La maladie hémorrhagie cérébrale est héréditaire

2. Elle détermine, dans une même famille, tantôt Tapoplexie, tantôt rhémiplégie. et la gravité des accidents, la mort rapide ou la survie» ne sont subordonnées qu'à la localisation de la lésion cérébrale.

3. L'hémorrhagie cérébrale apparaît, en général, à un âge assez avancé; néamoins elle frappe assez souvent, aux diverses périodes de la vie, plusieurs membres d'une même fiimille, et il n'est pas rare que dans une lignée une génération plus jeune soit atteinte avant une génération plus avancée.

1 18 tîKPTIKME LKJjO*:.

La lésion atrophique de la tunitiue moyenne et quelquefois la dégénérescence graisseuse de la paroi font que ranévrysme cède, et le sang sépanche alors dans la gaîntî lymphatique. On trouve la gaine remplie comme le vaisseau de globules sanguins, et souvent il y a aussi des globules au dehors de la gaîne, entre les éléments nerveux refoulés. L'hémorrhagie capillaire peut rester dans cet état ; elle est souvent aussile premier degré de Thémorrhagie en foyer.

L'hémorrhagie en foyer peut se produire par la réunion de plusieurs hémorrhagies capillaires, quand plusieurs anévrysmes se rompent dans le voisinage les uns des autres. D'autres fois elle peut se produire d'emblée, quand l'anévrysme siège, par exemple, sur une artériole de plus fort calibre , qui donne plus de sang à la fois ; ce sang se collecte alors en foyer.

Sous quelles influences a lieu cette rupture des anévrysmes milîaires?

C'est ici que se placent les causes banales de l'hémorrhagie cérébrale, citées partout. Mais ces causes ne produisent pas l'hémorrhagie en réalité, ou du moins elles ne la produisent que chez un individu déjà disposé par l'altération de ses vaisseaux.

Ainsi , toutes les causes de congestion cérébrale sont insufiisantes à produire de toute pièce une hémorrhagie cérébrale chez un individu ordinaire. Mais, chez un sujet qui est déjà porteur d'anévrysmes miliaires, ce sont là des occasions qui pourront provoquer la rupture de l'anévrysme, et, à ce titre, il est bon de les connaître.

La condition essentielle, capitale, que doit remplir une cause pour provoquer la rupture d'un anévrysmemiliaire, c'est d'augmenter la tension vasculaire dans les vaisseaux cérébraux.

On divise quelquefois, à ce point de vue, les causes de cet ordre en causes qui produisent une augmentation habituelle de la tension sanguine, et causes qui produisent

UÉMOUnHÂGIK CÉRÈlihALE. 119

une augmentation brusque. Parmi les causes générales de congestion, soit active, soit passive, on sépare celles qui produisent cette congestion d'une manière lente et durable, et celles qui la produisent d'une manière rapide et momentanée.

Mais la congestion habituelle du cerveau ne pourra produire rhémorrhagie cérébrale, quand elle la produira, que par les variations brusques auxquelles elle est elle-même toujours soumise. Cette division ne me paraît donc pas utile à accepter en clinique.

Nous reprendrons simplement les causes, telles que nous les avons classées et énumérées dans Thistoire même do la congestion cérébrale.

Vétat du cœur a d'abord une grande importance : les hypertrophies de cet organe, surtout les hypertrophies non compensatrices de lésions valvulaires ou vasculaires, pourront produire rhémorrhagie cérébrale.

Vous savez, en effet, que rhémorrhagie cérébrale est constatée assez souvent dans le mal de Bright, ou tout au moins dans la forme de mal de Bright qui correspond au petit rein contracté. Ici, toutes les conditions sont favorables pour la production de cet accident : il y a l'hypertrophie du cœur, et il y a cette altération des petits vais- . seaux de la périphérie signalée par les travaux récents de l'École anglaise.

Une partie seulement de ces conditions est réalisée dans le cœur forcé, l'hypertrophie essentielle.

Vient ensuite Vétat de la circulation générale. La suppression brusque d'une hémorrhagie, d'un flux, etc., pourra servir de cause occasionnelle pour la rupture d'un ané vrvsme miliaire .

11 en est de même du froid, qui peut agir d'une manière analogue , en faisant brusquement contracter les petits vaisseaux de la périphérie. Depuis Hippocrate, on a noté la fréquence de l'apoplexie en hiver. C'est surtout le froid subit qui agit particulièrement.

120 SEPTIÈME LEÇOX.

Bamberger cite un jeune homme qui, échauffé par le travail, se jeta dans une rivière et fut pris d'une hémiplégie qui dura plusieurs mois. Le même auteur cite également un honraie de 30 ans qui fut frappé d'apoplexie sous une douche froide. Bouchard cite deux cas sur\'enus dans un bain froid pris après la marche. Brouardel parle d'un élève d'un collège de Paris qui fut aussi frappé dans des conditions analogues.

L'acte de la digestion, qui, comme nous l'avons vu, peut produire la congestion cérébrale par un mécanisme complexe, doit cependant être encore rangé dans cette catégorie de faits.

Gomme causes agissant directement sur la circulntion cérébi^ale, on peut citer certaines substances, comme l'alcool, etc. ; les causes morales, les émotions, l'insolation ; on y ajoute quelquefois l'influence du sommeil (?).

Ces divers éléments étiologiques se surajoutent du reste le plus souvent pour produire l'hémorrhagie cérébrale. C'est ainsi qu'on nous citait, ces jours-ci, le fait d'une dame qui fut frappée d'hémorrhagie cérébrale sous l'influence combinée d'un froid vif et d'une violente émotion pendant le travail de la digestion.

Les causes de congestion passive, en augmentant aussi la tension sanguine dans les vaisseaux du cerveau, pourront amener également la rupture des anévrysmes miliaires. C'est ainsi qu'agissent les maladies du cœur et des poumons, et surtout les efforts.

Vous connaissez la fréquence des apoplexies dans l'acte de la défécation, et aussi chez les vieillards pendant le coït, dans les maisons de prostitution. M. 0. Larcher a récemment attiré l'attention sur des faits curieux du même genre, qui se développent chez les oiseaux.

Chez les oiseaux, notamment à l'époque des amours, il y a une suractivité vitale considérable qui s'accompagne d'une congestion fort intense des centres nerveux, pouvant entraîner la mort, et qui produit quelquefois l'hémorrhagie

cérébrale quand il y a une altération préalable des vaisseaux. Les oies, les canards, les poules, sont plus exposés à cet ordre d'accidents, que semble favoriser le trop fréquent accomplissement de l'acte nécessaire à la reproduction * .

Quelquefois, enfin, des secousses bien plus simples peuvent être invoquées, conune le rire, par exemple, qui aurait provoqué Fapoplexie chez le pape Léon X.

Mais, il faut le répéter en terminant ce paragraphe, ce ne sont là que des causes occasionnelles, accessoires, qui produisent la rupture des anévrysmes miliaires quand ceux-ci existent déjà, mais qui resteraient absolument sans action si le vaisseau n'était pas déjà altéré.

Une fois le sang sorti du vaisseau et collecté en foyer, que devient-il?

Nous avons à faire ici l'histoire anatomo-pathologique du foyer hémorrhagique.

Quand le sang épanché est en petite quantité, il écarte et sépare en quelque sorte les éléments nerveux, mais souvent il ne les rompt pas. C'est le contraire qui se produit quand le foyer est volumineux. Dans ce dernier cas, déjà, à l'ouverture du crâne, on trouve les circonvolutions aplaties, anémiées; le cerveau, ou tout au moins l'hémisphère atteint, semble gonflé et fluctuant.

Le caillot, dans les premiers jours, remplit toute la cavité qu'il s'est creusée ; il ne se rétracte pas en se coagulant. Gomme l'a très-bien fait observer Gharcot, le sang de rhémorrhagie cérébrale se coagule, non comme dans une palette, mais comme dans le cœur droit.

Ensuite la dégénérescence granuleuse s'empare de tous les éléments qui constituent le caillot : globules rouges, leucocytes, fibrine, . . . tout disparaît peu à peu.

IjCs globules rouges présentent cette particularité qu'en

' Acad. des Se, Î6 févr. !877.

s'altérant ils perdent leur matière colorante ; mais celle-ci no se détruit pas, elle imbibe la substance cérébrale qui est autour du foyer. Elle se transforme en hématoidine et forme de petits cristaux persistants, qui, on peut le dire, ne disparaissent jamais plus.

Le caillot lui-même se condense, devient gris et se détache de la paroi.

La paroi, à son tour, subit des altérations importantes : la substance nerveuse se ramollit, subit la dégénérescence granulo-graisseuse. Ce ramollissement, qu'on a pris souvent pour la cause de Thémorrhagie (ramollissement hémorrhagipare de Rocheux), est en réalité postérieur à Thémorrhagie; il en est la conséquence.

En même temps que le tissu nerveux proprement dit disparaît ainsi, du tissu conjonctif se développe, s'organise. La névroglie modifiée forme ainsi comme les parois d'un kyste. Ce tissu conjonctif retient les cristaux d'hématoïdine et conserve ainsi une teinte ocreuse caractéristique.

Le caillot, réduit maintenant en une petite masse de boue ocreuse, persiste encore très-longtemps pendant des mois et des années. Il disparaît ensuite en totalité.

Il reste alors une cicatrice indélébile : c'est le kyste avec sa paroi conjonctive ocreuse, qui reste béant, les lèvres écartées, si le foyer est grand ; les lèvres, au contraire, rapprochées et formant cicatrice linéaire, si le foyer est petit.

Souvent l'altération ne se borne pas là. Quand la lésion siège vers les corps optostriés, dans la capsule interne, ou encore dans la région motrice de l'écorce cérébrale, il se produit ce que l'on appelle des lésions secondaires, descendantes.

La lésion descendante est une lésion des tubes nerveux des conducteurs. C'est une lésion analogue à celle d'uu nerf que l'on a séparé de son centre trophique. L'hémorrhagie ou le ramollissement, et d'une manière générale toute

HÉMORRHAr.IE CÉRÉBHALE. 123

lésion destructive, détermine une altération dans tout le système des fibres, qui passent par le point lésé pour aller à leur centre trophlque.

La lésion secondaire est une lésion scléreuse avec atrophie des éléments actifs et développement de tissu conjonctif.

On peut la suivre dans le pédoncule cérébral, la protubérance annulaire, la pyramide antérieure, toujours du côté de la lésion. Puis, au-^delà de F entrecroisement, on trouve souvent deux faisceaux dégénérés : un direct (le moins important) à la partie interne du cordon antérieur de la moelle ; Tautre croisé (le plus constant), plus volumineux, qui occupe le cordon latéral du côté opposé à la lésion.

Ces faisceaux altérés vont en diminuant de haut en bas, s'amincissent et disparaissent. Le premier (faisceau direct) s'arrête à la région dorsale ; le second (faisceau croisé) va jusqu'à la région lombaire.

Nous ne faisons ici qu'indiquer sommairement ces lésions, que nous retrouverons avec plus de détail dans l'histoire des maladies de la moelle .

Vous verrez, dans la prochaine leçon, qu'au point de vue clinique on retrouve dans l'hémorrhagie cérébrale des phénomènes correspondant aux diverses phases de l'histoire anatomique : il y a les symptômes de la première période, période de formation du kyste, et les symptômes de la deuxième période, période des lésions secondaires.

Héiiiorrbai^le cérébrale (Suite).

Hémobrhàgie cérébrale. — Lésions autres que les anévrysmes miliaires. — Histoire clinique: Prodromes, période apoplectique, période paralytique, période tardive. — Diagnostic. — Pronostic, — Traitement. — Indications générales. Électrisation : Gourants induits; courants coulinus. Eaux minérales.

Nous avons fait , Messieurs , l'histoire anatomique de rhémorrhagie cérébrale par anévrysmes miliaires. Permettez-moi de vous la résumer en quelques mots.

Des causes variées et encore mal connues, comme la sénilité, l'alcoolisme, certaines diathèses, produisent une altération des petits vaisseaux caractérisée par la lésion de la tunique externe, et le plus souvent aussi de la tunique interne, avec atrophie de la tunique moyenne, aboutissant à la formation d'anévrysmes miliaires. Ces anévrysmes une fois formés, les causes générales de congestion cérébrale déterminent la rupture d'un ou plusieurs anévrysmes plus ou moins volumineux, et l'hémorrhagie est constituée.

Le caillot disparaît progressivement en laissant sa matière colorante, qui imbibe le tissu ambiant. Le tissu nerveux se ramollit autour du caillot, le tissu conjonctif se développe, forme un kyste et aboutit enfin à une cicatrice ocreuse. Dans un grand nombre de cas, une sclérose descendante se développe au-dessous de la lésion principale et va, par un trajet spécial, jusque dans la moelle (région dorsale et région lombaire).

