II

regard dans un gouffre profond, que Ton s'imagine être au-dessus d'un cratère brûlant, que l'on croie traverser le Niagara sur une corde rigide, ou que l'on se sente rouler dans un précipice, et l'impression perçue ne pourra pas être plus pénible, plus terrifiante que celle qui est provoquée par la peur des espaces.

» Rien ne s'oppose cependant à la marche de cet homme affolé qui piétine sans faire de chemin. Ce qui le démontre, c'est que, pour mettre en fuite sa terreur, pour le rappeler à sa quiétude normale et lui restituer son courage, il suffit de la présence d'un compagnon, du bras d'un passant, de la main d'un enfant, de l'apparition d'une lueur de lanterne, de la rencontre d'une voiture, du secours possible d'une arme, de l'appui d'une canne et même de la possession d'un parapluie ! Oue l'agoraphobe se rapproche des maisons, et il redevient vaillant; qu'il s'engage dans une rue étroite, et il se rassérène aussitôt; qu'il aborde une personne de sa connaissance, et il se rassure; qu'il ne se sente plus seul, et il reprend de la bravoure. La pensée d'être abandonné dans le vide le glace d'effroi, et la conviction d'une assistance, quelle qu'elle soit, l'apaise sans effort. La vue inopinée d'un espace soustrait instantanément ses forces, et la confiance basée sur leplusfugitif espoir, sur un leurre, les lui rend aussitôt. Point de peur sans le vide, point de calme sans l'apparence d'un semblant de protection.

» La peur des espaces se produit également dans des rues sans boutiques ou dont les boutiques sont fermées, à l'église, au concert, au théâtre, en présence de longues murailles, d'une façade monumentale et lisse, d'une perspective fuyante, d'un pont aux arches nombreuses, d'une longue voûte soutenue par des colonnes, dans un lieu parfois où se presse la foule, dans une réunion en plein air, dans une enceinte à ciel ouvert, sans plafond, et même dans une voiture publique. Cet état anxieux, qui consiste surtout dans un sentiment de crainte exagéré et absurde en

face du vide, s'accompagne d'ordinaire de faiblesse subite des jambes, de suractivité circulatoire passagère, de fourmillements vagues, d'une sensation d'engourdissement commençant, de froid, de chaleur, de sueur glacée, de tremblement, d'envies de pleurer, d'appréhensions ridicules, de préoccupations hypochondriaques, de lamentations à demi-voix et de trouble général véritablement pénible, avec alternatives diverses de coloration faciale et d'expression physiognomonique — L'intelligence est saine et la liberté morale entière.

))De quoi le malade a-t-il donc peur? De divaguer, de pleurer, de crier, de tomber, d'avoir un étourdissement, de s'évanouir, d'être frappé d'apoplexie, d'être considéré comme un poltron, de servir de risée, de passer pour un fou, d'avoir envie d'aller à la garde-robe, de disparaître à jamais, d'entrer dans le néant ; mais le plus souvent il a peur... d'avoir peur. Il se rend un compte exact de l'émotion qu'il éprouve, de la perturbation qu'il subit, et il se raisonne, se blâme et s'adresse à lui-même une allocution courageuse ; mais il continue à avoir peur, voit l'espace s'allonger à l'infini, dans une perspective démesurée, croit que ses pas se rapetissent, que le vide s'accroît au fur et à mesure qu'il avance, et il ne retrouve le calme qu'en apercevant un passant, en s'appuyant sur une canne ou un bras, en longeant les maisons ou en s' engageant dans une petite rue. Qu'il soit un jour très-préoccupé par une affaire, livré à une profonde réflexion ou distrait par ime agréable nouvelle, et la frayeur, à la même place, ne se manifestera point. Qu'il quitte la ville et aille à la campagne, et il se pourra, dans quelques cas, que la vue de grandes plaines verdoyantes soit supportée sans le moindre malaise.

»... Le malade est d'autant plus apte à avoir une angoisse qu'il est à jeun ou éloigné de l'heure de son dernier repas, et d'autant moins disposé à être anxieux qu'il sort de table, qu'il a fait un bon dîner et qu'il a bu un vin généreux...

»... La peur des espaces se produit chez certains malades dans un lieu très-fréquenlé ou dans les foules. L'angoisse est alors absolument la même qu'en présence d'une place ; elle s'impose soudainement et elle est amenée d'une façon presque invariable par ce raisonnement : Je ne peux pas sortir, je vais avoir une crise, tout le monde va faire attention à moi et se moquer; je suis perdu ! »

Irritation spinale (fin). — î*araly«ies périphériques

en général.

Irritation spinale. — Symptomatologie (suite) : IV. Forme rachialgique (irritation spinale proprement dite). — V. Forme neurasthénique (faiblesse nerveuse) . — Marche. Durée et Terminaisons. — Étiologie. — Diagnostic. — Pronostic — Traitement .

Paralysies périphériques en général. — Division physiologique et division clinique des paralysies. — Étiologie : traumatismes, froid, intoxications, etc. — Symptômes -. l. DéUmitation de la paralysie ; 2. État des réflexes, des mouvements associés et des mouvements automatiques.

Nous avons commencé, Messieurs, l'étude symptomatique de l'irritation spinale , et nous avons déjà décrit trois grandes formes cliniques : la névralgie générale , la névropathie cérébro-cardiaque et la peur des espaces. Nous nous sommes ainsi éloignés peut-être un peu du type le plus connu sous le nom d'irritation spinale. Mais l'existence de nombreux termes de transition entre ces diverses névroses explique et justifie notre description.

Nous revenons maintenant au cœur même de notre sujet en étudiant la quatrième variété.

IV. Forme RACHIALGIQUE [irritation spinale proprement dite). — D'après Armaingaud, l'irritation spinale est caractérisée par (( une douleur perçue le long de la colonne vertébrale, provoquée surtout par la pression sur les apophyses épineuses, présentant des irradiations très-variées et accompagnée de troubles fonctionnels multiples, et entre autres de congestions locales dans les différentes parties du corps, et presque constamment de perte des forces et d'amaigrissement » .

