un homme, qui avait eu la main gauche brûlée dans son enfance. A l'âge de 49 ans, la main droite, puis le membre correspondant commencèrent à s'atrophie:- : c'était le début dune atrophie musculaire progressive.

2' ,'!ohn Hun,er- {Œuvres complètes, traduction de Riohelot, Paris, H39, t. I,

p. Do I J.

d'arthrite d'un genou, par exemple, si le membre correspondant reste à peu près immobile, l'autre membre exécute encore des mouvements plus ou moins étendus, plus ou moins répétés.

Mais un meilleur argument aurait pu être tiré de ce fait que le membre dans une des articulations duquel siège l'arthrite n'est pas toujours condamné à un repos absolu. Les muscles en voie d'atrophie exécutent eux-mêmes souvent des mouvements plus ou moins étendus. La parésie ou la paralysie de ces muscles, que l'on observe parfois au début, dans les cas d'arthrite traumatique, disparaît presque toujours à un moment où le travail d'atrophie est encore très peu avancé.

J. Roux, étudiant l'hydarthrose scapulo-humérale et parlant de l'atrophie du deltoïde qui est reconnaissable après la ponction, attribue cette atrophie à la distension du muscle par le liquide accumulé dans la jointure. Cette interprétation n'a pas été acceptée, car on ne peut pas douter que l'atrophie ne soit due, dans ce cas, au même mécanisme que dans les cas d'irritation scapulo-humérale sans hydarthrose.

M. Sabourin croyait que, dans les cas d'arthrite rhumatismale, l'inflammation peut se transmettre des tissus de la jointure au névrilème des nerfs musculaires voisins : cette propagation déterminerait une altération des fibres de ces nerfs et consécutivement une atrophie des muscles qu'ils innervent. Évidemment cette hypothèse ne s'accorde pas avec la marche de l'atrophie qui envahit les muscles du segment du membre, situé au-dessus de la jointure affectée et qui peut s'étendre à tous les muscles du membre. D'autre part, et l'argument est péremptoire, l'examen microscopique des nerfs qui se distribuent aux muscles atrophiés n'y révèle aucune altération.

Cette réfutation s'applique aussi à la supposition faite par M. Descosse ' qui veut voir dans ces arthrites des résultats d'une névrite, née d'abord dans les fibres nerveuses des ligaments de l'articulation et se propageant aux nerfs dont elles émanent. Qu'il y ait, dans certains cas, des lésions de névrite ascendante, cela est possible, et il se pourrait que ces lésions fussent la cause des douleurs spontanées et provoquées que M. Descosse a constatées dans le nerf crural; mais ces douleurs pourraient, à la rigueur, s'expliquer sans qu'on fût obligé de recourir à l'hypothèse d'une névrite de toute la longueur du

i. Loc. cit., passim. Voir surtout p. 51.

nerf. D'ailleurs, quand même cette inflammation du nerf existerait exceptionnellement (et il faudrait le démontrer par un examen direct), elle ne pourrait pas, pour les raisons ci-dessus exposées, rendre compte de l'atrophie rapide et plus ou moins généralisée qu'on observe dans les cas dont nous nous occupons. On a du reste fait jouer à la névrite ascendante un autre rôle que j'examinerai plus loin.

Je crois encore aujourd'hui que l'explication la plus vraisemblable est celle que Duchenne indiquait dans le diagnostic relatif à un malade dont il avait communiqué l'observation à M. Au g. Ollivier : atrophie musculaire par action réflexe, liée à F affection articulaire. Pourtant, la désignation donnée par Duchenne : atrophie par action réflexe n'est peut-être pas justifiée, car il se pourrait qu'il n'y eût aucune action réflexe dans la production de l'atrophie musculaire sous l'influence d'une arthrite. On peut, en effet, supposer qu'une lésion inflammatoire d'une articulation produit, par l'intermédiaire des nerfs centripètes de cette jointure, dans la région de la substance grise de la moelle épiniëre, en rapport d'innervation avec le membre affecté, un trouble fonctionnel plus ou moins intense, par suite duquel l'influence trophique qu'exercent les cellules des cornes antérieures de cette région sur les muscles correspondants, se trouve plus ou moins affaiblie. Il en résulterait nécessairement une dystrophie plus ou moins considérable qui déterminerait, plus ou moins rapidement, une diminution progressive du diamètre des éléments anatomiques propres de ces muscles. Ceux de ces muscles qui sont innervés par les mêmes nerfs que la jointure malade et qui sont en relation, par conséquent, avec la même région de la moelie épinière subiraient l'atrophie la plus prononcée, parce que c'est dans cette région que les troubles de l'influence trophique des cornes antérieures seraient le plus prononcés. Mais les parties voisines de la substance grise peuvent être atteintes aussi, à des degrés variables, par l'irradiation intra-médullaire de l'irritation partie de la jointure malade et ainsi s'expliquerait l'extension de l'atrophie à des muscles du membre qui ne sont pas innervés par les mêmes nerfs que celte jointure.

Si l'atrophie musculaire a lieu par ce mécanisme, l'expression atrophie réflexe ne peut pas être admise dans sou sens strict, car il ne se passe rien de réflexe dans ce mode de production de l'atrophie musculaire, consécutive à une arthrite. Une

action réflexe musculo-motrice exige nécessairement la mise en jeu de trois facteurs au moins (en dehors du point de départ de l'excitation et de l'effet produit) : 1° d'un nerf centripète qui transporte l'excitation à un centre nerveux; 2° d'un centre nerveux qui reçoit cette excitation et la transforme en incitation motrice; 3° d'un nerf centrifuge, qui transmet à la périphérie cette incitation motrice. Or, dans le cas des atrophies musculaires produites par des lésions des jointures, on voit que l'incitation centrifuge fait défaut. L'excitation produite dans la jointure est transmise à la substance grise; là, elle impressionne d'une certaine façon les éléments de cette substance; mais elle ne donne lieu à aucune émanation nerveuse allant, par des fibres centrifuges, retentir sur des organes périphériques. L'atrophie musculaire a lieu, parce que les muscles ne reçoivent plus au degré nécessaire, pour l'entretien de leur intégrité structurale, l'influx trophique de la substance grise1. Mais cette hypothèse peut-elle être acceptée? J'avoue qu'elle est passible tout au moins d'une objection sérieuse. Nous avons vu que l'atrophie musculaire consécutive aux affections des jointures offre, dans certains cas, une évolution rapide et qu'elle atteint, par suite, en peu de temps, un haut degré. D'autre part, les expériences de M. Yaltat ont prouvé que la substance grise de la moelle épinière et les nerfs ne subissent aucune altération pendant que le travail d'atrophie musculaire s'opère avec une si grande intensité. Or, comment admettre que le trouble de l'influence trophique delà moelle épinière, produit, selon l'hypothèse, par des excitations émanées de la jointure malade, puisse déterminer une atrophie des muscles sans agir en même temps sur les nerfs de ces muscles? La nutrition de ces nerfs paraît être soumise aussi à l'influence des mêmes régions de la substance grise et, dans l'état actuel de nos connaissances, il semble hardi de supposer que des perturbations fonctionnelles de la substance grise de la moelle puissent susciter un travail d'atrophie dans les muscles, en

1. La dénomination atrophie réflexe n'aurait des raisons d'être que si cette atrophie était due, non à un simple affaiblissement de l'influx trophique médullaire, mais à un trouble, à une sorte de perversion de cet influx. On pourrait, en effet, s'il en était ainsi, admettre que l'atrophie musculaire est suscitée par l'influx troublé que les centres trophiques de la moelle épinière envoient aux muscles. La nutrition intime du tissu musculaire serait modifiée par perturbation, non par affaiblissement et l'on trouverait ainsi toutes les conditions d'un phénomène réflexe. Mais rien, ce me semble, n'autorise cette supposition.

laissant intacts les nerfs qui servent à conduire à ces muscles l'influx trophique médullaire.

