MOELLE

Dans le cerveau, vous avez remarqué la fréquence de rhémorrhagie et du ramollissement, et la rareté de Tencéphalite. Dans la moelle, c'est l'inverse : l'hémorrhagie et le ramollissement sont rares ; la myélite est au contraire très-fréquente et est peut-être la condition du développement de l'hémorrhagie et du ramollissement. — Aussi notre étude principale va-t-elle porter sur les myélites.

Dans le cerveau, les lésions sont diffuses, atteignent toute une région et frappent tous les éléments qui se trouvent dans cette région ; elles ne se circonscrivent pas à un domaine physiologique spécial. Dans la moelle, il y a aussi des lésions diffuses qui atteignent tout indifféremment et de proche en proche ; mais aussi il y a des lésions qui se limitent à un système physiologique net, comme les cordons postérieurs, les cordons latéraux ou les cornes antérieures. Les lésions s'étendent alors en hauteur, mais ne sortent pas, d'une manière générale, de la même région.

Ces myélites ont une propagation régulière et suivent im ordre physiologique. On appelle les premières, myélites diff'useSy et les secondes, myélites systématiques,

Nous verrons que la lésion à peu près constante de toutes ces maladies est la sclérose, c'est-à-dire le développement exagéré du tissu conjonctif et Tatrophie des éléments ner\'eux. Il est très-diflBcile, à la simple vue d'une lésion ancienne, de savoir si la lésion a eu son point de départ dans la névroglie ou dans le tissu nerveux.

Se basant sur les différences signalées plus haut, on admet la distinction suivante : une mvélite diffuse doit commencer par le tissu conjonctif; la continuité de la névroglie dans toutes les régions de la moelle indistinctement explique la propagation désordonnée, diffuse de la lésion. — La myélite systématique, au contraire, doit commencer par les éléments nerveux et se propager par ces éléments, suivant leurs connexions physiologiques ; de là leur mode de distribution systématisé.

De là le nom de myélites interstitielles, donné aussi aux myélites diffuses, et celui de myélites parenchymateuses, donné aux myélites systématiques.

Vous comprenez par là la première division de notre Tableau des myélites, ci-contre.

Pour saisir maintenant la classification des myélites systématisées, par l'étude desquelles nous commençons, il est ' nécessaire de vous rappeler la texture générale de la moelle.

La moelle est constituée par un cylindre gris entouré d'un fourreau blanc ; sur une coupe, la substance grise a la forme d'une H, qui présente ainsi des cornes antérieures et des cornes postérieures.

\jQ^ cornes antérieuresiovm^iA, avec leurs grandes cellules motrices, une région, un système dans lequel la myélite peut se localiser. Il y a alors en général de l'atrophie musculaire. C'est l'atrophie musculaire progressive quand la lésion est chronique ; c'est la paralysie atrophique de l'en-

fance ou la paralysie spinale aiguë de F adulte, quand la lésion est aiguë.

Les noyaux bulbaires d'origine des nerfs, comme Thypoglosse, sont tout à fait l'analogue dans le bulbe de ces cornes antérieures. C'est le siège de la lésion de la paralysie labio-glosso-laryngée, qui doit ainsi être mise à côté de l'atrophie musculaire progressive.

La lésion d'un système quelconque peut toujours être secondaire au lieu d'être primitive ; de là, les lésions secondaires que mentionne le Tableau .

Les cornes postérieures ne constituent pas une région à fonction aussi nette; elles contiennent beaucoup de tissu conjonctif. Elles participent à divers processus, mais n'ont pas de myélite systématisée spéciale.

Le grand sillon antérieur et le grand sillon postérieur divisent la moelle en deux moitiés symétriques. Chaque moitié se subdivise en cordons, — En arrachant les racines antérieures et postérieures, on a les sillons dits collatéraux ou latéf^auxy antérieur (peu marqué) et postérieur. De là, trois cordons blancs : antérieur, latéral et postérieur.

Il faut encore établir des subdivisions dans ces cordons pour bien connaître les myélites systématisées.

Au bulbe, il y a un sillon de plus dans le cordon postérieur : il sépare les pyramides postérieures des corps restif ormes. Ce sillon se retrouve à la région cervicale de la moelle et disparaît ensuite. C'est le sillon intermédiaire postérieur qui divise le cordon postérieur en zone externe et cordon grêle interne ou cordon de Coll. — Méfiez- vous du mot cunéiforme, employé quelquefois pour désigner une de ces subdivisions du cordon postérieur ; car, pour KôUiker il désigne le cordon de GoU, et pour Burdach le faisceau externe; d'où une confusion déplorable.

Le cordon de GoU (partie interne du cordon postérieur) semble disparaître à la région dorsale ; en réalité, il s'enfouit sous l'autre , mais on doit continuer à le considérer comme un système spécial.

318 VINÛT BT UNIÈME LKÇOM.

Gratiolet avait déjà remarqué que chez certains animaux les funicules marginaux (cordons de Goll) existent sur toute la hauteur de la moelle. Pierret a bien mis en lumière leur indépendance pathologique et embryologique.

Vous pouvez facilement suivre le développement de la moelle sur les quatre figures ci-jointes {fig. 9 à 12).

fig. 9. — Coupe de la moelle d'un embryon humain d'un mois. — a, cornes tiDiârieures. — t,

coraes postérieures. — c, canal central. — d, raciDes antérieures. — e, racine? postérieures. — a-, zone radiculaire antérieure. — f, zone radiculaire postérieure.

La moelle est d'abord formée d'un tube de substance embryonnaire. Vers la fin du premier mois, vous voyez apparaître deux petites masses de substance blanche de

Fig. 10. — Coupe de la truxtle d'un embryon humain âçi d'un moit et demi. — a. b, c, etc. , comme dans la ligure 9. — I, cordon latéral.

chaque côté. Les masses blanches postérieures sont les zones radiculaires postérieures, partie externe des cordons postérieurs; il n'y a pas encore de cordon de Goll [b' fig. 9).

Fig. II. — Cûwpeifolomoeifad'unemiryon humain agi de deux mois. — a, b. c, etc., comme dans la ligure d. — l, faisceau latéral. — m, développement des faisceaux de Goll. — n, développement des faisceaux de Tùrck (feisceaux antérieurs).

— Ce n'est que plus tard (fig. II) que vous voyez apparaître deux petites éminences symétriques sur toute la

UALADIB8 DE Ul UOBLLI. 319

la moelle (m /ig. 11): ce sont les cordons de

Fig. IS. -~ Coupe de la moelle eemieale d'un embryon Aumain agi de 13 à 15 temainei. — HSme aigniQcatîoa des let-

Ces cordons sont séparés, chez le fœtus, des zones radiculaires postérieures par un sillon que Gharcot a vu persister dans un cas chez l'adalte.

