CERVELET
attribue, d'après cela, au cervelet, une sorte de pouvoir coordinateur des mouvements.
Ces faits-là ont été constatés par tout le monde ; ils peuvent seulement être interprétés différemment. Pour certains physiologistes, comme Leven, ce seraient des phénomènes d'entraînement. Entraîné de ci, de là, contre les obstacles, l'animal ne pourrait pas garder l'équilibre ou progresser normalement.
Gliniquement, Duchenne a bien étudié le malade atteint de lésion cérébelleuse. Au lit, il a une force musculaire considérable, exécute tous les mouvements qu'il veut, etc. Dès qu'il se lève, c'est un honune ivre : il vacille, oscille, décrit des zigzags ; il a l'air d'avoir des vertiges et de chercher son équilibre ; sa démarche est saccadée ; il trébuche et tombe facilement. C'est là un tableau bien distinct de celui de l'ataxique, qui lance ses jambes tout différenmient.
Quelquefois le malade a des impulsions irrésistibles, une tendance au recul, de l'entraînement latéral. On voit que c'est un ensemble symptomatique analogue à celui que présentent les animaux, sauf les différences qui tiennent au mode spécial de progression de l'honmie.
Cette action du cervelet sur la coordination mtcsculaire est aujourd'hui très-généralement admise.
La sensibilité paraît intacte dans la plupart des maladies du cervelet.
La Peyronnie, Pourfour du Petit, Dugès, etc., avaient admis le contraire et avaient fait du cervelet le sensoriu/m œmmune^ en le considérant comme le prolongement des cordons postérieurs. Cette théorie a été reprise plus récemment par Lussana. Elle paraît actuellement condamnée par la physiologie et par la pathologie.
À propos de la sensibilité, il faut parler de \à céphalalgie, qui est un symptôme courant des lésions cérébelleuses. Vous vous rappelez un malade mort récemment à l'Hôpital-Général,et chez lequel une tumeur du cervelet ne s'était manifestée pendant la vie que par de la céphalalgie.
282 DIX-HUITIÂMB LEÇON.
Gô symptôme a été noté 58 fois sur 100 cas. Le plus souvent la douleur est occipitale, dans un quart des cas. Quelquefois, mais plus rarement, elle est frontale ou générale. Souvent elle présente une fausse intermittence.
Les troubles de la vue ont une grande importance clinique. On a noté 59 fois sur 100 cas ime altération quelconque de l'appareil visuel.
Les physiologistes ont constaté déjà depuis longtemps, non pas Tamblyopie ou la cécité après les lésions du cervelet, mais des troubles moteurs de l'oeil. Récemment, Ferrier a bien mis le fait en lumière.
Il électrise le cervelet : il ne produit rien pour la sensibilité ni pour la motilité ; l'animal reste debout, mais chancelant. Si on l'excite à marcher, il trébuche et tombe souvent, comme s'il était ivre. Quand on observe les yeux, on constate un nystagmus très-prononcé. En promenant les électrodes à la surface du cervelet, on produit souvent des mouvements dans les yeux.
Cliniquement, on a souvent noté des troubles moteurs oculaires : strabisme, rotation convulsive des yeux, nystagmus; souvent aussi dilatation et immobilité des pupilles.
Dans d'autres cas, on a noté del'amblyopie ou une amaurose avec lésion du fond de l'œil (névrite optique) . Cela est dû probablement alors au voisinage des pédoncules cérébelleux et des tubercules quadrijumeaux.
On a également notédes troubles d'accommodation. Gaton a insisté sur ce fait dans une observation récente : Si le malade, étant occupé à lire, levait les yeux vers un nouvel arrivant, il lui semblait que celui-ci fût enveloppé d'un brouillard, et la vision ne devenait distincte qu'au bout de deux ou trois secondes * . Ge symptôme ne me paraît pas du reste avoir grande signification.
Pour VouiCj Luys a noté la surdité neuf fois sur 100 cas, peut-être par compression des origines de l'auditif.
1 Rev. des Se. méd,, tom. VIII, no i.
PÉDONGULBS CÉRÉBBLLIUX. 283
Symptômes commmis dans les affections cérébrales ou méûingiennes, les vomissements sont beaucoup plus fréquents dans la pathologie du cervelet. Ils se présenteraient dans un tiers des cas. Quelquefois ils surviennent par accès avec la céphalalgie ; d'autres fois ils sont continus ; ils peuvent même devenir intolérables et incoercibles, conune dans la grossesse.
La physiologie pathologique du phénomène est du reste difficile à indiquer ; il n'y a rien à retenir de l'hypothèse de Willis, qui voulait que le cervelet présidât aux fonctions organiques.
La mort subite a été très-souvent notée dans les maladies du cervelet. Ce fut la terminaison du fait dont je vous parlais tout à l'heure. Luys l'a observée dans un quart des cas.