Il est vrai que les faits qui nous ont montré que l'atrophie musculaire est liée ordinairement à une atrophie préalable des nerfs moteurs, sont, soit dans le domaine de l'expérimentation, soit clans la clinique, des cas de solution de continuité des nerfs moteurs ou de leurs cylindres axiles, par section, contusion, inflammation, etc., ou des cas d'altération des cellules nerveuses des cornes antérieures de la moelle épinière. Ces faits ne peuvent pas être allégués, sans réserve, pour réfuter l'hypothèse que nous examinons en ce moment.

N'est-on réellement pas en droit de supposer que la nutrition intime des fibres nerveuses exige, pour se maintenir intacte, une action moins énergique du pouvoir trophique médullaire, que celle des faisceaux musculaires primitifs ? Un affaiblissement de cette influence trophique, dans une région de la moelle, ne peut-il pas, s'il en est ainsi, avoir pour conséquence un travail d'atrophie dans les muscles, en rapport d'innervation avec cette région, tandis que les nerfs, servant à transmettre aux muscles l'influx trophique médullaire, recevraient encore assez de cet influx, pour conserver intactes leur structure et leurs propriétés physiologiques?

11 faut remarquer la différence qui existe entre les fibres nerveuses et les faisceaux musculaires primitifs auxquels elles se rendent, sous le rapport de leur mode de relation avec les cellules nerveuses des cornes antérieures de la substance grise médullaire. La partie fondamentale de la fibre nerveuse, c'està-dire le cylinde axile, est la continuation immédiate du prolongement polaire de la cellule nerveuse ; il est donc directement soumis à l'influence trophique de la cellule et lors même que cette influence s'affaiblit, ce qui en reste peut suffire pour que le cylindre-axe reste intact. Les faisceaux musculaires primitifs sont séparés de la moelle épinière par un long intervalle ; ils ne reçoivent l'influx trophique de la moelle que par l'intermédiaire des fibres nerveuses motrices, et cet influx, à cause de la longue route parcourue, a certainement perdu une partie de son énergie lorsqu'il leur parvient. De plus, il y a vraisemblablement, dans les points où les extrémités du cylindre-axe se mettent en rapport avec la substance propre des faisceaux musculaires primitifs, une certaine résistance à vaincre pour le passage de l'influx trophique de la fibre nerveuse à cette

substance musculaire. Si cet influx est notablement affaibli par suite d'une modification fonctionnelle subie par la substance grise des cornes antérieures, ce qui en reste pourra, après avoir parcouru toute la longueur des fibres nerveuses, n'avoir plus la force nécessaire pour triompher de la résistance dont nous venons de parler, et les faisceaux musculaires primitifs se trouveront, par ce fait, dans les mêmes conditions que si les fibres nerveuses avaient été coupées.

Tout en tenant pour très discutable le mode d'explication que je viens d'indiquer, je ne vois pas sur quels arguments on s'appuierait pour le rejeter. Serait-ce sur la rapidité du travail de l'atrophie musculaire, dans les cas où elle est consécutive à une arthrite ? Mais si l'on admet que l'irritation de la jointure exerce, par un mécanisme qui nous échappe, une sorte d'action d'arrêt, plus ou moins prononcée, sur le pouvoir trophique de la région de la moelle en rapport avec les nerfs centripètes de cette jointure, on ne voit pas pourquoi l'atrophie musculaire qui en résulte n'aurait pas une évolution aussi prompte que si les nerfs du muscle étaient sectionnés.

On doit noter toutefois que l'atrophie musculaire d'apparence réflexe, si les expériences de AI. Valtat se trouvent confirmées plus tard sous ce rapport, semble évoluer plus rapidement, dans les cas d'arthrite expérimentale, que l'atrophie qui se produit directement sous l'influence de sections de nerfs. Voici ce que j'ai observé :

Sur un chien adulte, mais jeune, on sectionne le tronc du nerf sciatique droit au-dessus de sa bifurcation en grand et petit sciatique ; en outre, on coupe en travers le nerf crural droit dans le point où il sort de l'abdomen. Cette double opération est pratiquée le 3 octobre. L'animal meurt par faradisation du myocarde ventriculaire, le 16 octobre. Il n'y a pas de plaie aux orteils ; il n'y a pas d'œdème reconnaissable de la jambe droite.

Les muscles mis à découvert sur les deux membres postérieurs sont un peu plus pâles du côté droit que du côté gauche. Ou dissèque avec soin le muscle droit antérieur de la cuisse et le muscle gastro-cnémien, des deux côtés ; on les détache de la môme façon; puis on pèse ces muscles.

Poids du muscle droit antérieur du côté gauche 8 gr. 50

— — côté droit 7 gr. 57

Différence 0 gr. 93

Poids du muscle gastro-cnémien du côté gauche. . . . 23 gr. 993

côté droit. ... 23 gr. 670 Différence 0 gr. 323

Dans un -3 autre expérience, les mêmes sections de nerfs sont faites aussi du côté droit sur un chien adulte, le 7 octobre : l'animal meurt par faradisation du myocarde ventriculaire Je 13 octobre. On met aussitôt le muscle droit antérieur de la cuisse à découvert des deux côtés : il semble un peu plus rouge du côté gauche que du côté droit. De plus, on remarque des contractions fasciculaires, irrégulières, dans le muscle droit antérieur du côté gauche, pendant près de 25 minutes. Il n'y a rien de semblable dans le même muscle du côté droit.

On dissèque le muscle droit antérieur sur les deux membres et on le détache de la même façon des deux côtés, au ras de ses insertions osseuses : on pèse ce muscle.

Poids du muscle droit antérieur du côté gauche 15 gr. 35

— — côté droit. ... 15 gr. 14 Différence 0 gr, 21

On met à découvert le muscle jumeau des deux membres ; il n'y a pas de différence de couleur. On dissèque ce muscle de chaque côté et on l'enlève avec soin en rasant les insertions aux os. Les pesées donnent les chiffres suivants :

Jumeau de la jambe gauche 46 gr. 04

— — droite 42 gr. 83

Différence entre les deux jumeaux , 3 gr. 21

La différence trouvée entre les muscles correspondants des membres postérieurs, dans ces deux expériences, est plus faible que celle qu'avait constatée M. Yaltat. On a vu que, dans l'une de ses expériences, 4 jours après l'injection de quelques gouttes d'ammoniaque liquide dans le genou droit, certains muscles de la cuisse droite avaieut perdu 18 pour 100 de leur poids. Or, la différence la plus grande que l'on puisse relever dans mes expériences est celle qui existait chez le chien de la première expérience entre les deux droits antérieurs : celui du côté opéré avait perdu, 13 jours après la section du nerf scialique et du nerf crural, 1 1 pour 100 de son poids.