Telle est l'histoire anatomique commune, la plus habituelle, de l'hémorrhagie cérébrale. Mais ce n'est pas l'histoire absolument constante de tous les cas. Avant d'aller plus loin et de mettre l'évolution clinique de la maladie en

I1ÉM0RHHAG1£ OÉIŒBRALK. \2j

face de son évolution anatomique, nous devons dire un mot des autres conditions anatomiques qui ont été invoquées et qui peuvent, quoique plus rarement, produire des hémorrhagies cérébrales.

D'abord, la lésion vasculaire est-elle toujours celle que nous avons décrite ? N'y en a-t-il pas d'autres?

Quelques auteurs, Robin, Paget, ont noté la dégénèrescence graisseuse des capillaires et en ont fait une cause de rhémorrhagie cérébrale. Bouchard a discuté ces travaux.

D'abord, on a souvent pris pour de la dégénérescence graisseuse une accumulation, dans la gaine lymphatique, de corpuscules graisseux venus du ramollissement, décrit plus haut, du tissu nerveux. D'autre part, on trouve cette lésion dans beaucoup de cas, chez les enfants cachectiques, par exemple, etc., sans rapport aucun de fréquence avec rhémorrhagie cérébrale elle-même.

Si cette lésion joue un rôle dans la pathogénie de rhémorrhagie cérébrale, c'est un rôle absolument secondaire.

La question est plus délicate quand il s'agit de déterminer l'influence pathogénique de Vendartérite et de Vathé-rome.

Depuis Abercrombie jusqu'à Gharcot et Bouchard, on a attribué une grande importance à cette lésion, qui agirait de deux manières : 1® en déterminant la fragilité de la paroi altérée ; 2*^ en lui faisant perdre son élasticité ; ce qui donne une plus grande influence au choc transmis au moment de chaque systole.

Gharcot et Bouchard ont réagi contre cette doctrine. Ils ont montré, par une série de cas bien observés, que l'athérome artériel coexiste sans doute souvent avec rhémorrhagie cérébrale, mais que cependant, d'après des statistiques étendues, il n'y a aucun rapport entre la fréquence de l'athérome et la fréquence de rhémorrhagie.

ils ont alors repoussé toute connexion entre Tendartérite athéromateuse et rhémorrhagie, qu'ils ont attribuée uni-

quement à la péri-artérite, et ils ont posé en principe que l'athérome artériel conduit, non à Thémorrhagie, mais au ramollissement.

On est arrivé ainsi à poser bientôt cette règle clinique : quand, dans un cas d'apoplexie ou d'hémiplégie, le pouls radial ou l'état du cœur donnent des signes d'athérome, on doit penser au ramollissement plutôt qu'à l'hémorrhagie.

Cette formule est trop absolue. Il est à peu près démontré aujourd'hui, et c'est l'opinion de Gornil et Ranvier, que la lésion de l'anévrysme miliaire, la lésion de l'hémorrhagie cérébrale, est à la fois péri-artérite et endartérite, lésion des tuniques interne et externe avec atrophie de la tunique moyenne.

Il faut donc repousser ce principe clinique. La vérité est entre l'opinion ancienne et celle de Bouchard.

Ai-je besoin de vous parler des traumatismes, des tumeurs qui, par leurs progrès, ouvrent un vaisseau en en détruisant la paroi ? Ce sont là des hémorrhagies en dehors de la règle, et dans lesquelles l'anéxTysme miliaire n'a évidemment rien à voir.

Une classe d'hémorrhagies cérébrales difficiles à expliquer, rares, mais incontestables, est celle des hémorrhagies rfj/5c?'asiqvss. Dans le typhus, toutes les maladies typhiques, la pyémie, l'ictère grave, l'anémie pernicieuse, le purpura, l'hémophilie, la leucocythémie, etc., on peut observer des épanchements sanguins dans le cerveau.

Pour la leucocythémie, la pyémie, la mélanémie, on invoque les obstacles apportés à la circulation par les globules blancs, les granules de pigment, etc., qui peuvent s'accumuler et former des embolies. Dans un cas d'ictère grave, Vulpian et Charcot ont trouvé des anévrysmes miUaires. Dans une analyse intéressante de divers cas d'hémorrhagie cérébrale dans le cours du purpura, LerebouUet a toujours trouvé une lésion des vaisseaux encéphaliques, le plus souvent une stéatose. On peut dire enfin que d'une manière générale les dyscrasies, en troublant la nutrition

HKMORRHAfîlE CÉHÉBRALE. 127

(les vaisseaux , rendent leurs parois friables , fragiles , et disposent aux hémorrhagies.

La classe des hémorrhagies dyscrasiques est donc une classe mal définie, encore à l'étude, et pour laquelle une explication générale serait prématurée. Ce sont là du reste des cas exceptionnels.

Et vous pouvez , en définitive , comme formule clinique générale, sufllsamment approchée, conserver ce que je vous ai dit de l'histoire de l'hémorrhagie cérébrale par rupture des anévrysmes miliaires.

J'arrive à I'Histoire clinique de l'hémorrhagie cérébrale. Nous n'allons parler que de cette maladie en général, c'està-dire décrire les symptômes commims qu'elle présente, quel que soit le siège de la lésion. Nous étudierons plus tard les signes particuliers qui dépendent de tel ou tel siège pour une lésion en foyer, quelle qu'elle soit.

Les prodromes sont nuls ou insignifiants, en tout cas sans valeur clinique. Ce sont les signes habituels des troubles circulatoires du cerveau: douleur de tête, vertiges, tintements d'oreille , etc. ; tout cela s'exaspérant dans les efforts, les mouvements brusques.

Puis survient brusquement Vapoplexie, Nous n'avons plus à parler de cet état, que nous avons décrit à part et en détail .

L'apoplexie peut aussi manquer ou être incomplète. Quelquefois il y a un étourdissement léger, une sorte d'absence, perte incomplète de connaissance après laquelle le malade se trouve paralysé.

D'autres fois même, avec sa connaissance complète, le malade se sent tout d'un coup paralysé, au moment de faire un mouvement. Souvent il voit sa paralysie se développer sous ses yeux, et assiste à l'envahissement successif de la jambe, du bras, de la face, de la langue, etc.

Dans d'autres cas encore, les sujets se trouvent paralysés au réveil d'un sommeil que rien n'a paru troubler.

Broadbent a récemment insisté sur un mode de début spécial, qu'il appelle apoplexie progressive, et auquel il attribue une certaine valeur pour le diagnostic de siège. a L'apoplexie progressive débute par une brusque douleur dans la tête, une défaillance, des vomissements, et continue par un coma qui augmente peu à peu ; elle est caractérisée par la conservation initiale de la connaissance, le développement graduel des symptômes et une issue fatale rapide ; la cause ne varie jamais et n'est autre qu'un épanchement sanguin considérable... Le territoire hémorrhagique serait constamment situé sur le côté externe du corps strié extra- ventriculaire, entre le ganglion et la capsule externe * . »

Un phénomène qui est à remarquer dans certains cas, ce sont les convulsions et les contractures précoces, qu'il faut toujours soigneusement distinguer des contractures tardives permanentes. Ces phénomènes d'excitation motrice atteignent le côté paralysé ec se généralisent quelquefois aux deux.

Ils sont dus à l'excitation produite sur le tissu nerveux ambiant par le travail intra-cérébral du début, à l'altération de la substance nerveuse, etc., mais ils ne se développent en général que quand la lésion siège dans certaines régions, comme les pédoncules, la protubérance, le bulbe, et surtout, d'une manière générale, toutes les régions touchant aux méninges, à l'épendyme ventriculaire. Nous y reviendrons du reste à ce dernier point de vue.

Après l'apoplexie, s'il y en a eu, ou d'emblée, si l'apoplexie a manqué , survient la période stationnaire ou de paralysie. Le phénomène principal de cette période est en effet la paralysie.

Cette paralysie est plus souvent une hémiplégie, habituellement plus forte au bras qu'à la jambe. Il y a souvent en même temps déviation de la face : la commissure des

* Rev. des se. méd., tom. IX, 2,581.

HÉMORRHAGIB CÉRÉBRALE. 129

lèvres est tirée en haut du côté sain, les plis et les rides sont plus accentués de ce côté, le malade ne peut pas siffler ou souffler; l'asymétrie delà face apparaît nettement quand il rit.

Un caractère remarquable de cette paralysie faciale, c'est qu'elle ne frappe pas l'orbiculaire des paupières. Le malade ferme l'œil du côté malade comme de l'autre ; ce qui n'arrive pas dans les paralysies périphériques du facial, dans les paralysies rhumatismales, par exemple, de ce nerf.

La langue, la luette, peuvent être déviées. La pointe de la langue est alors dirigée vers le côté paralysé, à cause de l'action du génioglosse, dont l'antagoniste est paralysé.

Il y a toute une catégorie de muscles qui sont le plus .souvent épargnés. Ce sont en général les muscles dont les mouvements sont toujours associés avec ceux des mêmes muscles du côté opposé : les muscles des yeux, du thorax, de l'abdomen.

J'ai déjà indiqué, à propos de l'apoplexie, les phénomènes observés par Rosenbach dans le côté hémiplégique.

Les troubles de la sensibilité sont beaucoup moins fréquents que les troubles de motilité ; l'hémianesthésie répond à un siège spécial de la lésion sur lequel nous aurons à revenir. Nous renvoyons aussi le trouble des sens au chapitre consacré au diagnostic de siège.

Au point de vue intellectuel, une fois les phénomènes apoplectiques proprement dits disparus, il reste souvent une grande inaptitude au travail, une irritabilité excessive, des changements dans le caractère ; tous phénomènes vulgairement attribués au ramollissement, mais qui peuvent aussi très-bien dépendre de l'hémorrhagie.

La circulation des viscères est profondément troublée dans quelques cas. On trouve la congestion du poumon, la pneumonie, comme après la section du pneumogastrique ; des ecchymoses sous la plèvre, sur le cœur, sur l'endocarde et les valvules, sur l'estomac, les intestins, les reins, etc. — Ces faits, observés par tous les auteurs, n'ont pas l'im-

portance qu'on avait voulu leur attribuer pour le diagnostic du siège des lésions. On a cru qu'ils prouvaient une lésion du bulbe, du mésocéphale; nous verrons plus tard que c'est une erreur.

On peut observer aussi la paralysie du grand sympathique dans le côté hémiplégique. C'est à cette cause qu'est due, quand elle existe, l'élévation de température du côté paralysé * . D'autres fois (ce sont des cas tout à fait exceptionnels), les signes de l'hémiplégie vaso-motrice sont complets. On a alors: 1 « faux ptosis, c'est-à-dire diminution de la fente palpébrale, avec possibilité de soulever énergiquement la paupière supérieure; 2** rétrécissement marqué de la pupille, toutes les branches oculo-motrices fonctionnant du reste normalement; 3 » renfoncement du bulbe dans l'orbite; 4** température plus élevée de la moitié malade de la face et de l'oreille correspondante ; 5* sécrétion anormale dans l'œil, le nez et la bouche, du côté paralysé *.

On peut enfin observer, toujours dans la même période, des troubles trophiques accusés , tels que l'eschare fessière et les arthropathies.

L'eschare sur la fesse paralysée, decubitus acutus de Samuel, a été bien décrite par Charcot en 1868. Nous en avons déjà parlé à propos de l'apoplexie et nous devrons y revenir.

Les arthropathies ont été décrites par Scott Alison d'abord, puis par Brown-Sequard, puis surtout par Charcot. Elles peuvent succéder aux lésions en foyer en général.

Elles affectent surtout les articulations du membre supérieur et rappellent d'abord le rhumatisme, en s'accompagnant souvent de tuméfaction, de rougeur et de douleur articulaire. — Anatomiquement, c'est une synovite végétante et parfois exsudative, avec participation des synoviales tendineuses au processus inflammatoire (Charcot).

* V. Lépine; Noie sur les varialionsde lempéralure des membres paralysés, relalivemenl aux viembres sains. {Mém. de la Soc. de BioL 1868. \ 3 Voy. Nothnagel ; Rev. des Se. méd., tom. IX, 2, pag. 602 (anal.).

HÉMORAHAGIB CÊRÈBRALfi. 131

C'est en général quinze jours ou un mois après l'attaque que les arthropathies peuvent 'faire leur apparition. Quel-quefois même elles marquent le début de la période tardive.

Le phénomène dominant de Id^ période tardive est la contracture. Ces contractures tardives ont une grande importance clinique, à cause de leur valeur pronostique.

Ces contractures, une fois complètement développées, ne cèdent pas absolument au chloroforme ; elles entraînent des déformations articulaires et des attitudes vicieuses qui persistent jusqu'à la mort. Elles sont plus fréquentes et beaucoup plus marquées au membre supérieur qu'à l'inférieur. Elles peuvent aussi, quoique rarement, afifecter la face ; dans ce cas, les traits sont naturellement tirés du côté contracture , ce qui, à un examen superficiel, peut tromper sur le côté de l'hémiplégie.