Les cordons postérieurs doivent donc être divisés en deux systèmes distincts, ayant leurs lésions à part et leur symptomatologie séparée r la partie externe ou zones radiculaires postérieures, et la partie interne ou cordons de Goll. C'est le premier de ces systèmes qui, primitivement atteint, forme la lésion principale de l'ataxie locomotrice

Pour les cordons antéro-latéraux, les considérations em bryologiques sont également nécessaires.

Les zones radiculaires antérieures [a' fig. 9) se déve^ loppentd'ahord, comme les zones radiculaires postérieures Elles formeront la plus grande partie des cordons antérolatéraux. Plus tard on voit apparaître le cordon latéral proprement dit (l fig. 10, 11 et 12); plus tard encore apparaissent des faisceaux qui représentent en avant les faisceaux de Goll : ce sont les faisceaux de Tiirck (n fig. 1 1 et 12). Les cordons latéraux et les faisceaux de TUrck forment encore un système spécial, distinct des cordons antérieurs, qui en sont séparés par un sillon fœtal que l'on a retrouvé exceptionnellement chez l'adulte.

Telles sont les grandes divisions qu'il est indispensable de faire aujourd'hui dans la moelle pour comprendre la pathologie de cet organe. La fig. 13 peut être donnée comme

320 VINGT ET UNIÉUE LBÇON.

résumant celte géographie actuellement connue de l'axe spinal.

Fig. 13. — A, A,conloa3laléraux; — à'. faisceauideTùrcIt: — B, B, zones radiculairea poalériti lires ; — G, C, cornes postérieures; — D, 6, cornes aalérieures ; — F, zone radiculaire antérieure ; — E, cordons de Coll.

Voua devez comprendre maintenant la disposition générale de notre Tableau de classification des myélites. L'étude particulière de chaque tj'pe clinique éclaircira du reste les points restés encore obscurs.

Nous commencerons par un des types les plus nets et les mieux connus : l'ataxie locomotrice progressive.

Cette maladie a été l'objet d'un très-grand nombre de travaux, surtout dans ces derniers temps. Pour mettre de l'ordre dans cette exposition et pour vous donner un point de départ solide, étalïii sur la clinique, je vais vous décrire d'abord la maladie d'après Duchenne, telle que Duchenne l'a dépeinte dans son grand Mémoire de 1858, quand il a créé cette espèce clinique. Nous n'aurons ensuite qu'à

ATAXIB LOCOMOTRICE PROGRBSSIVB. 321

compléter ce tableau en y ajoutant les détails récemment acquis, détails qui vous égareraient peut-être si je n'accentuais pas les grandes lignes cliniques de la maladie, telles que Duchenne les a magistralement posées.

a Abolition progressive de la coordination des mouvements et paralysie apparente contrastant avec Tintégrité de la force musculaire, tels sont les caractères fondamidntaux de la maladie que je me propose de décrire. Ses symptômes et sa marche en font une espèce morbide parfaitement distincte. Je propose de rappeler ataxie locomotrice progressive. »

Voilà la première phrase du Mémoire de Duchenne, atteignant d'emblée la vraie caractéristique clinique de la maladie qu'il découvre. Les types cliniques créés par Duchenne dans la pathologie du système nerveux ressemblent à ceux que Laënnec a créés pour l'appareil respiratoire ; on peut les compléter, mais il n'est pas le plus souvent nécessaire de les retoucher.

Tel est en effet le caractère fondamental de l'ataxie : incoordination et fausse apparence de paralysie. Jusque-là, tous ces cas étaient confondus dans les paralysies, les paraplégies. Étudiant l'état de la force musculaire chez différents paralytiques, Duchenne s'aperçut que chez certains malades appelés paralytiques, la force est très-bien conservée quand on les examine couchés ou assis, et que cependant ces malades ne peuvent ni se tenir debout, ni marcher sans osciller, broncher et tomber. Il étudia ces faits, leur trouva une symptomatologie et une évolution conununes, et en fit le type clinique de l'ataxie locomotrice progressive.

Par un premier coup d'œil d'ensemble, Duchenne carac* térise d'abord la marche de la maladie et la succession habituelle de ses périodes.

Au début on observe des troubles moteurs de l'œil (paralysie de la troisième ou de la la sixième paire); affaiblissement ou même perte de la vue. C'est là une période en quelque sorte prodromique.

322 VUfGT BT UNIftHB LBÇOX.

La première période commence véritablement avec les douleurs fulgurantes^ c rapides comme un éclair ou comme une décharge électrique», dit-il, revenant par crises et dans toutes les régions du corps.

Après un temps plus ou moins long (mois ou années) surviennent les troubles dans Téquilibration et la coordination des mouvements ; en même temps on constate Tanesthésie et Tanalgésie, surtout dans les membres inférieurs.

Enfin, dans une troisième période les accidents se généralisent.

Se basant ensuite sur une vingtaine d^observations qu^il avait réunies en peu de temps, Duchenne étudie les divers symptômes de la maladie.

Le phénomène capital est l'incoordination des mouvements, Vataxie.

Au début, le malade ne peut pas rester debout sans osciller ou prendre un point d'appui ; ou bien certains mouvements de la marche ne peuvent pas s'effectuer facilement : im malade, par exemple, s'aperçoit qu'il ne peut plus valser en rond. On éprouve des vertiges, une sorte de faiblesse, et on perd facilement l'équilibre.

En même temps les malades sentent sous le pied une sensation de tapis, d'épongé, due à l'anesthésie plantaire ; mais aussi quelquefois c'est comme une sensation élastique de caoutchouc qui les projette en avant ; ils bondissent en marchant, comme sur des ressorts. Ils se sentent quelquefois poussés en avant par une force invisible -, ils ne sont pas solides dans leur marche et craignent de tomber quand ils marchent vite ou descendent un escalier.

La marche devient de plus en plus désordonnée: ils projettent follement les jambes en marchant, en avant et par côté, et ils frappent fortement le sol avec le talon. La démarche devient tout à fait caractéristique, bien distincte notamment de celle du paraplégique. Les secousses de ces 'Mouvements désordonnés sont si brusques qu'elles peuvent

ATAXIB LOGOMOTRIGB PROGRESSIVE. 833

faire perdre l'équilibre au corps. Les ataxiqpies ne peuyent plus marcher ou se tenir qu'en s'appuyant sur un bras.