Je ne crois pourtant pas qu'il y ait entre les résultats de mes expériences, et ceux qu'a fait connaître M. Yaltat, une différence suffisante pour autoriser à penser que, dans les cas d'arthrite, l'atrophie musculaire se produit par un autre mécanisme que dans les cas de section de nerfs. En multipliant les expériences de section de nerfs, on rencontrerait bien probablement des faits dans lesquels l'atrophie serait aussi rapide que dans les observations de M. Yaltat. Il est intéressant, en tout cas, de noter que l'atrophie dégénérai ive des nerfs, qui a lieu constamment à la suite de leur seclion, ne détermine pas une diminution plus rapide du volume des muscles correspondants

que celle qui a lieu clans les muscles de la cuisse, sans altération des nerfs, à la suite d'une arthrite du genou l.

A l'idée d'une action paralysante, exercée sur le pouvoir trophique de certaines régions de la substance grise de la moelle épinière par des affections des jointures, on pourrait peut-être objecter encore que la modification, que l'on suppose se produire dans les cellules nerveuses des cornes antérieures, devrait agir de la même façon sur la fonction motrice de ces cellules que sur leur fonction trophique. Si, clans beaucoup de cas, on observe une parésie, plus ou moins marquée des muscles destinés à s'atrophier, cette parésie ne dure pas, en général; l'atrophie poursuit cependant son cours, et la force des mouvements ne diminue que proportionnellement aux progrès de cette atrophie. La fonction motrice des cellules nerveuses des cornes antérieures, dans les points où ces cellules sont affectées par l'irritation périphérique, semble donc n'être pas directement affaiblie. Cette objection, quelle que soit sa valeur apparente, n est pas décisive. Il n'a pas été prouvé, jusqu'à présent, que l'influx trophique des cellules nerveuses ne puisse pas être modifié, diminué ou troublé, d'une façon isolée, sans que les autres fonctions de ces cellules soient atteintes en même temps. Jusqu'à démonstration du contraire, on peut admettre que, dans les faits dont nous nous occupons, le pouvoir trophique des cellules cle l'une ou l'autre des cornes antérieures, peut s'affaiblir, même à un haut degré, sans que' leur pouvoir moteur soit simultanément et également atténué.

D'ailleurs, les cellules nerveuses motrices de la moelle épinière peuvent être, dans certains cas, plus profondément modifiées que dans les circonstances habituelles, et alors leur fonction motrice est directement intéressée ; la parésie est plus marquée, et peut aller jusqu'à la paralysie complète dans les muscles correspondants ; elle y est, en même temps, plus

1. Assurément, s'il était bien reconnu que l'atrophie dite réflexe, qui est provoquée par une arthrite, suit une marche plus rapide que celle qui se produit sous l'influence d'une section de nerfs moteurs, il y aurait là un argument sérieux, en faveur d'une opinion qui attribuerait l'atrophie musculaire dite réflexe, non à une simple parésie ou paralysie du pouvoir trophique de certains départements de la substance grise médullaire, mais à un trouble de ce pouvoir : d'après cette manière de voir, au lieu d'un influx trophique normal, ce serait un influx déréglé, perverti, qui serait transmis aux muscles en rapport avec ces régions de la substance grise, et la perturbation delà nutrition intime du tissu musculaire aurait pour résultat une rapide atrophie de ce type (Voir la note de la page 559).

durable, et la contractilité farado-musculaire diminue beaucoup plus, et disparaît même dans les muscles les plus atteints. On constate les modifications qualitatives de la réaction de dégénération dans ces muscles, parce que les nerfs moteurs qui s'y rendent ont subi la dégénération atrophique.

Les modifications de la moelle peuvent se propager aux régions qui exercent une influence trophique sur la peau, le tissu cellulaire: d'où les altérations de la peau (peau lisse, sèche ou squameuse; éruptions cutanées; augmentation ou diminution du système pileux, etc.) ; épaississement du tissu adipeux sous-cutané. Elles peuvent s'étendre aussi vers les parties de la substance grise en rapport avec les glandes sudoripares (diminution ou augmentation de la sécrétion sudorale) ; vers les régions qui donnent origine aux nerfs vaso-moteurs : d'où la teinte rouge, plus ou moins sombre ou même cyanique des téguments, dans certains cas, et le refroidissement observé aussi parfois dans ces mêmes cas, surtout à la région inférieure de la jambe et au pied, lorsqu'il s'agit d'une arthrite tibio-tarsienne, ou d'une arthrite du genou.

Dans un cas d'atrophie musculaire réflexe, où la cause avait été une violence traumatique, subie par l'articulation tibiotarsienne, j'ai observé des troubles vaso-moteurs plus accusés que l'atrophie des muscles. Voici un résumé de ce fait.

Le nommé D... Jules, âgé de 18 ans, chaussonnier, entre à l'Hôtel- Dieu, dans le service de M. Vulpian, salle Saint-Denis, 35, le 6 décembre 1885.

Sa mère et ses deux tantes maternelles sont rhumatisantes. Son père est mort à 35 ans de maladie inconnue du fils. Un frère âgé de 21 ans est rhumatisant. Un frère et une sœur sont bien portants.

Le malade n'a jamais eu de gourme ; pas de fièvres éruplives; pas de rhumatisme articulaire; ni syphilis, ni blennorrhagie ; pas d'excès alcooliques.

Le 28 avril 1885, il était au premier étage d'une maison, debout sur l'appui d'une fenêtre dont il nettoyait les vitres :• tout à coup il sent qu'il perd l'équilibre et qu'il va tomber; il s'efforce alors de diriger sa chute comme s'il eût fait volontairement ce saut de 4 mètres de hauteur cl il tombe sur ses pieds, dans une direction verticale. Il dit que son pied gauche .a reçu une plus grande partie du poids du corps que le pied droit, et il assure que ni l'un ni l'autre de ses pieds n'a tourné en dedans ou en dehors au morhent de la chute. Il s'affaisse d'ailleurs aussitôt, sans perdre connaissance et ne peut plusse relever seul : ses deux pieds étaient absolument engourdis et sans force. Au bout d'un quart d'heure, l'engourdissement disparait dans le pied droit qui est alors guéri, dit le

malade ; mais le pied gauche reste engourdi et douloureux ; la jointure du-cou-de-pied est chaude et un peu enflée. Le malade est obligé de garder le lit, car le moindre mouvement du pied gauche exagère beaucoup les douleurs. A aucun moment il n'y a eu d'ecchymose; le gonflement a été peu marqué. Au bout d'une douzaine de jours, il y a un peu d'amélioration: le malade peut se lever, mais il reste assis; ce n'est que huit semaines après l'accident qu'il commence à marcher un peu avec des béquilles. Le traitement a consisté en applications de cataplasmes froids de farine de graines de lin: dans les dernières semaines, on a fait subir à l'articulation tibio- tarsienne quelques mouvements forcés.