Les contractures présentent deux types principaux : le type de flexion et le type d'extension. Le premier est le plus commun; Bouchard l'a trouvé 26 fois sur 31: tous les segments du membre supérieur sont alors fléchis les uns sur les autres ; les doigts sont fléchis dans la paume de la main; il faut même souvent surveiller les ongles du malade, qui risquent d'ulcérer la peau et qui nécessitent quelquefois l'interposition d'un objet, comme une bande roulée. La main est dans la flexion et la pronation , l'avantbras fléchi à angle droit sur le bras, qui est lui-même fortement appliqué contre le tronc.

Le type d'extension ne diffère que par l'extension de l'avant-bras sur le bras ; la main et les doigts sont toujours en flexion.

Quand la contracture existe au membre inférieur, c'est en général le type d'extension qui domine: tous les segments sont dans l'extension forcée; seuls, les orteils sont souvent fléchis en crochets sous la plante du pied.

Quelquefois on peut, par un effort plus ou moins violent, transformer le type de flexion en type d'extension. En

132 HUITIÈME LKÇON.

redressant les doigts, par exemple, quand on dépasse un certain point, il survient tout d'un coup une extension forcée qui peut persister. — Mais en général la contracture, quand elle est un peu ancienne, résiste à toute espèce d'efforts.

Avant les travaux de Gharcot et Bouchard sur les dégénérations secondaires de la moelle, on attribuait ces contractures à une exagération des réflexes, des mouvements associés dans le côté paralysé. C'est ainsi qu'en 1855, Duchenne (de Boulogne) , dans la première édition de son Traité sur Vélecirisation localisée^ rappelait que les phénomènes réflexes s'exagèrent chez les animaux auxquels on a enlevé les hémisphères cérébraux, et attribuait les contractures des hémiplégiques à un excès d'excitabilité analogue de la moelle, à des mouvements associés et exagérés.

Vous reconnaîtrez tout à l'heure cette ancienne théorie dans des travaux tout à fait récents.

Après les recherches de Gharcot et de Bouchard, on a été d'accord pour attribuer les contractures des hémiplégiques à la dégénérescence secondaire des cordons latéraux de la moelle. C'est l'explication qui persiste encore aujourd'hui, et c'est pour cela que nous retrouverons cette étude à propos des maladies de la moelle. Mais je dois vous dire ici un mot de l'opposition que rencontre cette doctrine chez quelques savants d'outre-Rhin.

Pour Hitzig * , la dégénération descendante des cordons latéraux est incapable de déterminer des phénomènes d'excitation motrice. Il considère la contracture tardive comme un mouvement associé excessif, provoqué par le moindre mouvement volontaire qu'exécute le côté sain.

Les phénomènes dont parle Hitzig, les mouvements associés, existent en effet chez un certain nombre d'hémiplégiques : quand les patients accomplissent un mouvement avec leurs membres sains, ce mouvement est exécuté de la même façon par le côté paralysé, qui est soustrait à Tac-

* Voy. Strans; Des contractures: Thèse (i'agi^g. Paris. 1875.

tion de la volonté * . Un genre de mouvements associés moins rare comprend ceux que Ton provoque en excitant la peau du côté paralysé, avec F ongle par exemple.

C'est à cette catégorie de phénomènes qu'Hitzig ratta* che les contractures tardives des hémiplégiques. Il s'appuie pour cela sur ce fait a que la contracture hémiplégique est notablement augmentée lors de la production de mouvements un peu vifs, pendant la marche, au moment d'une émotion. Il s'appuie aussi sur la diminution de la contracture pendant le sommeil et pendant les premières heures qui suivent le réveil. La volonté, dans ces cas, ne fonctionnant pas et le sujet étant en repos, l'excitabilité du centre d'association n'est pas mise en jeu et la contracture est absente ; elle reparaît lorsque l'influx cérébral vient de nouveau solliciter et ébranler ce centre. » (Straus.)

Cette théorie met les dégénérescences secondaires tout à fait hors de cause. C'est ainsi que Leyden, dans son récent Traité clinique des maladies de la moelle ^, considère ces altérations comme n'ayant pas de symptômes à elles et ne modifiant en rien le pronostic de la lésion cérébrale.

Il nous est impossible d'accepter une pareille opinion.

Les intermittences dans les contractures, leurs variations sous l'influence de certaines causes objectées par Hitzig, sont vraies au début de ces contractures ; mais on les observe aussi dans les maladies vraies et primitives des cordons latéraux, ainsi que nous le verrons plus tard. D'autre part, comme le dit très-bien Straus, si l'hypothèse d' Hitzig était vraie, les contractures devraient se produire dès le

' Westphal a bien décrit ce phénomène en 1872. chez des hémiplégiques adultes dont la paralysie remontait à la plus tendre enfance (/?. 5. M., II. 687). Bemhardt a fait en 1874 des observations analogues chez un petit garçon de 8 ans [R. S. M., V, 194). Nothnagel a étudié et classé les diverses espèces de mouvements associés que peuvent présenter les hémiplégiques (loc. cit.. pag. 100). M. d'Escarra avait déjà, en 1868. signalé les mouvements associés les plus simples qui se produisent dans lo bâillement, Téternuement, etc. (Thèse de Paris, 1868.)

2 Anal, in Rev. des Se. méd., tom. IX. pag. 574.

134 HUITIÈBCB LEÇON.

début même deTapoplexie. Si elles ne se développent qu'à la période tardive, c'est qu'elles sont en rapport avec los lésions de cette période, c'est-à-dire avec les lésions secondaires * .

Nous maintenons donc entièrement la théorie française, qui rattache les contractures tardives des hémiplégiques aux dégénérescences secondaires descendantes et qui fait de ces contractures, quand elles sont complètes et permanentes, un signe d'incurabilité à peu près absolue. Elles ont donc un diagnostic et un pronostic.

Je termine par cette discussion, que j'ai dû un peu allonger, à cause de l'actualité même de la question, l'histoire clinique de Thémorrhagie cérébrale, et j'arrive au Diagnostic de cette affection.

Le diagnostic, à la période d'apoplexie, est déjà fait ; le diagnostic entre l'hémorrhagie et le ramollissement ne pourra être établi utilement qu'après l'étude de cette dernière lésion. Le diagnostic de siège sera traité plus tard pour toutes les lésions en foyer. Notre tâche actuelle est donc bien restreinte.

Nous essayerons simplement de distinguer l'hémorrhagie cérébrale à la période paralytique, de l'hémiplégie hystérique, de l'hémiplégie de cause spinale, de l'hémiplégie qui succède à certaines maladies aiguës.

L'hémiplégie hystérique se distinguera par les antécédents de la malade et par la coexistence d'autres manifestations hystériques : la brusquerie du début des accidents, souvent leur disparition non moins rapide, la (coïncidence des anesthésies. . . . L'hémiplégie avec hémianesthésie pourrait plus facilement être confondue : l'hyper-

' OQimus vient de discuter ces questions dans son récent article Contractures ^ du Diciionn. incycL II attache une très-grande importance aux faits invoqués par Ilitzig ; il admet qu'il y a une irritation des centre;5 excito-raoteurs, mais par la lésion scléreuse secondaire.

esthésie ovarienne, sur laquelle Gharcot a tant insisté, a une grande valeur dans ces cas-là.

L'hémiplégie d'origine spinale est rare ; du reste, elle laisse absolument intacts tous les nerfs cérébraux et est croisée pour le mouvement et la sensibilité.

Les hémiplégies qui peuvent succéder aux fièvres graves ( Gubler), à la pneumonie (Lépine ), à la gastroentérite ( Rostan ), à la hernie étranglée (Nicaise), etc., se distingueraient par l'existence même de ce fait morbide antérieur.

Sans parler du Pronostic de l'apoplexie, le pronostic de rhémiplégie sera très- variable suivant les cas et notamment suivant le siège de la lésion.

Les lésions trophiques, Teschare fessière surtout, sont des signes pronostiques graves, même au point de vue de la vie du sujet.

Les contractures tardives et permanentes sont un signe pronostique grave aussi, mais seulement -au point de vue de rincurabilité de la paralysie.

Au début, le Traitement sera celui de l'apoplexie sanguine en général et de la congestion cérébrale : dérivation et révulsion par tous les moyens ; quelquefois, mais pas toujours, déplétion préalable par une saignée abondante, etc.

Une fois l'attaque terminée, la période paralytique comporte deux indications : P empêcher autant que possible le retour d'accidents semblables en prévenant les nouvelles poussées congestives auxquelles le malade est sujet ; 2® rendre, si on le peut, le mouvement aux membres paralysés.

Vous remplirez la première indication par les moyens que nous avons énumérés pour le traitement de la congestion cérébrale habituelle : révulsifs, notamment sur le tube intestinal; entretenir la liberté du ventre, laxatifs, purgatifs répétés ; quelques sangsues de temps en lemps au fondement ou derrière les oreilles, etc.

l^électricité est un danger, des paralysies d'origine périphérique, dans lesquelles Télectrisation est absolument inoffensive et excessivement utile. On fondera surtout cette distinction sur l'intégrité de Torbiculaire des paupières et sur la réaction électrique des muscles.

En électrisant après l'hémorrhagie cérébrale, on doit toujours rapprocher le plus possible les excitateurs, de manière à limiter l'action ; il faut aussi employer un courant à intermittences rares; ne pas appliquer l'électricité avant le sixième ou le septième mois en général ; électriser tous les muscles paralysés individuellement ; s'il y a des contractures, s'abstenir ou diriger le courant sur les antagonistes des muscles contractures.

Depuis quelques années, on s'est beaucoup occupé des courants continus ; en France, c'est certainement Onimus qui a le mieux posé les indications de leur emploi * .

OniuQus insiste sur les différences essentielles qu'il y a entre les courants induits et les courants continus ; ces derniers, ne présentant pas les dangers des premiers, peuvent être employés déjà quelques jours après l'attaque et dirigés directement sur le siège de la lésion cérébrale ou sur le sympathique cervical du côté de la lésion.

Remak a exagéré la valeur de ce procédé quand il a dit qu'il pouvait guérir toutes les paralysies et les contractures de l'hémorrhagie cérébrale.

Voici comment Onimus recommande de procéder.

On peut commencer sept à huit jours après le début. On applique le pôle positif sur le front du côté de la lésion et le pôle négatif sur la nuque, et on emploie un courant très-faible, 6 à 10 éléments, pendant deux à trois minutes. On électrise ensuite le ganglion cervical supérieur avec un courant un peu plus fort, 10 à 15 éléments, pendant près de cinq minutes.

* Oaimus et Legros; Traité d'électricité médicale. 1872. — Onimus ; Guide pratique d' électrothérapie. 1877.

Il faut toujours avoir soin de commencer Télectrisation par le courant le plus faible possible, 1 à 2 éléments, et sïigmenter lentement et progressivement. Il faut prendre les mômes précautions quand on cesse Télectrisation.

On facilite ainsi la résorption du caillot, en agissant modérément sur la circulation, et cette influence peut également être utile dans les cas où Fhémiplégie est due à une oblitération des vaisseaux ou à une compression dépendant de la stase sanguine.

Plus tard, quelques semaines après lé début, on électrise à la fois le sympathique cervical et les membres. On obtient ainsi en général un peu plus de facilité et d'étendue dans les mouvements. Mais l'action est bornée et atteint assez vite son maximum.

S'il y a des douleurs et des contractures, on peut calmer les douleurs et faire cesser les contractures , mais seulement pour im temps. La contracture cesse pendant le passage du courant , mais reparaît un temps variable après la cessation de l'électrisation.

Je me contenterai de vous indiquer aujourd'hui les Eatox minérales. Celles qui sont le plus spécialement préconisées sont les eaux chlorurées sodiques, dans lesquelles le chlorure de sodium domine, comme dans l'eau de mer.

On les divise classiquement en deux catégories: les chlorurées sodiques fortes, telles que BalaruCjBourbonne, Bourbon-l'Archambault, Lamotte, Wiesbaden;... les chlorurées sodiques faibles, telles que Neris, Luxeuil, Bourbon-Lancy, Wildbad. Ces dernières ne paraissent agir que par leur thermalité.

Je vous demande la permission d'insister avec détails sur Balaruc, à cause de la puissance si remarquable de son action et à cause de son voisinage de notre ville, qui l'impose spécialement à notre attention. C'est par là que je commencerai la prochaine leçon et que je terminerai l'étude de rhémorrhagie cérébrale.

H6iiioi*rlia§rl« cérébrale (fin). — RamolllAsemeiit

csérébral.

Hémorrhagib gêrèbralb. — Traitement (fia). Balaruc.