Les désordres deviennent enfin si grands que les malades ne peuvent plus bouger du lit; il faut les porter. Dès qu'ils veulent faire quelques mouvements, ils agitent violemment les membres d'une manière étrange j et s'arrêtent vite, épuisés par ces efforts.

Ce malade qui ne peut plus ni se tenir ni marcher, qui tombe si facilement, se croit naturellement atteint de paralysie. C'était aussi l'opinion des médecins avant 1858. Duchenne mesure leur force musculaire au dynamomètre et constate qu'elle est considérable.

Le malade étant au lit, faites-lui étendre sa jambe fléchie et résistez à l'extension. Le malade étant debout, suspendez-vous sur ses épaules. Et vous serez étonnés de la force qu'a encore ce pauvre impotent. Déplus, le malade déploiera beaucoup de force dans ces mouvements que vous lui ferez faire, et cependant il ne sera pas fatigué comme après les mouvements désordonnés qu'il exécute spontanément; cela vient probablement de l'effort inutile, mais considérable, fait par le cerveau pour corriger l'ataxie.

Du côté des membres supérieurs, l'incoordination peut être dans certains cas tout aussi accentuée. C'est d'abord de la maladresse pour un travail délicat, la nécessité continuelle de regarder et de concentrer son attention sur la main. Pour porter un verre à la bouche, le malade le tient solidement dans la main, mais il exécute d'énormes zigzags sans secousses ni tremblement. Et s'il ne fait pas grande attention, il renverse facilement le contenu du verre.

En même temps, on observe de V omesthMe à des degrés divers.

La sensibilité de la peau au contact et à la douleur peut être diminuée ou abolie. Ces deux espèces de sensibilité peuvent être atteintes ensemble ou séparément ; souvent la sensibilité à la douleur reste intacte ou peu altérée. La sensibilité à la température est en général la dernière

224 TINGT ET UXIÈMB LBÇON.

atteinte ; beaucoup de malades complètement analgésiques et anesthésiques perçoivent encore la température.

Quelquefois aussi ( et rappelez-vous que tout ce que je vous dis aujourd'hui a été déjà observé par Duchenne ), il y a un retard dans la perception des sensations ; deux, trois secondes, jusqu'à dix secondes, peuvent s'écouler entre l'excitation et la perception.

L'anesthésie atteint d'abord et surtout les extrémités. Gonmiençant par la plante des pieds, elle peut s'étendre à la cuisse et de la main au bras; on la trouve très-rarement

au tronc.

I Duchenne avait d'abord attribué l'incoordination motrice

à cette anesthésie ; mais il revient bientôt sur cette fausse interprétation en montrant que les deux symptômes ne sont pas nécessairement liés l'un à l'autre, et il soumet alors à une analyse très-soignée le trouble moteur présenté par l'ataxique.

La coordination normale des mouvements physiologiques comprend deux éléments nécessaires : l'harmonie des antagonistes et l'association des muscles actifs.

Un acte quelconque est toujours très-complexe. Il ne faut pas croire qu'un muscle donné se contracte et que les antagonistes se reposent. Ce n'est pas aussi simple. Les antagonistes interviennent, en se mettant à un certain degré de contraction et de longueur, pour limiter l'action des muscles directs. Quand on pèse sur un levier, on ne peut pas l'immobiliser brusquement dans une position donnée, s'il n'y a pas de contre-poids.

Le défaut d'harmonie des antagonistes est le premier élément de l'incoordination motrice.

De plus, on n'observe jamais la contraction naturelle d'un muscle isolé. Artificiellement, par la faradisation localisée on peut produire des contractions isolées, mais on ne les réalise pas physiologiquement. Ainsi, analysez le mouvement de la marche ; ce n'est pas une simple oscillation le la jambe, à la façon d'un pendule, produite par les

seuls muscles extenseurs de la cuisse ; les trois segments s'infléchissent; il y a tout un ensemble de contractions musculaires.

La désassociation des contractions musculaires utiles constitue le second élément de l'ataxie.

Cette désassociation est beaucoup plus forte quand le malade n'y voit pas ; elle persiste cependant encore quand le sujet y voit. De là résultent les troubles singuliers de la marche : quand le membre oscille, la flexion des segments ne se fait pas, ou bien il y a flexion et pas oscillation , ou bien la jambe est jetée par côté au lieu d'être portée en avant. C'est là un désordre qu'augmente encore la désharmonie dans la résistance des antagonistes.

Duchenne montre ensuite que ces troubles ne peuvent pas être attribués à la perte de la sensibilité cutanée, ni même à la perte de la sensibilité musculaire ou articulaire. Dans ce dernier état, les malades n'ont pas conscience des mouvements musculaires exécutés, de la force et de la direction de ces mouvements, de la position des membres, etc. Ce symptôme, qui se trouve en effet dans l'ataxie, se rencontre aussi dans d'autres cas, chez certaines hystériques, par exemple. Il peut gêner la marche quand les yeux sont fermés, mais il n'entraîne pas l'ataxie vraie, qui persiste les yeux ouverts. — Duchenne cite notamment ces hystériques chez lesquelles il faut découvrir des anesthésies dont elles ne se douteraient pas sans cela.

L'ataxie est donc un trouble entièrement à part ; c'est là un fait bien vu et analysé par Duchenne.

Duchenne insiste ensuite sur les caractères spéciaux des douleurs de l'ataxique à la première période. Elles sont térébrantes, conune produites par un instrument enfoncé et tordu dans les chairs, ou encore lancinantes. La sensation est toujours circonscrite; l'hyperesthésie cutanée accompagne la douleur : un léger frottement est très-sensible et ime forte pression peut soulager.

Ces douleurs sont très-courtes, comme un éclair (fulgurantes) ; ou les compare à un coup de marteau, au choc électrique ; elles reviennent à intervalles variables. Les accès durent de quelques minutes à quarante-huit heures et plus.

Elles peuvent devenir d'une intensité atroce ; elles surprennent le malade et peuvent changer de place. Quelquefois des douleurs fixes et durables peuvent s'y ajouter.

Il y a souvent des exacerbations le soir ou la nuit ; les changements de temps les exaspèrent, etc.

Les phénomènes oculaires sont importants. La paralysie d'un nerf moteur de Toeil (troisième ou sixième paire) est souvent le phénomène initial de la maladie. Ce symptôme peut s'améliorer ou même guérir sans que la maladie s'arrête elle-même. Duchenne cite un sujet chez lequel la diplopie apparut au début, puis disparut et reparut quatre ans plus tard. C'est donc un phénomène sur lequel il faut interroger les malades.

La paralysie de la troisième paire est facile à constater : chute de la paupière. Pour la sixième paire, on a une paralysie du droit externe sans déformation de la pupille, etc.