266 DlX-SEl'TIÈME LEÇON.

En d'autres termes, cette variété présente beaucoup de traits des deux premières formes que nous avons décrites ; seulement la douleur rachialgique prend une importance capitale et domine la scène.

Cette rachialgie est en général le premier phénomène noté. Le début est graduel. Le malade éprouve d'abord une sorte de gêne dans le dos entre les omoplates, gêne qui ne se produit que par intervalles, à l'occasion des efforts et des fatigues. Puis les accès se rapprochent, leur intensité augmente et la douleur finit par devenir continue. — Cette sensation pénible occupe un siège variable dans la colonne vertébrale, plus souvent en haut qu'en bas; elle est aggravée par tous les mouvements et s'exaspère spontanément par moments dans les crises de la maladie.

Toutes les parties correspondantes ont une vive sensibilité à la pression, au passage de l'éponge mouillée, chaude ou froide, à l'électricité. Armaingaud a beaucoup insisté sur l'existence et la valeur des points apophysaires dans ces cas ; il faut toujours les rechercher, même en l'absence de toute sensation spontanée, accusée par le malade. Pour cela, il suffit d'appuyer successivement sur chaque apophyse épineuse et aussi sur les apophyses transverses.

La peau est souvent hyperesthésiée ; les vêtements même gênent le sujet.

Il éprouve encore des douleurs dans d'autres parties du corps; ce sont des douleurs névralgiques dans diverses régions, quelquefois aussi dans les viscères. Leur intensité eL leur durée sont d'ailleurs variables. Ces névralgies peuvent s'accompagner de sensations anormales dans ces parties : fourmillements, picotements, brûlure, etc. — Il n'y aurait jamais d'anesthésie. proprement dite.

Du côté de l'dmotilité, les malades éprouvent une fatigue rapide; le travail devient difficile, puis impossible, surtout le travail de main et exigeant de la précision : piano, écriture; tous ces mouvements sont surtout gênés, à cause des douleurs qu'ils provoquent. — Il y a en général une sorte

IRRITATION SPIXALE. 267

de parésie diffuse, mais rien de plus, et jamais de paralysie vraie.

D'autres fois, on observe quelques spasmes : contractions fibrillaires, secousses, mouvements choréif ormes.

Les vaso-moteurs offrent un haut degré d'excitabilité : la pâleur et la rougeur des extrémités sont fréquentes et alternent à de courts intervalles.

Il y a aussi une excitabilité 2^sychique extrême, insomnie..., et une réunion plus ou moins complète des phénomènes de la seconde variété.

Sans établir de distinction formelle, on peut cependant reconnaître dans ce t^^pe général de l'irritation spinale quelques sous-variétés, suivant le siège plus spécial de la douleur spinale. 1. Quand la rachialgie a son foyer principal en haut (type cervical), on observe surtout : la céphalalgie, le vertige, l'insomnie, les nausées, les vomissements , les né^Talgies cervico-occipitales ou cer^aco-brachiales, la dyspnée, les battements de cœur, le hoquet. — 2. Quand la rachialgie a son foyer principal dans la région moyenne (type dorsal), on observe surtout: les né^T-algies brachiale et intercostale, la gastralgie, la dyspepsie. — 3. Quand la rachialgie a son foyer principal en bas (type dorso-lombaire) , on observe surtout : les névralgies lombaires et sacrées, les coliques, l'ovaralgie, les crampes vésicales, la faiblesse des jambes.

Mais il est évident qu'il n'y a rien de cliniquement absolu dans cette division un peu théorique.

Armaingaud étend considérablement la notion de l'irritation spinale, et, en lui reconnaissant trois degrés, il y englobe presque toutes les névroses sensitives et vasomotrices.-

« Les né^Talgies, dit-il, avec douleur apophysaire d'une part, certaines né^TOses vaso-motrices et hypercriniques d'autre part, semblent n'être que des formes incomplètes, des degrés différents, ou des formes variées de cette même affection.

268 DtX-SKPTlÈME LEÇON.

» Dans les premières, le symptôme douleur existe seul (point apophysaire et névralgie). Dans les secondes, les troubles vaso-moteurs ou sécrétoires existent seuls (ou tout au moins priment les autres symptômes). Enfin, dans le degré le plus avancé ou la forme la plus complète, les trois ordres de phénomènes morbides sont réunis.

» Il y aurait donc trois formes ou degrés principaux d'irritation spinale. » — Cette conception de l'irritation spinale, qui n'a rien d'irrationnel ni d'anticlinique en soi, a peutêtre le tort de rendre la notion de cet état un peu confuse à force de la généraliser et de l'étendre.

y. Forme i^eiibastuésiove (faiblesse nerveuse) . — Ce type se distingue de la forme précédente en ce que les phénomènes de dépression spinale dominent au lieu de l'excitation spinale. C'est ce que Leyden appelle irritation spinale suite de pertes séminales, et ce que Beard et Rockwel ont nommé névrosthénie ou neurasthénie.

Les malades se plaignent d'abord de troubles moteurs : grande faiblesse et fatigue rapide dans les jambes ; sensation de lassitude dans les membres inférieurs et dans tout le corps, comme après une longue course, et apparaissant déjà le matin au lit ou quand les sujets se lèvent. Ils sont incapables de se tenir longtemps debout. La station prolongée entraîne chez eux la fatigue et le relâchement musculaire. S'ils marchent un peu, ils ont du tremblement dans les jambes et éprouventdes douleurs dans les muscles. — 11 peut y avoir des phénomènes analogues, mais moins accusés, dans les membres supérieurs.

La douleur rachidienne existe ici comme dans la forme rachialgique, et avec les mêmes caractères ou à peu près ; mais elle est bien plus légère. Quelquefois on éprouve des douleurs plus ou moins vives dans les divers nerfs ; jamais elles n'atteignent l'intensité qu'elles ont dans notre quatrième variété.

Il y a aussi quelques sensations anormales et quelques

troubles vaso-moteurs, comme dans le dernier type décrit.