Dans les expériences, la survie des animaux est trèsdifférente, suivant qu'on touche ou non à la moelle allongée. Il est probable que le voisinage de cet organe doit intervenir aussi cliniquement dans les faits observés.
Tels sont les grands traits, encore bien indécis, de la séméiologie cérébelleuse.
Vous savez que Gall faisait du cervelet le centre des instincts sexuels. Mais la physiologie et la clinique n'ont pas vérifié cette hypothèse. Flourens a vu un coq conserver l'instinct de la propagation après l'extirpation du cervelet. Chez l'honmie, on a vu aussi des atrophies de cet organe n'entraîner aucun trouble de ce côté. Martineau a bien cité un cas d'érotisme remarquable chez un homme de 60 ans, dont le cervelet était malade. Mais c'est là un fait exceptionnel et sans valeur séméiologique.
Un récent travail de Gurschmann m'engage à vous dire un mot de la séméiologie, encore bien obscure, des
PÉDONCULES CÉRÉBELLEUX.
Cet auteur, après la section de cet organe, voit chaque fois l'animal s'agiter convulsivement, tomber sur le côté de la lésion et ne plus se relever jusqu'à la mort.
284 DCC-RIJITIËME LEÇON.
Quand on le couchait sur le dos ou sur le ventre, il tournait encore dans le même sens, vers la même position. Pas de mouvements de rotation, mais tendance continuelle à se coucher sur le côté opéré. La rotation proprement dite et la déviation des yeux survenaient quand on intéressait la protubérance ou le cervelet.
Il a ensuite observé un fait clinique analogue. Une femme tuberculeuse de 39 ans se plaint de vertiges, de céphalalgie , puis elle présente des convulsions, et enfin se couche sur le côté droit. Si on la place sur le dos, elle tourne sur le côté droit. Il n'y a pas de déviation des yeux. A l'autopsie, on trouve une méningite tuberculeuse et un foyer de ramollissement adroite, dans le faisceau commxm des pédoncules cérébelleux antérieur et postérieur' .
Couty a récemment communiqué à la Société de Biologie l'observation d'un homme chez qui on constata la destruction du pédoncule cérébelleux inférieur gauche. Mais le malade n'avait pas présenté le signe indiqué par Gursclmiann. Pendant quelque temps, des vomissements furent les seuls symptômes observés, puis on nota une ataxie toute spéciale des mouvements, devenus brusques et saccadés, et une hémiplégie incomplète sans trouble de la sensibilité; enfin, l'individu succomba à une méningite tuberculeuse^.
' Rev, des Se. méd., tom. III» pag. tl6. a Soc. de Btol.. 5 mai 1877.
Kncéphalltea <• — il.tropliie cérébrale.
EMcftpHALXTBS. — Division. I. Encéphalite suppurative, Étiologie; anatomie pathologique ; symptomatologie ; diagnostic ; pronostic ; traitement. — II. Encéphuliie hyperplastique. 1. limitée : primitive; secondaire. 2. diffuse : avec ou sans lésion des méninges. — III. Encéphalite sclérosique : limitée, généralisée.
Atrophib cârébbalb. — Atrophie générale. Atrophie partielle. Anatomie pathologique et étiologie-, symptomatologie ; marche et traitement.
On a fait autrefois, Messieurs, un singulier abus du mot encéphalite. On attribuait à T inflammation du cerveau bien des cas de ramollissement qui sont dus à des oblitérations vasculaires ; c'est ce qu'a fait l'École clinique française.
Après les travaux des Allemands, on a exagéré en sens inverse, à tel point qu'à l'article Pathologie du cerveau, dans le Dictionnaire encyclopédique, vous ne trouverez pas de chapitre pour l'encéphalite.
Cette étude est cependant nécessaire ; nous la ferons avec le travail important d'Hayem (1868), en y ajoutant ce qui a été fait depuis.
Un des motifs pour lesquels l'étude et surtout l'étude anatomique de l'encéphalite a été faite si tard, est l'ignorance dans laquelle on se trouvait par rapport à la névroglie. Connue dans la moelle depuis Reuffel en 1811, elle n'est admise dans le cerveau que depuis Virchow. Or, nous verrons que c'est là le siège principal de l'inflammation.
« Hayem ; Th. Paris, 1868. n» 124. — Cornil et Ranvier ; Hisiol, pathol. — Jaccoud et Hallopeau; art. Encéphalite, in Nouv. Dictionn. de Méd. et de Chirurg.prat. — Huguenin; Ibid,; in Handb. Ziemssen.
286 DIZ-NEUVIÈMB LEÇON.
Nous reproduisons d'abord ci-après la division des encéphalites d'après Hayem.
Formes et Variétés de l'BNGÉPHAZJTB (diaprés Hayem).
