VII

2. A. Pitres. Contribution à l'étude des anomalies de la sclérose disséminée, [tic-

Il est possible, en effet, que, dans un cas de ce genre, on soit conduit à rejeter le diagnostic : sclérose latérale amyotrophique, en se fondant sur les considérations que nous venons d'indiquer, d'après M. Dejerine ; mais serait-on autorisé à affirmer qu'il s'agit d'une sclérose eu plaques? Dans le cas de M. Pitres, la difficulté était encore plus grande, car il n'y avait qu'une contracture légère des membres supérieurs avec atrophie des muscles de ces membres et les membres inférieurs offraient une paralysie flaccide, sans tremblement réflexe. Il y a, en réalité, des cas dans lesquels les hommes les plus habitués à l'étude des maladies des centres nerveux restent dans un embarras absolu. Du reste, je puis le dire d'avance, la sclérose en plaques se présente sous des formes cliniques variées, surtout pendant les premières périodes de son évolution et il est alors parfois tout à fait impossible de la reconnaître, tant elle peut différer du type classique.

11 faut répéter toutefois que ces difficultés sont exceptionnelles et que, le plus souvent, on arrive aisément à ne pas confondre la sclérose latérale amyotrophique avec la sclérose en plaques disséminées1.

J'en dirai tout autant des faits analogues à celui qui a été récemment publié par M. Démange2. Dans ce cas, il s'agissait d'une sclérose diffuse de la moelle épinière. Bien que l'on n'eût point noté, pendant la vie, de troubles de la sensibilité ou du mouvement dans les membres supérieurs, on constata que les lésions s'étendaient à la région cervicale. Ces lésions consistaient en îlots diffus de sclérose occupant principalement les faisceaux latéraux, mais existant aussi dans les faisceaux postérieurs. Comme, dans ce cas, l'atrophie et la contracture ne s'observaient que dans les membres inférieurs et qu'elles n'ont gagné les muscles du cou et du clos que dans les derniers jours de la vie, on ne pouvait, pendant la vie, en dehors du diagnostic : myélite diffuse, admettre que celui-ci : sclérose bilatérale et amyotrophique, bornée aux régions dorsale et dorso-lombaire de la moelle. M. Démange cherche à démon-

1. Voir, a propos des difficultés de ce diagnostic la thèse inaugurale de M. l'Héritier de Chézèle : Note sur un cas de myélite chronique à diagnostic douteux (sclérose latérale amyotrophique ou sclérose en plaques) Paris, 1883.

2. E. Démange. Contracture progressive des membres inférieurs et des muscles dorso-lombaires; athérome généralisé : artério-sclérose des vaisseaux de la moelle; sclérose diffuse de la moelle, d'origine vasculaire, simulant la sclérose latérale amyotrophique (ttcvue de médecine, 10 octobre 1884).

trer que son fait, au point de vue de l'anatomie pathologique, diffère à la fois de la sclérose en plaques disséminées et de la sclérose latérale amyotrophique. lia évidemment raison pour cette dernière maladie. Pour la sclérose en plaques, il est peutêtre aussi dans le vrai; mais il faut dire que, dans un bon nombre de cas de cette sclérose en plaques, les îlots ne se terminent qu'en apparence, par en haut et par en bas, et qu'ils se relient, en réalité, les uns aux autres dans les profondeurs de la moelle ; si bien que certains auteurs pensent que la clé^ nomination « sclérose en plaques » devrait être, pour ces cas tout au moins, remplacée par celle-ci « sclérose diffuse ».

Il est encore d'autres affections de la moelle épinière qui peuvent, quelquefois, déterminer des phénomènes analogues à ceux de la sclérose latérale symétrique. Je citerai, par exemple, les tumeurs de la moelle ou de ses membranes, le mal de Pott cervical, le tabès dorsal spasmodique, certaines variétés de meningo-myélite. Mais, en réalité, le diagnostic ne présente pour ainsi dire jamais de sérieuses difficultés dans ces cas. Dans aucune de ces maladies on n'observe le mode d'évolution que présente la sclérose latérale amyotrophique. D'autre part, sauf l'existence de contractures plus ou moins prononcées, et la production éventuelle d'un certain degré d'atrophie musculaire dans telles ou telles parties du corps, la physionomie symptomatique est toute différente dans la période d'état de la sclérose latérale amyotrophique d'une part et de ces diverses myélopathies d'autre part. Je crois que, sur ce point, tout développement serait inutile.

