Y1MGT-TR0I8IÈ1CB LEÇON

A Texamen microscopique, on peut distinguer deux degrés h la maladie : le premier est caractérisé par l'augmentation du nombre des éléments de la névroglie et la tuméfaction légère des parties malades ; le second par Tatrophie des éléments cellulaires de la névroglie, Tépaississement du tissu fibreux et Tatrophie des cordons.

Premier degré. — On peut examiner la moelle à l'état frais etdilacéréedansreau; beaucoup d'éléments embryonnaires ronds sont au milieu d'une substance amorphe granuleuse. Les tubes nerveux sont conservés, ainsi que les cellules des cornes grises. Les gaînes lymphatiques des vaisseaux sont dilatées et contiennent des globules lymphatiques granuleux.

Après durcissement dans l'acide chromique, on fait des coupes que l'on colore au carmin ; les parties malades se colorent beaucoup plus, à cause du plus grand nombre d'éléments embryonnaires. On peut déjà, par ce fait, apprécier à l'œil nu l'étendue de la lésion sur une coupe.

Tandis que dans les faisceaux sains les tubes sont séparés par un réticulum très-fin, avec des éléments cellulaires rares et très-petits, dans les faisceaux malades les tubes sont séparés par des traînées de névroglie considérables et un amas de petits éléments dont on n'aperçoit que le noyau ; les tubes ont changé de diamètre, mais sont toujours complets.

Deuxième degré — Les cordons postérieurs sont reliés par le tissu conjonctif de nouvelle formation, développé aux dépens de la pie-mère du sillon ; le sillon est comblé par du tissu cicatriciel. En même temps il y a atrophie des cordons postérieurs, produite par la formation de ce tissu cicatriciel et l'atrophie des éléments nerveux.

A ce moment, il y a entre les tubes nerveux une grande

quantité de fibrilles fines entrecroisées dans tous les sens,

avec quelques noyaux ovoïdes, atrophiés et rares. Les

'veux se retrouvent toujours ; seulement la myé-

fitt, et dans les cas avancés ils se trouvent réduits

3 axe.

ATAXIE LOGOtfOTRICB PROGRESSIVE. 345

En même temps, il y a épaississement des parois des capillaires et des petits vaisseaux : prolifération des éléments de la paroi et diminution du calibre. Un grand nombre de corpuscules amyloïdes sont répandus le long du vaisseau dans la névroglie.

La pie-mère qui enveloppe les cordons postérieurs est le siège d'une inflammation chronique ; elle est épaissie et très-adhérente à la moelle.

Cette lésion des cordons postérieurs est en général surtout accentuée à la région lombaire ; elle va en s'atténuant vers les régions supérieures.

La lésion existe dans la maladie avant l'apparition clinique de rincoordination motrice, dès la première période des douleurs fulgurantes. Ainsi, dans un fait de Charcot et Bouchard (Soc, de BioLy 18G6), il n'y avait eu que des douleurs fulgurantes sans ataxie, et l'on observa une lésion scléreuse commençante des cordons postérieurs.

A cette période, la lésion des cordons existe seule : c'est la lésion primitive. Plus tard, il y a une lésion atrophique des racines postérieures. Divers auteurs, Vulpian notamment, ont bien étudié cette lésion des racines entre la moelle et le ganglion ; le nerf est intact au-delà du ganglion. Ce sont là des faits tout dififérents de ceux de Waller, qui coupe un nerf entre le ganglion et la moelle, et voit l'altération porter seulement sur le bout séparé du ganglion. Ici, c'est une propagation réelle de la lésion de la moelle aux racines postérieures jusqu'au ganglion.

L'atrophie peut être telle que les racines postérieures, au lieu d'être le double des racines antérieures, sont la moitié de celles-ci ou même moins; elles sont en même temps transparentes.

C'est là une lésion secondaire ; on ne la trouve pas dans les cas au début, comme celui de Charcot et Bouchard.