Les fonctions génitales ^vésenientdesiTOubles importants que l'on peut caractériser par ces mots : faiblesse excitable. L'érection et la puissance virile sont diminuées; mais dans le coït l'éjaculation est rapide et il y a d'autre part impossibilité de répéter le coït à de courts intervalles. Chaque rapprochement entraîne une grande fatigue, une sueur abondante, etc. Le sujet a des pollutions fréquentes, sans qu'on observe de spermatorrhée vraie: c'est l'issue du liquide prostatique qui est particulièrement facile.

Tels sont les phénomènes importants dans cette forme clinique de l'irritation spinale. En même temps on pourra noter souvent de l'insomnie. L'intégrité des fonctions intellectuelles et des sens est complète. Mais l'esprit est en général très-frappé par cette situation pénible : les sujets deviennent hypochondriaques, craignent le début de l'ataxie locomotrice ou de toute' autre maladie de la moelle.

C'est dans cette dernière forme que Ton pourrait classer le fait publié récemment par Ganghofner comme exemple de l'irritation spinale à forme abdominale de Leyden, survenue par suite de la présence dans l'hypochondre droit d'un rein mobile^ .

■* Le 5 novembre 1874, la malade, qui avait eu de violentes douleurs dans l'hypochondre droit (où on sentait la tumeur considérée comme un rein mobile) et qui s'essayait à marcher après la disparition de ses douleurs, se plaignit de ne pouvoir faire quelques pas que péniblement et avec des aides; en avançant les pieds, elle ne pouvait les élever au-dessus du sol. En même temps, elle éprouvait de la faiblesse des bras et des jambes. Dans les mouvements un peu compliqués, les mains étaient prises de tremblement. L'excitabilité galvanique des troncs nerveux était diminuée, l'excitation faradique normale, ainsi que -celle des muscles. La malade éprouvait en même temps une constipation opiniâtre et ressentait de vives douleurs dans l'hypochondre droit, revenant par accès... Le 13 décembre, il existait des douleurs coatiuuelles le long de toute la colonne vertébrale et dans le sacrum ; les apophyses vertébrales étaient sensibles à la pression entre les omoplates principalement, sans lésions appréciables (déviation, etc.) ; à la fin du mois de décembre, on \ât survenir en outre des douleurs fulgurantes du tronc et de tous les membres : ceux-ci étaient le siège de sensations de froid et de fourmillements, de contractions flbrillaires dans les

Je crois iuutile d'insister davantage et de multiplier indéfiniment les types cliniques de l'irritation spinale. Cette description séparée de formes particulières n'est faite du reste que pour faciliter l'étude. Rarement vous retrouverez dans les faits cliniques un seul de ces types isolé et distinct. Toutes ces variétés se combinent de mille manières et donnent ainsi dans chaque cas particulier des tableaux symptomatiques complexes et multiples que vous pouvez dès à présent prévoir.

Reprenant maintenant l'histoire générale de l'irritation spinale, nous dirons un mot de sa Marche, de sa Durée et de ses Terminaisons.

Le début est ordinairement lent et progressif. Il peut cependant être rapide, notamment dans la forme cérébrocardiaque. Mais, quel que soit le début, la marche devient ensuite le plus souvent graduelle et chronique. D'après Krishaber, les formes graves débuteraient plus vite et évolueraient plus rapidement.

La marche peut être continue , mais habituellement elle présente de fortes rémissions. La maladie est composée d'une série de poussées et d'améliorations.

La durée est bien difficile à préciser. Elle serait indéfinie pour la névralgie générale, d'après Yalleix ; elle serait de deux à quatre ans pour les cas graves de névropathie cérébro-cardiaque, d'après Krishaber. En somme, on ne peut pas formuler de donnée générale.

La terminaison la plus fréquente est la guérison , quelquefois le s ta tic quo indéfini, s'il n'y a pas d'intervention thérapeutique; mais en tout cas cette maladie ne se termine pas par la mort.

Au point de vue de I'Étiologie , on peut dire que toutes

avant-bras et de tremblements, principalement à droite... Guérison par les courants continus, malgré la persistance delà tumeur dans l'hypochondre droit. {Pray. med. Wochenschr., 1876. — Anal. Rev. se. médic, XI, 154.)

les formes étudiées se développent sur un terrain commun : tempérament nerveux et souvent hérédité névropathique ; c'est cet état de nervosisme dont nous avons parlé plusieurs fois et dont nous avons indiqué les causes à propos de Tétiologie de la névralgie en général.

Nous ferons une mention spéciale pour les excès vénériens, quiproduisent plus particulièrement notre cinquième type, la forme neurasthénique; les excès intellectuels; les boissons excitantes, le café, le thé, quelquefois l'alcool; assez souvent le tabac, l'opium.

Dans quelques cas, on a trouvé des maladies locales (de l'utérus ou de l'intestin par exemple).

Mais la principale cause à rechercher, c est l'état général, l'état morbide antérieur. Le plus souvent il y a une diathèse dont le s^mdrome clinique de l'irritation spinale n'est qu'une manifestation. — Fonssagrives a spécialement attiré l'attention sur le rôle étiologique du rhumatisme et de r impaludisme pour la névralgie générale.

J'insisterai très- peu sur le chapitre de la physiologie PATHOLOGIQUE et sur co qu'on appelle la nature de la maladie. Au fond, ce n'est là que la question du mécanisme pathogénique, et cette question est encore profondément obscure et purement hypothétique.

Ce qui domine incontestablement dans cette névrose est l'excitation du svstème nerveux sensitif. Cet état d' excitation s'allie avec une faiblesse que l'on ne peut pas nier, avec un défaut de résistance de ce même système nerveux, qui s'épuise aussi vite qu'il s'excite facilement.