Enfin il est impossible de confondre, avec la sclérose latérale amyotrophique, la sclérose secondaire et descendante, accompagnée d'atrophie de la partie antérieure delà substance grise : dans les cas très rares auxquels je fais ici allusion, l'affection de la moelle est et reste presque toujours unilatérale ; l'état des membres et de la face du côté atteint est différent de ce qu'il est dans la sclérose bilatérale primitive ; l'évolution de la myélopathie et de ses symptômes est aussi très dissemblable dans les deux sortes de cas. Les différences sont telles qu'une confusion ne saurait avoir lieu, même dans un cas où Ton observerait exceptionnellement une sclérose descendante bilatérale de la moelle, compliquée d'atrophie des cellules des deux cornes antérieures de la substance grise.

Pronostic. — Je n'ai pas besoin d'insister sur la gravité du pronostic de la sclérose latérale amyotrophique. Les malades atteints de cette affection de la moelle épinière ne conservent pas bien longtemps la liberté de leurs mouvements. Au bout de quelques mois, les membres supérieurs, affaiblis et contractures, ne peuvent plus rendre aucun service ; les membres inférieurs, pris à leur tour, ne se prêtent plus à la marcbe ni, un peu plus tard, à la station verticale : de là un état d'infirmité des plus pénibles. Puis, au bout de dix-huit mois, deux ans, deux ans et demi, commencent à se manifester les troubles de la déglutition, de la respiration, du fonctionnement du cœur, troubles progressifs comme tous les autres symptômes de la maladie, et qui, dans un espace de temps plus ou moins long, déterminent la mort. La sclérose latérale amyotrophique est, en somme, parmi les affections médullaires de ce genre, une des plus redoutables.

Traitement. — Je ne dirai que peu de mots du traitement. Jusqu'ici l'on n'a trouvé aucune médication exerçant une influence constante et bien reconnaissante sur la sclérose latérale amyotrophique. Dans un cas de ce genre, comme dans tous les cas de sclérose primitive, il faudrait pouvoir d'abord arrêter les progrès de la maladie et, d'autre part, chercher à provoquer un travail plus ou moins actif de réparation de la moelle épinière. Ces deux résultats sont, pour le moment, aussi difficiles à obtenir l'un que l'autre.

Il ne paraît pas impossible toutefois que l'on découvre, dans un avenir plus ou moins éloigné, un moyen ou un ensemble de moyens thérapeutiques capables d'enchaîner la cause pathogénique, quelle qu'elle soit, de telle ou telle sclérose systématique, peut-être de celle qui nous occupe en ce moment. Mais, en attendant qu'une telle éventualité se réalise, nous ne disposons que d'agents d'une efficacité bien incertaine et bien faible en tout cas. Les révulsifs appliqués sur la colonne vertébrale, les préparations iodées et arsenicales administrées à l'intérieur, forment le fond de la médication à employer. Il n'y a aucune espérance à fonder sur l'emploi du phosphore, du nitrate d'argent, des préparations d'or, des divers alcaloïdes, du moins par rapport au traitement curatif de la maladie ; il est bien à craindre qu'il n'en soit de même des différentes pratiques de l'hydrothérapie et du traitement par telles ou telles

eaux minérales. Au début, pourtant, ces divers moyens peuvent n'être pas tout à fait inutiles.

Quant à la réparation de la moelle épiuière, est-il chimérique de croire à sa possibilité, si la cause pathogénique de la sclérose symétrique des faisceaux latéraux, soit spontanément, soit sous l'influence du traitement, venait à cesser d'agir? C'est là une question embarrassante. Nous ne savons pas, en réalité, si l'on a jamais observé une reproduction incontestable de fibres nerveuses clans des faisceaux médullaires atteints de sclérose. Lorsqu'on trouve dans ces faisceaux des fibres nerveuses munies de myéline, extrêmement grêles, devenant très facilement variqueuses, offrant une très grande analogie avec déjeunes fibres nerveuses, on peut se demander si ce sont bien des fibres nouvelles, formées par suite d'un processus de régénération, ou bien s'il s'agit de fibres offrant une clés phases de l'atrophie simple. Mais quand même on serait autorisé, par un ensemble de faits bien probants, à admettre la possibilité de la régénération des fibres nerveuses de la moelle épiuière clans des cas de sclérose des faisceaux blancs de ce centre nerveux, que gagnerait le malade à cette régénération clans les cas de sclérose latérale amyotrophique, c'est-à-dire clans les cas où une disparition des cellules nerveuses des cornes antérieures complique la lésion des faisceaux latéraux? 11 faudrait qu'il se fit aussi une régénération des cellules nerveuses atrophiées. Or, nous ne pouvons' nous appuyer sur aucun fait, pour supposer qu'une telle régénération puisse avoir lieu.