Rappelons, pour compléter ce tableau anatomique, que les nerfs optiques et les bandelettes peuvent être le siège

346 VIKflT-TROietÈME LfiÇOS'.

d'une lésion analogue susceptible de s'étendre jusqu'aux tubercules quadrijumeaux. Cette lésion suit une marche inverse de celle de la lésion spinale ; elle progresse de la périphérie vers le centre.

On peut mieux préciser le siège de la lésion dans les cordons postérieurs ' .

Trousseau objectait aux anatomistes des faits de lésion des cordons postérieurs sans ataxie. Ces faits existent en effet. Ainsi, une lésion de la moelle, une compression de cet organe par le mal de Pott, peut entraîner une lésion secondaire qui rappelle les lésions consécutives aux altérations de la capsule interne. Seulement, ici ces lésions sont ascendantes et elles occupent les cordons postérieurs. Eh bien ! dans ces cas-li, quoique les cordons postérieurs soient atteints, il n'y a ni ataxie ni douleurs fulgurantes.

Les travaux de Pierret ont expliqué cette apparente contradiction ; la lésion caractéristique do l'alaxie occupe la partie externe des cordons postérieurs ( zones radiculaires postérieures), tandis que la lésion ascendante consécutive à la compression de la moelle occupe au contraire la partie interne de ces faisceaux { cordons de GoU * ).

SCLÉHOSE LnnÈt ajix cwdons hédiaks oc oordovs dg coui. Fiij. 15. RCgioa cervicale. — Pig. tG. Région dorsale,

■ Voy. Cfjarcot; Lrç.sur hs nutl. du syil. nero , tom.ll. — Pierret: Arch.dephyiiol.. 187Ï, 1873.

* Los fig. 15, 16, 17. 18, montrent, d'après Pierret. une sclérose limitûe aux cordons de Gotl, la l£sie>n qoi n'eatmioc pas l'atuie.

ATAXIE LOCOMOTRICE PHOGRESSIVB. 347

Go n'est pas à dire que dans le tabès on ne trouve que la lésion essentielle , primitive ; mais secondairement il

scLfenosB LninÉB *nx cordons de coll.

Fig. t7. Coupe (kile au niveau de la \1' vertèbre dorsale. — Fig. 18. Partie supérieure ilu reuflement lombaire. (Ces quatre figures sont empruutèes aux Archives de physiot.)

peut se développer et il se développe souvent une lésion postérieure et accessoire des cordons de Goll,

A l'appui de celte opinion, Pierret cite d'abord des faits comme le suivant. Dans un cas d'ataxie à forme dorso-lombaire, les symptômes sont limités aux membres inférieurs ; à l'autopsie, les faisceaux postérieurs sont atteints dans toute leur épaisseur i la région lombaire; mais en s'éle- Icvant, la lésion des zones radiculaires s'atténue et disparaît rapidement ; au-dessus de la sixième paire dorsale, les cordons de Goll sont seuls altérés. Cette lésion des cordons de Goll s'étend jusqu'au catamus scripto-rius. Dans ce fait très- remarquable, on ne voit la lésion des zones radiculaircs que dans les régions correspondantes aux symptômes cliniques; au-dessus, les cordons de Goll sont encore atteints : il n'y a plus ni alaxie ni douleurs fulgurantes, La conclusion parait déjà légitime : c'est la lésion des zones radiculaires postérieures qui est la lésion du tabès; l'altération des cordons de Goll est une lésion secondaire, entièrement accessoire.

Cette conclusion est conûrmée par un second fait dans lequel les membres supérieurs étaient le siège de l'ataxie,

et qui présentait une lésion des bandelettes externes à ce niveau.

Enfin, Pierrot a observé un cas d'ataxie locomotrice avec lésion des seules bandelettes externes et un cas de lésion primitive des cordons de GoU sans ataxie. Ducastel a aussi observé un fait de ce dernier genre.