L'amaurose est fréquente ; souvent elle est progressive sans suivre les intermittences du strabisme ; d'autres fois les deux phénomènes marchent parallèlement. La cécité peut devenir complète et rend alors affreuse la position de l'ataxique.

Duchenne note encore, comme caractères moins importants et plus rares, la paralysie d'autres paires crâniemies, comme la cinquième, la septième, etc.

Les fonctions génératrices éi^Toxxwent toujours une atteinte assez considérable: elles sont tantôt surexcitées, tantôt affaiblies ou abolies.

Il y a des troubles très-fréquents dans la miction et la défécation: paralysie du rectum ou de la vessie; paralysie des sphincters, etc.

L'intégrité des fonctions intellectuelles, de la contracti-

ATAXIB LOCOMOTRICE PR0GUE8SITB. 327

lité électro*musculaire, l'absence de fièvre, sont encore des signes importants.

Si les symptômes, pris isolément, ont déjà quelque chose de spécial, c'est surtout dans leur évolution, dans la marche de la maladie, qu'ils deviennent caractéristiques. Nous avons déjà indiqué la succession des périodes.

La dv/rée est souvent très-longue. La première période seule peut durer douze ans. La durée totale peut dépasser vingt ans, mais les maladies intercurrentes deviennent facilement graves chez les sujets affaiblis.

Le pronostic est des plus graves, la maladie étant essentiellement envahissante et progressive.

Vétiologie est fort obscure. C'est de 18 à 24 ans que la maladie se développerait surtout, et sur vingt cas il y avait dix-sept hommes.

On a noté dans un cas un onanisme effréné, plusieiu^s fois un refroidissement, une suppression de transpiration. Ainsi, un chasseur aux marais était resté les pieds dans l'eau; un autre avait pris un bain de siège froid; un troisième était glacier et préparait des glaces quant il fut atteint, etc. — D'autres fois on a noté la syphilis.

Duchenne réserve entièrement Vanatomie pathologique^ et ne peut encore rien dire de précis sur le trait&ment. Il termine enfin cet important travail par quelques considérations historiques y dans lesquelles il cite notamment Romberg, qui en 1851 avait en effet indiqué l'ataxie locomotrice sous le nom de tabès dorsalis.

Ataxie l€»coiiiotriM prc^^resslve ( suite )•

Ataxie locomotrice progressive. — II. Histoire ^actuelle. — Étiologie. — Symptomatologie. \^ période : a. Symptômes céphaliques (nerfs oculomoteurs y optique, trijumeau, auditif, pneumogastrique et spinal); b. Phénomènes douloureux, éruptions cutanées, crises viscérales (vésicales, uréthralâ, rectales, gastriques, néphrétiques); e. Ponctions génitales. — 2* période : a. Troubles de sensibilité; b. Troubles trophiques, arthropathies.

Nous avons résumé, Messieurs, le tableau de Tataxie locomotrice, tel que Duchenne Ta tracé de main de maître en 1858. On n'y a, pour ainsi dire, rien changé depuis. Hais d'innombrables travaux y ont ajouté quelques traits qu'il faut maintenant vous faire connaître.

Le nom de Gharcot doit rester attaché à cette seconde période de l'histoire de l'ataxie, comme celui de Duchenne personnifie la première.

Pour I'Étiologie, on n'a pas fait de progrès sérieux. La loi de l'âge, de 18 à 40 ans, a été confirmée, quoique Trousseau ait observé un cas tout à fait exceptionnel développé à plus de 80 ans. Les hommes sont aussi plus souvent atteints que les femmes.

Les excès de tout ordre et particulièrement les excès sexuels sont la cause la plus fréquemment invoquée.

Une étude très-importante, mais à peine ébauchée, est celle de l'influence étiologique des diverses diathèses. Plusieurs cliniciens éminents, parmi lesquels je citerai M. le professeur Gombal, ont observé que le plus souvent, derrière l'ataxie locomotrice, il y a une diathèse dont la sclérose spinale est la manifestation. C'est là une étude diffi-

cile, pleine de promesses, et qui ne peut se faire que dans la clientèle privée.

M. Fournier a récemment bien mis en lumière l'influence de la syphilis * . Sur 30 ataxiques, il a trouvé 24 fois une syphilis antérieure ; M. Féréol Ta trouvée 5 fois sur 11 cas, et M. Siredey 8 fois sur 10. M. Fournier admet que Tataxie locomotrice, dans ces cas, est la manifestation de la syphilis, quoiqu'elle ne présente ni symptomatologie, ni lésions spéciales; ce que pour ma part j'admets parfaitement.

Pour exposer la Symptomatologie, nous suivrons toujours la division de Duchenne en trois périodes : 1" période des symptômes céphaliques et des douleurs fulgurantes ; 2'' période de l'ataxie ; 3** période de généralisation des phénomènes ( période paralytique de Charcot ) .

1" Les symptômes céphaliques ont été étudiés à fond dans ces derniers temps. Ils acompagnent souvent les douleurs fulgurantes ; ils peuvent les précéder et rester isolés pendant des mois et des années.

Tous les nerfs crâniens peuvent être atteints. •

Les nerfs moteurs oculaires sont le plus souvent pris, comme l'avait indiqué Duchenne. — Galezowski a récemment insisté sur diverses formes rares de paralysie de ces nerfs dans l'ataxie*.

Généralement on a des paralysies de la troisième, de la quatrième et de la sixième paire isolément, dans un œil ou dans les deux yeux. On peut avoir aussi : a. la paralysie de la troisième et de la quatrième paire du même œil, produisant une diplopie dont les images homonymes s'écartent d'autant plus que l'on porte le regard en bas et en dehors, en haut ou en dehors; 6. la paralysie ou l'afifaiblissement de tous' les nerfs oculo-moteurs des deux yeux,

* Ann. de dermalol., pag. 187 et 401, 1875-76. — Rev, des Se. tnéd,, IX. 228.

« Soc. de BioL, 24 mars 1877. — Gai, hehd.y no 13.

paralysie qui se développe progressivement, s'attaquant d'abord à un seul nerf et s' étendant successivement à tous les autres. Il s'ensuit que tantôt un seul œil, tantôt les deux yeux restent complètement immobiles, ce qui ferait croire à l'existence d'une affection orbitaire plutôt qu'au début de l'ataxie ; c. la paralysie des Abres inférieures du droit interne et des fibres internes du droit inférieur, d'où diplopie dont les images croisées s'écartent d'autant plus que l'on regarde en bas et en dedans. Au-dessus du plan horizontal, la diplopie disparaît.