C'est cette association de faiblesse et d'excitabilité qui fait le fond de la maladie. De là, le mot de faiblesse irritable souvent prononcé; delà, la pensée très-répandue d'anémie spinale ou cérébro-spinale. C'est l'idée de Hammond notamment, adoptéeparJaccoudetpar d'autres. Dans un travail récent, Hammond s'efforce même de prouver que les affections décrites sous les noms d'irritation spinale,

d'hysiérie, de congestion médullaire, doivent être dénommées anémie spinale postérieure, et qu'en effet elles ne sont dues qu'à une anémie des cordons postérieurs de la moelle ' . — OUivier et Stilling admettent au contraire une hyperémie des centres nerveux dans l'irritation spinale. — Beard et Rockwell supposent tantôt de l'anémie, tantôt de l'hyperémie. — Hirscli ne croit qu'à une altération purement dynamique.

Je crois sans utilité d'accumuler et de discuter toutes ces hypothèses aussi gratuites, et dont aucune n'a pour elle la moindre apparence de démonstration anatomique. — Contentez-vous pour le moment de voir dans l'irritation spinale une grande névrose de sensibilité qui pourrait nous servir de transition entre les névroses purement sensitives, que nous avons étudiées, et les névroses générales cérébrospinales, que nous étudierons plus tard.

Pour faire le Diagnostic de l'irritation spinale, il faut éliminer toute une série de névroses.

L'hystérie, l'hypochondrie, sont fréquemment associées à la maladie actuelle ; l'irritation spinale peut en faire partie sans suffire à les constituer. — Pour l'épilepsie, vous pourriez confondre le simple vertige épileptique ; mais les autres signes du mal caduc empêcheront les erreurs. — — Vous éliminerez l'aliénation mentale par l'intégrité du jugement, Tétat intellectuel, malgré la présence des hallucinations. — Les vertiges a stomacho Iseso, ab aure lœsa, se distingueront par leurs caractères spéciaux et particulièrement par l'existence de la lésion initiale, point de départ de l'état vertigineux.

Les intoxications, comme le delirium tremeiis, le saturnisme, l'hydrargyrisme, etc., ont, en dehors des signes de l'irritation spinale, une symptomatologie particuhère, une étiologie en général facile à retrouver.

* Rev. se. médic, X, 111.

IRRITATION SPINALE. 'Zlo

La question diagnostique la plus grave, celle qui a le plus d'importance au point de vue du pronostic, est de savoir si le symptôme observé répond ou non, dans un cas donné, à une maladie organique de la moelle ou du cerveau. Les principaux éléments de cette question sont : la diffusion et la mobilité des phénomènes, qui sont bien plus grandes dans la névrose pure; l'absence de phénomènes objectifs en rapport avec des phénomènes subjectifs aussi bruyants ; le tempérament nerveux du sujet, l'absence ou la présence des signes propres à chacune des maladies organiques soupçonnées.

Le Pronostic, sans gra^dté aucune pour la vie du sujet, présente une certaine gravité au point de vue de la curabilité. L'irritation spinale constitue en tout cas une infirmité très-pénible , et qui par suite peut influer sur le moral et sur l'état général de la personne atteinte.

Le Traitement prophylactique est capital et consiste surtout dans des prescriptions hygiéniques : proscription complète de tous les excitants (café, thé, alcool, tabac), des fatigues (intellectuelles, corporelles, sexuelles), des causes anémiantes et débilitantes, quelle que soit leur nature.

Si la cause est connue, si l'on est parvenu à déchiffrer l'état morbide fondamental, c'est de ce côté que devront converger les efforts. L'anémie, la syphilis, etc., entraînent immédiatement leurs indications respectives.

Il faut ensuite s'adresser au système nerveux lui-même: le remède principal contre cet état de faiblesse et d'excitabilité est l'hydrothérapie. — On a aussi préconisé l'électricité, qui ne peut guère agir que contre les phénomènes des crises mêmes. — Armaingaud s'est très-bien trouvé, dans les cas où il y avait des points apophysaires, d'applications dérivatives locales au niveau de ces foyers douloureux.

Vous devrez, en somme, vous inspirer dans l'ensemble

(les règles déjà posées plusieurs fois pour le traitement des diverses manifestations de ce nervosisme protéiforme. que nous étudions depuis le commencement des leçons de cette année.

Nous avons achevé, Messieurs, l'étude des maladies des nerfs sensitifs, vaso-moteurs et trophiques, et des névroses sensitives , vaso-motrices et trophiques. Nous abordons maintenant l'histoire des 7ierfs moteurs, auxquels nous joindrons la description de quelques névroses motrices simples.

Les nerfs moteurs sont tout d'abord susceptibles de deux grands ordres de troubles opposés : paralysies et convulsions^ c'est-à-dire défaut de mouvement et mouvement anormal. Je dis pour les convulsions : mouvement anormal plutôt que mouvement exagéré, parce que les convulsions ne sont pas toujours des phénomènes d'excitation, d'hyperkinésie , à proprement parler : certains tremblements , par exemple, expriment de la faiblesse musculaire plutôt qu'une exagération de fonction.

Nous commencerons par les paralysies, et nous ferons d'abord l'étude des paralysies jyérijJhériques en général. En faisant l'histoire sommaire de ces paralysies et en indiquant leurs caractères, nous aurons surtout en vue de les opposer aux autres paralysies que nous connaissons déjà (paralysies cérébrales et spinales), afin d'en établir le diagnostic différentiel. Nous suivrons surtout, pour cela, la remarquable exposition de Erb.

La paralysie périphérique n'est pas définie de la même manière, suivant qu'on adopte une division physiologique ou une division clinique.

' Desplats ; Th. li'agrég.; Paris, 1875. — Erh, io Hdli. Zieinssen. — Rûseathal; loc. cit.

PARALYSIES PÉRIPHÉRIQUES EN aÉNÉRAL. 275

Physiologiquement, vous distinguez dans tout mouvement : un point de départ qui est dans un centre, la conduction de cette impulsion, et enfin la contraction du muscle même. De là trois espèces de paralysie : paralysie des centres, paralysie des conducteurs, paralysie des muscles. Seulement, remarquez qu'ici les conducteurs comprennent non-seulement les nerfs, mais la moelle et une partie du cerveau lui-même. Les paralysies d'origine centrale ne comprennent donc véritablement que celles qui sont produites par une lésion de l'écorce grise dans la zone motrice ; tout le reste appartient aux conducteurs, la capsule interne comme le sciatique ; leurs lésions entraînent donc des paralysies périphériques. — Cette division des paralysies basée sur la physiologie est rationnelle, mais elle n'est pas clinique.