Ramollissbmbnt GÉRéBRAL. — Historiquô. Néœssité de conserver le mot ramollissement. — Histoire anatomique du ramollissement, oblitération des vaisseaux: thrombose, embolie.' Lésions consécutives à cette oblitération: ramollissement rouge, jaune ou blanc. Description du foyer. Lésions secondaires.

Je n'osais pas, Messieurs, vous parler de Balaruc en présence de rhomme qui me fait l'honneur d^assister à ces leçons et qui connaît si bien et a si bien fait connaître ces puissantes eaux thermales'. Je me suis décidé, en pensant qu'il fallait sacrifier mon amour-propre à votre intérêt, et que du reste c'étaient ses enseignements mêmes que j'allais vous transmettre.

Balaruc est, comme vous le savez, situé sur les bords de l'étang de Thau, cette vaste çappe d'eau qui est en communication constante et intime avec la mer et qui constitue une véritable mer intérieure. C'est non loin de Cette, d'où Ton peut s'y rendre en bateau à vapeur.

Cette source minérale est connue depuis bien longtemps. D'Aigrefeuille raconte que les étuves de Montpellier, qui avaient une grande réputation, furent abandonnées quand les eaux de Balaruc prirent de l'extension, notamment sous l'impulsion de Rondelet, le docteur Rondibilis de Rabelais.

> M. le D' Grouzet, ancien inspecteur de Balaruc pendant de longues années. C'est à ses travaux et à ceux de son prédécesseur M. le D' Roussel que J'ai emprunté les éléments de cette leçon. — Depuis que cette le^ a été faite, MM. Planche et Girbal, médecins à Balaruc, ont publié d'intéressants Mémoires sur Taction de ces eaux.

C'était déjà uae restauration pour Balaruc, car les Romains avaient fréquenté ces thermes et y avaient construit un temple et des aqueducs.

En 1579, Balaruc est très-fréquenté, et en 1597 paraît l'ouvrage de Dortoman sur les causes et les effets de ces eaux. Il y eut à cette époque et dans tout le xvu* siècle une grande vogue pour cette station. En 1706 encore, Chirac guérit parles eaux de Balaruc le régent de France, Philippe d'Orléans, qui avait été blessé au siège de Turin.

Plus tard, la réputation de Balaruc subit une sorte d'éclipse, et ce n'est que dans ces dernières années qu'une nouvelle restauration a replacé Balaruc au rang qu'il doit occuper. Dans le grand mouvement contemporain quia entraîné toute l'hydrologie minérale, Balaruc a conquis et conservé la place toute particulière qui lui appartient.

Je ne vous donnerai pas la composition exacte de l'eau de Balaruc; vous la trouverez partout. Je mentionnerai seulement sa haute thermalité, 40® à 50" centigrades à la source ; sa richesse en chlorure de sodium, qui en fait de l'eau de mer chaude. Elle contient enfin quelques autres principes, les sels de magnésie notamment.

Les eaux de Balaruc sont employées de bien des manières différentes, soit à l'intérieuj^, soit à l'extérieur.

En boisson^ on devra prendre des doses variées, suivant l'indication à remplir. — Pour avoir un effet laxatif, qu'on peut prolonger, on prendra quatre à six verres par jour. Dix à douze verres produiront une purgation véritable ; dans ce cas, et pour obtenir cet effet, M. Rousset fait prendre deux verrées toutes les vingt minutes, de cinq à huit heures du matin. On commence souvent le traitement par là.

Au-delà de quinze à vingt verres, on a des superpurgations; c'est un moyen perturbateur que l'on doit redou. ter, parce qu'il mènerait facilement à la coUiquation .

Un autre effet très-important que l'on peut obtenir avec l'ftau de Balaruc en boisson, est celui que M. Rousset

HÉUORRHAGIE CÉRÉfiRALE. 141

appelle l'effet altérant; pour M. Fonssagrives , c'est une action sur la nutrition analogue à celle du chlorure de sodium pris à Tintérieur ( dans T engraissement des chevaux par exemple ) . Dans ce but, il faut se contenter de trèspetites doses : un verre matin et soir. Mais M. Crouzet nous faisait remarquer combien il était difficile d'astreindre un malade à boire aussi peu, à profiter aussi peu de l'eau qu'il est venu chercher.

Les bains peuvent être pris à des températures variées : de 18** à 40"; on les échaufiTe graduellement. On peut aussi prendre des bains partiels : bains de pieds, etc. On y ajoute des frictions, le massage dans le bain.

On donne aussi des douches , soit générales, soit locales. On utilise, pour des espèces de bains aussi, la bovs laissée par l'eau au fond des réservoirs et qui est très-chargée de principes minéralisateurs.

Enfin, on peut prendre des bains d'étuve, dans une sorte de vaporarium.

Les effets physiologiques varient suivant le mode d'administration. La boisson agit sur le tube digestif et agit différemment suivant la dose employée, comme nous l'avons vu. Mais elle modifie aussi la nutrition ; maintenue dans de certaines limites, l'eau excite l'appétit et facilite la digestion.

A doses modérées, l'eau de Balaruc en boisson peut donc avoir une certaine action reconstituante, en même temps que son action laxative.

Les différents modes d'application externe ont, d'une manière générale, une action excitante due, soit à la thermalité, soit au chlorure de sodium, et que l'on peut augmenter par les pratiques mêmes de l'application.

Les bains font rougir la peau, stimulent la vitalité de ce tissu, accélèrent le pouls. Les douches sont plus excitantes encore. La boue aurait une action à la fois excitante et résolutive.

Au point de vue thérapeutique, ce ne sont pas là des

142 NBUVIÉMB LBÇON.

eaux anodines ; ce sont des eaux très-puissantes, qui peuvent faire beaucoup de bien comme aussi beaucoup de mal. Il est monstrueux que l'inspecteur ai dû, aune époque, signaler à r Académie de Médecine des inscriptions connue la suivante dans le vestibule de rétablissement : a Chacun sait que T usage des eaux de Balaruc, même le plus prolongé, ne peut en aucun cas être nuisible. Les malades devront suivre un traitement complet et éviter tous les frais de n'importe quel médecin ». Ce sont là des absurdités remplies de dangers.

Tant qu'un processus actif et progressif existe dans l'encéphale, méfiez- vous de ces eaux qui pourraient faciliter le développement d'une nouveUe poussée vers le cerveau. Ne les employez que quand tout phénomène d'excitation aura disparu , quand il n'y aura plus de menace de congestion .

Quand il n'y a plus que les conséquences de la lésion déjà réalisée, quand il n'y aura plus qu'une hémiplégie avec cicatrice dans le cerveau, sans processus actif d'aucune sorte tout autour, l'eau de Balaruc remplira l'indication capitale et sera de la plus haute utilité.

Le nom de Balaruc rappelle l'idée de paralysie, dit M. Rousset. En 1869, sur 181 malades non hospitalisés, M. Crouzet eut 160 paralytiques ou toutou moins 160 maladies des centres nerveux.

Dans ces cas-là, l'action curative est remarquable. Il y a excitation sur la sensibilité périphérique, sur la contractilité musculaire et aussi une action spéciale sur le système nerveux, action tonique et décongestive sur ces organes. Balaruc, dit encore M. Crouzet, est moins un antiparalytique qu'un antiplastique.

Retenez cette indication capitale des eaux de Balaruc dans le traitement de la paralysie qui succède à l'hémorrhagie cérébrale.

L'emploi de ces eaux dans la congestion cérébrale est beaucoup plus délicat.

RAM0LLIS8EMBNT CÉRÉBRAL. 143

Ici, il faut se rappeler les divers modes d^administration indiqués et leurs effets respectifs ; et alors, avec beaucoup de prudence et de sagacité médicales, on peut améliorer même les états congestifs de Tencéphale. oc Les eaux de Balaruc, dit toujours M. Grouzet, combattent souvent avec un rapide succès les états congestifs du cerveau, pourvu que Ton n'ait pas affaire à des symptômes cérébraux aigus, à rétat d'acuité d'une période ascendante du mal.))

En dehors de ces grandes indications, il y a quelques circonstances dont il faut tenir compte pour poser les indications ou les contre-indications de ces eaux.

Ainsi, l'existence d'une diathèse strumeuse est une puissanté indication. Ces eaux de mer chaudes s'appliquent trèsbien à beaucoup de manifestations variées de la scrofule.

Balaruc administré avec intelligence et modération peut être supporté par de jeunes enfants.

Vous trouverez au contraire des contre-indications dans la période ascendante du mal avec symptômes d'acuité , les fortes chaleurs , l'irritabilité des voies urinaires, notamment chez les buveurs avancés en &ge, et alors que la boisson d'eau minérale est prise à doses trop élevées.

Telles sont les principales conclusions des nombreux travaux et des innombrables observations de l'inspecteur que le corps médical tout entier regrette de ne plus voir à la tète de cette station, qui lui doit tant.

Vous serez peut-être étonné de me voir employer ce mot de ramollissement cérébral, qui est dédaigné par bien des médecins, que l'on remplace volontiers par des mots

1 V. Parrot; art. Ramollissement du cerveau, in Dict. encycl. — Jaccoud et Hallopean; art. Oblitération des vaisseaux de l'encéphale ^ in Nouv. diet. de méd. et de chir, prat. — Nothoagel ; môme article, in Handbuch de Zeimssen. — Durand -Fardet; Traité du ramollissement du cerveau. — Proust; Des différentes former de ramollissement du cerveau-, Thèse d'agrégation. Paris, 1866.

144 NBtTVIÈIfE LEÇON.

plus nouveaux et qui n'est inscrit notamment en tète d'aucun chapitre dans les Traités récents de Pathologie interne, comme celui de M. Jaccoud.

Je conserve ce vieux mot, parce qu'il représente nettement un type clinique bien arrêté et dont la démonstration a été faite par l'École française.

C'est à Rostan, en 1820, que commence l'histoire du ramollissement. Morgagni et quelques autres l'avaient entrevu; mais Rostan en fixe l'histoire clinique et le fait entrer dans la nosologie.

Dans cette première phase, toute clinique, de l'histoire du ramollissement, on insiste peu sur l'origine et sur la pathogénie de cette lésion. Ainsi, Rostan admet dans beaucoup de cas l'origine inflammatoire ; mais aussi il voit les lésions artérielles, leur attribue le ramollissement et les attribue elles-mêmes à la sénilité plutôt qu'à l'inflammation.

Les cliniciens français qui viennent ensuite, Lallemand, Bouillaud, Durand-Fardel et autres, complètent l'histoire clinique du ramollissement ; mais en même temps ils versent tout à fait dans la doctrine de l'encéphalite; ils admettent toujours l'origine inflammatoire de cette lésion. Cette opinion est due à l'influence considérable de Broussais et à la ressemblance réelle qu'il y a entre le ramollissement et l'encéphalite.

C'est la seconde phase de cet historique.

Dans une troisième période, le rôle des troubles circulatoires, des lésions vasculaires, est bien mis en lumière. Ces travaux commencent avec le Mémoire de Virchow sur les thromboses et les embolies, en 1847. Rostan avait déjà vu les lésions artérielles. D'autres après lui, Andral, Bouillaud, Abercrombie, etc., les avaient vues aussi. Mais Virchow les décrit complètement et pose une nouvelle doctrine : c'est la circulation entravée dans un département vasculaire ; c'est la coagulation du sang, soit sur place, soit par transport, qui entraîne le ramollissement cérébral de la région vascularisée.

RAMOLLISSBMENT CÉRÉBRAL. 145

Virchow ouvrait ainsi une voie heureuse, qui a conduit une série d'observateurs de tous les pays à compléter cette histoire pathogénique du ramollissement cérébral, que nous exposerons tout à l'heure.

Mais on a voulu aller plus loin : pour effacer l'œuvre française de Rostan et de ses successeurs, de 1820 à 1847, les Allemands ont biffé le type clinique du ramollissement. Faisant tout partir des travaux de Virchow, on a voulu fondre absolument le ramollissement dans sa cause immédiate, la coagulation vasculaire. Dans les Traités allemands de Pathologie interne, comme le récent Traité de Ziemssen, et dans le Traité de M. Jaccoud (quoiqu'il soit écrit en excellent français), il n'y a pas de chapitre Ramollissement ; il n'y a qu'un chapitre : Oblitération des vaisseaux cérébraiox.

Pour nous, il y a là une confusion, et par suite une erreur : le ramollissement, tout en étant produit par T oblitération vasculaire, ne peut pas être confondu avec cette oblitération même, car il n'en est pas un effet constant et nécessaire ; le seul effet constant et nécessaire de l'oblitération artérielle, c'est l'anémie localisée. Et c'est confondre, bien à tort, le ramollissement et l'anémie, que de mettre tout cela ensemble dans les suites des oblitérations vasculaires.