GO
enkystée (ab- / primitive : encéphalite suppurée, spontanée.
non enkystée { consécutive : encéphalite traumatique suppurée,
consécutive aux lésions inflammatoires des os,
des sinus, des méninges.
(infiltration purulentej
limitée
diffuse
limitée
primitive : encéphalite spontanée subaiguê.
consécutive : encéphalite traumatique non suppurée, consécutive aux lésions des os, des médinges (aux tubercules surtout).
I encéphalite congénitale, encéphalite des fièvres et des maladies générales.
avec lésion des ) méningite tuberculeuse
méninges
/ primitive
méninge -encéphalite .
méningite tuberculeux
(paralysie générale, alcoolisme.
spontanée.
l à foyers disséminés.
f lobaire.
sclérose
consécutive
aux infarctus
hémorrhagies
tumeurs
plaies
abcôs
pertes de substance
cicatricielle .
. primitive : sclérose générale ou totale (atrophie diffuse j ^® l'encéphale).
\ consécutive : sclérose diffuse consécutive.
Suivant la marche et l'aboutissant de rinflammation, on distingue trois espèces d'encéphalite : suppurative, aiguë; hyperplastiquc, subaiguë; sclérosique, chronique. — Cette division n'est cependant pas absolue: il y a des abcès
BNGÉPHALITBS. 287
chroniques et des poussées aiguës dans Fencéphalite hyperplasticpie .
Chacune de ces espèces peut être primitive ou consécutive, diffuse ou circonscrite.
L'encéphalite suppurâtite peut être primitive ; mais c'est très-rare. Elle se développe alors sans cause connue, appréciable.
Le plus souvent elle est secondaire. Dans ce cas, elle se développe après les traumatismes de la tète. Il n'est pas nécessaire que les os soient lésés ; quelquefois une plaie ou une contusion, jugées sans gravité au début, peuvent développer sourdement un abcès intracrânien. De là, la nécessité de toujours réserver son pronostic dans les chutes sur la tête. — D'autres fois, l'encéphalite succédera à une maladie des os, à la carie du rocher, à des ostéites, des périostites du crâne, etc.
Comment se développe le pus ? Hayem l'a étudié par la clinique et par l'expérimentation.
Chez un chien ou chez un cochon d'Inde, on fait une ouverture au crâne ; on enfonce un trocart à hydrocèle dans le cerveau, et par là on injecte une petite quantité d'iode métallique, de bromure de potassium ou de teinture de cantharides ; puis on fait des examens à diverses époques de développement de la lésion.
D'abord les cellules de la névroglie se gonflent, les noyaux se multiplient ; les éléments des parois vasculaires prolifèrent aussi. Tous ces éléments multipliés, embryonnaires, forment les globules de pus au centre du foyer.
A la périphérie, au contraire, ces cellules embryonnaires se développent en corps fibro-plastiques, amènent la compression et le tassement des éléments nerveux, et tendent à former une paroi enkystée à l'abcès, quand le foyer de suppuration est circonscrit.
Si cette membrane limitante ne se forme pas, le pus est infiltré. Il peut y avoir abcès et infiltration. — Dans les
288 DIZ-NBUVIÉMB LEÇON.
vieux abcès, le pus peut subir la dégénérescence caséeuse.
Hayem conclut donc, en 1868, à la formation des globules de pus par la multiplication des éléments de la névroglie d'abord, et des éléments des parois vasculaires en second lieu.
Depuis lors les travaux de Gohnheim sur la diapédèse des leucocytes ont introduit un nouvel élément dans la production des éléments embryonnaires de l'encéphalite: ces leucocytes s'accumulent dans les espaces lymphatiques péri-vasculaires et dans tout le système lymphatique péricellulaire.
Que deviennent, au milieu de ce processus, les éléments nerveux eux-mêmes ? Ils entrent en régression et subissent la dégénérescence graisseuse. Il est généralement admis qu'ils ne participent pas à l'inflammation, à la prolifération que subissent les cellules de névroglie. Cependant, dans ces derniers temps, quelques auteurs ont avancé le contraire.
Ainsi, Tigges admet une prolifération des noyaux dans les cellules ganglionnaires, mais c'est là un fait qu'il ne faut accepter encore que prudemment et en faisant ses réserves.
Au point de vue de la symptomatologie^ nous ne parlerons que de l'encéphalite aiguë suppurative ; l'abcès une fois constitué, l'abcès chronique a son histoire à part, qui rentre dans celle des tumeurs.
Les variétés cliniques sont nombreuses.
Dans une période prodromique, on peut observer des phénomènes congestifs : céphalalgie, vertiges, éblouissements ; troubles passagers de la motilité ou de la sensilibité. Pour la motihté, ce sont des convulsions passagères, des contractures, du strabisme ; pour la sensibilité, des fourmillements, de l'engourdissement.
Cette période peut manquer.