La démonstration est donc complète : la lésion essentielle fondamentale du tabès ne siège pas dans tout le cordon postérieur, mais spécialement dans les bandelettes externes de ce cordon ou zones radiculaires postérieures. La lésion de la partie interne ( cordons de GoU) peut manquer, et, quand elle existe, elle n'est que secondaire et n'intervient pas dans Thistoire clinique de Tataxie locomotrice proprement dite.

Pierrot a complété ces importantes recherches par de nouveaux travaux*.

Les cordons de GoU sont de simples commissures, mais les zones radiculaires sont au contraire l'aboutissant des racines postérieures qui s'élèvent à des hauteurs différentes. Où se rendent ensuite ces racines? Ni dans les cellules des cornes antérieures, ni dans celles de la substance do Rolando. Les paires lombaires et les paires dorsales se rendraient, d'après Pierrot, à la région dorsale dans les cellules de Glarke. Au-dessus, les mêmes centres seraient dans les corps restiformes et se relieraient ainsi jusqu'au noyau du trijumeau.

Tout ce système sensitifest confiné dans l'aire des zones radiculaires postérieures.

La lésion essentielle du tabès dorsalis est l'inflammation chronique de ce système sensitif . Pierret a en effet observé souvent la sclérose des colonnes de Glarke ; Hayem et lui ont montré de plus que dans les formes céphaliques on trouve une lésion analogue dans les corps restiformes et

* Aoad. des Se, novembre 1876. •— Thèse citée. — Rev. mens, de méd, et de chir,y loc. cit.

ATAXIB LOCOMOTUICE PROGRESSIVE. 349

au niveau de rorigine du trijumeau, dans le prolongement bulbaire de ce grand système sensitif .

Ce sont là des faits dont on ne peut méconnaître tont rintérêt. Pierret en a tiré toute une théorie de Tataxie elle-même, qu'il a voulu rattacher à cette altération du système sensitif.

Il fait d'abord remarquer que les paralysies transitoires existent dans l'ataxie, non-seulement du côté des yeux, mais du côté des membres ; c'est un élément qu'on néglige trop. «Tantôt c'est une jambe qui est devenue paresseuse, dit-il, tantôt ce sont les deux derniers doigts de la main qui n'obéissent que paresseusement à la volonté. Une hémiplégie subite peut marquer le début de la maladie. Friedreich a noté la paralysie des adducteurs de la cuisse. Carre, dans son Observation xxx, note la paralysie des muscles sacro-lombaires. Dans notre Observation v, on voit une paralysie du muscle azygos de la luette. Trousseau a signalé la paralysie transitoire de la langue, comme un phénomène fréquent du début de l'affection. Tous les muscles moteurs de l'œil peuvent être affectés. Concluons donc que dans le cours de l'ataxie tous les muscles peuvent être le siège de paralysies dont le caractère est d'être transitoires et peu accentuées. »

On peut rapprocher ces parésies des paralysies réflexes par excitation des nerfs sensitifs. Les physiologistes ont vu que quand on coupe les racines postérieures, les muscles innervés par les racines antérieures correspondantes perdent beaucoup de leur irritabilité. Brown-Sequard a bien étudié ces paralysies réflexes : une irritation centripète siégeant en dehors du nerf sensible ou sur ce nerf peut agir sur les éléments moteurs de la moelle et déterminer des paralysies.

Le trijumeau peut et doit être considéré, dans sa partie sensitive, comme représentant plusieurs racines postérieures dont les racines motrices seraient les nerfs moteurs de l'œil, pathétique, masticateur, facial, etc.

350 VINGT'TROISIÈIfE LEÇON.

Or, dans les névralgies de la face avec ou sans zona, on a noté la paralysie du moteur oculaire commun, exactement comime dans l'ataxie locomotrice : Duncan, cité par Hybord, a observé un herpès dorso-pectoral avec hémiplégie transitoire du côté correspondant; Greenoogh un zoria cervical avec une paralysie faciale. On observe de même la paralysie motrice du trijumeau dans Thémiatrophie de la face, qui est probablement une afifection du trijumeau sensitif.

