TABES DORSAL SPASMODIQUE

inférieurs, peut y rester limitée. Elle peut aussi s'étendre tardivement aux membres supérieurs.

D'abord c'est de la parésie : les mains sont inhabiles à saisir les objets. De temps en temps les doigts se fléchissent dans la main ; puis la flexion devient permanente et invincible. Plus tard le poignet, puis le coude, se raidissent dans l'extension et la pronation. Alors les membres supérieurs restent rigides, immobiles, appliqués sur le côté du tronc. La trépidation est toujours moins prononcée qu'aux membres inférieurs.

Les masses sacro-lombaires et les muscles abdominaux peuvent aussi être atteints. Le ventre, proéminent, dur à la pression, est séparé de la base du thorax par un pli horizontal plus ou moins profond ; en même temps il y a une sorte d'ensellure. Ces phénomènes sont surtout appréciables au lit. Les exacerbations momentanées des contractures abdominales peuvent gêner la respiration .

Malgré tout cela, la santé générale est conservée ; la nutrition continue normalement, même après des séjours prolongés au lit.

La mort ne survient le plus souvent que par une affection intercurrente. La tuberculisation pulmonaire est assez fréquente dans tous les tabès (ataxique ou spasmodique) ; c'est l'ancienne phthisie spinale.

Vu l'absence d'autopsie récente, la Physiologie pathologique présumée doit remplacer l'anatomie pathologique.

Les deux phénomènes capitaux sont : les contractures et la trépidation.

1 . Nous avons déjà vu des contractures tout à fait analogues dans les lésions descendantes secondaires qui portent sur les cordons latéraux.

D'autre part, le seul cas bien net de sclérose primitive des cordons latéraux a été observé par Charcot, sur une vieille hystérique qui présentait des contractures depuis une dizaine d'années.

374 VINGT-aNQUlÈHE LBÇOK.

Nous verrons bientôt, dans la sclérose latérale amyotrophique, la lésion des mêmes cordons de la moelle se manifester encore par des contractures.

Nous pouvons donc admettre, d'une manière générale, que les contractures d'origine spinale répondent cliniquement à la sclérose des faisceaux latéraux, conune les douleurs fulgurantes et Tataxie répondent à la lésion des zones radiculaires postérieures.

2. Nous vous rappellerons en peu de mots Thistoire de la trépidation épileptoïde , à cause des discussions récentes auxquelles ce symptôme a donné lieu.

En 1862, Gharcot et Yulpian, dans ime observation de sclérose en plaques, notent que quand un des pieds est fléchi et tenu en flexion par ime main étrangère, le tremblement se développe. En 1866, les mêmes auteurs constatent aussi ce phénomène dans deux nouvelles observations delà même maladie. En 1868, un élève de Gharcot, Dubois, mentionne encore le fait et montre qu'il est provoqué par Tapplication du froid sur la peau, la compression des muscles paralysés ou la flexion énergique du pied. — Depuis lors, le fait était classiquement enseigné par Gharcot et Vulpian.

Brown-Sequard, en 1868, montre de plus que si, en relevant brusquement les orteils ou la pointe du pied, on développe la trépidation, on peut l'arrêter par la manœuvre inverse, par la flexion plantaire.

En 1875, Erb et Westphal font une étude nouvelle et très-complète de ces phénomènes, qu'ils appellent des phénomènes tendineux*.

Erb étudie la contraction unique déterminée dans un muscle par la percussion du tendon de ce muscle. Ainsi, quand on frappe le tendon du biceps brachial ou le tendon rotulien, le muscle correspondant se contracte. Erb considère cela comme un mouvement réflexe des tendons.

« Voy. Rev. Se. méd., VI, 495.

TABES DORSAL SPâSMODIQUE. 375

Ce phénomène se produit déjà à l'état de santé ; mais il s'accentue dans certaines maladies spinales accompagnées d'exagération des réflexes.

Erb montre que c'est l'excitation du tendon et non l'excitation de la peau qui produit cette contraction , car une excitation quelconque de la peau loin du tendon ne produit pas la contraction.

Il étudie ensuite les convulsions cloniques qui se développent par la flexion subite du pied sur la jambe, et il les rapproche des phénomènes précédents. Quand ces convulsions paraissent spontanées, elles sont provoquées par le contact des draps. Elles auraient leur point de départ, non dans l'excitation de la peau, mais dans l'excitation du tendon d'Achille.

Joffroy' a discuté ces conclusions, et, sans nier le réflexe tendineux, il a montré qu'il y avait aussi souvent dans ces cas-là des réflexes cutanés. Ainsi, une légère excitation de la peau, le simple attouchement, l'application d'un tampon mouillé sur la jambe, le chatouillement de la plante du pied, peuvent produire la trépidation épileptoïde.

L'explication de Erb est donc trop absolue. Le réflexe a un point de départ tendineux quelquefois, cutané d'autres fois. L'incitation peut même partir de l'encéphale lui-même: la trépidation épileptoïde peut être provoquée par une émotion, par l'arrivée d'une personne inattendue, par les efforts stériles faits par le malade pour exécuter quelques mouvements volontaires .

Ce phénomène est très-probablement en rapport avec la lésion des cordons latéraux. On l'a observé aussi chez des hystériques qui avient des contractures ; mais le fait cité de Gharcot semble indiquer une altération fonctionnelle do ces cordons dans ces cas-là. On le retrouve dans l'ataxie, dans d'autres myélites ; mais exceptionnellement et probablement quand les cordons latéraux sont atteints aussi.

1 Soc. deBiol., juillet 1875.

376 VINGT-CINOCIÊME LEÇON.

Le tableau symptomatique du tabès dorsal spasmodique est donc formé par les signes des lésions des cordons latéraux. Cette symptomatologie n^est pas spéciale à cette maladie , elle apparaît toutes les fois que les cordons latéraux sont atteints primitivement ou secondairement; et cela arrive souvent. — Ce qui caractérise le tabès spasmodique, c'est que la maladie se borne à ces symptômes-là ; ce qui prouve la systématisation de la lésion dans cette région de la moelle.

Ainsi, Charcot a montré à sa clinique ime femme paraplégique, avec les membres rigides, contractures et trépidation épileptoïde spontanée et provoquée. C'était tout l'aspect, tout le tableau du tabès spasmodique. Seulement cette malade a eu aussi des douleurs en ceinture vives ; elle a souvent des picotements, des fourmillements ; plus tard, l'anesthésie s'est prononcée sur certains points. De plus, il y a des troubles dans la miction et même dans la constitution de l'urine.

Ces signes n'appartiennent pas au tabès dorsal spasmodique. Les cordons latéraux ne sont donc pas lésés systématiquement, isolément. C'est une myélite diffuse, myélite transverse qui porte sur la substance grise en môme temps que sur les faisceaux blancs latéraux.

Voilà les éléments du Diagnostic différentiel. Nous avons insisté sur la comparaison avecl'ataxie locomotrice, la seule maladie de la moelle que nous ayons décrite. En étudiant les autres myélites, nous les distinguerons de celleci. — La confusion est surtout facile avec la sclérose en plaques : une malade présentée par Charcot, comme atteinte de tabès spasmodique, succomba, et on trouva une sclérose en plaques. Vous comprendrez plus tard la facilité de ces confusions et vous apprendrez à les éviter.

L'Etiologie du tabès spasmodique est extrêmement obscure. C'est de 30 à 40 ans que la maladie paraît se développer. SeeligmuUer a récemment publié de curieuses