Le 24 juillet, le malade entre à l'hôpital Gochin, dans le service de M. Th. Anger. On lui applique un bandage silicate formant botte ; il le garde 15 jours. Plus tard, on place deux cautères au niveau de la dixième vertèbre dorsale (un de chaque côté des apophyses épineuses). Pendantle dernier moisde son séjour à l'hôpital Cochin, on pratique, chaque jour, la faradisation du membre inférieur gauche. Le malade quitte cet hôpital le 3 décembre 1885, et entre le 6 décembre à FHôtel-Dieu.

État au moment de Ventrée à l Hôtel-Dieu. Le malade marche en boitant d'une façon très accusée ; il pose à peine le pied gauche sur le sol et retombe aussitôt lourdement sur le pied droit : c'est la douleur ressentie dans l'articulation tibio-tarsienne, et non la faiblesse ou une gène quelconque du mouvement, qui détermine cette claudication. Le malade peut exécuter avec lenteur tous les mouvements possibles du pied et de la jambe du côté gauche, mais dès qu'il veut les effectuer un peu vite, il souffre et cesse toute tentative : c'est d'ailleurs la pression du corps sur le pied gauche qui réveille surtout la souffrance. La douleur siège très nettement à l'extrémité inférieure de la malléole interne gauche. Quand la marche se prolonge un peu, la douleur se propage vers la partie postérieure du pied et aussi dans le tiers inférieur de la jambe. 11 souffre moins quand son pied est froid que quand il est chaud. Lorsque le malade est couché, on produit de la douleur en exagérant les mouvements passifs d'extension, de flexion, d'abduction et d'adduction du pied ; mais surtout en le repoussant directement vers la jambe. Il n'y a pas de gonflement de la jointure, pas de changement de coloration, pas de modification de la chaleur.

Dès que le malade se met debout, le membre inférieur gauche devient rouge, puis cyanose ; ces changements de coloration sont surtout très marqués sur la jambe et le pied : en même temps, le pied se couvre de sueur et le malade y éprouve une sensation de froid qu'on ne trouve pas au toucher: il paraît que cette sensation fait place à une sensation de chaleur, lorsque le malade se couche. On ne constate aucun phénomène analogue dans le membre inférieur droit.

La vue dénote un amaigrissement du membre inférieur gauche dont les chairs sont aussi plus flasques que celles du membre inférieur droit. La circonférence de la cuisse, prise au même niveau sur les deux membres, est de 0 m. 44 à gauche, et de 0 m. 45 à droite ; le mollet, dans sa plus grande circonférence, présente 0 m. 29 à gauche, et 0 m. 30 à droite. La même différence d'un centimètre avait été trouvée à l'hôpital Gochin, dans le service de M. Anger.

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H n'y a aucune lésion des organes viscéraux L'armai. Mi Aucune modification de l'urine. v,sceraux- L appétit est

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Pronostic. — Le pronostic dé l'atrophie musculaire \it ■ une arthrite, varie beaucoup suivant e caTÏÏt !/ I n'offre aucune gravité lorsouïl sW 1 à GfU<3 atroPh«e

telle que celle c ni rlt^Tuul U&Z^'T*?' B.on de la jointure. L'atrophie est, leî"^ cons.dera.de e, elle disparut assez ^iSe^ùZZ

tion inflammatoire de l'articulation a cessé et que le malade a recommencé à se servir de son membre.

L'atrophie est beaucoup plus marquée et beaucoup plus durable, lorsque l'arthrite est plus aiguë et de plus longue durée. Les arthrites très douloureuses paraissent exercer, en général, une action plus énergique sur les muscles que celles qui le sont peu: l'atrophie, toutes choses égales d'ailleurs, est plus rapide et donne lieu à une diminution plus grande des muscles. Si le médecin parvient à guérir l'arthrite, il se trouve en présence d'une complication, l'atrophie musculaire, qui exige, dans ces cas-là, un traitement spécial et quelquefois d'assez longue durée.

Dans les cas de rhumatisme subaigu progressif, maladie si pénible, si tenace, si rebelle à toule médication, les muscles s'atrophient à un certain moment de l'évolution du processus morbide, et cette atrophie, parfois presque généralisée comme l'affection articulaire elle-même, vient ajouter une nouvelle cause de difficultés à celles qui résultent, pour les mouvements volontaires, des douleurs etdes altérations des jointures.

Envisagée d'une façon générale, l'atrophie musculaire liée aux arthrites est une des formes les moins graves de cette altération des muscles. Sa gravité n'est pas intrinsèque pour ainsi dire, car elle dépend entièrement de celle des inflammations articulaires qui la provoquent. Il ne s'agit pas, en effet, d'une altération progressive, comme dans la maladie dite atrophie musculaire progressive; ni d'une altération irrémédiable, comme dans l'atrophie musculaire par spodiomyélite antérieure aiguë, lorsque toutes les cellules d'une corne antérieure ont disparu dans une région plus ou moins étendue de la moelle épinière. Dans presque tous les cas, ainsi que nous l'avons dit, l'atrophie musculaire, liée à une arthrite, évolue sans qu'il y ait atrophie concomitante des nerfs moteurs qui se rendent aux muscles atteints. Le travail d'atrophie est excité et entretenu par l'arthrite ; tant que l'arthrite existe, tant qu'elle est le point de départ d'irritations centripètes \ l'état des muscles tend à s'ag-

1. Ii n'est pas nécessaire que cette irritation soit très douloureuse pour qu'il en résulte une atrophie musculaire dite réflexe. Dans les arthrites du tabès dorsalis, qui se produisent quelquefois d'une façon si indolente que les malades ne s'en aperçoivent qu'au moment où la jointure se gonfle et se déforme, l'atrophie musculaire peut intervenir aussi comme complication. Il n'en est pas moins vrai que les arthrites, en général, produisent une atrophie musculaire d'autant plus rapide et d'autant plus complète, qu'elles sont plus dououreuses: je parle des arihrites d'une certaine durée.

graver ou, tout au moins, reste stationnaire, si ces organes ne sont soumis à aucun traitement direct (trop souvent il en est même ainsi, malgré les médications auxquelles on soumet les muscles atrophiés ou envoie d'atrophie). Lorsque l'arthrite se guérit, les muscles atrophiés tendent à récupérer leur état normal. Quelquefois la restauration du tissu musculaire se fait rapidement, sans l'intervention d'aucun traitement : c'est ce qui a lieu dans les cas où l'arthrite a été de peu de durée ; le membre recommence à fonctionner dès que les mouvements de la jointure sont devenus possibles et, si l'irritation inflammatoire a complètement cessé, l'action physiologique des muscles, qui étaient en voie d'atrophie, suffit pour y déterminer une prompte restitution de l'état dans lequel ils étaient avant le début de l'arthrite.