Gliniquement, on préfère les diviser en paralysies : cérébrale, spinale, périphérique et musculaire. Vous verrez que symptomatiquement chacune de ces catégories a des caractères cliniques assez tranchés pour qu'on puisse la reconnaître au lit du malade, et pour que ce classement devienne utile au praticien.

Nous ne comprenons donc sous le nom de paralysies périphériques que les paralysies produites par les altérations des nerfs, depuis le trou de conjugaison ou depuis l'origine apparente au cerveau jusqu'au muscle même.

Etiologie. — Entête des causes de paralysie périphérique, il faut placer les traumatismes , auxquels les nerfs sont naturellement bien plus exposés que la moelle ou le cerveau. Les nerfs moteurs paraissent même être plus fortement impressionnés et d'une manière plus durable que les nerfs sensitifs. — Je n'ai pas besoin maintenant de vous énumérer les divers traumatismes possibles. Vous comprenez que quand un nerf est rompu ou seulement fortement contusionné et profondément altéré, la paralysie en découle. Mais un fait plus curieux, c'est que la compression

peut entraîner la paralysie sans produire de lésion appréciable : le pouvoir de conduction du nerf est suspendu pour un temps.

Weir Mitchell a fait à ce point de vue de curieuses expériences. Une pression de 18 à 20 pouces de mercure, maintenue sur un nerf pendant quinze secondes, interrompt complètement la contluction (pour les excitations volontaires et pour les excitations électriques). Quand on fait cesser cette compression, la fonction revient bientôt, quoique la myéline soit complètement divisée au point comprimé. Le cylindreaxe reste intact dans ces expériences. Mais on comprend qu'une pression plus forte et plus prolongée puisse le diviser aussi et produire ainsi une paralysie plus tenace.

C'est de cette manière (par compression) qu'agissent les maladies des organes voisins du nerf atteint (tumeurs, lésions de différents ordres).

Le froid peut également être mis à côté de ce premier ordre de causes. C'est une cause fréquente de paralysie périphérique : il exerce facilement son action sur les nerfs superficiels.

Roseuthal a étudié expérimentalement l'action directe du froid sur les nerfs, en appliquant sur lui-même de la glace, pendant deux à quatre minutes sur les nerfs du bras ou du pied, en des points facilement accessibles, sur le cubital en particulier dans la gouttière olécrânienne. On observe dans ces conditions : 1 . Pour la sensibilité, d'abord une exaltation douloureuse, puis de l'engourdissement; '2. Pour la motilité, d'abord une augmentation d'excitabilité (une excitation électrique à peine ressentie dans les conditions normales détermine déjàune contraction musculaire); puis la réaction des muscles s'affaiblit et finit par se supprimer presque complètement; 3. Enfin, il y a un abaissement initial de température de 0^,5 à 1"; puis une élévation thermique qui augmente à mesure que la conductibilité nerveuse est plus profondément troublée.

Le froid peut agir de cette manière. Il ne trouble que la

fonction dans les cas légers, mais détermine des altérations anatomiques consécutives dans les cas plus sérieux.

Certains poisons et certaines maladies paraissent enân agir spécialement sur les nerfs périphériques. — Ainsi, vous savez que le curare influence les extrémités des nerfs moteurs. Certaines observations semblent indiquer que r intoxication saturnine , la diphthérie , paralysent aussi les nerfs ; il est vrai que d'autres faits montrent plutôt une action centrale. Ce sont là des questions encore à l'étude et sur lesquelles nous devrons revenir.

Symptômes. ■ — 1 . La forme, le mode de distribution de la paralysie est la première chose à noter et a une grande importance pour le diagnostic.

La forme classique de la paralysie cérébrale est l'hémiplégie ; la forme classique de la paralysie spinale peut être aussi l'hémiplégie, mais est surtout la paraplégie ; la forme classique de la paralysie périphérique est la monoplégie. circonscrite à un domaine nerveux. C'est là un fait important. Il ne faut cependant pas en exagérer la valeur.

Le cerveau peut, lui aussi, donner des paralysies trèsdissociées, quand la lésion siège dans l'écorce, par exemple. La dissociation peut même être poussée plus loin que dans les paralysies périphériques. Ainsi, j'ai vu à l'hôpital Saint-Eioi, et Landouzy a revu plusieurs fois, des paralysies d'origine cérébrale portant sur une branche seulement du moteur oculaire commun. Dans ces cas-là, le fait seul de la dissociation ne prouve pas l'origine périphérique de la paralysie, et il faut avoir recours à d'autres signes.

Certaines lésions spinales peuvent bien aussi frapper isolément tel ou tel muscle, tel ou tel groupe musculaire : c'est ce qui arrive, par exemple, dans l'atrophie musculaire progressive et dans la paralysie atrophique de l'enfance. Mais alors la distribution de la paralysie est irrégulière ; elle ne correspond pas au territoire d'un nerf isolé. C'est plutôt avec les paralysies myopathiques qu'avec les

it. 18

paralysies nerveuses qu'on pourrait confondre ces cas. — La paralysie des seuls muscles innervés par un nerf donné a donc déjà une grande valeur séméiologique pour le diagnostic de l'origine des accidents.

2. Il est important d'examiner l'état des mouvements réflexes^ des mouvements associés et des mouvements automatiques. — Vous savez tous ce qu'est un mouvement réflexe. Il y a mouvement associé quand le bras paralysé se meut chez un hémiplégique à l'occasion d'un mouvement volontaire de l'autre bras, ou bien quand le malade se mouche ou éternue. Les mouvements automatiques sont les mouvements involontaires , comme la respiration, etc.

La suppression complète de tous les mouvements indique une origine périphérique de la paralysie. Dans les paralysies cérébrales, les réflexes sont en général (Conservés ; dans les paralysies spinales, ils le sont habituellement ; ils peuvent même être exagérés (au-dessous de la lésion, par exemple); ils disparaissent seulement quand le centre de réflexion lui-même est détruit dans la moelle.