Le début, plus ou moins brusque, est marqué par des phénomènes d'excitation et spécialement par des contrac-
ENGÉPHALITB8. 289
tares. Souvent il y a une sorte d'attaque apoplectique avec convulsions ou contractures, quelquefois bilatérales. — D'autres fois, c'est un délire aigu qui survient brusquement. — Une céphalalgie très-violente peut être le phénomène principal.
En même temps, la fièvre se déclare ; la température ne dépasse pas 39^,5. Le pouls est fréquent, quelquefois inégal et irrégulier.
Cette période peut du reste encore manquer, et le début est alors graduel.
Après cette période, quand elle existe, il survient souvent un temps d'arrêt, une véritable intermission ; après quoi vient la phase de dépression, qui peut aussi succéder immédiatement à la phase d'excitation, ou même entremêler ses symptômes avec ceux de la première période.
A la période de dépression, le délire est calme, l'agitation cesse. Il y a de la stupeur ; les paralysies ont remplacé les contractures. Les forces se dépriment, et le malade succombe dans le coma.
La mort peut survenir aussi dès la première phase.
Quelquefois, au lieu de cela, on a une deuxième période subaiguë, presque chronique, dans laquelle la lésion se laisse presque oublier : céphalalgie sourde et persistante, intelligence un peu obtuse, lenteur dans les réponses, somnolence.
Ou bien il y des paralysies persistantes. — Les types sont du reste très- variés, notamment suivant le siège de la lésion.
Ce tableau symptomatique, emprunté à Jaccoud et Hallopeau, montre combien le diagnostic est difficile.
L'encéphalite à forme apoplectique se distinguera des lésions en foyer (hémorrhagie, ramollissement) par la fréquence et la longueur des prodromes, la nature de la cause, la fièvre dès le début, la fréquence plus grande des contractures, la marche progressivement croissante, etc.
La méningite est difficile à distinguer. Cependant il y a
290 DIX-NBUVIÈBCB LEÇON.
souvent dans la méningite une mobilité plus grande dans les phénomènes, une plus grande acuité dans les sympttoiM, conune la céphalalgie, etc.
Le pronostic de Tencéphalite est toujours très-grave, et la mort la terminaison habituelle de la maladie. Dans les périodes de latence relative, on doit toujours redouter les accidents formidables d'ouverture de l'abcès dans les ventricules ou à la surface du cerveau.
Le traitement est bien difficile à instituer. Au début, on pourra employer des révulsifs sur le tube intestinal, pratiquer des émissions sanguines, etc. Plus tard , on pourra mettre im vésicatoire sur la tète, mais tous ces moyens restent le plus souvent inefficaces.
L'encéphalite hyperplastique tient le milieu entre l'encéphalite suppurative et l'encéphalite sclérosique, comme forme anatomigue et comme rapidité de marche clinique ; c'est toujours une inflammation interstitielle.
1. Nous étudierons d'abord cette encéphalite limitée; son histoire est plus nette.
Cette maladie peut être primitive y mais c'est excessivement rare. Ce sont les cas d'encéphalite spontanée subaiguë des auteurs. Seulement il faut avoir eu le contrôle anatomique pour être sûr du diagnostic.
Hayem n'en publie que trois cas, et encore deux sont-ils sans histoire clinique. Toute l'histoire clinique de cette maladie se bornera donc à vous résumer le cas d'Hayem.
Un alcoolique, d'une bonne santé habituelle, est atteint depuis cinq ans d'eczéma aux jambes alternant avec une éruption à la face et au front. On note une irascibilité trèsgrande de caractère ; c'est le seul prodrome. Un jour, il tombe brusquement dans la rue; rapporté chez lui, il déraisonne ; pas de paralysie. Il ne quitte plus le lit. Peu à peu le bras gauche se paralyse ; puis il perd la faculté de s'exprimer. A son entrée à l'hôpital, hémiplégie gauche incomplète ; le malade ne prononce que quelques mots
BNGBPHALITB8. 291
faciles ; il parait comprendre assez bien , mais ne peut pas répondre. Aggravation progressive des phénomènes. Mort dans la somnolence et le coma.
Yoici maintenant Vanatomie pathologique des trois cas observés.
Quoique en foyer circonscrit, la lésion n'est pas nettement séparée ; elle est rattachée par des transitions insensibles aux tissus sains. Forte congestion du tissu malade, teinte violacée ; le tissu bombe à la coupe ; consistance exagérée, un peu gélatineuse. Vaisseaux d'autant plus volumineux et turgides qu'on se rapproche du centre de la lésion. Le tissu peut ressembler à du poumon hépatisé.