On voit combien doit être faible l'espoir, non pas d'une guérison, mais même d'une amélioration tant soit peu notable, dans cette grave maladie. Si l'affection suspendait sa marche progressive pendant un certain temps, si l'irritation des diverses parties qui sont atteintes clans les centres nerveux venait à cesser, on observerait sans doute une disparition plus ou moins accusée des phénomènes passagers ou permanents de contracture ; mais l'amyotrophie persisterait évidemment. Il y aurait, en somme, un certain soulagement; l'infirmité serait moins pénible, pendant cette sédatiou temporaire de l'irritation. Mais un tel amendement, même temporaire, a-t-il été constaté jusqu'ici d'une manière indiscutable? Cela me paraît douteux.

Pathogénie. — Tels sont les traits principaux de l'histoire clinique de la sclérose symétrique et primitive des faisceaux laté-

rauxetplus particulièrement de la sclérose symétrique latérale amyotrophique. Il s'agit là, en réalité, d'une affection relativement rare, surtout si on la compare à la sclérose symétrique et primitive des faisceaux postérieurs ou, pour parler plus exactement, à l'affection qui donne lieu à cette dernière sclérose, c'està-dire au tabès dorsalis ou à l'ataxie locomotrice progressive. Mais la sclérose latérale symétrique et primitive n'en offre pas moins un intérêt considérable. Elle constitue, elle aussi, un type d'affection systématique de la moelle épinière. Les faisceaux latéraux, dans une grande partie de leur épaisseur, sont atteints isolément, et les autres faisceaux peinent rester absolument intacts, à l'exception toutefois delà partie la plus interne des faisceaux antérieurs qui subit d'ordinaire une altération toute semblable.

L'étude du développement de la moelle épinière démontre, ainsi que nous l'avons rappelé, que révolution des faisceaux latéraux, ou plutôt de la région de ces faisceaux qui s'altère dans la maladie en question, a lieu pendant un certain temps d'une façon spéciale. Cette considération tend bien à démontrer qu'il s'agit là de trousseaux distincts de fibres nerveuses médullaires, et nous avons vu que cette partie des faisceaux latéraux conserve, pendant toute la durée de la vie, des caractères histologiques particuliers. Mais l'anatomie avait depuis longtemps déjà fait à cette partie des faisceaux latéraux une place à part dans la moelle ; on avait reconnu qu'elle fait suite aux faisceaux entre croisés des pyramides antérieures du bulbe, lorsqu'on suit ces faisceaux de haut enbas.Elleavait suivi aussiles faisceaux pyramidaux non entre-croisés et elle avait constaté que ces faisceaux forment, de chaque côté du sillon antérieur de la moelle, la partie la plus interne des cordons antérieurs médullaires. On savait donc, avant les recherches modernes relatives à l'anatomie pathologique et à l'évolution de la moelle épinière, que l'écorce blanche de ce centre nerveux contient un système anatomique à part, constitué par une portion de la région postérieure des faisceaux antéro-latéraux et par la partie la plus interne de la région tout à fait antérieure de ces mêmes faisceaux. On savait aussi que le système anatomique ainsi formé comprend deux parties : l'une appartenant à la moitié droite de la moelle et l'autre à la moitié gauche. On savait enfin que ce système est le prolongement médullaire d'une des pyramides antérieures du bulbe rachiclien. Tous les physiologistes, se fon-

dant sur ces données anatomiques, admettaient que les fibres nerveuses de ce système spécial sont les conducteurs des incitations motrices émanées de l'encéphale.