Les anévrysmes miliaires sont la cause habituelle de l'hémorrhagie cérébrale ; on conserve cependant le chapitre Hémorrhagie sans l'intituler : Des Anévrysmes miliaires , parce que l'hémorrhagie est un effet qui peut manquer : il y a des anévrysmes miliaires qui ne se rompent jamais , et de plus l'hémorrhagie cérébrale est un effet distinct qui mérite une description clinique spéciale.

De même ici, tout en admettant pour la plupart des cas l'origine allemande du ramollissement, nous maintenons le mot et le type clinique français de cette maladie. — La suite de cette leçon vous montrera, je l'espère, que nous sommes ainsi dans le vrai.

146 NBUVIÉICE LEÇON.

Histoire ANATOMiQUE DU RAMOLLISSEMENT. — Vous savez que les processus peuvent se diviser en progressifs et en régressifs. Dans les premiers, c'est la prolifération qui domine, comme dans l'inflammation ; il y a néoformation d'un tissu semblable au tissu malade lui-même, ou d'un tissu correspondant à une autre phase de son développement histologique.

Dans les processus régressifs, au contraire, il y a tendance à la destruction du tissu atteint, dégénérescence. Ce n'est pas la mort du tissu, la gangrène, c'est un processus vital, encore actif, mais qui mène à la destruction. C'est ce que Virchow appelle nécrobiose, expression que l'on a critiquée à cause de la contradiction qu'il y a entre les deux moitiés du mot, mais qui veut exprimer précisément cette opposition d'un processus vital qui mène à la destruction.

Le ramollissement est le type des processus régressifs, de la nécrobiose.

La condition pathogénique générale qui le produit, c'est l'arrêt de la circulation sans développement suffisant de la circulation collatérale : dans ces cas, la nutrition du tissu privé de sang languit ; le tissu dépérit , dégénère ; d'où ramollissement.

Étudions d'abord les conditions de développement de cette oblitération des vaisseaux qui entraîne le ramollissement.

En tête des causes de l'oblitération vasculaire, il faut noter l'athérome artériel. L'athérome, vous le savez, est une lésion chronique de la tunique interne avec des plaques de dégénérescence. Cette lésion produit une gêne de la circulation, et cela de plusieurs manières : d'abord il y a perte d'élasticité et d'extensibilité de la paroi ; le vaisseau ne se laisse pas aussi bien dilater par le sang et ne réagit pas aussi bien sur son contenu ; d'où ralentissement local de la circulation. Vous avez vu que sur dos radiales athéromateuses le pouls ne se sent pas ; on ne sent plus l'influence de chaque systole cardiaque.

De plus, les plaques athéromateuses font saillie dans la lumière du vaisseau, diminuent mécaniquement son calibre et forment des rugosités anormales sur la paroi.

Or, le ralentissement de la circulation, les rugosités de la paroi, sont des éléments de coagulation pour le sang. Le sang ralenti se coagule peu à peu autour des saillies de la paroi et diminue de plus en plus le calibre du vaisseau, jusqu'à ce que la lumière soit oblitérée en entier par le bouchon fibrineux.

C'est ce qu'on appelle l'oblitération par thrombose.

Supposez maintenant une coagulation faite, pour n'importe quelle cause, en un point quelconque de l'appareil circulatoire, dans une veine, par exemple: le sang se coagule jusqu'à la rencontre d'un tronc plus grand; le bouchon fait alors saillie dans la grande veine et un fragment peut être entraîné dans la circulation. S'il trouve sur son trajet un vaisseau trop petit pour y circuler, il s'y arrêtera et le bouchera. Ce résultat sera facilité notanmient par l'augmentation de volume que subit le petit caillot dans sa migration: il fait boule de neige.

Supposez par exemple un de ces petits caillots parti du cœur gauche, il pourrra aller oblitérer une artère cérébrale. C'est l'oblitération par embolie : le caillot migrateur est un embolus.

Ces deux processus d'oblitération peuvent se développer dans les artérioles, les capillaires ou les veines, suivant les conditions.

Voilà les deux grandes conditions pathogéniques du ramollissement. Une fois cette oblitération produite, voyons comment se développe la lésion.

Le premier résultat constant est l'arrêt du sang dans la région. Tout peut se borner là. Il y a dans les artères cérébrales des anastomoses nombreuses, le cercle de Willis, par exemple ; alors la circulation collatérale peut s'établir et supplée à tout.

Mais il y a des artérioles, dont nous étudierons plus tard

148 NBUVIÈ&CE LEÇON.

la distribution plus précise , qui sont ce que Gohnheim appelle des artères terminales (endartérie) . Ce sont des artérioles qui n'ont plus d'anastomoses entre elles jusqu'au réseau capillaire. Quand la coagulation se produit dans im de ces vaisseaux, le ramollissement survient.

Le développement de la lésion a pu être étudié, soit cliniquement, soit expérimentalement. L'expérimentation faite et variée depuis Virchow peut être pratiquée, comme l'ont fait Prévost et Cotard, en injectant dans la carotide de l'eau contenant des grains de tabac ou toute autre particule simulant une embolie ; ces corps étrangers forment ainsi le noyau d'un coagulum.

C'est surtout utile pour étudier les premiers phénomènes, les altérations du début, difficiles à saisir cliniquement.

Quand l'oblitération s'est produite, le premier phénomène observé n'est pas la diminution de volume de la région : la région se gonfle au contraire, devient plus volumineuse et prend le plus souvent une teinte rouge foncé. Ce fait est facile à comprendre quand il y a oblitération veineuse : c'est la stase en amont de l'obstacle qui produit cette turgescence de la région. La chose est plus difficile à expliquer dans le cas d'oblitération artérielle.

Une artériole étant oblitérée, la tension augmente dans le vaisseau et dans les autres artérioles qui naissent dans le voisinage de l'obstacle, d'où une fluxion collatérale qui explique la rougeur et le gonflement à la périphérie de l'infarctus.

Mais de plus cette fluxion collatérale augmente la tension dans les capillaires et détermine ainsi une sorte de reflux dans le centre même de l'infarctus, qui s'engorge faute de vis à tergo. D'où congestion et tuméfaction de l'infarctus lui-même.

Sous l'influence de cette augmentation de tension, il y a non-seulement hyperémie, mais aussi issue du sang, gonflement œdémateux et diapédèse de globules blancs avec un nombre variable de globules rouges.

Ce type, bien étudié expérimentalement, reproduit le type clinique du ramollissement rouge.

A cette première phase du ramollissement, on a un foyer rouge, plus foncé à la périphérie qu'au centre, uniforme ou en pointillé. Ce dernier cas est dû aux petites extravasations sanguines qui se font dans la gaine lymphatique et peuvent même la dépasser. Le sang se mêle en proportion variable à la matière même du foyer.

Déjà, à ce moment, la lésion du tissu nerveux a commencé : désagrégation, dissociation et dégénérescence granulograisseuse des éléments.

On observe d'abord la coagulation de la myéline, puis la segmentation et la désagrégation de cette substance, qui s'échappe du tube et forme dans le foyer de petits blocs irréguliers de formes variées , souvent bizarres ; puis elle se désorganise complètement et on ne trouve plus que des gouttelettes graisseuses. Les cellules nerveuses subissent la même dégénérescence et se réduisent en granulations.

De même pour le tissu conjonctif. Ce sont surtout les cellules de ce tissu qui forment les corps granuleux, corpuscules de Gluge, qu'on trouve dans les foyers : ce sont des cellules à noyau et granuleuses .

Plus tard enfin, on n'observe plus que des granulations libres, le réticulum lui-même ayant disparu lentement par résorption.

C'est de tous ces éléments en voie de segmentation et de dégénérescence granulo-graisseuse que se compose la bouillie qui forme le foyer.

La couleur de cette bouillie se modifie en même temps. De rouge qu'il était d'abord, le foyer devient jaune : ce sont les plaques jaunes de ramollissement que l'on rencontre souvent; c'est une simple modification dans la substance colorante du sang que nous avons déjà vue se produire dans les hémorrhagies.

Enfin, les mêmes foyers peuvent perdre toute couleur et devenir blancs: c'est le ramollissement blanc.

La consistance du foyer va d'ailleurs en diminuant, et quand le ramollissement a atteint ses dernières limites, la bouillie est devenue un liquide laiteux : c'est une sorte de lait de chaux liquide qui tient en suspension des particules graisseuses libres , des corps granuleux, des cristaux d'hématoïdine... C'est le dernier terme du processus destructif.

En même temps que les éléments actifs du tissu nerveux se détruisent, le tissu conjonctif se développe tout autour. Gomme dans les foyers hémorrhagiques, il se forme une paroi kystique, scléreuse, de tissu cicatriciel.

L'élément fluxionnaire, hémorrhagique, que nous avons décrit, a du reste une importance variable suivant les cas; quelquefois il est nul. De là le ramollissement jaune ou même blanc d'emblée.

Parrot décrit bien les divers aspects qpie peut présenter le foyer de ramollissement complètement constitué. Les dimensions en sont variées. Il y a des foyers comme une tête d'épingle, qui forment des lacunes ou l'état criblé que Durand-Fardel attribue à la congestion répétée, Prévost et Cotard au ramollissement. Il y a des foyers plus gros, comme une noisette, etc. ; des parois du kyste partent des filaments qui parcourent la cavité dans tous les sens et la subdivisent irrégulièrement. Ces kystes contiennent un liquide variable; quelquefois ils sont vides. Dans ce dernier cas, le foyer finit par se réduire h une cicatrice plus ou moins linéaire. Ces cicatrices ont en général une teinte moins ocreuse que celles des foyers hémorrhagiques.

D'autres foyers sont étalés, et, au lieu de former des kystes plus ou moins arrondis, s'étalent en plaques: ce sont les plaijues jaunes et blanches des auteurs.

Enfin, il peut se développer des lésions secondaires à ces foyers de ramollissement, comme à la suite des hémorrhagies et dans les mêmes conditions, car ces dégénérescences descendantes tiennent au siège de la lésion et non à sa nature.

Nous avons étudié le ramollissement en lui-même et dans ses conditions pathogéniques immédiates : l'arrêt de la circulation par thrombose ou par embolie. Il faut dépasser ce degré pour la clinique, et déterminer les causes plus éloignées du ramollissement, les conditions cliniques qui déterminent la condition anatomique décrite, les causes de l'embolie ou de la thrombose.

C'est par cette étude étiologique, qui servira de transition entre l'histoire anatomique et l'histoire clinique du ramollissement, que nous commencerons la prochaine leçon.

RamolllAttement cérébral (fin)

Ramollissement cèrèbbal. — Étiologie, Causes de l'embolie cérébrale. Causes de la thrombose cérébrale. — Histoire clinique. Types à début brusque ; types à début graduel ; types ,à début latent. — Diagnostic . Hémorrhagie et ramollissement. — Prênostic. — Traitement.

Nous devons distinguer, Messieurs, dans TÉtude étiolo- GiQUE, que nous commençons maintenant, les causes de Tembolie et les causes de la thrombose cérébrale.

Au point de vue de Vemboliej je vous ferai remarquer d'abord que le point de départ le plus simple, pour une embolie cérébrale, est dans cette partie de l'arbre circulatoire qui comprend les capillaires pulmonaires, les veines pulmonaires, le cœur gauche et les carotides. Une coagulation, dans un point de ce trajet, pourra facilement envoyer un embolus, qui cheminera librement jusqu'à une artériole cérébrale trop étroite pour le laisser passer.

Mais l'embolie ne partira pas nécessairement de cette région. On voit des caillots partis d'une veine, de la veine fémorale par exemple, produire une embolie cérébrale. Il est assez difficile de comprendre comment un petit caillot a pu traverser les capillaires pulmonaires, et oblitérer cependant une artériole du cerveau. On a voulu admettre dans le poumon des vaisseaux plus gros que les capillaires, qui mettraient directement les artères en communication avec les veines. Mais il faut surtout vous rappeler que le caillot grossit en route, et que, par suite, il peut arriver au cerveau plus volumineux que quand il a passé au poumon.

Cela posé, en tète des causes d'embolie cérébrale, on peut placer les lésions cardiaques : l'endocardite et surtout

RAM0LLI6SBICENT CÉRÉBRAL. 153

cette forme spéciale que Ton appelle endocardite ulcéreuse. C'est une maladie typhique, infectieuse, entièrement distincte de Tendocardite des rhumatisants. Les ulcérations versent leurs produits dans les cavités du cœur et constituent ainsi des causes très-fréquentes d'embolie.

L'endocardite ordinaire peut aussi en entraîner, soit par les coagulations qui se produisent autour des valvules malades, sur les végétations, sur une induration, soit par les fragments même d'une végétation détachée. On hésitera peu sur le diagnostic quand on verra se développer des accidents hémiplégiques dans le cours d'un rhumatisme avec lésion cardiaque.

On peut encore invoquer, quoique plus rarement, les autres lésions du cœur : myocardite, gommes syphilitiques. (Oppolzer.)