Les vaisseaux sont dilatés, avec leurs gaînes péri-vasculaires remplies d'éléments embryonnaires ( leucocytes ) attribués par Hayem à la prolifération des éléments de la paroi, par Rindfleisch et d'autres à la diapédèse de Gohnheim. Altérations essentielles du tissu conjonctif : les cellules de.névroglie sont gonflées, à l'état de tuméfaction trouble, à -plusieurs noyaux ; noyaux libres. Les éléments, d'irréguliers deviennent globuleux, vésiculeux, avec une enveloppe et un ou deux noyaux. On peut trouver un fouillis de ces éléments remplissant tous les espaces laissés vides entre les vaisseaux. Les éléments nerveux sont trèspeu altérés , du moins ils ne présentent pas d'altération active ; ils subissent une régression atrophique et la dégénérescence graisseuse. Dans les tubes nerveux, la myéline se segmente , se désagrège , etc. Les cellules résistent davantage.
On voit que c'est là une inflammation analogue à l'inflammation suppurative, avec un degré en moins. On pourrait comparer ces deux encéphalites à l'hépatisation rouge et à l'hépatisation grise.
L'encéphalite hyperplastique secondaire est beaucoup plus fréquente et mieux connue comme histoire clinique que la primitive.
Les causes sont : les traumatismes, les lésions des mé-
292 DIX-NBUTIÂME LEÇON <
ninges et spécialement les lésions tuberculeuses ; les altérations des os : ostéite, carie, etc., la phlébite des sinus...
Les lésions sont tout à fait semblables à celles que nous avons indiquées. Le processus suppuratif est même souvent mêlé à celui-ci, et peut se trouver sur un autre point du même cerveau.
SymptoTYhatiquement, Tencéphalite est difficile à distinguer de la lésion qui Ta précédée et qui l'accompagne. Voici cependant un exemple clinique : Un phthisique présente une lésion pulmonaire et un mal de Pott ; plus tard, il se plaint de maux de tête atroces; puis survient une hémiplégie gauche, d'abord de la face, puis du bras, plus tard de la jambe. Cette paralysie présente des intermittences. La mort survient dans le coma et la résolution. On trouve une poussée tuberculeuse sur les méninges ayant entraîné de l'encéphalite.
Remarquez, en passant, que c'est là un bel exemple de lésion corticale avec les caractères que nous avons indiqués pour ce genre de lésions.
2. L'encéphalite hyperplastique d//7i^5e peut se présenter avec ou sans lésion concomitante des méninges.
Sans lésion des méninges^ elle est mal connue.
Virchow a décrit une encéphalite congénitale qui rentrerait dans ce type. La lésion est généralisée au cerveau et à la moelle, et est caractérisée par la multiplication et puis la dégénérescence graisseuse des cellules de névroglie. Les causes habituelles sont les exanthèmes aigus, comme la variole, la syphilis. La mort, attribuée à l'inanition ou à la diarrhée, serait souvent due à cette encéphalite.
La description de Virchow a été vérifiée par Hayemet par beaucoup d'auteurs. Seulement cet état a été trouvé chez un très-grand nombre de nouveau-nés, quelle que fût leur maladie. C'est donc un type morbide sujet à contestation.
On peut rapprocher ces faits, sans les confondre, des cas fréquents de stéatose cérébrale chez les enfants : c'est le
ENCÉPHALITES. 293
ramollissement des nouveau-nés. On trouve ici la même dégénérescence graisseuse des éléments, cependant il n'y a pas de prolifération préalable.
Chez Tadulte, cette encéphalite se présente dans des cas mal déterminés. Hayem signale un travail d'Albers sur les lésions de ce genre trouvées dans la scrofule et la fièvre typhoïde. Depuis lors, les lésions du cerveau dans la fièvre typhoïde ont été bien étudiées parPopoJBF*.
Chez douze malades morts dans le service de Recklinghausen, PopofT a trouvé T infiltration du tissu cérébral par de petits éléments , corps lymphoïdes, leucocytes, accumulés dans les espaces péri-vasculaires et péri-cellulaires. Ces éléments pénètrent quelquefois dans la cellule nerveuse elle-même. Ce serait là une conséquence de la diapédèse à la suite de la leucocytose de la fièvre typhoïde. Puis surviennent la segmentation et la prolifération du noyau des cellules nerveuses. — En comparant ces lésions aux lésions expérimentales, on les trouve analogues à l'état des régions qui entourent un abcès; c'est donc une sorte d'encéphalite diffuse. Hertzog Garl a combattu les conclusions de Popoff ; il a montré que l'accumulation de globules blancs dans l'écorce cérébrale est entièrement physiologique, que tout ralentissement de la circulation augmente cette accumulation, et que jamais les leucocytes ne pénètrent dans les cellules nerveuses' .