L'anatomie pathologique, il faut d'ailleurs le reconnaître, a confirmé d'une façon bien décisive les enseignements de l'anatomie. LudvvigTiirck, le premier, a montré que 1 atrophie descendante des conducteurs des incitations motrices, atrophie qui se produit surtout dans les cas de lésion des radiations pédonculaii es situées entre les deux noyaux de substance grise du corps strié (c'est-à-dire dans les cas de lésion de la capsu e interne), ne s'arrête pas dans la pyramide antérieure du coté correspondant, on Cruveilhier l'avait déjà suivie; il a fait voir cm'elle atteint certains faisceaux de la moelle épimere, précisément ceux dont l'anatomie a démontré la continuité avec les pyramides antérieures bulbaires. C'est la partie postérieure du faisceau latéral du côté opposé à la pyramide antérieure atrophiée et la partie la plus interne du faisceau antérieur du coté correspondant à cette pyramide qui s'atrophient. Ces faits ont été revus et étudiés en détail, en France, par M. Charcot et par moi par M. Bouchard et par d'autres médecins et ils sont aujourd'hui tout à fait classiques. Lorsque cette atrophie descendante existe, il y a toujours paralysie plus ou moins complète de la moitié du corps qui correspond au faisceau latéral atteint d'atrophie : il y a, en outre, le plus souvent, un degré plus ou moins marqué de contracture des membres de ce coté. C est une démonstration tout à la lois des relations de continuité entre les faisceaux pyramidaux et ces parties de la moelle qui s'atrophient et d'autre part, du rôle que jouent ces parties de la moelle dans le mécanisme de la transmission des incitations motrices émanées de l'encéphale.

Les régions de l'écorce blanche de la moelle qui sont atteintes dans la sclérose symétrique et primitive des faisceaux latéraux constituent donc bien un système à part, ou plutôt une des parties d'un système anatomo-physiologique spécial. Ce système comprend, en effet, outre les prolongements descendants, intra-môdullaires, des pyramides bulbaires, ces pyramides elles-mêmes, et leurs prolongements ascendants dans la protubérance annulaire, les pédoncules cérébraux, la capsule interne le centre ovale de Vieussens et certaines .1rs régions dites motrices de l'écorce grise cérébrale. On pourrait être tenté même d'y rattacher les groupes de cellules nerveuses qui font

partie des cornes antérieures de la substance grise de la moelle épinière et qui donnent naissance aux fibres des racines antérieures des nerfs rachidiens, ainsi que ces fibres elles-mêmes jusqu'à leurs terminaisons dans les muscles. Le système anatomique ainsi formé serait donc constitué par des fibres allant des régions dites motrices de l'écorce cérébrale aux cellules nerveuses des cornes antérieures de la substance grise médullaire, puis, par ces cellules et par les fibres motrices des nerfs rachidiens. Cette manière de voir est assurément conforme aux données de l'anatomie et de la physiologie des centres nerveux. Il me semble toutefois qu'il convient, au point de vue de l'anatomie et de la physiologie pathologiques, de diviser ce système en deux sous-systèmes, dont l'un s'étend des régions dites motrices de l'écorce cérébrale jusqu'aux cornes antérieures de la substance grise médullaire, et dont l'autre comprend ces cornes et les fibres nerveuses motrices auxquelles elles donnent naissance. Cette division me paraît légitime, si l'on se place au point de vue d'où nous considérons les choses en ce moment ; car les lésions des régions pyramidales des faisceaux latéraux ne se propagent pas nécessairement jusqu'aux cellules des cornes antérieures de la substance grise. On sait, en effet, qu'une propagation de ce genre est tout à fait exceptionnelle dans les cas de sclérose descendante de ces régions. D'autre part, le sous-système médullo-nerveux, comprenant les cellules motrices des cornes antérieures et les fibres nerveuses qui y naissent, jusqu'à leurs extrémités intramusculaires, s'altère isolément aussi, comme on le voit dans les cas d'atrophie musculaire progressive, par exemple.

On peut d'ailleurs se demander si, dans les cas de sclérose latérale symétrique et amyotrophique, le système corticomédullaire, allant de l'écorce cérébrale jusqu'aux extrémités intra-médullaires des fibres pyramidales, s'altère toujours dans toute son étendue dès le début même de l'évolution des lésions des centres nerveux.

L'étude de cette affection n'a pas été suffisamment approfondie dans ce sens pour qu'on puisse répondre à cette question d'une façon précise. Il y a peu de temps encore, on pouvait incliner à considérer les lésions bulbo-médullaires comme réellement primitives et celles de l'encéphale comme éventuelles et secondaires. On constalait, en effet, que les lésions