Le nerf optique peut aussi être atteint ; l'amaurose peut envahir progressivement un œil, puis l'autre, jusqu'à la cécité complète. Cette amaurose a été bien étudiée par Charcot * .

Souvent les malades sont aveugles longtemps avant d'avoir d'autre symptôme, avant d'être ataxiques notamment. Ainsi, une femme entre comme aveugle à la Salpêtrière en 1855; les accidents visuels avaient débuté en 1850. Les douleurs fulgurantes n'apparaissent qu'en 1860, l'incoordination motrice beaucoup plus tard encore. On comprend l'intérêt qu'il y a à diagnostiquer la lésion dès cette période, et à annoncer ainsi d'avance le début de l'ataxie locomotrice.

Les oculistes Jaeger,Wecker, Galezowski, posent en principe qu'à l'examen ophthalmoscopique on peut, dès cette période, distinguer l'amaurose tabétique.

La lésion constatée anatomiquement dans ces cas-là est une induration grise progressive du nerf optique; c'est une lésion scléreuse qui conunence par la périphérie, s'étend vers les centres et peut aller ainsi quelquefois jusqu'aux corps genouillés. C'est une lésion scléreuse fasciculée, analogue à celle que nous trouverons dans les cordons postérieurs de la moelle.

A l'ophthahnoscope, la papille -se présente normalement

i Lef, sur l$s mal, du syst, nerveux» tom. II.

ATÂXIE LOCOMOTHICE PROGRESSIVE. 33t

avec des contours nets, accusés, et une teinte rosée due aux vaisseaux qui sont dans l'épaisseur. Dans Tamaurose tabétique, il n'y a de changement, ni dans la fonne, ni dans le contour de la papille, ni dans les vaisseaux du fond de l'œil; seulement le nerf optique a perdu sa transparence, il réfléchit la lumière. La papille n'est plus rosée, mais blanche nacrée.

Un symptôme caractéristique, d'après Galezowski et Benedikt, serait une achromatopsie spéciale , la perte , par exemple, de la notion du rouge et du vert, et la persistance à un haut degré de la notion du bleu et du jaune.

Le début est graduel, progressif, par un seul œil.

Vous voyez les différences qui séparent ces lésions de celles de la névro-rétinite, que nous avons décrites avec les tumeurs cérébrales. La distinction clinique est donc possible. Gharcot cite deux cas difficiles à diagnostiquer : l'un d'ataxie locomotrice, l'autre de tumeur cérébrale du lobe occipital, et dans lesquels le diagnostic put être fait par l'ophthalmoscope, à la période de cécité seule.

Le trijumeau peut être également atteint dans l'ataxie locomotrice. Hayem* a publié un cas remarquable, à ce sujet, dans lequel le malade éprouva tout le temps une sensation de tiraillement et de tension de chaque côté du nez, qu'il comparait à la sensation produite par une enflure ; il y eut aussi diminution de la sensibilité cutanée à la face.

Mais c'est Pierret^ qui a étudié d'une manière complète ces symptômes de l'ataxie dans la sphère du trijumeau.

Il y a quelquefois des douleurs de la face analogues à celles des membres, avec le type fulgurant et le type persistant ou continu. Elles siègent le plus souvent le long des rameaux orbitaires et laissent ordinairement après elles une zone d'hyperesthésie. — On peut encore observer

« Soc. de BioL, \» août 1876. — Gas, méd., np 19. pag. 219. 3 Essai sur les symptômes c^haliques du tabès dorsalis; Th. Paris» 1876, n*> 100.

des paralysies de la cinquième paire, déterminant une anesthésie de la face plus ou moins profonde. Enfin, comme conséquences de la lésion des nerfs sensitifs, survient de r incoordination motrice dans les muscles animés par les racines motrices du trijumeau.

Pierrot a également étudié les troubles qui peuvent survenir, dans la même maladie, du côté du nerf auditif \ Il démontre <r que le nerf auditif peut, dans le cours du tabès, donner naissance à des symptômes qui pourront varier en intensité, depuis la simple dureté de l'ouïe jusqu'à la surdité complète, depuis les bourdonnements jusqu'aux bruits de cloches, depuis le vertige passager jusqu'à la chute. On devra, en outre, se rappeler que le tabès peut débuter par le nerf auditif aussi bien que par le nerf optique, et, dans le pronostic d'un vertige de Ménière, on pourra réserver une place pour l'évolution du tabès; c'est ainsi que l'on verra des sourds devenir ataxiques, ainsi que cela se passe pour certains aveugles».

Nous rapprocherons encore les symptômes observés dans le domaine du pneumogastrique et du spinal, Jean^ a publié une observation dans laquelle il y avait de violents accès de toux par quintes, rauque, convulsive, comme la coqueluche ; il y avait en même temps gêne dans la déglutition : le malade avale difficilement et par une contraction spasmodique des muscles de la région. Féréol avait déjà, en 1869, réuni six faits analogues. Budin', dans un Rapport sur l'observation de Jean, cite quelques autres faits analogues et rapproche ces symptômes laryngo-pharyngiens des autres phénomènes céphaliques du tabès.

Il est facile de comprendre combien cette étude récente des symptômes céphaliques facilite, dans certains cas mal dessinés, le diagnostic de l'ataxie locomotrice.

* Rev. mens, de méd. et chir,, 1877, n* 2. « Sec. atiat., 1877. — Progr, médical, 1877. 3 Soc. anat.» 1877. — Progr. méd., 187*^, 5.

ATAXIB LOGOMOTRIGB PR0GRBS8IVB. 333

Les douleurs fulgurantes avaient été bien étudiées par Duchenne; on n'a rien changé à sa description.

On a observé seulement, en plus, que AçiS éruptions cuta^ nées peuvent, dans certains cas, dessiner le nerf douloureux. Ainsi, Charcot a vu, pendant un accès douloureux très-intense, chez un ataxique, une éruption d'ecthyma sur le trajet du petit nerf sciatique d'abord, du saphène interne ensuite. Dans d'autres cas, on a observé des éruptions papuleuses ou Uchénoides, de l'urticaire, des zonas, des éruptions pustuleuses.

Ce ne sont pas des éruptions banales, mais des troubles trophiques liés aux crises de douleurs fulgurantes, apparaissant et disparaissant en même temps que ces crises et se produisant le long des mêmes nerfs.

En même temps que ces douleurs, les malades éprouvent quelquefois aussi une gène thoracique fixe et persistante; ils sont comme serrés dans im étau ou dans un corset.