D'après Hitzig, les mouvements associés se produiraient quand la lésion est au-dessus du point d'association et de coordination des mouvements volontaires, c'est-à-dire quand elle est centrale, et ne peuvent plus se produire au contraire quand l'altération est périphérique.

Les mouvements automatiques ne peuvent être supprimés, si la paralysie est périphérique, que dans le domaine même du nerf atteint, mais pas dans les autres territoires. Ainsi, par exemple, la respiration (le plus important des mouvements automatiques ) est en général intacte dans la paralysie périphérique ; elle est au contraire souvent atteinte dans les paralysies par lésion du cerveau, ou surtout de la moelle cervicale et de la moelle allongée. — Il en est de même de la circulation.

Paralysies pérîphénîques ea général (suite).

Pakalysies périphériques en général. — Symptômes (suite) : 3. État de la sensibilité. 4. Fonctions psychiques. 5. Troubles vaso-moteurs et trophiques. Lésions des nerfs et des muscles dans les paralysies périphériques graves. 6. Examen électrique. Courant induit et courant continu. Méthode polaire. Effets physiologiques des courants continus. Modifications quantitatives et qualitatives de la réaction électrique Enlartimg s -Reaction des Allemands.

Nous avons yu, Messieurs, les renseignements que peut donner l'état des mouvements réflexes, associés et automatiques, au point de vue du diagnostic des paralysies périphériques. Nous pouvons placer à côté les signes tirés de la miction et de la défécation.

La présence de troubles du côté de ces fonctions (soit rétention, soit incontinence) indique en général une paralysie sJDinale; en tout cas, ils ne répondent pas à une paralysie périphérique.-

3. L'état de la sensibilité est important à noter dans les paralysies périphériques, surtout au point de vue de la forme et du mode de distribution de l'anesthésie.

Dans les paralysies cérébrales, quand il y a anesthésie, c'est une hémianesthésie siégeant du même côté que l'hémiplégie motrice. Dans les maladies de la moelle, l'hémianesthésie peut exister aussi, mais on la trouve alors le plus souvent du côté opposé à la paralysie. Dans d'autres cas de lésion médullaire, l'anesthésie est paraplégique et bi-latérale. Enfin, dans quelques autres maladies, comme le tabès, l'anesthésie peut être disséminée plus ou moins régulièrement en différents points du corps; mais alors il

•J8U DIX- HUITIÈME I,EÇON.

n'y a pas de paralysie vraie, el on ne peut retrouver aucun rapport entre les régions malades au point de vue moteuf* et au point de vue sensitif.

Ce qui caractérise au contraire l'anesthésie d'origine périphérique, c'est sa limitation exacte au domaine d'un nerf et, quand il s'agit d'un nerf mixte, au domaine du nerf qui est frappé dans sa motilité.

Les phénomènes* d'excitation de la sensibilité, Thyperesthésie et la douleur, appartiennent très-bien aux lésions des nerfs et peuvent accompagner les paralysies périphériques, mais on peut les rencontrer aussi dans certaines lésions spinales; elles n'excluent, à proprement parler, que les paralysies cérébrales pures. Les lésions de l'encéphale ne s'accompagnent guère de douleur périphérique que quand la moelle est elle-même le siège d'altérations secondaires descendantes.

Erb insiste sur ce fait (qui a son importance séméiologiquc) qu'on n'observerait jamais dans les paralysies d'origine périphérique ces retards dans la perception des sensations qui signalent certaines maladies spinales, l'ataxie locomotrice, par exemple.

4 . L'intégrité des fonctions psychiques a une grande importance pour distinguer les paralysies périphériques des paralysies cérébrales, mais c'est un caractère que présentent aussi les maladies spinales pures.

5. J'arrive maintenant aux troubles vaso-moteurs ei trophiques, catégorie importante de phénomènes que Charcot et les contemporains ont bien étudiés.

Expérimentalement, la section ou l'écrasement d'un nerf entraîne des troubles vaso-moteurs et trophiques que l'on retrouve dans beaucoup de cas cliniques de paralysie périphérique, notamment à la suite des traumatismes. Onnoted'aborddel'hyperémie, la dilatation vasculaire, l'élévation de température locale dans les parties paralysées : ce sont là des signes de paralysie du grand sympathique . L'atonie même des vaisseaux entraîne souvent plus tard

PARALYSIES PÉRIPHÉRIQUES EN CtÉNÉRAI,. 281

une diminution dans l'aiïlux du sang, et alors il y a refroidissement. On a noté de l'œdème ou de la sueur.

Il y a ensuite d'autres troubles véritablement trophiques. On observe notamment: 1. Du côté de la peau, des éruptions vésiculeuses dessinant extérieurement le trajet du nerf, zona traumatique de Gharcot, éruptions eczémateuses des chirurgiens américains ; des éruptions pemphigoïdes également observées par Gharcot, caractérisées par des bulles qui reparaissent à plusieurs reprises dans le domaine du nerf lésé et laissent des cicatrices indélébiles ; une rougeur diffuse qui rappelle l'érythème pernio et certaines tuméfactions de la peau et du tissu cellulaire sous-cutané qui simulent le phlegmon (faux phlegmon); la peau lisse, glossy-skin des Américains, peau unie, pâle, avec l' épiderme fendillé et les ongles également fendillés et recourbés; les glandes sudoripares atrophiées et leur sécrétion diminuée, quelque chose d'analogue à ce que nous avons décrit dans F hémiatrophie faciale progressive. La croissance des poils peut être modifiée, augmentée ou diminuée ; la résistance de la peau aux agents extérieurs est devenue bien moindre qu'à l'état normal ; le froid, un corps irritant, un sinapisme, produisent des ulcérations; le contact prolongé de corps durs ou rugueux , le simple décubitus, entraînent des eschares. — 2. Les muscles présentent un état d'atrophie remarquable, sur lequel nous devrons revenir tout à l'heure. — 3. Du côté des articulations se passent des phénomènes qui rappellent le rhumatisme articulaire subaigu : ce sont des arfchropathies à développement rapide, aboutissant vite à l'ankylose. — 4. Les os s'atrophient et perdent de leur poids : il y a un temps d'arrêt dans leur accroissement ^ .

