ATROPHIES MUSCULAIRES D'ORIGINE CÉRÉBRALE

A. Les atrophies musculaires^ qui se déTeloppent à la suite d'une lésion cérébrale, peuvent être l'expression d'une altération consécutive des cornes antérieures de la moelle.

B' Elles peuvent être une conséquence directe de la lésion cérébrale. Observations de Babinski, de Quincke, de Burresi, de Gliky, de Wegner.

Atrophies musculaires d'origine cérébrale. — Depuis un temps immémorial, on savait que les paralysies consécutives à une lésion cérébrale peuvent se compliquer, à une époque avancée^ d'un amaigrissement des muscles paralysés, qu'on a pris pour de l'atrophie musculaire. Cette atrophie musculaire était attribuée à l'inertie fonctionnelle, au défaut d'action des muscles paralysés.

Je vous avais déjà signalé cette conception pathogénique, au début de ces leçons. Mais, répond-elle à la réalité des choses? Je pense que non. L'observation clinique nous apprend, en effet, que des muscles peuvent rester très longtemps en état d'inactivité fonctionnelle, sans subir une atrophie musculaire, dans le sens propre du mot. Sans doute, dans ces conditions d'inactivité musculaire, on verra souvent se produire une réduction en masse du volume d'un membre ; mais cette fonte porte conjointement sur tous les tissus. C'est quelque chose d analogue à Tamaigrissement qui porte sur l'ensemble du corps, et qui s'exerce dans une mesure prépondérante sur les éléments adipeux du tissu conjonctif interstitiel. Je pense donc que cet état de macilence d'un muscle ne doit pas être confondu avec l'atrophie musculaire proprement dite.

Il est certain néanmoins que l'atrophie musculaire peut s'observer dans le cours des paralysies d'origine cérébrale. La

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difficulté est de savoir par quel mécanisme cette atrophie musculaire se développe. Deux explications sont possibles.

La première fait dépendre Tatrophie musculaire d'une altération dynamique ou matérielle de la substance grise des cornes antérieures de I4 moelle, altération qui est une conséquence delà lésion cérébrale.

La seconde explication consiste à supposer qu'il existe dans Técorce grise du cerveau des centres à la fois moteurs et trophîques. La destruction de ces centres pourra donc engendrer simultanément de la paralysie motrice et de l'atrophie musculaire, comme il arrive à la suite des lésions de la substance grise des cornes antérieures de la moelle.

Je vais rapidement vous exposer les raisons qu'on peut invoquer en faveur de ces deux théories.

A. — Les atrophies musculaires qui se développent à la suite d'une lésion cérébrale peuvent être l'expression d'une altération consécutive des cornes antérieures de la moelle. — Pour vous faire bien comprendre comment les lésions du cerveau peuvent retentir sur la moelle et y développer des modifications dynamiques ou des altérations de structure, susceptibles à leur tour d'engendrer l'atrophie musculaire, je crois devoir vous dire quelques mots de l'apoplexie cérébrale et de ses conséquences habituelles.

Vous savez sans doute ce qu'on entend par apoplexie cérébrale ; vous savez qu'on désigne par ces mots une attaque subite avec perte de connaissance, au sortir de laquelle le malade présente une paralysie motrice de tout un côté. Je considère ici le cas 1^. plus simple, celui où les accidents consécutifs à Yattaque se réduisent h une paralysie motrice d'un côté, à une hémiplégie motrice sans troubles de la fonction du langage (aphasie), sans troubles bien accusés de là sensibilité, sans convulsions ni spasmes, au début. Cette hémiplégie motrice dure un certain temps, après lequel deux éventualités sont possibles.

Ou bien le mouvement reviendra peu à peu dans les parties qui en étaient privées, (vt la paralysie finit par ne plus laisser de traces, sauf que les membres primitivement paralysés présentent un certain degré de faiblesse.

Ou bien, au bout de quelques semaines, les muscles paralysés, de flasques qu'ils étaient, deviennent durs, rigides ; à la paralysie fait place de la contracture, c'est-à-dire un état de contraction téta-

LEÇONS srn les maladies du système nervelx

nique des muscles atteints. Voyons un peu ce que sont les lésions qui vont nous rendre compte de ces troubles de la motililé. Tout d'abord la paralysie motrice, à distribution hémiplégique, et qui a débuté par une attaque de perte de connaissance, reconnaît pour cause une lésion circonscrite (lésion en foyer), qui

Fig. 41.

M. zone motrice. — NC, noyau caudé. — A, couche optique. — B, noyau lenticulaire du corps strié. — C, cADsule interne. — l),*avanl-mur. — E. faiscau pyramidal. — P, Taisceau pyramidal direct. — ft, faisceau pyramidal croisé. — H, capsule externe. — aei b, sièges habituels des hémorrhagies.

est presque toujours une héraorrhagie. Cette lésion interrompt brusquement les communications qui relient les centres moteurs du cerveau (zone motrice de Técorce cérébrale ou ganglions centraux, c'est-à-dire corps striés et couches optiques) aux mucles de la périphérie. Ces communications sont assurées par deux systèmes de fibres : les unes se rendent directement de Técorce cérébrale à la substance grise des cornes antérieures de la moelle ; les autres suivent un trajet moins direct, elles passent jmr des postes de relai, par ces amas de substance grise, qu'on appelle ganglions centraux.

La figure ci-jointe (fig. 41) vous donnera une idée exacte du siège habituel de ces lésions circonscrites, de ces lésions en foyer (« et A),