Les douleurs fulgurantes peuvent être le symptôme unique de la maladie. Ainsi, dans un cas remarquable de Charcot et Bouchard *, il n'y eut que ces douleurs sans incoordination motrice, et on trouva à l'autopsie la sclérose commençante des cordons postérieurs de la moelle. C'est en s'appuyant sur ces faits frustes que Charcot voudrait substituer le mot tabès dorsalis^ qui ne préjuge rien, au mot ataxie locomotrice^ qui est souvent inexact. En tout cas, il faut savoir qu'il y a des cas d'ataxie locomotrice progressive sans ataxie.

A côté des douleurs fulgurantes, il faut placer les accès de douleurs viscérales ^ bien étudiées encore par Charcot.

Dans certains cas, ce sont des douleurs vésicales et uré" thrales avec besoin fréquent d'uriner et miction très-douloureuse. Chez d'autres, ce sont les crises rectales qui peuvent précéder les douleurs fulgurantes et les accom-

1 Soc. de BioL, 1866.

334 yiNOT-OBUZlÈlfE LEÇON.

pagner ensuite ; subitement le malade éprouve une sensation comparable à celle qui serait due à l'intromission brusque et forcée d'un corps volumineux dans le rectum ; à la fin de l'accès, il y a toujours besoin d'expulsion et souvent défécation effective.

Les crises gasPriques constituent le phénomène le plus important de cet ordre. Le fait avait été mentionné assez souvent, comme simple détail d'observation, par Topinard notamment. En 1858, Gull indiquait déjà les rapports de ces crises gastriques avec une maladie spinale qui devait être l'ataxie locomotrice, encore inconnue. La véritable étude de ces symptômes dans leurs rapports avec l'ataxie a été faite en France par Delamare (Thèse de Paris, 1866), et surtout par Charcot et ses élèves (Dubois ; Thèse de Paris, 1868).

Tout à coup, le plus souvent au moment des crises fulgurantes dans les membres, le malade sent de vives douleurs partant des aines et remontant jusqu'à l'épigastre, où elles se fixent. En même temps il éprouve des douleurs dans les épaules avec des irradiations dans le tronc. Le pouls s'accélère, sans chaleur à la peau. Les vomissements sont incessants : alimentaires d'abord, ils sont formés ensuite d'un liquide muqueux, incolore, mêlé de bile et quelquefois de sang. Les douleurs cardialgiques peuvent devenir atroces ; et surtout, quand elles se combinent avec les fulgurations dans les membres, elles peuvent rendre la situation affreuse. Ces crises durent de deux à trois jours, et, chose remarquable, l'estomac fonctionne très-bien dans l'intervalle des accès.

C'est là une forme de gastralgie qui n'est pas mentionnée dans les maladies de l'estomac, et qu'il faut bien connaître pour ne pas la confondre avec la gastralgie ordinaire.

M. Raynaud* a encore décrit des cvisq^ néphrétiques du même ordre : ce sont des accès simulant absolument de

1 Àcad. de Méd., 187C.

ATAXIB LOCOMOTRICE PROaRESSIVB. 335

véritables coliques néphrétiques, calculeuses, seulement sans aucun trouble urinaire, ni gravier, ni sable, ni catarrhe. Ces crises furent observées dans im cas d^ataxie locomotrice avec lésion caractéristique.

Teissier (de Lyon) * a observé aussi plusieurs fois des troubles viscéraux semblables. Seulement il insiste sur ce fait que ces phénomènes se rencontrent au début de beaucoup d'affections du système nerveux. Charcot avait du reste déjà reconnu leur existence dans certaines formes de paralysie générale. Pour que ces signes prennent une valeur diagnostique absolue, il faut donc qu'ils soient combinés avec d'autres, les douleurs fulgurantes des membres notamment.

Nous ajouterons enfin un mot sur les troubles des fanctions génitales^ que Duchenne avait indiqués, et sur lesquels Trousseau a insisté depuis.

Souvent il y a delà spermatorrhée^ accompagnée fréquemment d'érection avec sensation voluptueuse. Le plus souvent il y a un degré variable d^anaphrodisie: absence de désirs vénériens ou d'érection suffisante. —D'autres fois, c'est au contraire du satyriasis: la faculté singulière, par exemple, de pouvoir répéter le coït un grand nombre de fois dans un court espace de temps.

L'analogue de ces phénomènes a été constaté chez la femme, parCharcot et Bouchard. Lors des crises fulgurantes, la malade éprouvait souvent une sensation voluptueuse avec sécrétion vulvo-vaginale abondante.

2* En ce qui concerne la deuxième période du tabès, nous avons à compléter ce qu'a dit Duchenne sur les troubles de sensibilité et à y ajouter l'étude récente des troubles trophiques.

Vulpian' a d'abord repris l'étude des retards dans la

^ Congrès de Clermont^ 1876.

* Arch. dephyiiol, 1868.

336 VINOT-DBUZIÈBfE LBÇON.

sensibilité: trois, quatre, cinq secondes peuvent s'écouler après l'excitation, et une fois que la sensation est perçue, elle dure plus qu'à l'état normal. Il cherche à expliquer le fait par le passage obligé de toutes les impressions sensitives à travers la substance grise, les cordons postérieurs étant altérés.

Remak a prétendu que ce retard n'existait que pour les perceptions douloureuses et pas pour les perceptions tactiles ; il a construit toute ime théorie sur ce fait, qui n'a pas été vérifié par Vulpian et Richet.

Richet* a complété les recherches de Vulpian ; il a montré que le retard dans les perceptions augmente quand on s'éloigne du centre. Ainsi, il est de 0,2 de seconde au genou, d'une seconde à la jambe , de 4 secondes aux orteils. De plus, la vitesse de transmission augmente avec l'intensité de l'excitation.

Oulmont^ a, dans ces derniers temps, bien étudié la distribution des anesthésies, qu'il a trouvées plus fréquentes et plus étendues qu'on ne le croyait.

Il emploie une sorte de méthode graphique. Sur deux figures en pied représentant la face antérieure et la face postérieure du corps, il laisse les régions saines en blanc, marque en rouge les zones de diminution ou de retard de la sensibilité, en bleu les zones d'analgésie, et par un quadrillage les zones d'hyperesthésie. Il arrive ainsi à montrer que : 1 ** les troubles de la sensibilité (à la douleur) sont trèsfréquents : 17 fois sur 20; — 2® ils sont généralisés; ils ont atteint: la tète 13 fois sur 17 ; le tronc 16 sur 17; — 3^ ils sont symétriques, sauf à la tête, où ils peuvent ne pas l'être; — 4** ils occupent certains sièges d'élection: à la tête, les zones et les régions sous-orbitaires ; au tronc, les deux seins, quelques points disséminés autour de l'ombilic ; les régions laissées libres les dernières sont le

* Soc. de BioL, t876.