cle la protubérance annulaire, des pédoncules cérébraux et surtout celles des capsules internes, des centres ovales de Vieussens, des régions motrices de l'écorce cérébrale, n'avaient pas attiré du premier coup l'attention des observateurs comme celles des pyramides antérieures et des prolongements médullaires de ces pyramides. 11 était donc présumable, d'après cette remarque, que les lésions encéphaliques faisaient défaut ou étaient peu marquées dans les premiers cas observés. L'intégrité des circonvolutions cérébrales et notamment de celles qui sont considérées comme des centres d'incitation motrice pour les membres, est indiquée d'une façon très nette dans diverses observations, particulièrement dans celle qui a été publiée par MM. Debove et Gombault1. Ces auteurs ont examiné à l'état frais, au moyen du microscope, les circonvolutions frontale et pariétale ascendantes, le lobule paracentral et la capsule interne, sans y trouver cle corps granuleux. Il était clair, en outre, d'après les descriptions les plus récentes, que les lésions des pédoncules cérébraux et de la protubérance annulaire sont nien moins accusées qu'elles ne le sont, non seulement dans les cas d'altérations de la capsule interne, mais même dans ceux d'hémorragies ou de ramollissement des parties motrices des circonvolutions frontale et pariétale ascendantes. La relation entre les lésions des prolongements encéphaliques des pyramides antérieures et celles des prolongements médullaires de ces mêmes parties du bulbe rachidien ne paraissait donc pas aussi étroite dans la sclérose latérale amyotrophique que dans la sclérose latérale secondaire descendante. D'an autre côté, on était encore plus entraîné vers cette manière de voir, lorsqu'on remarquait que les lésions bulbo-médullaires sont d'ordinaire plus avancées que celles de l'encéphale ; car, cellesci, du moins celles que l'on connaissait alors, consistaient surtout dans la présence de corps granuleux, et l'on ne mentionnait aucun indice de sclérose, ce qui permettait de les considérer comme s'étant produites à une date plus récente que les altérations sclérosiques du bulbe rachidien et de la moelle épinirte. D'où, en définitive, on était amené à conclure que les lésions bulbo-médullaires de la sclérose latérale amyotrophique étaient nées sur place, isolément, indépendamment de toute altération

1. Debove et Gombault. — Contribution à l'étude de la sclérose latérale amyotrophique (Archives de physiologie cl rie pathologie, l S : 0 , pp. 754 et 7" (>) -

encéphalique et que les lésions des prolongements encéphaliques des pyramides bulbaires antérieures étaient, dans cette maladie, de seconde date.

Il faut bien le dire : on ne peut pas aujourd'hui être catégoriquement affîrmati f sur ce point. Les observations de M. Marie ; que j'ai mentionnées à propos de l'anatomie pathologique, obligent à une grande réserve. La disparition des grandes ceb Iules nerveuses, dans les régions dites motrices del'écorce grise cérébrale, précède peut-être les premières altérations du bulbe rachidien et de la moelle épinière ; mais, pour que Ton puisse assigner à ce fait découvert par M. Marie sa véritable valeur, il est de toute nécessité qu'il ait été contrôlé par de nouvelles recherches.

Les lésions de la sclérose latérale amyotrophique constituées, comme dans les autres cas de sclérose fasciculaire systématique, par une atrophie des fibres nerveuses de la région altérée, avec modification de la gangue interstitielle ont certainement pour point de départ une irritation inflam matoire de ces fibres nerveuses : l'altération de la névroglie, quelque précoce qu'elle puisse être, est secondaire. Les arguments que nous avons déjà formulés à propos de la sclérose primitive des faisceaux médullaires postérieurs, sont encore valables lorsqu'il s'agit de celle des faisceaux pyramidaux de la moelle épinière. 11 semble qu'une inflammation primitive du tissu interstitiel de ces derniers faisceaux ne devrait pas se confiner dans leur enceinte. Aucune solution de continuité n'existe entre ce tissu et celui des régions voisines ; par conséquent, on ne voit pas pourquoi l'irritation ne se propagerait pas d'une façon diffuse et irrégulière dans le reste de l'étendue de la région antéro-latérale de la moelle et pourquoi même elle n'envahirait pas aussi les faisceaux postérieurs et la substance grise, comme le fait la sclérose en plaques. Il faut donc admettre nécessairement que ce sont les fibres nerveuses elles-mêmes qui sont atteintes d'irritation : c'est une irritation parenchymateuse qui est ici en cause au début et non une irritation interstitielle ; en un mot, la sclérose primitive et symétrique des faisceaux latéraux doit être rangée, comme je l'indiquais dès mes premières leçons sur les affections médullaires et cérébrales, en 1867 et 1868, au nombre des inflammations parenchymateuses de la moelle épinière. La par-

ticipation de la névroglie au travail morbide est le fait d'une irritation collatérale et subordonnée.