Il est réellement bien difficile, dans la plupart des cas, de résoudre catégoriquement un des problèmes du pronostic. Une arthrite étant donnée, l'atrophie musculaire qui en sera la conséquence, si l'arthrite n'est pas très passagère, sera-t-elle considérable, ou sera-t-elle insignifiante ; sera-t-elle bornée aux muscles innervés par le même tronc nerveux que l'articulation malade, ou bien s'étendra-t-elle à un nombre plus ou moins grand des autres muscles du membre ? Comme je l'ai dit plus haut (p. 567), le degré de l'atrophie musculaire est souvent en proportion de l'intensité de l'arthrite ; mais que d'exceptions à cette règle ! Parfois c'est une arthrite douloureuse et tenace, de cause blennorrhagique, qui ne provoque qu'une atrophie musculaire lente et très restreinte ; dans d'autres cas, une arthrite de même cause déterminera un travail d'atrophie musculaire rapide, qui ne se confinera pas dans les muscles en rapport d'innervation avec l'articulation malade et qui se propagera à tous les muscles du membre. Quelquefois, une arthrite peu aiguë, plus ou moins torpide, évoluant, par exemple, dans l'articulation scapulo-humérale, donnera lieu aune atrophie du muscle deltoïde, réduisant ce muscle à une minceur extrême en deux mois et s'étendant aux autres muscles entourant l'articulation.

Si l'on constate, peu de jours après le début d'une arthrite, qu'il y a une certaine impuissance des muscles qui meuvent la jointure et une atrophie déjà manifeste de ces muscles, on peut prédire, presque à coup sûr, que l'atrophie musculaire continuera à s'opérer avec rapidité et atteindra un haut degré,

pour peu que l'inflammation articulaire persiste pendant quelque temps. Une atrophie musculaire qui ne commence que quelques semaines ou plusieurs mois après l'invasion de l'arthrite (comme on le voit souvent dans le rhumatisme articulaire chronique primitif ou clans le rhumatisme articulaire suhaigu généralisé, progressif), aura d'habitude une évolution lente.

Traitement. — L'atrophie musculaire, produite par les arthrites, peut être arrêtée et les muscles peuvent regagner une partie de leur volume perdu et de leurs propriétés physiologiques affaiblies, alors même que l'affection des jointures persiste. Cette modification heureuse de l'état des muscles s'obtient au moyen de l'électricité. Mais l'action de celte médication ne se montre réellement dans toute sa puissance que lorsqu'elle est appliquée après que l'irritation des tissus de l'articulation a cessé, soit spontanément, soit sous l'influence d'un traitement approprié.

Je n'ai pas à parler ici du traitement des arthrites, traitement qui varie nécessairement suivant qu'elles sont aiguës, subaiguës ou chroniques, suivant qu'elles sont uniarticulaires ou multiarticulaires, qu'elles s'accompagnent ou non d'hydarthrose, suivant qu'elles sont simples ou compliquées et suivant qu'elles sont Iraumatiques ou qu'elles surviennent sous l'influence de telle ou telle cause morbide.

Le traitement de l'arthrite ou des arthrites une fois institué, il faut s'occuper de l'atrophie musculaire. Je suppose qu'il s'agisse d'une arthrite uniarliculaire (les moyens à employer seraient les mêmes dans un cas de polyarthrite) : la médication principale à mettre en usage consistera dans l'emploi de l'électricité.

On peut se servir des courants faradiques saccadés ou des courants galvaniques continus. Un grand nombre de praticiens emploient de préférence les courants continus. Ces courants offrent l'avantage incontestable de ne pas être sentis par les malades, lorsqu'ils sont maniés avec les ménagements nécessaires. Ces ménagements consistent à n'avoir recours qu'à des courants de moyenne intensité et à interposer, entre la peau et la plaque métallique qui sert d'excitateur, une compresse mouillée. Habituellement on soumet les muscles atrophiés à une ou deux séances d'électrisation par jour, en appliquant chaque fois les excitateurs pendant 15 à 20 minutes. M. L. Le Fort

a recommandé l'emploi de courants de très faillie intensité qu on la.sse traverser les muscles atrophiés pendant toute là nuit, et même parfois jour et nuit au début du traitement II a obtenu ainsi des résultats très remarquables.

J'ai constaté que les courants faradiques saccadés sont aussi très efficaces dans un grand nombre de cas. Lorsque les malades s y prêtent, on soumet leurs muscles atrophiés à ces courants pendant 8 à 10 minutes par jour, en prenant bien soin de se servir de courants de moyenne intensité, c'est-à-dire de ceux qui sont suffisants pour faire contracter les muscles

sains.

Les différences qu'on a voulu établir entre l'action thérapeutique des courants galvaniques continus et des courants faradiques saccadés sont beaucoup moins nettes qu'on ne l'a dit. Les courants galvaniques ne méritent pas seuls le nom de courants de nutrition, caries courants faradiques influent aussi, d une façon énergique, sur les phénomènes de nutrition intime qui se manifestent dans le tissu musculaire et ils peuvent comme les courants galvaniques, susciter un travail actif de régénération dans ce tissu, lorsqu'il a subi une atrophie plus ou moins notable. C'est un fait que Duchenne(de Boulogne) a démontré depuis longtemps. Tous les médecins qui ont suivi son exemple, ont vu, comme lui, des muscles atrophiés se régénérer rapidement sous l'influence des courants faradiques. Four ma part, j'ai pu me convaincre que, dans les cas d'atropine musculaire, consécutive à des arthrites, ces courants ne e cèdent guère en puissance aux courants galvaniques. Je citerai comme exemple, les faits que j'ai communiqués à M. Bocquet et qu'il a publiés dans sa thèse '.

Ainsi que je l'ai dit plus haut, l'électricité donne de bons résultats, même alors que l'arthrite qui a provoqué l'atrophie musculaire n'est pas guérie ; mais l'influence de ce moyen est entravée, dans une certaine mesure, par l'irritation dont la jointure est encore le siège, irritation qui continue à agir sur

dd^l'LZ'^r'- Irc"'t,emlent >""' 'eS c0"rmts interrompu* de l'atrophie du deWnde consécutive a. I arlhnte scapulo-humérale (Thèse de Paris 18;S)

COMidérahl» Z °aS ol;s,-r!é3,l!™s «><"> ««vice d'hôpital, il s'agissait dune atrophie ÏÏTt , ? rs,clesrde léP»nIe. Principalement du deltoïde, a la suite d'aria en Z TJ U SUi,'n °" V la fc"""9"»™ eut lieu, dans le premier l'aîronhi 7 , h ' , Sema,ncs: e,lc exi^a de« ™is et demi dans le second cas. L atropine du de lo.de, au moment où le irai tement fut institué (badigeonnagea de

dTtoïde 1 m n-r^ fi";""" "" >"' 0™^°") -ait atteint un degré extrême: e <iclto.de ,embla,l avotr totalement disparu, ce qui tenait à son amincissement excessif.

la moelle épinière. Aussi, lorsqu'on croit pouvoir commencer rélectrisation clés muscles dans de telles conditions, il est nécessaire de soumettre en même temps la jointure malade à un traitement approprié. Il en est de même dans les cas où l'arthrite, devenue indolente dans le repos, a laissé, sur les surfaces articulaires, des irrégularités qui se traduisent par des douleurs plus ou moins obtuses, accompagnées de craquements, de crépitations plus ou moins fines, lorsque la jointure entre en mouvement. Dans ces cas, il faut employer avec persévérance les badigeonnages de teinture d'iode ou les pommades iodurées, les applications de pointes de feu sur la jointure qui est ou a été le siège de l'arthrite et prescrire l'usage interne des iodures alcalins ou de l'iodure de fer.