2 Soc. de Bioh, 1877. — érû-ï. nUd„ n» 19.

ATAXIE LOGOBCOTRICE PROGRESSIVE. 337

COU, les régions inguinales et une bande étroite au-devant du sternum , en arrière les épaules ; il y a sauvent de rhyperesthésie aux fesses. — Aux membres supérieurs, les doigts et les avant-bras sont très-souvent atteints ; le bras Test moins souvent. Il y a des plaques saines ou moins malades au pli du coude et à la paume de la main. — Il y a des règles analogues pour les membres inférieurs.

Ce mode de distribution serait spécial à Tataxie. Dans deux cas, il aurait servi à fixer le diagnostic.

Les troubles trop hiqi4^s sont tous d'observation récente; en tète nous placerons les arthropathies.

C'est en 1868 que Charcot décrit pour la première fois les affections articulaires spéciales liées à Tataxie locomotrice progressive. Le fait avait été noté antérieurement, mais on n'en avait pas interprété la nature.

Ensuite vinrent les travaux do Bail, JoflFroy ,etc. , en France; de Clififord AUbutt en Angleterre, de Mitchell en Amérique, de Rosenthal à Vienne, etc. Vous trouverez un résumé récent de la question dans les Leçons de Charcot (1873) et dans les Thèses de Blum (1875) et de Michel (1877).

Les arthropathies sont encore assez fréquentes dans l'histoire de Tataxie. En 1873, Charcot comptait cinq cas actuels sur cinquante ataxiques présents à la Salpêtrière ; en 1875, il en avait observé en tout plus de cinquante cas.

Bail admet une forme précoce et une forme tardive. Charcot pense que c'est toujours un phénomène de début ou, pour mieux dire, de transition entre la première et la deuxième période. Dans les cas où l'arthropathie paraît être tardive, elle siège au membre supérieur; or, l'ataxie n'envahit que secondairement le membre supérieur et est en réalité au début dans cette région, quand elle paraît tardive.

Le début est brusque, subit, sans cause connue : on ne trouve ni traumatisme, ni chute, ni refroidissement, ni diathèse. — Il n'y a pas de prodromes ou seulement quelques craquements dans l'articulation.

338 yiNGT-OEUXIÉME LEÇON.

Le premier phénomène noté est le gonflement extrême (le l'articulation : ce gonflement est formé d'une hydarthrose considérable et d'un empâtement péri-articulaire qui prend et garde difficilement l'empreinte du doigt. Cet empâtement peut s'étendre au segment du membre qui avoisine l'articulation et quelquefois même à tout le membre.

Il n'y a en général ni fièvre, ni rougeur , ni douleur. Les malades ne souffrent pas ; ils se servent encore de leur membre dans les limites permises par le gonflement.

Ensuite survient une période variable suivant la forme bénigne ou maligne de la lésion.

Dans les cas bénins, l'empâtement disparaît, l'hydarthrose se résorbe à son tour, après quelques semaines ou quelques mois. Il ne reste que quelques craquements persistants, à cause de l'érosion des surfaces articulaires.

Dans les cas malins, les lésions graves se produisent très-rapidement dans l'articulation : craquements, luxations, déplacements variés. Et cependant, même dans ces cas graves, l'articulation malade reste indolente ; le malade se sert encore, comme il peut, de sa jointure atteinte, et marche ou saisit les objets. On voit avec étonnement certains ataxiques réduire et luxer à volonté leur articulation scapulo-humérale désorganisée, et cela sans douleur. Blum cite un fait de ce genre emprunté au service do M. Verneuil.

L'exploration de l'articulation peut se faire avec d'autant plus de soin qu'elle est indolente. On sent quelquefois des extrémités osseuses augmentées de volume ; plus souvent, au contraire, on constate à travers la peau une disparition plus ou moins complète des surfaces articulaires.

Le siège de l'arthropathie est variable. D'après Bail, le genou semble être le siège de prédilection ; le membre inférieur est surtout atteint, et il n'y a pas de différence entre le gauche et le droit. Quand la lésion siège au membre supérieur, c'est surtout du côté di'oit. Bail conclut, de

ATAXIE LOGOMOTRIGB PROGRESSIYB. 339

ces faits rapprochés, que ce sont les articulations qui travaillent le plus qui sont le plus souvent atteintes. Mais Michel • a montré que les observations ultérieures n'avaient pas confirmé les règles de Bail. Pour trois cas d'épaule droite, il y a eu deux cas d'épaule gauche et un cas de coude gauche. D'autre part, Jean a observé une arthropathie chez un malade paraplégique depuis dix-huit mois. La fatigue n'a donc aucune influence sur le développement de ces lésions.

L' arthropathie n'a rien à voir non plus avec le traumatisme. Volkmann attribuait leur développement aux traumatismes produits par la dislocation des membres et les mouvements désordonnés. Mais cette explication tombe devant ce fait, que l'arthropathie se développe le plus souvent avant l'incoordination.

Le tableau clinique de cette lésion articulaire spécialise complètement ce genre d'arthropathie, et la distingue nettement de toutes les autres formes d'arthrite sèche. Gharcot a résumé l'ensemble de ces diS'érences.

La quantité de liquide est rarement ou peu augmentée dans l'arthrite sèche ; c'est le contraire dans l'arthropathie des ataxiques. — La dislocation de la jointure est rare dans l'arthrite sèche, fréquente dans l'ataxie. — La hanche est l'articulation le plus souvent atteinte dans un cas, le genou dans l'autre. — L'arthrite sèche est toujours progressive et ne rétrograde jamais; l'arthrite des ataxiques peut guérir. — Le plus souvent, il y a traumatisme ou fracture intra-articulaire au début de l'arthrite sèche ; rien de semblable dans le tabès. — L'arthrite sèche a un début lent et graduel, l'arthropathie ataxique un début subit.

Au point de vue anatomiqùe, c'est une espèce d'arthrite sèche, seulement avec prédominance du processus destructif, atrophique. Il y a disparition rapide de vastes surfaces articulaires : les os semblent usés à la meule et sans stalactites.

1 Gaz. hebd., 1877. no 12, ot Thôtô citée.

340 VlNGT-DEUSl£llB LEÇON.

On constate: !« l'infiltration œdémateuse du tissu cellulaire; 2" l'infiltration de la synoviale avec épanchement de sérosité, el plus tard épaississement, fongosités, concré-

Fig. 14. — Eilrémité supérieure d'un humérus ssm et d'un humérus oOrant les lésions de l'artbropathie des ataxiquos.

tions ossiformes (inflammation chronique) ; 3* résorption rapide des cartilages d'encroûtement et des surfaces osseuses avoisinantes ; 4° quelques ostéophytes plus tard, à la périphérie de la surface osseuse érodée.