Un fait curieux, c'est que le tissu conjonctif s'hypertrophie quand tout le reste s'atrophie: il y a cirrhose dans les muscles, et les membres qui présentent de l'atrophie

1 Voy. TalamoQ ; Rev. mensuelle, juillet 1878.

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musculaire ont des téguments non-seulement normaux, mais qui prennent même une épaisseur énorme, ce qui peut, à un premier examen, faire illusion sur la réalité de l'atrophie. Landouzy, qui a insisté sur ce fait dans un travail que nous avons antérieurement cité, croit que cette adipose luxuriante sous-cutanée ne se produirait que dans les amyotrophies secondaires et jamais dans la maladie d'Aran-Duchenne. Vous avez actuellement à l' Hôpital- Général un malade qui présente tous les signes d'une myélite à rétrocession (probablement une paralysie spinale aiguë de l'adulte), et chez lequel une épaisseur énorme des parois masque l'atrophie de certains muscles, que tout fait supposer.

Ces troubles vaso-moteurs et trophi(|ues n'appartiennent pas en propre aux paralysies périphériques. Nous les avons étudiés Tan dernier dans les maladies cérébrales et spinales ( paralysie ou excitation du grand sympathique , arthropathies, atrophie musculaire, eschares, etc. ) Mais le mode de distribution de ces divers phénomènes a une certaine valeur diagnostique.

Ainsi, l'eschare est sur la fesse du côté paralysé dans les lésions cérébrales ; au sacrum, sur la ligne médiane dans les altérations de la moelle, et au contraire dans le domaine du nerf atteint dans les paralysies périphériques. L'atrophie musculaire est disséminée dans les maladies de la moelle : hémiplégique si elle complique une maladie du cerveau, circonscrite au domaine du nerf s'il y a altération périphérique , etc.

11 y a une question importante à étudier et que l'on peut rattacher à Thistoire des troubles trophiques: c'est Vétat anatomique des nerfs et des muscles atteints dans les paralysies périphériques.

Ces altérations ne se produisent pas toujours. Dans certains cas fugaces, il n'y a pas de lésion appréciable ou durable. Mais le plus souvent elles se développent, et, quand elles existent, cela indique surtout (mais non exclusivement)

l'origine périphérique de la paralysie. D'autre part, suivant leur gravité, elles peuvent rendre la paralysie incurable.

Il est d'autant plus utile d'étudier cette question qu'elle n'a pas seulement un intérêt anatomo-pathologique. Il semble que l'on puisse, au lit même du malade, reconnaître l'existence et le degré de ces lésions. Dans l'examen électrique fait avec méthode, on a un moyen de suivre cliniqxiement l'état des muscles et des nerfs, et de déduire par suite de cette appréciation une série de renseignements utiles pour le diagnostic, le pronostic et le traitement.

Vous connaissez la structure des nerfs telle que Font établie notamment les remarquables recherches deRanvier. Cette année même, M. le professeur Ester vous a exposé avec une parfaite lucidité et vous a montré sur des préparations tout ce qui a trait à cette partie de l'histologie normale et pathologique' .

Le nerf est formé par la gaine de Schwann, la myéline et le cylindre-axe. La gaine présente des étranglements équidistants que le cylindre-axe traverse sans s'interrompre, mais qui séparent des masses de myéline distinctes les unes des autres. Dans chaque segment compris entre deux étranglements consécutifs est un noyau avec son nucléole, collé contre la gaîne et entouré de protoplasma. En somme, chacun de ces segments forme comme une cellule complète (enveloppe, protoplasma et noyau) ; seulement le protoplasma n'est pas tout aggloméré en une seule masse globuleuse ; il forme une lame mince, répandue à l'intérieur de la gaîne, et tapissant tout l'intérieur de cet espace compris entre deux étranglements. Cette grande cellule formée par l'espace inter-annulaire est analogue à une cellule adipeuse : la gaîne de Schwann enferme l'enveloppe, le protoplasma y est étendu en lame avec un petit renflement autour du noyau; enhn, à T intérieur est la myéline que traverse le cylindre- axe..

' Voy. aussi l'art. Nerfs de Reaaut, in Bidionii. encyd.

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Gela posé sur la structure normale du nerf, voici ce qui se passe dans le segment périphérique d'un nerf sectionné expérimentalement ou dans une paralysie périphérique grave (traumatique par exemple).

L'activité primordiale, essentielle, n'est pas dans la cellule, comme on le concevait autrefois, ni même dans le noyau. Elle réside dans la granulation moléculaire, c'està-dire dans le protoplasma, qui n'est qu'un assemblage de granulations moléculaires ' . Aussi est-ce là que le processus pathologique apparaît tout d'abord : la lame de protoplasma, à peine visible à l'état normal à la face interne de la gaine de Schwann, devient très-nette et fortement granuleuse, le noyau est h^-pertrophié et le nucléole brillant.

C'est une prolifération des granulations moléculaires qui est le point de départ de tout : le protoplasma granuleux prolifère follement, se nourrit des éléments actifs du nerf et le détruit de cette manière.

On voit ainsi les granulations s'accumuler d'abord dans les incisures normales que présente la myéline (incisures de Lantermann), les accentuer, les creuser en nacelles. La myéline est ainsi étranglée et se segmente; bientôt elle se trouve divisée en une série de boules d'inégal volume. Le cylindre-axe lui-même est rongé et coupé de distance en distance par le même mécanisme.

En même temps, le noyau jusque-là unique du segment inter-annulaire s'est multiplié : le nucléole s'étrangle en biscuit ou en bissac, puis se divise; le noyau à son tour s^ étrangle et se divise. Les noyaux nouveaux s'entourent d'une masse protoplasmatique et se disséminent dans les divers points du segment.