Il faut signaler enfin les caillots qui se développent quelquefois dans les cavités cardiaques, et qui sont, dans une certaine mesure, indépendants des lésions cardiaques elles-mêmes. Le fait se produira quand il y a un obstacle à la circulation, et que le cœur est devenu incapable de le vaincre : dans les maladies du cœur, à la période d'asystolie, quand le cœur est définitivement vaincu, dans les marasmes, les états cachectiques (cancers, tubercules).

L'athérome artériel, que nous savons être une grande cause de thrombose, peut Têtre aussi d'embolie en provoquant des coagulations dans divers points de l'appareil circulatoire. C'est cependant assez rare.

L'anévrysme de l'aorte peut produire un résultat analogue par la coagulation du sang dans la poche. On a vu, mais rarement, des embolies partir du poumon, dans des cas de cancer, etc., etc.

L'embolus n'est du reste pas toujours sanguin. On a certainement exagéré l'importance du rôle de l'embolie dans l'infection purulente, pour les abcès métastatiques, dans les accès pernicieux, etc. Mais il ne faut pas aussi trop restreindre ce grand processus.

Un foyer alhéromateux peut se vider dans un vaisseau et produire une embolie : du pus, de la matière gangreneuse, cancéreuse, font embolie ; le pigment, dans la fièvre intermittente; les globules blancs peut-être , dans la leucocythémie, peuvent produire l'embolie. Je n'insiste pas ; il suffisait d'indiquer toutes les origines possibles du ramollissement.

Quant aux causes de thrombose, il faut d'abord se rappeler ce que Julius Vogel a nommé inopexie. Il y a des personnes chez lesquelles les coagulations sanguines surviennent avec la plus grande facilité : ce sont, par exemple, les accouchées, les cancéreux, etc. C'est cet état mal défini du sang que J. Vogel a appelé inopexie. Ce fait clinique joue en ejffet un grand rôle dans la production des thromboses.

Il y a ensuite les lésions artérielles, Tathérome, dont nous avons déjà parlé ; et alors il faut placer ici les causes habituelles de ces lésions artérielles.

En tète, nous nommerons l'âge. L'athérome est en général un signe de sénilité. Sil'onestathéromateux, quoique jeune, on n'en est pas moins le plus souvent un vieillard : on a l'âge de ses artères. Les relevés de Durand-Fardel et de tous les auteurs mettent nettement en lumière l'influence de l'âge sur le développement du ramollissement.

Immédiatement à côté de la sénilité, il faut placer l'alcoolisme, qui a des efifets si analogues. Vous avez remarqué la fréquence extrême du ramollissement à notre époque ; cela ne vient pas seulement de ce que l'on a mieux étudié cette maladie qu'autrefois ; c'est aussi une conséquence de l'alcoolisme croissant qui nous a envahis.

Ce sont là les causes habituelles et bien connues du ramollissement. On peut ensuite invoquer certaines diathèses, conune le rhumatisme et surtout la syphilis.

L'Histoire clinique du ramollissement cérébral est toute française. Si, pour l'histoire anatomique, il faut se

servir beaucoup des travaux allemands, pour la clinique on doit revenir aux travaux français d'Andral, Lallemand, Durand-Fardel.

Il faut se garder de croire, en effet, qu'on peut déduire l'histoire clinique de l'histoire anatomique. C'est une mauvaise méthode, qui fausserait ici le vrai tableau symptomatique de la maladie. Il faut décrire simplement les grands types cliniques, tels que l'observation au lit du malade peut seule les faire connaître.

Nous réserverons, comme pour l'hémorrhagie, l'étude des symptômes spéciaux, considérés dans leurs rapports avec le siège de la lésion, et nous étudierons seulement les formes principales que la maladie peut présenter.

C'est par le début et la marche que se caractérisent le mieux les types cliniques. Nous distinguerons d'abord trois grands types, suivant le mode de début; et ensuite, dans chaque type, nous admettrons des variétés basées sur la marche des phénomènes.

Le tableau suivant résume cette classification :

a. Début brusque et marche algue.

j I I. Type à début brusque. \ b. Début brusque et marche chronique

(avec ou sans nouvelles poussées aiguës).

a. Début graduel et marche aiguë. II. Type à début graduel. \ b. Début graduel et marche chronique

(avec ou sans poussées aiguës).

Sa. Début seul latent.

b Début latent et marche latente.

1 . Type à début brusqtie et à marche aiguë, — Le type à début brusque est celui qui ressemble beaucoup à l'hémorrhagie cérébrale. Il correspond en général à l'embolie ; il peut cependant correspondre aussi quelquefois à la thrombose : la coagulation est silencieuse, et les accidents éclatent brusquement au moment de l'oblitération complète.

Il y a d'abord une forme apoplectique qui conduit rapi-» dément à la mort.

156 DIXIÈBCE LBÇON.

Une femme de 77 ans était bien portante, ne présentait aucun signe d'aflFection cérébrale, travaillait, etc. Un jour, au moment de sortir, elle tombe sans connaissance : c'est une attaque d'apoplexie complète avec hémiplégie à droite, qui entraîne la mort après cinquante-quatre heures.

Ce cas, emprunté à Durand-Fardel, représente bien cette forme apoplectique à marche aiguë. C'est là un type trèsnet, très-accusé.

Ce même type peut se présenter, dans d'autres cas, précédé de prodromes.

Un individu ressent, depuis quelques jours, de la céphalalgie, des vertiges, des bourdonnements d'oreille, des étourdissements même, souvent des fourmillements dans un côté du corps, quelquefois de la faiblesse dans les membres, etc. Après quelques jours de cet état, l'attaque d'apoplexie apparaît, et tout se passe comme dans la forme précédente.

2. Type à début brusque et à marche chroniqibe. — Les deux formes précédentes peuvent, au lieu de se terminer rapidement par la mort, conduire à l'état chronique, comme l'hémorrhagie cérébrale .

Dans ces cas-là, l'apoplexie survient avec ou sans prodromes ; puis les phénomènes, au lieu de s'aggraver, s'atténuent progressivement, se dissipent. Il reste le plus souvent une hémiplégie, qui évolue comme après l'hémorrhagie cérébrale. Elle peut disparaître à son tour ou présenter des contractures tardives.

En même temps, la parole reste souvent embarrassée ; le malade parle en traînant, d'une manière monotone. Le caractère est changé, fantasque, à impressions rapides mais passagères ; les larmes sont faciles , la mémoire et le jugement incertains.

Ce type marche vers l'amélioration ou persiste indéfiniment dans le statu quo.

La même forme peut se présenter avec des recrudescences ; de temps en temps, dans le cours de l'évolution

chronique, il survient de nouvelles poussées aiguës qui reproduisent de plus ou moins près les formes décrites plus haut.

Il y a d'autres variétés encore dans le type à début brusque. Ainsi, il y a des cas sans apoplexie. Le cerveau est frappé brusquement ; mais au lieu de l'être à la fois dans toutes les parties, il l'est seulement dans quelques-unes de ses fonctions.

Il n'y a pas alors perte de connaissance : tout à coup le malade tombe , parce qu'un côté faiblit , se dérobe brusquement sous lui ; ou bien, au réveil, il se trouve paralysé. — Il y aura souvent l'embarras de la parole avec ou sans hémiplégie. — D'autres fois le début se fei-a par des vomissements ou par des troubles intellectuels.

Enfin, il y a une dernière variété qui est principalement marquée par les phénomènes d'excitation : c'est la forme ataxiquede Durand-Fardel et de Proust.

On observe alors surtout du délire ou des convulsions épileptiformes. C'est là une variété qui se combine avec d'autres types en proportions variables, qui dépend surtout du siège et qui ne me paraît pas devoir constituer une forme distincte, à part.

3. Type à début graduel et à marche aiguë, — Dans les types que nous appelons à début brusque, les accidents atteignent rapidement leur maximum : l'apoplexie ou l'hémiplégie complète surviennent d'emblée. Dans les types à début graduel, les accidents peuvent commencer assez vite, mais n'atteignent que progressivement leur maximum.

Une vieille femme est surprise un jour de voir l'annulaire et le petit doigt de sa main gauche se fléchir brusquement et rester fléchis. Ce phénomène reste isolé. Trois jours après, toute la main se fléchit sur l'avant-bras, bientôt celui-ci se fléchit sur le bras. En même temps le membre abdominal gauche devient plus lourd, et quinze jours après le début, l'hémiplégie est complète. La mort survient bientôt après.

158 DfZIÈBCE LEÇON.

Ce cas d' Andral représente bien ce type à début graduel et à marche aiguë : c'est la forme de paralysie progressive.

La maladie peut aussi débuter par des troubles intellectuels; c'est ce qu'a observé Rostan dans le fait suivant.

Une femme de 83 ans, après une contrariété, présente de l'agitation et des troubles intellectuels ; elle urine dans son crachoir, se perd dans la salle, menace de battre ou de tuer. Plusieurs jours après seulement, le bras gauche s'engourdit : il y a des fourmillements, puis des contractures, puis une paralysie complète. La jambe, intacte jusque-là, se prend ensuite, et la malade meurt.

Dans toutes ces formes, l'évolution est rapide, quoique le début soit progressif. Voici maintenant les formes chroniques.

4 . Type à début gradiùel et à marche chronicité, — C'est là la forme la plus fréquente, la forme habituelle du ramollisement cérébral. Elle présente des variétés innombrables. Nous ne pouvons parler que des principales et poser des jalons.

Les symptômes portent en proportions variables, suivant les cas, sur les diverses fonctions cérébrales* Supposons d'abord un cas schématique complet.

Un malade d'un âge avancé ou alcoolique, un homme à vieilles artères, se plaint de malaise, d'engourdissement dans la tête, de céphalalgie; il a des vertiges, des étourdissements. Quelquefois il tombe , avec ou sans perte de connaissance et sans que la chute ait des suites. C'est un état vague, sans symptômes bien précis, pour lequel on ne consulte le médecin que négligemment et qui peut se continuer quelquefois très-longtemps, même jusqu'à la mort.

Quand les troubles moteurs viennent s'y joindre, le malade sent de l'engourdissement dans les membres, des picotements dans les doigts, des fourmillements ; puis survient une attaque, ou plus souvent une grande faiblesse musculaire : la jambe est traînée dans la marche, la main laisse à certains moments échapper les objets légers. Ce

sont des espèces de paralysies passagères ; après quoi les muscles reprennent, pour un temps, leur activité. La main a quelquefois de la peine à se fermer sous la seule impulsion de la volonté ; elle a besoin d'y être provoquée par un corps étranger dans la paume de la main. Quelquefois il y a des contractures. L'hémiplégie peut être complète et la face elle-même peut y participer.

Les troubles intellectuels sont également très-importants. La perte de la mémoire est un des premiers phénomènes notés, surtout la perte de la mémoire pour les choses récentes. Dans la conversation, le malade oublie ce qui vient de se dire ; il demandera vingt fois la même chose à trois minutes de distance, et il répétera compendieusement de vieilles histoires, qu'il se rappelle dans tous leurs détails. Il fait des confusions fréquentes entre les idées et entre les images. Il prend une personne pour une autre. Le jugement est moins sûr. C'est l'amnésie qui domine sur tout ce tableau.

Souvent on observe une sorte de délire calme qui a un cachet spécial : le malade parle sans savoir ce qu'il dit. Causez avec lui, il répond bien; mais abandonnez-le à luimême, il divague de nouveau. Il a un besoin incessant d'agitation : il se lève à tout instant ; une fois levé, il oublie pourquoi il s'est levé, et se recouche ; quelquefois il oublie son lit, se couche dans celui du voisin , ou bien il tombe par terre. Ce sont des malades qu'on ne peut pas laisser seuls un instant.

A un degré de plus, ils poussent des cris, des exclamations, et cela sans cause aucune. Vous les secouez, vous leur demandez : Pourquoi criez-vous ? — Pour rien, répondent-ils ; ils ont l'air de vous comprendre, et une minute après ils recommencent.

Enfin, dans les formes plus graves, il y a un délire complet qui peut aller jusqu'aux hallucinations et aux menaces, et constituer alors un état très-dangereux.

Quel que soit le degré, on remarque bien un faciès spé-

160 DIXIÈME LBGON.

cial : c'est un masque toujours hébété, sans expression ; une grande facilité de pleurs et de rire, non sans motif, mais pour des motifs futiles et disproportionnés , ou pour un malheur oublié depuis vingt ans. La parole est embarrassée, traînante , monotone, comme la démarche ellemême. Ce sont là les traits d'un habitus général tout à fait spécial.

On observe souvent de Faphasie.

Les phénomènes de sensibilité sont beaucoup moins importants. Nous avons déjà parlé des fourmillements, etc. Il y a quelquefois de Tanesthésie ; mais cela dépend du siège de la lésion.