Vous voyez que cette arthropathie se rapproche beaucoup plus de l'arthrite vulgaire au point de vue anatomiquc qu'au point de vue clinique ; mais la similitude anatomique n'empêche pas la distinction des espèces nosologiques. C'est là. un principe que vous ne sauriez trop avoir présent à l'esprit. Charcot l'a proclamé hautement : une même arthrite purulente, dit-il, peut être symptôme du rhumatisme, de la scarlatine, delà morve onde l'infection purulente, etc.

L'artbropathie tabétique n'est pas en générât suppurée et ne s'accompagne pas de réaction inflammatoire. Il y a cependant quelques exceptions , notamment les faits de Bail, Charcot, Bourceret [Soc. de Biol., 1875), et Hayem (Soc. anat., 1876).

A^taxle locomotrice pro^reMMlve (suite).

Ataxib locomotrice progressive. — Symptomatologie (suite). Raideurs spontanées ; atrophie musculaire. — 3« période. — Histoire anatomique. Recherches et théorie de Pierret. — Diagnostic, — Pronostic. — Mar' che. durée et terminaison, — Traitement : bains sulfureux, hydrothérapie^ nitrate d'argent ; révulsifs ; électrisation ; eaux minérales ; Balanic.

Nous avons parlé, Messieurs, des troubles trophiques de Tataxie locomotrice, et nous avons étudié les plus importants, les arthropathies. Pour terminer ce chapitre, il nous faut encore dire un mot des fractures spontanées et des atrophies musculaires.

Les os peuvent être atteints dans leur continuité chez les ataxiques, et ils deviennent alors d'une fragilité extrême. On a alors des fractures sans traumatisme ou après un traumatisme insigniQantV Ainsi, Richet cite un malade qui se fractura le fémur en retirant ses bottines. Voisin [Soc, anat,, 1875) parle d'un malade qui se cassa la clavicule, puis quatre mois après les deux os de la jambe au tiers supérieur. Hayem {Soc, anat,^ 1876) cite un cas de trois fractures successives au même os.

Un autre fait remarquable est la rapidité de consolidation de ces fractures.

Richet, qui a consacré à l'étude de ces fractures une leçon clinique [France médicale ^ 1874), a trouvé dans ces os une ostéite raréfiante, comme celles des vieillards: dilatation des canalicules de Havers, état embryonnaire de la moelle, destruction des ostéoplastes. Cette lésion expli-

1 Voy. Gharcot, 1874; Blum, 1875, loc, cit.; Oulmont; Progr. méd., 1877. 28.

querait la fragilité des os, la production fréquente des fractures, et aussi, dans une certaine mesure, la facilité de formation du cal^ .

Richet pense qu'on a pris quelquefois pour des luxations spontanées des fractures des extrémités des os, des arrachements épiphysaires, par exemple, pour le fémur. Ces faits sont aussi importants h connaître pour le chirurgien que pour le médecin.

L'atrophie musculaire a été observée également dans quelques cas d'ataxie locomotrice , mais c'est un trouble trophique plus rare que les autres. Noté déjà par Duménil, Virchow, Marrotte, etc., ce phénomène a été bien étudié, notamment dans ses rapports avec la lésion spinale, par Pierrot en 1870 et par d'autres.

Il faut bien distinguer ces faits de l'atrophie musculaire progressive. L'atrophie est ici le plus souvent limitée, par exemple, à un membre ou à un groupe de muscles. C'est un phénomène secondaire, consécutif, une sorte de complication dans l'histoire générale de la maladie ^.

La langue peut présenter des phénomènes du même ordre; l'hémiatrophie de cet organe est notée dans les cas de Cufifer et de Vidal, par exemple^. Le plus souvent elle coexiste avec d'autres phénomènes bulbaires.

Il y a peu de chose à ajouter à la troisième période. C'est la période de généralisation des phénomènes et de marasme, bien décrits par Duchenne; c'est le vrai tabès, la phthisie spinale.

Nous noterons seulement ici quelques autres modes de terminaison, qui sont du reste plus rares.

Nous avons déjà parlé de quelques phénomènes bulbaires, comme les symptômes laryngo-pharyngiens de Féréol et de Jean. Il peut s'y joindre d'autres signes plus

^ Voy. Gharcot ; 5(w?. anaL. octobre ISlb.— Progr.mêd,, 1876. pag. 116. » Voy. Corrieu; Des amyotrophies spinales secondaires-. Th. Montpellier, 1875.

^Soc. deBioL» 1875.

ATAXIB LOCOMOTRICE PROGRESSIVE. 343

graves d'altération bulbaire, comme Thémiatrophie de la langue et l'embarras de la parole. Alors la maladie se terminera par le syndrome labio-glosso-laryngé, que nous retrouverons plus tard.

Hayem a vu un tabès se terminer par une myélite diffuse subaiguë , qui vint mettre une fin brusque à révolution ordinaire de la maladie.

Quelquefois enfin, mais rarement, il peut y avoir des paralysies vraies et des contractures, comme dans un cas de Voisin.

Tout était encore à faire dans THistoire anatomique du tabès, après le Mémoire fondamental de Duchenne. Nous avons vu qu'il était resté sur ce point dans une sage réserve.

La dégénération gélatiniforme des cordons postérieurs de la moelle avait déjà été signalée (comme fait anatomique) et montrée par Hutin en 1827, à la Société anatomique. Monod, OUivier (d'Angers), observèrent aussi cette lésion. Mais c'étaient là de pures curiosités anatomiques qu'on ne mettait en regard d'aucune histoire clinique.

Romberg est un des premiers qui ait signalé la lésion du tabès ; puis les observations se multiplièrent , mais la conclusion ne s'établit pas cependant tout de suite. En 1865 encore, dans l'article Ataxie du Dictionnaire de Jaccovd, Trousseau considère la maladie comme une névrose. Le fait de la lésion anatomique des cordons postérieurs dans l'ataxie locomotrice est aujourd'hui hors de doute ; nous discuterons plus tard les exceptions apparentes.

A l'œil nu *, les cordons postérieurs, chez le tabétique, ont une couleur grise et une transparence spéciale que l'on apprécie bien sur une coupe transversale ou à travers la pie-mère. 'La pie-mère en général est épaisse et très-adhérente aux cordons malades. Elle comble souvent la scissure postérieure.

* Voy., pour la descriptioa qui suit, Cornil et Ranvier, toc. cit.