La myéline segmentée paraît alors subir des modifications chimiques. A ce moment, en effet, les endothéliums des vaisseaux, delagaîne lamelleuse, se gonflent et paraissent semés de granulations graisseuses : c'est le résultat

1 Voy. noire travail sur le^i Phénom. hisiolog. de l'inflamm. el su7' la théorie de la granulat. molécul., in Gaz. médic. Paris, 1873.

de la résorption de la graisse qui provient de la myéline détruite .

La myéline et le cylindre-axe disparaissent donc. Il reste la gaîne de Schwann, ne contenant plus que le protoplasma granuleux, qui ayant tout dévoré s'atrophie à son tour ; la gaîne finit alors par être vide ou à peu près^ .

Vous voyez par ce résumé que Ranvier décrit ces altérations, non plus comme le résultat d'une dégénération (ce qui était l'opinion générale avant lui), mais comme un processus véritablement actif, une sorte d'inflammation de r élément cellulaire, qui est comme le squelette, le tissu de soutènement, le tissu conjonctif du nerf. Il y a là quelque chose d'analogue à la cirrhose.

Ranvier en conclut que le système nerveux sert à imprimer un but déterminé, une direction exacte et convenable à la nutrition des divers tissus ; que, son influence une fois supprimée, la nutrition, la prolifération, le développement deviennent exubérants, fous, désordonnés; de là, les lésions décrites. Cette interprétation soulève l'éternelle question de savoir si dans la sclérose c'est l'atrophie des éléments actifs ou la prolifération du tissu conjonctif qui constitue le phénomène primitif. Nous croyons la

' Guido Tizzoni a récemmant repris cette étude des altérations subies par les nerfs sectionnés (Cenlralbl., 1878, n» 13), et il est arrivé à quelques conclusions nouvelles. D'abord, sur le nerf sain ou très-récemment coupé, quand on a dissous la myéline par le chloroforme, on voit dans l'enveloppe un fin réticulum qui sert de soutien à la myéline. — Quand le nerf a été sectionné, outre les altérations décrites, Tizzoni ajoute que le principal facteur de la destruction est la pénétration de cellules migratrices dans l'intérieur du tube nerveux. Ces cellules prennent dans leur protoplasma les globes formés par la myéline désagrégée ; elles les transforment et les détruisent. Selon toute apparence, une partie de ces cellules quitte le tube nerveux surchargée de son butin, tandis qu'une autre partie se détruit dans Tintérieur même du tube. La pénétration de ces cellules ne se fait pas seulement par la surface de section du nerf, mais vraisemblablement aussi par diapédèse, car on les observe aussi sans section quand on a irrité le nerf par une ligature ou par une injection excitante. Le réticulum de soutènement se détruit comme lu myéline elle-même. . .

solution définitive de ce difficile problème encore impossible pour le moment, et je vous engage surtout à séparer soigneusement les faits observés par Ranvier de la théorie qu'il en déduit. Les premiers garderont leur valeur, quelle que soit la destinée de la seconde.

Dans le bout central du nerf coupé, on trouve une lésion analogue, seulement sur un très-petit espace : elle ne frappe que ce qui reste du segment inter-annulaire qui a été divisé ; l'altération ne dépasse pas l'étranglement situé immédiatement au-dessus de la section. Le processus est du reste toujours moins intense et n'arrive jamais à détruire le cylindre-axe, qui persiste constamment entier.

Ultérieurement on observe ( fait capital au point de vue clinique) la régénération du nerf sectionné. C'est du bout central et du premier étranglement indiqué (limite supérieure de la lésion ) que partent les nouveaux tubes nerveux. On voit se former, par des processus variés, soit des tubes à myéline, soit des fibres sans moelle de Remaiv. Ce sont des tubes complets mais minuscules, avec des étranglements très-rapprochés, comme chez les animaux jeunes. Ces tubes de nouvelle formation traversent le tissu de cicatrice et pénètrent dans le bout périphérique, où ils entrent dans les vieilles gaines de Schvann, ou bien les entourent, restent libres et se complètent. — Telle est la description de Ranvier.

Vous comprenez facilement l'importance de ces faits pour la clinique. Ces lésions ne se produisent pas en effet seulement dans les nerfs sectionnés expérimentalement , mais encore dans les nerfs contusionnés, etc., et même dans beaucoup de cas de lésions spontanées, médicales, des nerfs (dans certaines paralysies rhumatismales, par exemple ) .

Ces altérations ne sont pas nécessairement incurables ; elles ne guérissent cependant pas toujours non plus. Il est donc intéressant de suivre cliniquement la marche de

cette lésion, de constater si elle s'aggrave ou se restaure. Nous verrons tout à l'heure comment on peut y arriver. Mais il faut d'abord dire un mot des lésions que présentent les muscles dans les mêmes circonstances* .

Après la section d'un nerf comme le sciatique, on .observe d'abord, du côté des muscles, de l'atrophie : ils diminuent de volume et de consistance, et changent de couleur; ils deviennent pâles, jaunâtres, feuille morte ou blanchâtres. Au microscope, on constate une atrophie vraie, diminution du calibre des faisceaux m usculaires avec conservation de la striation ; en même temps, les noyaux intra-musculaires sont devenus très-abondants ; les éléments jeunes, les globules blancs , infiltrent tout ; un tissu de granulation est interposé entre les faisceaux primitifs. Plus tard, on voit que ce tissu embryonnaire a formé un tissu fibrillaire, ondulé, adulte, distribué en cloisons épaisses : c'est une véritable cirrhose musculaire. L'atrophie des fibres musculaires devient alors extrême ; mais cependant, même après des années, on en trouve encore ayant conservé leur striation. Les fibres ne diparaissent définitivement que dans les lésions incurables et après un temps très-long.

Si le nerf sectionné se réunit et se régénère, les muscles peuvent aussi récupérer leurs usages normaux. Si cependant la régénération nerveuse se fait trop attendre, la lésion musculaire peut être irréparable.

Sans insister sur la question de théorie et de physiologie pathologique, qui se présente toujours de la même manière et avec la même incertitude, nous allons passer aux moyens de suivre cliniquement ces altérations anatomiques. Nous trouverons là une série de caractères importants.