Les paralysies transitoires des tabétiques seraient du même ordre et se rapporteraient ainsi à la lésion du système sensitif .

Cela posé, Pierret rapproche l'incoordination motrice elle-même de ces parésies.

C'est un fait étrange, dit-il, « que dans la même maladie, les muscles des yeux, les plus réguliers de l'organisme, se paralysent, tandis que les muscles des membres deviennent, comme on dit, incoordonnés. Pour nous, il nous semble que les muscles des yeux doivent rentrer dans la loi commune, et même qu'ils peuvent servir à étudier et à interpréter les lois de Tataxie du mouvement » .

Dans les membres, « l'insuffisance d'un muscle assez volumineux est incapable de se traduire dans l'attitude par une déformation appréciable ; mais dès qu'il est fait une tentative de mouvement dans lequel le muscle parétique est l'antagoniste d'un muscle sain, celui-ci l'emporte sur l'autre et le mouvement dépasse le but » . L'ataxie motrice serait la conséquence de la parésie des antagonistes.

Je n'ai pas besoin d'insister sur les objections dont est passible cette théorie, qui a besoin de nouvelles preuves. Je vous engagerai simplement, pour le moment, à bien distinguer dans l'œuvre du nouveau professeur de Lyon les faits très-soigneusement étudiés qui ont fait avancer l'histoire anatomique du tabès, et les théories ingénieusement déduites, mais encore hypothétiques, sur lesquelles il est bon de rester sur la réserve.

Jusqu'ànouvel ordre, nous considérerons l'incoordination motrice comme un phénomène spécial dont la physiologie pathologique est encore inconnue.

Nous revenons à l'histoire anatomique de Tataxie, dont nous nous étions laissé distraire pour ne pas scinder les idées de M. Pierrot.

La lésion des zones radiculaires est la lésion essentielle ; tient-elle sous sa dépendance tous les symptômes de la maladie ? Les arthropathies, par exemple, tiennent-elles à cette altération ou à une lésion des cornes antérieures ? Les faits ne sont pas encore démonstratifs.

Michel* a réuni sept autopsies de tabétiques avec arthropathies et examen de la moelle. En voici les résultats. 1 . Gharcot et Jofifroy' : ataxie locomotrice avec arthropathie de répaule gauche ; lésions ordinaires et en plus lésion atrophique de la corne antérieure gauche dans les deux tiers inférieurs du renflement cervical. — 2. Pierrot': arthropathie du genou gauche ; atrophie considérable de la corne antérieure gauche, entre la onzième et la douzième paire dorsales. — 3.Liouville* : lésion, mais insufiBsamment précise.— 4 . Liouville et Heydenreich : lésion, mais plus vague encore. — 5. Bourceret et Coyne (1875): aucune lésion des cornes antérieures. — 6 et 7. Raymond* : aucune lésion non plus.

Michel fait remarquer en même temps que les arthropathies sont rares dans les autres maladies des cornes antérieures : on n'en connaît qu'un cas dans la paralysie infantile ; et si les observations sont plus nombreuses pour l'atrophie musculaire progressive, elles y sont cependant encore rares.

< 6ax. hebd. 1877, no 22, et Tbèse citée.

2 Arch. de physioL, 1870.

3 Ihid.. 1870.

♦ Soc, anat , 1874.

» Th. de Blum (1875).

Il faut donc conclure, au moins, que la question est encore en litige.

Il n'en est pas de môme pour les cas où Ton observe, dans le cours du tabès, des atrophies musculaires. Ici, il y a un rapport bien net entre ce symptôme et la lésion des cornes antérieures. Plusieurs faits le démontrent; je vous citerai celui de Pierrot (1870) et un autre de Voisin (1875).

Voilà l'histoire clinique de la maladie complétée par l'histoire anatomique. Quelle conclusion pouvons-nous tirer sur la nature du tabès ?