Malgré le traitement le plus persévérant, si Tonne parvient pas à guérir la jointure, il arrive que l'atrophie résiste aux électrisations. C'est ce que j'ai vu dans le cas suivant :

Le nommé D..., maçon, âgé de 27 ans, fait une chute du haut d'un toit peu élevé, dans le mois de novembre 1881. Il tombe sur le genou gauche. Aucune fracture, mais contusion violente avec douleur extrêmement vive. Impossibilité de marcher. Il est porté chez lui et se met au lit. Le genou devient bientôt le siège d'un gonflement considérable. On fait sur cette jointure plusieurs applications de vésicatoires. Il est obligé de rester chez lui pendant 3 mois. Au bout de ce temps il peut marcher un peu et n'éprouve plus de douleurs. 11 reprend du travail ; mais il se fatigue facilement et son membre s'affaiblit peu à peu, en même temps que son genou devient douloureux de nouveau: quelques mois après qu'il a recommencé à travailler, il remarque que sa cuisse gauche est moins volumineuse que la droite. La gêne causée par l'affaiblissement du membre et les douleurs du genou le forcent vers le mois d'août 1882 à cesser tout travail. Voyant que le repos ne suffît pas pour amener la guérison, il vient me consulter à l'Hùtel-Dieu, le 7 novembre 1882.

Cet homme marche assez bien, sans boiter ; il y a cependant, paraîtil, un peu de claudication lorsqu'il marche pendant un certain temps et son membre inférieur gauche est alors très fatigué. Il éprouve encore une douleur sourde, parfois assez aiguë, dans le genou gauche qui n'est pas déformé.

La cuisse gauche est manifestement moins grosse que la cuisse droite (c'est un homme grand et vigoureux). La circonférence delà cuisse gauche a une longueur de 0m 38, tandis qu'au même niveau, celle de la cuisse droite a 0m 43 (5 centimètres de différence). Il n'y a pas de différence entre les deux jambes, sous le rapport de la circonférence. La peau du genou gauche et des régions voisines offre une rougeur cyanique. Il n'y a pas de différence notable de température entre les deux genoux et les deux cuisses ; cependant la température est peut-être un

peu plus basse du côté gauche. Les poils paraissent plus nombreux sur la cuisse gauche que sur la droite. Le tissu cellulaire sous-cutané est d'égale épaisseur des deux côtés.

Pas de contractions fîbrillaires dans les muscles de la cuisse gauche. Gôntractilité faradique normale dans ces muscles; la contractilité galvanique est normale aussi (pas de réaction de dégénération). Réflexe rotulien conservé à gauche et à peu près semblable des deux côtés.

On prescrit une application de pointes de feu toutes les semaines, sur le genou gauche et sur la région vertébrale dorso-lombaire; des pilules au protoiodure de fer, puis des pillules de sulfate de strychnine et la faradisation, tous les deux jours, des muscles de la cuisse, surtout des muscles de la partie antérieure qui paraissent plus atrophiés que les autres.

Ce traitement est suivi très exactement par le malade pendant deux ou trois mois, sans amélioration notable. Le genou est encore douloureux. Il est vrai que le malade, bien que ne travaillant pas, ne garde pas le repos et marche chaque jour plus ou moins longtemps.

L'atrophie musculaire consécutive aux affections des jointures oppose une résistance d'autant moins grande au traitement qu'elle est de moins ancienne date. Lorsqu'elle est récente, que son début ne remonte qu'à peu de semaines au moment où l'on institue le traitement, on voit les muscles atrophiés récupérer assez rapidement leur volume normal. En même temps, leur faiblesse disparaît progressivement et toute trace d'atrophie peut s'effacer en moins de deux mois. Mais si l'on n'est appelé à traiter F atrophie musculaire que lorsqu'elle date déjà de quelques mois, lorsque le membre est cyanose, qu'il est habituellement froid, que le système pileux est modifié sur ce membre, il faut s'attendre à être obligé de continuer l'électrisation pendant trois, quatre ou cinq mois, et pendant un temps plus long encore, quel que soit le mode d'électrisation qu'on emploie.

L'atrophie musculaire produite dans certains cas de luxations est certainement due, dans la plupart des cas, à l'arthrite plus ou moins intense qui est la suite delà violence subie par la jointure. Dans quelques cas, toutefois, la luxation peut avoir produit soit une distension brusque des nerfs qui sont en rapport avec l'articulation luxée, soit une compression ou une contusion de ces nerfs. Dans ces derniers cas, l'atrophie musculaire peut ne dépendre en rien d'une modification du fonctionnement des cellules nerveuses des cornes grises

VINGT-GINQUIÈME LEÇON. 573

antérieures. Les nerfs moteurs sont directement atteints el l'atrophie musculaire qui en résulte est généralement proportionnelle au degré d'altération subie par les fibres de ces nerfs, entre le lieu de la lésion et leurs extrémités périphériques intra-musculaires. Il y a d'ailleurs aussi, assez souvent, sans doute, en même temps que cette cause d'atrophie, une perturbation du fonctionnement des cellules des cornes antérieures ; caria luxation peut avoir produit une irritation inflammatoire de la jointure en même temps qu'une lésion des nerfs.

Il n'est pas toujours facile de reconnaître si une atrophie musculaire consécutive à une luxation est due, au moins pour une part, à un traumatisme direct des nerfs voisins de l'articulation. Cependant, s'il y avait soit un arrachement des nerfs, comme cela a été vu pour les racines du plexus brachial, soit une rupture des nerfs, Tanesthésie plus ou moins complète et la paralysie absolue de la motricité qui en résulteraient seraient des indices ayant une grande valeur; il ne pourrait subsister aucun doute, si, peu de jours aprèsl'accident, on constatait une perte totale de la contractilité farado-musculaire, avec conservation et exagération de la contractilité galvano-musculaire. En effet, dans les cas où l'atrophie musculaire est du genre de celles qui ont été appelées réflexes, la réaction de dégénération fait le plus souvent défaut et, lorsqu'elle existe, elle n'est jamais, dans la première période, aussi accusée que dans les cas d'atrophie musculaire par lésion directe de nerfs moteurs.

L'atrophie musculaire a été constatée aussi à la suite des fractures. M. Gosselin a surtout appelé l'attention sur cette complication et il a démontré, de la façon la plus nette, que l'atrophie musculaire, observée dans ces conditions, n'est pas le résultat de la compression à laquelle la partie où siège la fracture est soumise, lorsqu'elle est traitée au moyen de certains appareils de contention, tels que l'appareil de Scultet, ou les bandages inamovibles de différentes sortes qui sont journellement employés. Pour cette démonstration, il lui a suffi de faire voir que l'atrophie musculaire peut se produire encore et tout aussi prononcée lorsqu'on traite une fracture sans employer ces appareils. C'est ce qu'il a vu, par exemple, dans deux cas de fracture compliquée du coude, dans lesquels on a mis en usage l'irrigation continue ; c'est ce qu'il a observé encore dans

un cas de fracture de la jambe, où le membre fut placé dans une gouttière de fil de fer, sans aucune compression exercée sur le siège delà fracture.