La même encéphalite, avec lésion des méninges^ s'observe dans les méningites aiguës ou chroniques, et en particulier dans les méningites tuberculeuses , dans la paralysie générale , dans l'alcoolisme ; souvent, en même temps que la pachy méningite, il y a une lésion cérébrale diffuse , conmie dans la paralysie générale, caractérisée par une lésion abondante et diffuse des éléments conjonctifs des vaisseaux et de la névroglie (infiltration de leucocytes).
* Rev, des Se. méd., tom. VI. pag. 460.
2 Virchow's Archiv, tom. LXIX, pag. 53. — Gas. méd,, 1877, 20.
294 Dn-NEUVIÈMB LEÇON.
La méDingite chronique de la démence sénile peut encore s'accompagner des mêmes lésions, etc.
L'ENCEPHALrrE scLÉROSiQUE ost uuo forme d'encéphalite à marche essentiellement chronique , aboutissant à la formation d'un tissu conjonctif adulte , à l'induration cérébrale.
Cette encéphalite peut être limitée et primitive.
Sous le nom d'encéphalite chronique primitive, Hayem décrit un type qu'il distingue de la sclérose, qui n'a pas d'histoire clinique encore possible, et qui est la forme chronique des encéphalites déjà décrites.
La sclérose proprement dite est toujours caractérisée par l'hypergénèse des éléments de la né\Toglie, le développement d'un tissu conjonctif neuf, mais adulte, et la dégénération concomitante des éléments nerveux : atrophie et induration. Cette sclérose peut se présenter en foyers disséminés ou en un seul foyer lobaire.
La sclérose en foyers disséminés est la sclérose en plaques ; c'est là une maladie cérébro-spinale que nous décrirons plus tard. Dans la forme lobaire, il y a im foyer en général unique, mais diffus et mal limité ; les lésions sont les mêmes.
L'histoire clinique de cette dernière forme n'est pas faite. On l'observe chez les vieillards, les déments, les gâteux, les idiots, les épileptiques surtout.
Cette même encéphalite peut être consécutive à la plupart des lésions cérébrales : plaies, foyers de ramollissement, hémorrhagies, tumeurs, etc. Il y a toujours, dans ces cas, formation de tissu conjonctif cicatriciel. C'est l'encéphalite cicatricielle.
Encéphalite généralisée ou totale, primitive. — Dans quelques cas, toujours mal définis cliniquement, on a observé une induration diffuse du cerveau tout entier : dans les maladies typhoïdes, le choléra, les maladies puerpérales, la sénilité, etc.
Ces cas s'accompagnent souvent d'atrophie du cerveau ; Buhl les désigne[comme des atrophies aiguës de T encéphale. Rokitansky attrilDue le fait, non à Tinilammation, mais à la diminution rapide et notable du contenu aqueux du cerveau.
Dans d'autres cas plus rares, il y a hypertrophie de l'organe ; c'est quelque chose de comparable à la cirrhose hypertrophique du foie.
Rokitansky a donné le caractère suivant pour distinguer les hypertrophies physiologiques des hypertrophies pathologiques. Les premières se trouvent chez des individus intelligents et présentent des éléments nerveux développés. Les secondes se produisent chez les idiots ou les enfants malades, et il y a développement exagéré de tissu conjonctif.
La forme consécutive de cette maladie rentre d'une manière générale dans l'histoire de l'atrophie cérébrale, qui en constitue au moins la partie la mieux connue et que nous allons maintenant étudier.
Nous ne dirons qu'un mot de l'atrophie générale du cerveau, avant de parler de l'atrophie partielle^ qui nous occupera plus longtemps.
Sous des influences difficiles à préciser, le cerveau peut être arrêté dans son développement intra-utérin^ De là ime monstruosité incompatible avec la vie : anencéphalie. — La sénilité, les maladies longues et graves, comme la phthisie, la fièvre typhoïde, peuvent entraîner l'atrophie cérébrale par une sorte d'amaigrissement de l'organe. — Les lésions cérébrales chroniques, chez les alcooliques, les saturnins, etc., peuvent produire un résultat analogue en
1 Turner; Th. Paris, 1856. — Gotard; Th. Paris, 1868, n» 207. — Art. Dictionn. encycL, et Handb. de ZiemsseQ.
296 DIX-NBUnÈBIB LBÇON.
provoquant une sclérose générale atrophique. — Quand la cause, comme dans ces deux derniers cas, est extra-utérine, l'atrophie est toujours restreinte. Elle deviendrait du reste rapidement incompatible avec la vie.
Quand on ouvre le crâne dans ces conditions, on trouve en général un développement exagéré du liquide ventriculaire, qui prend la place du tissu absent.
La symptomatologie est très-obscure ; elle se confond avec les signes cérébraux de la sénilité : dépression cérébrale, affaissement intellectuel, perte de mémoire, lenteur de conception, tendance aux sentiments vifs, mais faux et courts, etc. — Il est impossible de discerner dans ce tableau ce qui appartient spécialement à l'atrophie cérébrale.