Il ne faut pas trop se laisser aller à appeler cette maladie la sclérose des cordons postérieurs. C'est là certainement la lésion principale. Mais tout ne s'explique pas par cette lésion ni par l'extension naturelle de cette lésion. Une lésion bien importante et du début est celle des nerfs optiques, qui marche de la périphérie vers le centre.

L'ataxie locomotrice n'est donc pas une maladie locale ; c'est une maladie générale. C'est un type clinique qui ne peut pas être défini par la lésion des cordons postérieurs et auquel il vaut beaucoup mieux conserver le nom clinique d'ataxie locomotrice progressive ou de tabès dorsal.

C'est là tout ce qu'on peut dire pour le moment.

Le Diagnostic est quelquefois diflBcile, surtout dans les cas incomplets.

A la première période, les phénomènes oculaires peuvent faire croire à une tumeur cérébrale : la céphalalgie, les poussées congestives cérébrales, l'absence de douleurs fulgurantes, feront plutôt penser à la tumeur. Les douleurs fulgurantes. ont notamment une grande importance séméiologique.

Il ne faut pas aussi confondre ces douleurs avec le rhumatisme ; le type de fulguration, les troubles oculaires, etc., ne se trouvent que dans l'ataxie.

A la deuxième période, le fait important à noter est la

conservation de la force musculaire, qui distingue cette maladie de toutes les paralysies ; les mouvements dans le lit sont encore vigoureux, on peut peser sur les épaules du malade, qui résiste, etc.

On analysera ensuite Fincoordination et les anesthésies; on distinguera Tataxie vraie des troubles moteurs dus h Tanesthésie elle-même, par ce fait que Tincoordination du tabétique persiste, quoique diminuée, quand le malade regarde ses pieds.

Des troubles moteurs analogues se trouvent dans les lésions du cervelet ; mais il y a alors des vertiges, des vomissements, de la céphalalgie, qui n'existent pas dans Tataxie, etc., etc.

Le Pronostic est très-grave : la maladie est incurable, mais la Durée peut être très-longue et est difficile à prévoir.

Pour la Marche, on admet les trois périodes que nous avons indiquées, avec une durée très- variable pour chacune. Il y a des cas où la première période dure dix-huit ans ; il y a des cas qui ne se composent que de la première période ; tout est possible et a été observé sous ce rapport.

La Terminaison est la mort, qui peut arriver dans le marasme, par la progression même de la maladie, par les phénomènes bulbaires, par une myélite subaiguë ou aiguë, ou par toute autre maladie intercurrente.

Le Traitement est fort difficile à instituer et les résultats malaisés à apprécier, à cause de la bizarrerie de la marche de la maladie. Il n'y a pas de remède spécifique; tous les médicaments enregistrent des succès à leur actif.

Oulmont s'est bien trouvé des bains sulfureux ; Bourguignon vante l'hydrothérapie, que nous avons vue, en effet, donner de bons résultats entre les mains de M. le professeur Combal. Eulenburg préconise le nitrate d'argent, qui a donné aussi à d'autres quelques succès relatifs.

Dans les périodes d'activité, de poussées médullaires, on

354 VlNGT-TROISIÈHK LXÇON.

emploie les révulsifis le long de la colonne vertébrale: vésicatoire, moxas, cautères, etc.

« Repoussant l'emploi des révulsifs, peu confiant dans Tefficacité des médicaments internes, Leyden préconise les bains chauds, simples ou associés à divers principes médicamenteux ( bourgeons de sapin, fer, etc. ); mais avant tout, convaincu du rôle considérable que jouent les refroidissesements dans Fétiologie de cette affection, il recommande les plus grandes précautions à ce point de vue ; enfin, il prescrit Texercice musculaire aussi prolongé que cela est possible * . »

Onimus recommande Télectrisation de la moelle par les courants continus.

a Desrecherches faites sur un grand nombre de malades nous ont démontré qu'on pouvait obtenir une grande amélioration dans la plupart des cas par l'emploi des courants continus, et souvent la maladie semble enrayée dans sa marche progressive.