Peut-on chercher à aller plus loin et à indiquer le siège primordial de l'irritation inflammatoire? N'est-ce pas dans les filaments axiles que l'irritation prend naissance tout d'abord? Nous avons déjà risqué cette hypothèse en parlant de la pathogénie des lésions médullaires de l'ataxie locomotrice: elle est tout aussi vraisemblable ici ; on peut supposer que la souffrance longtemps prolongée d'un élément anatomique ' y entraîne des modifications dabord légères, puis de plus en plus accusées, se terminant par la mort de cet élément. Si c'est le cylinder axis qui est atteint d'irritation, il est clair que cette irritation, dès son début, est conditionnée par une modification de ce filament, quelque légère qu'on veuille l'admettre. Cette modification, à la longue, doit s'accentuer; peu à peu la nutrition intime du cylinder axis doit s'affaiblir et ce filament subit ou une destruction granuleuse ou une atrophie simple progressive qui, finalement, le fait disparaître.

Si l'on concède la légitimité de ces hypothèses, il n'est pas très difficile de se représenter le mode d'évolution des lésions. En effet, lorsqu'il s'agit des nerfs, une fois la vitalité du cylinder axis éteinte, la fibre nerveuse est sans doute condamnée à périr. Il est possible que la myéline, dès qu'elle n'est plus en contact avec un cylinder axis vivant, ne puisse pas demeurer intacte, qu'elle ne tarde pas alors à se segmenter et à disparaître par le mécanisme bien connu de l'atrophie granuleuse des fibres nerveuses. Il est possible aussi que cette segmentation et toutes les autres phases de l'atrophie et de la disparition delà myéline aient lieu, non pas par suite de la mort du filament axile, mais en conséquence de l'altération du protoplasma situé sous la gaîne de Schwann et des noyaux qu'il contient. Le protoplasma de la fibre nerveuse dont le filament axile n'a plus qu'une faible vitalité entrerait en activité exagérée dans ces conditions ; il deviendrait^ siège d'une irritation analogue à celle qui se produit dans les tissus entourant un corps étranger, une partie morte ou mourante. Il y aurait multiplication des noyaux et peut-être formation de sub-

1. Je parle ici exclusivement de la souffrance liée à une irritation de substance plus ou moins assimilable à l'irritation inflammatoire. Il est d'autres irritations, que' certains auteurs appellent dynamiques, lesquelles n'exercent pas la môme influence destructive; par exemple, les souffrances névrosiques des centres nerveux.

stances qui altèrent la myéline et y provoquent le processus destructif dont le dernier terme est la disparition de cette substance. On a même admis l'intervention des leucocytes extravasés et migrateurs qui pénétreraient dans les fibres nerveuses, entre la gaine de Schwann et la myéline, et qui s'incorporeraient, par intussusccption, la myéline, pour la faire disparaître plus ou moins complètement par une sorte de digestion. Une partie de la myéline non détruite persisterait dans ces leucocytes sous forme de granulations. Cette hypothèse ingénieuse — je parle du rôle attribué aux leucocytes comme agents destructeurs de la myéline, — me paraît encore dépourvue d'appuis solides. La gaîne de Schwann est, on le sait, la partie la plus résistante des fibres nerveuses, dans les nerfs. Elle survit un certain temps aux autres parties, mais finit par disparaître. Lorsqu'il s'agit des centres nerveux, il ne saurait être question de véritable gaines de Schwann, puisque de telles gaines n'y existent pas. L'irritation se transmet donc, dans la moelle, du protoplasma des fibres nerveuses, au tissu de la névroglie et cette névroglie subit un certain degré d'hyperplasie. Cette irritation, toute secondaire, collatérale pour ainsi dire, n'ayant aucune énergie propre, n'a guère de tendance à s'étendre la à névroglie des faisceaux circonvoisins, dans lesquels les fibres nerveuses ont conservé leur intégrité de structure. C'est pour cela que la sclérose qui résulte de cet enchaînement de lésions reste limitée, plus ou moins confinée dans les faisceaux dont les fibres nerveuses ont été primitivement atteintes d'irritation.

Je ne puis pas ne point mentionner, à propos du mode d'évolution des lésions de la sclérose latérale amyotrophique, l'opinion soutenue aujourd'hui par divers auteurs (MM. H. Martin1, Démange 2, Duplaix 3 et autres), d'après lesquels la sclérose, dans tous les organes, et quelle que soit sa disposition, aurait pour point de départ une altération des artères, soit une endartérite, soit une périartérite. Il y a là certainement une vue séduisante et qui mérite l'attention. Elle me semble toutefois très discutable. En ce qui concerne les scléroses systématiques, on ne comprend réellement pas pourquoi les altérations des