Vatrophie partielle a été bien étudiée par Gotard dans sa Thèse, en 1868. — Nous confondons ensemble l'atrophie de l'enfant, de Tadulte et celle du nouveau-né, cette atrophie intra-utérine dont on a voulu faire une espèce à part sous le nom d'agénésie cérébrale. Au fond, c'est toujours le même processus de production.
Ces atrophies sont toujours consécutives à une lésion de l'encéphale, lésion le plus souvent intra-utérine ou du premier âge.
Analysant quarante-deux observations d'atrophie cérébrale partielle, Gotard a toujours trouvé une lésion primitive qui avait dû entraîner l'atrophie. Ges lésions primitives sont du reste de différents ordres.
Dans une première catégorie de faits, on trouve des plaques jaunes de ramollissement, quelquefois mais plus rarement, d'encéphalite. D'autres fois, on trouve ces autres formes de ramollissement diffus que l'on appelle l'infiltration celluleuse ; d'autres fois encore des kystes qui représentent d'anciens foyers hémorrhagiques transformés.
Dans d'autres cas très-remarquables, il y a une perte de substance considérable; sur une étendue variable, les méninges peuvent être appliquées sur la membrane ventricu-
ATBOPHIE CÉRÉBRALE. 297
laire avec des vaisseaux entreposés ; à la limite de cette perte de substance, les circonvolutions sont transformées en masse gélatineuse. Toute la partie supérieure d'un hémisphère peut quelquefois avoir ainsi disparu.
Cotard attribue ces vastes pertes de substance à une encéphalite traumatique. Sur sept observations qu'il rapporte, cette étiologie est très-nette dans trois. Dans l'une, un enfant reçoit à trois ans un coup violent sur la partie postérieure du crâne ; un autre tombe, à trois ans, d'un premier étage dans la rue ; le troisième reçoit, dans la première enfance, des coups violents sur la tête. Cotard rapproche de ces faits une observation de Lallemand dans laquelle une encéphalite traumatique fut déterminée chez un fœtus par des contusions sur le ventre de la mère et entraîna une atrophie tella du cerveau que cet organe aurait tenu dans une coque de noix. Il montre enfin que Wagner, Brown-Sequard , ont observé, dans certains cas d'encéphalite expérimentale, des pertes de substance considérables. Et il conclut à l'existence dans tous ces cas d'une encéphalite avant ou après la naissance.
Le traumatisme ne peut cependant pas être démontré dans tous les cas. Parrot a récemment invoqué la stéatose cérébrale conune cause de ces vastes pertes de substance * .
Pour Parrot, le cerveau du nouveau-né a une consistance moindre que celui de l'adulte ; le tissu conjonctif y est moins formé, les éléments nerveux eux-mêmes sont moins nombreux ; il y a beaucoup de noyaux entourés de protoplasma. De là, une plus grande tendance au ramollissement, à la désorganisation.
Dans les premiers jours de la vie, si le sang arrive en quantité insuffisante ou avec des qualités défectueuses, le cerveau, qui est en pleine évolution, en pâtit. Gela se pro-
* Arch. de physiol., 1868. — Art. Ramollissement cérébral, m Diclionn, encycL
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duit dans Tathrepsie, les troubles digestifs. Alors les éléments dégénèrent en stéatose cérébrale. Le centre du foyer se ramollit et forme une masse laiteuse ; le tissu désagrégé se résorbe. Et ce travail régressif peut faire disparaître de vastes portions d' encéphale. Ce serait là la cause des atrophies constatées par Gotard. Les deux explications de Gotard et de Par rot peuvent du reste être vraies Tune et l'autre et s'appliquer à des cas différents.
Voilà, en y ajoutant encore Fhémorrhagie méningée, les lésions principales qui peuvent, d'après Gotard, précéder l'atrophie cérébrale partielle.
Ges lésions, chez l'adulte, n'entraînent que la sclérose descendante. Ghez le fœtus ou l'enfant, elles entraînent facilement Tatrophie de l'hémisphère correspondant. On sait du reste qu'il y a, entre la substance grise corticale et la substance grise ganglionnaire, des rapports trophiques intimes : ainsi Laborde a montré l'influence des lésions corticales sur les ganglions de la base, et Luys a fait voir la relation réciproque.
D'autres parties de l'encéphale peuvent aussi être atrophiées dans ces cas-là, en même temps que l'hémisphère cérébral. Turner a montré notamment cette atrophie portant sur le lobe du cervelet du côté opposé.
Gonsécutivement à l'atrophie cérébrale, il se développe une hydrocéphalie que certains auteurs avaient à tort considérée comme la cause de l'atrophie, alors qu'elle en est au contraire la conséquence.