DMais ici, plus que dans toute autre affection, il est nécessaire de s'occuper de la direction du courant et de la région que l'on doit électriser. L'électrisation des nerfs périphériques est, en effet, au moins inutile ; c'est sur le système nerveux central, c'est sur la moelle, que l'on devra toujours agir. Il est important d'employer un courant ascendant, c'est-à-dire de placer le pôle positif à la partie inférieure, et le pôle négatif à la partie supérieure de la colonne vertébrale. Si l'on oublie cette règle , on voit souvent les douleurs des membres reparaître et même augmenter. On emploiera de trente à quarante éléments, et la séance ne durera pas plus de dix minutes. Les effets plus appréciables de ce traitement sont la diminution des douleurs et des phénomènes morbides du côté de la vessie. Dans les cas de faiblesse considérable des jambes, avec tendance atrophique des muscles, on pourra employer un

' Hev* des Se. nxédic., tom. IX, pag. 575.

âtaxib locomotrice progressive. 355

courant descendant et appliquer le pôle positif sur les vertèbres dorsales, et le pôle négatif sur les vertèbres sacrées, un peu en dehors de la colonne vertébrale ; mais, même dans ces cas, il n'est jamais utile d'agir sur les filets terminaux des nerfs de la jambe. Il faut se garder d'électriser pendant les poussées congestives * . y>

Un certain nombre d'eaux minérales ont été recommandées: ainsi, Balaruc a enregistré des succès. Fonssagrives préconise l'eau de Balaruc prise seulement en boisson -, de cette manière, cette eau serait presque un spécifique de la sclérose spinale. C'est là un fait encore à l'étude, parce qu'il est fort difficile de faire suivre ce traitement aux malades. L'ancien inspecteur de cette station m'a dit luimême combien il était malaisé d'astreindre les sujets à une médication qui leur paraît réduite, et de les empêcher de faire comme tout le monde.

Je vous parlerai, dans la prochaine leçon, de La Malou, qui me paraît avoir dans l'espèce une valeur beaucoup plus grande.

1 Guide pratique d* électrothérapie f pag. 164.

/LtAXLle locomotrice progressive (fin). — Sclérose primitive des cordons de Goll. — Déf^nérescencses secondaires* — Tabès dorsal spasmodlqne*

Ataxib locomotrice progressive. — Traitement (fin). La Malou.

Sclérose primitive des cordons de Goll. — Observ. de Pierret et de Duoastel.

LÉSIONS secondaires des cordons antéro-latêraux et des cordons postérieurs.— 1. DégéQéresceDces après les lésions cérébrales; 2. Dégénérescences après les lésions spinales.

Tares dorsal spasmodiqub. — Histoire clinique : l'« et 2« périodes.

Je n'ai pas voulu, Messieurs, écourter à la fin d'une leçon ce que j'ai à vous dire sur La Malou, que vous devez tout particulièrement connaître, comme Balaruc.

Les sources de La Malou, situées dans le département de l'Hérault, près de Bédarieux, sont connues depuis longtemps, probablement depuis le xi* siècle; l'établissement thermal aurait été établi au xvii* siècle par le seigneur du Poujol.

C'est par les travaux du professeur Dupré et du docteur Privât * , inspecteur actuel, que ces Eaux ont été scientifiquement étudiées, et que je vais vous les faire connaître.

La source de La Malou le Bas est la plus importante ; il y a aussi des sources à La Malou le Haut, au Centre et à une certaine distance de là, à la Buvette de la Vernière.

Il est toujours difficile d'expliquer l'action thérapeutique des eaux minérales par leur composition chimique ; mais pour La Malou, on peut dire que c'est plus difficile que

^ Dupré, 1842. — Privât, 1858 et 1877.

ATAXIK LOCOMOTRICE PROGRESSIVE. 357

pour toute autre station. Dupré classe ces eaux parmi les acidulés ferrugineuses; pour Privât, elles sont alcalines, ferrugineuses et arsenicales, avec acide carbonique libre. Leur principale caractéristique est encore, à mon sens, d'être à la fois chaudes et ferrugineuses.