M. Gosselin ne refuse pas toute influence à l'immobilité à laquelle le membre fracturé est condamné, mais il n'accorde à celte cause qu'une importance secondaire et il incline à attribuer le rôle principal à un trouble produit clans le mode de répartition des matériaux nutritifs entre les divers tissus du membre. La nécessité d'un afflux plus considérable de matériaux nutritifs vers la fracture pour le travail de formation du cal attirerait vers ce point, au détriment des muscles, une plus grande quantité de ces matériaux que dans l'état normal; les muscles ne répareraient pas suffisamment leurs pertes et leur volume diminuerait.

On expliquerait ainsi, jusqu'à un certain point, la diminution •de volume des muscles, si cette modification était très restreinte ; mais comment pourrait-on rendre compte, par cette hypothèse, de l'atrophie si rapide et si considérable que l'on observe parfois? Comment interpréter, de cette manière, l'extension de l'atrophie à des muscles qui n'appartiennent pas au segment de membre où siège la fracture ? 11 paraît beaucoup plus rationnel d'attribuer l'atrophie musculaire, constatée dans des cas de fracture, à un mécanisme semblable à celui que nous avons indiqué pour les lésions des jointures. L'irritation partie de l'os fracturé et des parties circonvoisines, plus ou moins lésées, produirait un trouble matériel, dans la substance propre des cellules nerveuses des régions correspondantes des cornes antérieures de la substance grise médullaire, trouble qui aurait pour effet l'affaiblissement du pouvoir trophique de ces cellules. Cet affaiblissement aurait pour conséquence l'atrophie des muscles qui reçoivent leur innervation trophique de ces cellules. Il faut ajouter, au moins en ce qui concerne certaines fractures, qu'elles s'accompagnent nécessairement d'une irritation plus ou moins intense de l'articulation : c'est ce qui a lieu pour la fracture du col de l'humérus, pour la fracture intra-capsulaire du col du fémur, pour la fracture de la rotule \ pour celle de l'olécrane et, d'une façon générale, pour

1. Atrophie musculaire suite de fracture de la rotule, d'après les leçons de M. le professeur Verneuil {France Méd., 28 nov. 1883). Voir aussi:

L. G Richelot. Sur l'étal fonctionnel du membre inférieur à la suite des fractures t/ansverses delà rotule [L'Union médicale, 26 avril J885). E . Desouche. De

toutes les fractures qui intéressent une partie osseuse concourant à la constitution d'une jointure. Dans d'autres cas, des fractures, siégeant à une certaine distance d'une jointure, peuvent y produire cependant un faible degré d'irritation phlegmasique. M. Gosselin a souvent parlé de ce fait dans ses cliniques et M. Berger Fa étudié avec soin pour les fractures du fémur. D'après lui, toute fracture complète de cet os, même lorsqu'elle siège sur le col, hors de la capsule articulaire, s'accompagne d'un épauchement dans l'articulation du genou. Dans les cas de ce genre, l'irritation de cette jointure pourrait, en même temps que celle qui a lieu dans l'os et les parties voisines au niveau de la solution de continuité, agir sur les cellules des cornes antérieures de la moelle et affaiblir leur pouvoir trophique»

L'on doit peut être aussi rapporter à une arthrite concomitante l'atrophie musculaire qui s'observe dans certains cas d'ostéo-my élite, comme l'a indiqué M. Trélat. C'est l'interprétation que M, Reclus, à la Société de Chirurgie, a cru pouvoir donner aux faits cités par M. Trélat et à tous les faits analogues 1.

La plupart des atrophies musculaires, dites réflexes, se produisent par le mécanisme que nous avons indiqué pour celle qui se manifeste à la suite des lésions articulaires. Qu'il s'agisse d'une gelure, ou d'une brûlure, ou d'une plaie plus ou moins profonde, ayant un des membres pour siège, on peut voir ce membre subir, peu à peu, une diminution plus ou moins grande de volume. Les muscles examinés au moyen de l'électricité, n'y répondent plus, en général, d'une façon aussi vive que ceux des mêmes régions de l'autre membre. La peau peut prendre, avec le temps, une coloration rose sombre, et offrir une température plus basse que dans l'état normal. Le système pileux peut être ou plus développé, ou, ce qui est plus rare, moins développé que sur l'autre membre. Les ongles sont parfois altérés. La sueur est souvent plus abondante que sur le membre resté normal. Les plaies qui se forment accidentellement sur le membre atteint d'atrophie musculaire

V atrophie du triceps crural dans les fractures de la rotule (Tnèse de Paris, 1885, no t.8).

1. Trélat. De l'atrophie musculaire dans l'ostéomyélite {Soc. de Chirurgie, 1! mars 1885.— La France Médical, 14 mars 1885, p. 366). — Voir la discussion, à la suite de la communication de M. Trélat.

peuvent, comme je l'ai vu, ne se cicatriser qu'avec une extrême lenteur et offrir même le caractère ulcéreux.

Toutes les lésions périphériques1 peuvent devenir le point de départ d'une atrophie musculaire, limitée d'ordinaire aux régions voisines de celle où siègent ces lésions. L'observation suivante, qui m'a été communiquée par le docteur Rames, d'Aurillac, montre qu'une tumeur d'un des doigts peut donner lieu à une atrophie des membres de la main et de l'avantbras.

Obs... Madame G.., âgée de 23 ans, déjà mère d'un enfant, est de bonne constitution, de tempérament nerveux et n'a jamais eu de maladies sérieuses. On lui a dit qu'elle aurait eu le petit doigt de la main gauche fracturé pendant qu'elle était chez sa nourrice et celle-ci lui aurait môme mis un petit appareil de son invention. Toujours est-il que, dès l'âge de 18 mois, on constata la présence d'une petite grosseur sur le côté interne de la première phalange du petit doigt de la main gauche. A trois ans, la voyant grossir, on essaya d'une légère compression avec des bandelettes de diachylon ; de 7 à 10 ans, on eut recours à de petits vésicatoires volants, à des pommades iodurées, à une compression avec des anneaux de caoutchouc, le tout sans résultat.