Quand la maladie remonte au début de la vie, le crâne lui-même peut être déformé. Il y a en général retrait de la table interne avec augmentation de l'épaisseur de l'os, sans déformation extérieure. Quand il y a atrophie croisée du cervelet, la déformation peut porter sur les fossettes antérieure et moyenne d'un côté, et sur la fossette postérieure du côté opposé. On peut même avoir quelquefois une déformation extérieure : aplatissement du crâne sur le côté et en avant.
Cette partie de l'anatomie pathologique appartient déjà à la symptomatologie y que nous Bhordons maintenant.
Si le début a eu lieu pendant la vie intra-utérine, le signe le plus souvent constaté k la naissance est l'hémiplégie. Souvent il y a aussi une déformation du côté paralysé : pied bot, par exemple.
Chez l'enfant, le début se fait le plus souvent par des convulsions ; c'est du reste là le début de la plupart des maladies de l'enfance. Les convulsions aboutissent à l'hémiplégie et aux contractures.
L'atrophie une fois établie, il y a souvent des attaques épileptif ormes, comme vous avez pu le constater chez un enfant qui était récemment à l'hôpital Saint-Éloi. C'est souvent de l'épilepsie hémiplégique ; mais le tableau de la névrose épilepsie peut aussi être complet.
Les facultés intellectuelles peuvent être conservées ; plus souvent l'intelligence est affaiblie ; il peut y avoir idiotie complète. Un fait remarquable, c'est qu'on n'observe jamais d'aphasie, même si la circonvolution de Broca est atrophiée. Cela vient de ce que le malade, privé dès l'enfance de son cerveau gauche, devient gaucher par nécessité et parle, comme il agit, avec son cerveau droit.
L'hémiplégie avec contractures, qui est un trait capital de la maladie, s'accompagne d'arrêt de développement dans les membres paralysés. Les muscles sont diminués de volume, les os plus courts. Bouchard a décrit, pour ces cas-là, une griffe spéciale due à l'atrophie du tissu osseux et des éminences articulaires ; la main est fléchie, seulement il n'y a ni angles ni saillies ; c'est une courbe insensible de l'avant-bras au bout des doigts.
La moitié correspondante du squelette thoracique peut aussi être atrophiée ; le corps peut alors être incliné ou incurvé du côté paralysé.
La murche des accidents est très-variable et dépend surtout, comme le pronostic^ de la lésion primitive.
Le traitement ne contient rien de bien précis. On trai-
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tera les incidents, les poussées; on tonifiera les malades, etc. Virchow aurait lutté avantageusement par l'électricité contre l'atrophie des parties ; il aurait même obtenu un accroissement en longueur des os de l'avant-bras. C'est là, en tout cas, un moyen qu'il faudrait essayer contre une maladie qui nous trouve si complètement désarmés.
Tomeurs cérébrales
TcMBCRs cér£bralbs. — Classification. — Anatomiê pathologique: Sarcomes mou, névroglique. angioUthique ; myzome ; fibrome ; carcinome ; tumeurs méianiques: enchondrome ; ostéome: papiiiome; névrome. Tubercules. Tumeurs syphilitiques. Tumeurs parasitaires. Ânévrysmes. Abcès. — Symptomatologie. Troubles de sensibilité ; de motilité ; intellectuels-. viscéraux. — Étiologie, — Diagnostic. — Traitement,
Il y a quelques années, Messieurs, un jury d'agrégation donna comme sujet de Thèse : <c la Classification clinique des tumeurs». Et malgré tous les efforts remarquables du candidat distingué qui avait eu la mauvaise chance de tomber sur ce sujet, il ne put pas donner une réponse entièrement satisfaisante. — Cette classification n'existe pas.
N'attendez pas ici une étude symétrique et parallèle de Tanatomie pathologique, de la clinique, du traitement, avec des classes bien arrêtées et basées sur cet ensemble de caractères. Rien de semblable n'est encore possible dans rhistoire des tumeiurs.
Il faut aujourd'hui étudier les tumeurs anatomiquement, puis les étudier cliniquement. Ce sont deux études distinctes et, pour ainsi dire, indépendantes à l'heure actuelle.
A. Anatomie PATHOLOGIQUE. — Déjà, anatomiquement, le classement d'une tumeur donnée est souvent difficile, a II est maintes fois très-arbitraire, dit Virchow, de choisir le
* Bail et Krishaber ; art. Tuineurs cérébrales, in Dictionn. encycl, — Gomil et RanTier ; Histol. pathol.
groupe où Ton veut ranger la tumeur » ; et Bail et Krishaber ajoutent : « Lorsqu'il s'agit des tumeurs autrefois confondues sous le nom générique de cancers, lorsqu'il s'agit du tubercule, de la syphilis, ou des gliomes, la distinction devient presque impossible au point de vue micrographique » . Souvent elle est plus facile à l'œil nu.
Nous adopterons la classification suivante, comme ordre d'étude.
Classification des TUMEURS Cérébrales.