L'eau s'administre en bains et en douches à La Malou le Bas et à La Malou le Haut; on boit à Capus ( source ferrugineuse ) et à la Vernière ( source laxative ) .

Je n'ai pas à vous parler des indications et des contreindications générales de ces eaux ; de leur efficacité dans le rhumatisme et dans une série de névropathies. Je voudrais concentrer votre attention sur leur action dans l'ataxie locomotrice progressive.

M. Privât, qui, avec Duchenne, Trousseau, Charcot, a suivi avec tant de soins les incessants progrès de la pathologie nerveuse dans ces dernières années, a réuni des observations très-remarquables de tabès traités à La Malou * . Permettez-moi de vous citer quelques faits.

1 . Un homme de 37 ans tombe dans l'eau au mois de décembre, garde ses habits mouillés pendant huit heures. Cinq semaines après, apparaissent les douleurs fulgurantes : constipation, paresse vésicale et affaiblissement graduel de la force virile. Quinze mois après le début, ptosis à droite, diplopie pendant deux ou trois mois ; l'incoordination se développe ; constipation, incontinence d'urine, impuissance absolue; anesthésie aux extrémités inférieures. Le malade arrive dans cet état à La Malou, marchant avec le secours de deux béquilles. Saison de vingt bains. Amélioration inespérée ; les douleurs disparaissent, et quatre semaines après, le malade reprend son travail, qu'il continue pendant trois ans. Puis rechute après un refroidissement et progrès de l'ataxie, qui arrive à la troisième période.

Dans ce fait curieux, une seule cure ( qui ne put malhou-

' Vous en trouverez huit observations détaillées dans la 2« édit. du Mém. cité plus haut, 1877.

358 VINOT-QUATBIÊME LEÇON.

reusement pas être renouvelée ) amène une amélioration bien remarquable et pendant trois ans.

M. Privât cite plusieurs cas semblables dans lesquels des cures à La Malou ont enrayé les progrès du mal pour un temps souvent assez long, ont fait disparaître les douleurs, dés crises gastralgiques, les troubles du côté des sphincters, et ont permis à des malades impotents de reprendre leur travail.

Il rapporte même deux observations dans lesquelles on paraît avoir obtenu la guérison.

2. Un confrère est atteint, à 29 ans, de douleurs erra^ tiques , puis d'incoordination motrice , avec strabisme ; quelques atteintes de paralysie de la troisième paire, plusieurs crises de gastralgie et de dyspepsie ; constipation opiniâtre, paresse vésicale, impuissance absolue, anesthésie plantaire. Après cinq ans de progrès de la maladie, le malade garde le lit ou la chambre pendant deux ans, puis vient à La Malou, huit ans environ après le début du tabès. Deux cures successives sont suivies d'une amélioration notable. L'année suivante, il ne vient pas à La Malou : il perd ce qu'il avait gagné. Il revient à La Malou, où il fait deux saisons par an, et cela pendant quatre ou cinq ans. Progressivement les douleurs diminuent; la force, la fixité et la stabilité des mouvements reviennent ; l'anesthésie plantaire disparaîtla dernière, dix-neuf ans après l'invasion de la maladie. M. Privât a revu plusieurs fois ce confrère, qui est à plus de trente ans du début de sa maladie, et qui continue à jouir d'une bonne santé * .

Des faits de cet ordre sont trop rares pour ne pas mé-

* Avant de quitter le livre de M. Privât, je signalerai, en passant, un fait très-curieux observé par lui chez un ataxique, et que Je crois encore sans analogue dans la science : c'est un malade qui depuis plusieurs mois ne pouvait plus marcher sans le secours d'un bras et d'une canne, dans Tobscurilé ou sans le secours de la vue, et qui , daûs des crises de somnambulisme se produisant tous les huit ou dix jours^ marchait librement et sans canne.