La tumeur a été mesurée alors que la malade avait 13 ans ; elle présentait, à ce moment, 8 centimètres 1/2 de circonférence : dix ans après, elle mesure 10 centimètres. Ses caractères sont les suivants. Elle est très dure, fait corps avec la phalange; elle offre à sa surface des inégalités, est recouverte par une peau tendue, amincie et, sur les points les plus saillants, comme exsangue ; sa forme est celle d'une arcade occupant toute la longueur de la première phalange et laissant les deux articulations, métacarpienne et phalangienne, libres; sa convexité est du côté cubital du petit doigt, sa concavité, du côté de l'annulaire; elle est aplatie dans ce dernier sens et renforcée dans l'autre. La longueur de la phalange est la même que celle de la phalange correspondante du côté droit. Aujourd'hui (1876) la tumeur est complètement

1 . On peut même observer l'atrophie musculaire à la suite de certaines lésions viscérales ; mais elle est rare dans ces conditions. M. Béranger-Féraud cite d'Ormay, comme ayant vu quelquefois une atrophie musculaire assez étendue venir compliquer une paralysie du mouvement et du sentiment consécutive à la dysenterie aiguë. L'affection envahissait d'abord les membres inférieurs, puis atteignait les doigts des mains et se propageait de bas en haut: elle se terminait souvent par la guérison. Il est probable qu'il ne s'agit pas. dans ces cas, d'une atrophie musculaire du genre de celles qui ont été nommées réflexes, car M. Delioux, dans des cas graves, mortels, de paralysie diffuse et progressive survenue à la suite de la dysenterie, a constaté un ramollissement très net de la moelle épinière. — Béranger-Féraud, Traité théorique et clinique delà di/sentene. Paris, 0. Doin. 1883; pp. 2 >5 et 2ôt>.

Des faits intéressants de parésie avec atrophie musculaire, dans le bras droit seulement chez un malade, dans les deux membres du côté doit chez un autre malade, ont été vus par M. Lépine à la suite d'une opération d'empyèine, nécessitée par une pleurésie purulente du côté droit (Lépine. Mémoires de la Société médicale des Hôpitaux de Paris, 1875, p. 122).

dure; mais il fut un temps où, au dire de la malade, cette tumeur était comme élastique, cédant momentanément sous la pression.

A plusieurs reprises, depuis que la tumeur a acquis un certain volume, on a vu apparaître surla peau qui la revêt de petites phlyctènes; bientôt elles se desséchaient et faisaient place à une légère exfoliation. En ce même point, l'hiver, la peau est plus sujette aux engelures.

Jusqu'au mois d'octobre 1875, cette tumeur est restée indolente et "la malade, habituée qu'elle y était, n'y prêtait aucune attention. Vers cette époque, la tumeur est devenue l'occasion non pas de douleurs vives, mais d'un sentiment de malaise dans l'avant-bras gauche. Encore aujourd'hui, on ne peut pas dire qu'elle soit douloureuse au toucher et cependant parfois un simple contact, en certains endroits et sous l'influence de conditions indéterminées, devient le point de départ d'une sensation de douleur très vive. L'avant-bras est comme faible et la malade est peu portée à s'en servir. Si on le malaxe avec la main, la pression est, par places, suivie d'une impression pénible. Cette impression est constante au-dessous de l'insertion du brachial antérieur, au pli du coude, sur le trajet du nerf médian; elle l'est pareillement, peutêtre un peu moins, sur le trajet du radial et du cubital, au même niveau. En somme, l'avant-bras gauche est comme endolori et cet endolorissement s'accuse davantage, si l'on exerce une pression sur le trajet des gros cordons nerveux.

Les douleurs étant venues fixer davantage l'attention sur l'étal de ce membre, on remarqua bientôt que son volume paraissait amoindri, sans que, toutefois, on puisse dire aujourd'hui si ce dépérissement date de l'apparition des douleurs ou s'il leur a été antérieur. A 0 m. 01 audessous de l'épitrochlée, la circonférence des deux avant-bras a une longueur de 0 m. 21. Cette circonférence est encore de 0 m. 21 pour le bras droit, à 0 m. 04 au-dessous de l'épitrochlée; elle est de 0 m. 20 pour l'avant-bras gauche. Un peu plus bas, la différence est de 0 m. OJo. Au-dessus de la main, il n'y a plus de différence.

Non seulement le volume des muscles de l'avant-bras est diminué; mais le tissu musculaire n'a plus la consistance de celui du côté opposé. Les chairs y sont flasques et comme ramollies, surtout du côté du cubital. Les éminences thénar et hypothénar sont amoindries; la saillie du grand pronateur est à peu près effacée ; le milieu de l'avant-bras est comme évidé; le méplat le plus considérable est au-dessous de l'insertion du brachial antérieur, le bouquet musculaire qui part de l'épitrochlée se trouvant réduit de volume. La peau de l'avant-bras gauche amincie laisse apparaître le réseau veineux sous-cutané.

La force de l'avant-bras droit est représentée par 40 divisions au dynamomètre Charrière ; celle de l'avant-bras gauche, par 30 divisions.

Il n'y a aucune différence entre les deux bras.

La contractilité musculaire, explorée aux deux avant-bras à l'aide de l'appareil à induction de Legendre et Morin, a paru à peu près pareille des deux côtés.

L'état de la sensibilité a été étudié avec soin, à deux reprises, au moyen d'un compas à écartement gradué. Des variantes se sont produites pour le même point ; toutefois l'ensemble des investigations a donné

les résultats suivants : sur les points où la peau recouvre la tumeur et où elle est rendue presque exsangue par la distension à laquelle elle est soumise, la sensibilité au toucher et à la douleur est presque nulle, la sensibilité thermique n'y est qu'affaiblie. Un peu au-dessus de la tumeur, la sensibilité tactile est légèrement diminuée; partout ailleurs, elle est intacte.

Souvent l'atrophie musculaire n'est pas la suite immédiate de la lésion périphérique qui lui donne naissance. Une plaie d'arme à feu, par exemple, n'ayant intéressé que les parties molles de la jambe, peut se cicatriser complètement sans que la musculature du membre subisse une atrophie reconnaissante. Quelques mois, un ou deux ans après la guérison, la cicatrice devient douloureuse, soit à la suite d'un choc, d'une fatigue, soi( sans cause connue; les douleurs sont plus ou moins intenses, plus ou moins continues, souvent avec des accès d'exacerbation plus ou moins vive. Ces douleurs semblent partir de l'ancienne blessure et remonter le long du membre en suivant des trajets nerveux 4. Puis le malade remarque, au bout d'un, deux ou trois mois, que le volume de sa jambe diminue et qu'il en est de même de sa cuisse et de la région fessière. En même temps, il marche de plus en plus difficilement; il peut d'abord à peine relever la pointe du pied et, plus tard, il en est tout à fait incapable ; il traîne son pied à terre ou marche sur la pointe du pied ; il est obligé de se servir d'une canne. S'il s'est observé avec soin, il appelle de lui-même l'attention du médecin sur les changements de la coloration de la peau de son membre et il fait voir que son pied devient tout à fait cyanose lorsqu'il est debout. On constate le refroidissement du pied, les modifications du système pileux ; la peau est assez souvent moite sur ce membre, surtout sur sa partie inférieure, tandis qu'elle peut être sèche sur le membre sain. On peut même, dans certans cas, lorsqu'il s'agit du membre inférieur, observer, à la suite d'une marche un peu prolongée, un œdème plus ou moins marqué de la partie inférieure de la jambe. Ces changements ont mis quatre, cinq ou six mois à se produire, et ils ont continué à s'effectuer après que la cicatrice était redevenue indolente et que toute douleur avait cessé dans le membre.

Si l'on examine l'état du système musculaire, on voit qu'il n'y a pas, en général, de contractions fibrillaires ou fascicu-