Les vomissements constituent un phénomène capital qui mérite une mention spéciale. Certaines formes de ramollissement ne se manifestent que par là : le malade paraît avoir des indigestions fréquentes. On attribue ces accidents à la gloutonnerie des sujets ; on prend des précautions, on surveille Falimentation. Mais les vomissements reviennent d'abord de temps en temps, puis d'une manière continuelle. Le malade ne peut plus rien supporter : il y a une intolérance absolue de Testomac.

Souvent, en même temps, on trouvera une constipation opiniâtre contre laquelle tout reste inefficace : les purgatifs sont vomis, les lavements refusés ou impossibles ; c'est un état spécial important.

Voilà l'ensemble des symptômes que l'on peut observer. Mais, comme je vous l'ai dit, ces cas sont schématiques. Très-rarement on trouve tout ainsi réuni.

Mais maintenant, imaginez toutes les associations possibles entre les divers groupes de ces symptômes , et vous aurez la vérité clinique, vous aurez une idée des diverses formes de la maladie.

Ajoutez que chacun des groupes symptomatiques décrits peut exister seul et constituer à lui tout seul toute la maladie.

Ainsi, les troubles intellectuels peuvent constituer tout

RAH0LLIS8BMBNT CÉRÉBRAL. 161

le tableau ; les troubles moteurs également ; les troubles gastriques eux-mêmes. J'ai vu récemment un homme succomber à un ramollissement qui ne s'était manifesté que par une intolérance incoercible de l'estomac et un léger affaiblissement intellectuel.

Je n'insiste donc pas sur tous les groupes qui peuvent se produire parles associations variées, en qualité ou en quantité, des symptômes décrits. Je ferai seulement une remarque sur la marche.

L'évolution peut se faire tout d'une traite, d'une venue, sans temps d'arrêt ni recrudescences ; ou bien elle peut présenter des poussées, des attaques. Et cela est vrai de chacune des formes particulières qui peuvent se présenter.

5. Types à début latent, — Ces types ont été bien décrits par Durand-Fardel. Quelquefois le début seul des accideûts est latent, et puis la maladie se manifeste tard, plus ou moins bruyamment. D'autres fois la maladie tout entière est latente, d'un bout à l'autre, jusqu'à la mort.

Dans le premier cas, cliniquement, le malade parait succomber à une forme quelconque de ramollissement aigu. Et l'autopsie montre que c'était en réalité le dernier temps d'un ramollissement chronique resté latent pendant une longue période, ou qui tout au moins ne s'était manifesté jusque-là que par des symptômes insignifiants.

La seconde forme n'a pas d'histoire clinique. Le sujet n'a jamais rien éprouvé de cérébral , ou bien il a ressenti autrefois quelque chose d'insignifiant, qui est actuellement dissipé; il succombe à une maladie quelconque, bronchite, pneumonie, pleurésie, etc., et on trouve un ramollissement cérébral.

Ces cas-là sont rares et curieux. Ce silence symptomatique tient surtout au siège qu'affecte le ramollissement dans le cerveau et à la lenteur avec laquelle il se développe.

Diagnostic. — Les diflftcultés sérieuses de diagnostic se

présentent surtout pour les formes de ramollissement à développement rapide.

Les formes à développement progressif et à marche chroniciue ne pourraient être confondues qu'avec les tumeurs cérébrales, la paralysie générale progressive, etc. ; toutes maladies que nous ne connaissons pas encore et dont nous ne pouvons faire maintenant le diagnostic. — Contentez-vous de noter pour le moment qu'il faut tenir grand compte de l'âge du malade, de l'état des vaisseaux, du cœur, etc.

Les formes à développement rapide peuvent simuler une méningite, qui se distinguera par la fièvre et les phénomènes aigus. Les paralysies après les maladies graves se distingueront par les signes mêmes de ces maladies antérieures.

Mais la grande difficulté est de distinguer le ramollissement des autres lésions apoplectiques, et tout spécialement de l'hémorrhagie cérébrale. C'est sur ce dernier point que nous insisterons.

Les éléments de diagnostic doivent être tirés de l'histoire clinique tout entière , car il n'y a pas de signe qui, pris isolément, ait une valeur diagnostique réellement indiscutable.

On interrogera d'abord les causes ; les signes d'athérome artériel, d'endocardite ulcéreuse ou autre, de cachexie cancéreuse, tuberculeuse, l'état puerpéral, etc., feront penser à un ramollissement plutôt qu'à une hémorrhagie. Cependant les athéromateux et les cardiaques peuvent aussi avoir des hémorrhagies cérébrales ; ce n'est donc qu'une présomption.

Les prodromes appartiennent plutôt au ramollissement qu'à l'hémorrhagie ; ils caractérisent spécialement le ramollissement par thrombose, la coagulation progressive et sur place développant naturellement une anémie incomplète et transitoire avant de produire l'anémie détlnitivequi conduit au ramollissement.

RAMOLUSSB&fBNT CÉRÉBRAL. 163

Une fois les accidents proprement dits constitués, il ftmt tenir grand compte des phénomènes concomitants, sigsies d'embolies dans d'autres organes : dans le poumon, dans la rate (tuméfaction douloureuse), dans les reins (hématurie, albuminurie, etc.).

Dans l'attaque d'apoplexie elle-même, dans la paralysie permanente qui lui succède, dans les contractures tardives, vous ne trouverez guère de signe diagnostique.

Mais les cas où la perte de connaissance manque, et qui entraînent cependant une hémiplégie intense, appartiennent plutôt au ramollissement.

Vous trouverez aussi plus souvent dans le ramollissement que dans l'hémorrhagie le début graduel et la variabilité dans l'intensité de la paralysie. Ainsi, Gruveilhier cite un cas dans lequel im membre paralysé le matin était libre le soir. Gharcot fait de cette variabilité dans les accidents un signe important de ramollissement ; il l'explique par l'anémie qui précède le ramollissement et qui est variable, notamment au bord du foyer. Ce sont évidemment les troubles circulatoires qu'il faut rendre responsables de ces changements.

L'aphasie appartient beaucoup plus au ramollissement qu'à l'hémorrhagie. D'après Brouardel, il n'y aurait que cinq cas d'aphasie dans l'hémorrhagie cérébrale , et encore un de ces cas serait-il douteux.

Enfin, la température peut donner de très-utiles renseignements pour ce diagnostic différentiel, depuis les recherches de Gharcot et Bourneville.

Dans l'hémorrhagie cérébrale, pendant les premières heures qui suivent l'attaque, la température s'abaisse au-dessous de 37**, 5 jusqu'à 34^,8 quelquefois. Dans une deuxième période, qui a une durée variable, la température oscille entre 37'',5 etSS**. Dans la troisième période, qui aboutit à la mort, il y a une ascension continue à 39**, 40**, 41'. Peu avant la mort, l'ascension peut devenir encore plus rapide et se continuer même après la mort ; la tempe-

ratiire peut ainsi dépasser 42**. Si, au contraire, la maladie marche vers la guérison, la période ascensionnelle manque ou est excessivement réduite.

Dans le ramollissement cérébral, il n'y aurait pas d'abaissement initial, ou, s'il se produit, il est beaucoup moins prononcé. Peu après l'attaque, le thermomètre atteint 39®, 40*; puis la température revient à l'état normal, avec ou sans oscillations. Enfin, la période ascendante est plus lente que dans l'hémorrhagie.

On ne saurait contester l'importance de ces signes ; seulement vous remarquerez qu'il faut être appelé tout à fait au début pour en tirer réellement un grand profit.

Le Pronostic est toujours grave. La mort ou le passage à la chronicité , voilà la terminaison la plus habituelle du ramollissement cérébral. Le principal intérêt, au point de vue pronostique , est de déterminer le type auquel appartient le cas particulier, et de prévoir ainsi dans une certaine limite la rapidité avec laquelle la maladie évoluera.

Il ne faudrait pas dire cependant que la lésion est incurable en soi. Andral, Gruveilhier, Lallemand, ont affirmé la possibilité de la guérison du ramollissement. Gruveilhier avait trouvé et décrit les cicatrices de cette lésion. Dechambre, en 1838, étudia soigneusement les divers modes de curabilité du ramollissement. Puis Durand-Fardel etleshistologistes modernes ont déterminé le processus de cette cicatrisation, tel que nous l'avons décrit.

Mais il faut se garder d'exagérer, par une confusion, la valeur de ces faits. La curabilité delà lésion n'entraîne pas la curabilité de la maladie , parce qu'un foyer nouveau pourra succéder au premier après la cicatrisation de celui-ci .

Nous n'avons rien de bien consolant à vous dire sur le Traitement. Les travaux d'anatomie pathologique ont conduit les contemporains à proscrire certaines choses sans faire rien prescrire de nouveau.

Autrefois on employait beaucoup la médication antiphlogistique, les émissions sanguines, les révulsifs. Ces médications furent condamnées par la nature ischémique de la lésion, tandis qu'elles étaient en rapport avec la nature inflammatoire, admise antérieurement.

La médication antiphlogistique et révulsive doit donc être réservée pour combattre les complications congestives, complications qui ne sont peut-être pas, du reste, aussi rares qu'on le dit aujourd'hui.

Vous trouverez de fréquentes indications des toniques et des reconstituants ; seulement il faut que l'estomac puisse les supporter. L'état du tube digestif ne permet pas toujours le traitement qu'indiqueraient l'état du cerveau et l'état général. Il y a là souvent une analyse un peu délicate.

Les crises de vomissements, les formes dans lesquelles l'intolérance gastrique domine, sont souvent très-difficiles à traiter. Les purgatifs, les anti-émétiques, le quinquina, l'alimentation même, ne sont pas supportés. Vous pourrez quelquefois, dans ces cas-là, vous bien trouver du régime lacté ; ce régime m'a récemment réussi dans un cas de ce genre, mais pour un temps seulement.

Enfin, la paralysie une fois constituée, l'hémiplégie est justiciable des mêmes moyens que la paralysie qui succède à l'hémorrhagie cérébrale ; nous n'avons pas à y revenir.

Ditt^nosUc du mîége de» lésion». — Aphasie*

OlA^NOSTlG DB SléC« DES LÉSIONS EN POYBR.

Aphasie. — Historique, Bouillaud, Dax,Broca. — Définition. Synonymie. Aphasie et amaésie. Définition provisoire de l'aphasie. — Description clinique. Troubles de Ja parole ; troubles de l'écriture ; troubles du langage mimique. Uéflnition plus complote de l'aphasie.

Nous avons étudié jusqu'à présent, Messieurs, la succession générale et la marche clinique des phénomènes dans Thémorrhagie et le ramollissement. Il y a encore à étudier une série de symptômes qui peuvent être produits presque indifféremment par toutes les lésions en foyer, dant la production ne dépend absolument que du siège même de la lésion.

Les différentes parties de Tencéphale sont en rapport avec diverses fonctions, soitconame centres, soit comme conducteurs ; il en résulte que la lésion limitée d'un de ces points entraîne l'altération particulière de la fonction correspondante. Si cette partie de la physiologie était bien connue, on pourrait toujours, sur un sujet atteint de lésion cérébrale, localiser cette lésion, en diagnostiquer le siège. Malheureusement ce chapitre de physiologie est encore àl'étude ; on peut même dire qu'il est à peine entrevu et ébauché. Il me parait d'autant plus nécessaire de vous bien faire connaître ce qui est acquis.

Certains physiologistes, comme Brown-Sequard, nient la possibilité même des localisations cérébrales, admettant que toute lésion agit à distance et non sur place. De ce que par le chatouillement de la plante des pieds, dit-on quelquefois, vous provoquez le rire, s'ensuit-il que le rire ait son centre à la plante des pieds?

Nous reviendrons plus tard sur les objections faites aux expériences physiologiques, sur les diverses manières de les interpréter, notamment en ce qui concerne les centres corticaux. Pour le moment, nous allons chercher à établir simplement le fait clinique. Il y a certains symptômes ou certains groupes de symptômes qui correspondent en général à une lésion siégeant en un point donné, toujours le môme. En d'autres termes, il est possible, dans certains cas cliniques, de diagnostiquer le siège de la lésion. Voilà le point capital qui intéresse seul le médecin.

Pour faciliter cette étude, je commencerai par le symptôme dont la localisation anatomique a été la première bien mise ea lumière et est aujourd'hui le plus généralement acceptée : l'aphasie* .

Vous connaissez ce type si frappant de l'aphasique. Un malade souvent paralysé du côté droit ne peut pas parler; il ne trouve pas le mot ou dit un mot pour un autre ; il articule cependant bien ce qu'il dit ; il a une intégrité bien suffisante de la langue et de tout l'appareil de la phonation ; il pense aussi suffisamment ; il comprend son infirmité et s'en irrite. Il a la pensée et la phonation intactes , mais le terme intermédiaire fait défaut. — Ce symptôme serait, d'après les travaux modernes, en rapport le plus souvent avec une lésion siégeant à l'extrémité postérieure de la troisième circonvolution frontale gauche.

En général, nous insistons peu sur I'Historique des questions. Mais ici je crois nécessaire de le faire. Il y a une revendication à soutenir.

Vous entendez tous les jours répéter les noms de Broca et de Bouillaud comme les auteurs de la découverte de cette localisation ; on y adjoint quelquefois Dax, mais comme

1 Voy. les articles Aphasie des deux Dictionnaires et la Th. d'agrég. de Legroux. Paris, 1875.

par complaisance et à un rang tout à fait inférieur. Il y a là une erreur historique, une injustice contre laquelle M. Dax lutte depuis longtemps déjà, et je suis heureux de l'y aider toutes les fois que Toccasion s'en présente* .

L'aphasie, en tant que phénomène observé, avait frappé depuis longtemps beaucoup d'observateurs. On en trouve des cas dans Pline le Naturaliste. Dans le Wilhelm Meister, de Gœthe, un personnage dit, en parlant de son père, qu'il fut frappé d'apoplexie, qu'il resta paralysé du côté droit et perdit le libre usage de la parole. Il fallait deviner tout ce qu'il demandait, car jamais il ne se servait du mot qu'il avait dans l'idée. C'est là un tableau bien net du symptôme ; on remarquera la coïncidence avec l'hémiplégie droite.

Mais enfin l'aphasie était confondue, au point de vue scientifique, avec tous les autres troubles de la parole ; c'est ce que vous pouvez constater, par exemple, dans le Traité de Frank .

D'autre part, si l'idée scientifique des localisations cérébrales est neuve, l'idée théorique ne l'est pas. Lépine parle d'un petit livre, Margarita philosophica^ qui parut dans les premiers temps de l'imprimerie, et qui est un système complet de phrénologie.

Vous connaissez le retentissement qu'eut le système de Gall, au commencement de ce siècle. Gall localisait, en 1808, la fonction du langage dans les lobes antérieurs du cerveau.

Les erreurs capitales du système de Gall sont la méthode employée pour déterminer le siège des centres cérébraux et l'influence présumée de ces centres sur la boîte crânienne. — Ce n'est donc pas là une tentative vraiment scientifique.

Pour donner une base sérieuse aux recherches, il fallait reprendre cette idée des localisations cérébrales, en s'é-

^ Voy. notamment notre Hernie sur les localisations dans les maladies cérébrales. (Montpellier médical, 1876.)

tayant sur l'investigation clinique, en s'appuyant surtout sur robservation pathologique : c'est là l'œuvre de notre époque.

En 1825, Bouillaud s'efiforce, par des recherches scientifiques cliniques, de confirmer les conclusions de Gall sur le siège de la faculté du langage articulé dans les lobes antérieurs du cerveau. Mais Bouillaud ne voit pas cette localisation curieuse à gauche, qui est la véritable loi de l'aphasie.

C'est Dax, de Sommières, qui pose le premier et démontre cette loi curieuse, très-remarquable, d'après laquelle l'aphasie coïncide avec l'hémiplégie droite, et d'après laquelle il faut, par suite, chercher dans l'hémisphère gauche le siège spécial du centre de la parole.

En 1836, cette loi est énoncée dans un Mémoire lu au Congrès de Montpellier, et intitulé : Lésions de la moitié gauche de V encéphale coïncidant avec V oubli de^ signes de la pensée. La découverte était complète et parfaitement nette. Malheureusement il se fit peu de bruit autour de ce travail, comme autour de beaucoup des travaux sortis de Montpellier.

En 1863, Dax fils envoie à l'Académie de Médecine un Mémoire plus développé, dans lequel il reproduit et développe le travail de son père : Observations tendant à prouver la coïncidence constante des dérangements de la parole avec une lésion de V hémisphère gauche du cerveau ^ Ici la date est bien précise et la publicité officielle.

On répète cependant partout que c'est 3roca qui a découvert cette loi en 1861. C'est que beaucoup de gens citent sans recourir aux sources .

En 1861, Broca communiqua à la Société anatomique deux observations d'aphasie ; mais il ne parle pas du tout de ce fait remarquable de la lésion à gauche. Il le constate dans le compte rendu des autopsies, mais il l'attribue à une

< Mémoire publié in extenso dans le Montpellier médical, 1877.

t70 ONZIÂME USÇON.

pure coïncidence dans ses deux observations. Il insiste sur U localisation dans la troisième circonvolution firontale ; mais du côté gauche de la lésion, il n'en dit pas un mot.

Donc, si vous récusez la date de 1836 à cause d'une publicité insuffisante, vous ne pouvez récuser la communication de 1863, officiellement constatée à T Académie de Médecine.

Ainsi, Bouillaud admet une localisation erronée dsns les lésions des deux hémisphères, Dax découvre le &it exact de la localisation dans Thémisphère gauche, et Broca, précisant davantage, découvre la localisation plus spéciale dans la troisième circonvolution frontale.

Voilà la vérité historique , d'autant plus importante à dégager que c'est là, non-seulement l'historique de l'aphasie, mais r historique même de toute la question des localisations cérébrales * .

Ce point établi, je me garderai de vous énuraérer même ime partie des innombrables travaux qui ont paru depuis sur cette question, et je vais essayer de vous préciser maintenant, autant que possible, le sens du mot aphasie.

Le mot alalie a d'abord été employé, notamment en 1756, par Délius. Nous le voyons persister encore au commencement de ce siècle : c'est de ce mot que se sert Lordat quand il raconte sa propre observation, si curieuse et si connue.

Broca employa pour la première fois le mot aphémie, en 1861. Les Hellénistes protestèrent, disant que cela voulait dire infamie et non perte de parole. On se soumit et on adopta le mot aphasie^ qui est resté le seul définitivement employé.

Autrefois le mot avait un sens général et signifiait tout

* Je crois devoir mainteair les conclu sions de cet historique malgré la nouvelle affirmation de Broca (Acad. de Méd.. mai 1877), acceptée par Bouillaud et la majeure partie de la presse. — Voy. Montpellier médical. Chronique de M. Jacquemet, juin 1877.

trouble de la parole, toute perte de la parole. C'est le sens dans lequel le prennent Sauvages et Franck. M. Jaccoud a voulu maintenir ce sens ancien, tout récemment, dans ses Cliniques de Lariboisière. Cette tentative n'a pas réussi.

Le mot aphasie, pris dans un sens aussi général, devient inutile. Autant vaut dire simplement : trouble de la parole. M. Jaccoud est obligé naturellement de faire une division des aphasies, de les classer; il distingue : 1" l'aphasie par trouble de la motilité de la langue ; T l'aphasie par défaut de coordination dans les centres moteurs ; 3** l'aphasie par interruption des transmissions volontaires ; 4** l'aphasie par anmésie verbale ; 5® l'aphasie par hébétude.

Il n'y a aucun intérêt, ce me semble, à réunir sous un seul nom des choses aussi disparates.

Pour nous, le mot aphasie ne désigne pas tous les troubles de la parole, mais un trouble particulier, spécial, dont il s'agit maintenant de préciser la nature.

Pour cela, il est nécessaire d'analyser les divers éléments de la parole. On conçoit une idée, on pense; puis on revêt cette idée d'un mot : c'est là le passage de l'intelligence à l'expression extérieure ; puis, enfin, on articule le mot. Ce temps intermédiaire, cet acte du passage de l'idée au mot, de l'intelligence à l'extérieur, semble inséparable de la formation même de l'idée. C'est vrai physiologiquement ; mais la maladie peut disjoindre cet état : l'aphasie est précisément la suppression isolée de ce second temps de la parole .

D'après celte analyse même de la parole, on peut distinguer trois ordres de troubles : 1** des troubles portant sur l'idéation ; 2"* troubles portant sur le passage de l'idée au mot ; 3** troubles dans la conduction et l'exécution du mouvement qui aboutit à l'articulation.

Ce sont les troubles de la seconde catégorie qui constituent l'aphasie.

Ce qui distingue les troubles de la seconde catégorie des troubles de la première, c'est l'intégrité (dans l'aphasie) de

r intelligence, de ridéation. Ce qui distingue les mêmes troubles de la seconde catégorie et ceux de la troisième, c'est rintégrité de l'appareil phonateur lui-même.

L'aphasie est ainsi caractérisée par un trouble de la pa* rôle, avec intégrité de l'idéation et de la phonation. Nous reviendrons sur les termes de cette définition provisoire.

Il est important de préciser les rapports qu'il y a entre l'aphasie et l'amnésie. Ce sont deux états qu'il ne faut ni séparer absolument, ni confondre d'une manière complète.

Il y a deux espèces d'amnésie distinctes : la perte de mémoire peut porter sur les idées ou sur les mots. L'amnésie des idées ou des images est un trouble de l'idéation ; on la trouvera dans le ramollissement, la paralysie générale, etc. Elle entraîne un trouble de parole de la première catégorie, qui n'a rien à voir avec l'aphasie vraie. L'amnésie des mots, au contraire, rentre dans l'aphasie; elle en est le degré inférieur.

On peut se faire une idée de ces degrés de l'aphasie en les comparant aux périodes par lesquelles passe un enfant avant de parler. L'enfant a d'abord une aphasie complète : il ne parle pas du tout; qu'on lui fournisse les mots en les prononçant devant lui, ou qu'on ne les lui fournisse pas, il est incapable de revêtir ses pensées de mots. Plus tard, quand il est plus avancé , il ne trouve pas encore les mots tout seul , mais il les répète quand on les dit devant lui. Il ne se les rappelle pas encore dans l'intervalle pour les prononcer spontanément : c'est une image de l'amnésie.

De même, l'aphasique incomplet répète les mots quand on les lui dit , mais il ne peut pas les trouver spontanément : c'est de l'amnésie. L'aphasique complet ne peut même pas répéter ce qu'on lui dit.

Pour résumer ce point important et un peu délicat, je ne puis pas admettre que l'amnésie est une forme à part du trouble de la parole, comme le voudrait Proust. L'amnésie doit être dédoublée en amnésie idéale, qui rentre dans la première catégorie de troubles et n'a rien à voir avec

Taphasie, et en amnésie verbale, qui appartient à la seconde catégorie (aphasie) et en forme le degré inférieur.

Ainsi, je le répète, dans l'aphasie l'idée existe, l'appareil phonateur existe pour exprimer l'idée ; mais l'intermédiaire manque, le passage au mot qui rendrait l'idée exprimable par la parole manque.

On a une image de ce fait en le comparant à certains phénomènes physiques.

Un corps vibre ; mais il vibre trop vite et donne un son trop haut pour être perçu par l'oreille. Les vibrations existent, l'oreille existe, et cependant les premières n'impressionnent pas le nerf auditif. Interposez maintenant un corps qui se mette à vibrer comme le premier, mais en ralentissant les vibrations de moitié : l'oreille sera impressionnée par ces mêmes vibrations qui ne l'impressionnaient pas tout à l'heure.

De même , chez l'aphasique l'idée existe ; mais, faute d'un intermédiaire qui manque, l'idée ne peut pas prendre cette forme de mot qui irait exciter l'appareil phonateur et produirait la parole articulée.

Ce n'est là qu'une définition provisoire de l'aphasie, sur laquelle nous devrons revenir, parce que nous verrons que la parole articulée n'est pas seule atteinte, mais que tous les divers modes de manifestation de la pensée peuvent l'être simultanément.

Entrons dans la Description clinique de l'aphasie et commençons par en étudier l'élément principal, les troubles de la parole.

Notez d'abord qu'il faut parler au malade et le faire parler pour se douter de son mal. Rien dans sa physionomie n'exprime l'hébétude. Quand on le questionne, on constate tout de suite le symptôme et lui-même en a conscience.

Rarement il y a une perte complète de la parole, un mutisme absolu ; rarement les malades ne prononcent rien du tout.

Le plus souvent, dans les cas les plus graves, ils ne disent rien de ce qu'ils veulent dire, mais ils disent quelque chose ; ils articulent quelques syllabes plus ou moins étranges. Quelquefois ce sont des monosyllabes connus et employés, comme oui ou non ; ou des monosyllabes inconnus, sans signification, comme ^a;^ (malades de Béhier, deBroca). Ils le disent alors à propos de tout, à la place de n'importe quel mot.

D'autres fois ils articulent plusieurs syllabes, qui n'ont du reste pas plus de sens : c'est ainsi qu'un malade de Trousseau disait : cousisi, et un autre : monomomentif.

Ils peuvent encore articuler un nombre de syllabes plus considérable, une série de mots toujours sans rapport avec ce qu'ils veulent dire. Ainsi, un malade d'Osborn prononçait une série de syllabes sans suite et n'appartenant à aucune langue connue.

Quelquefois c'est une phrase entière qu'ils substituent à toutes les autres, souvent sans s'en douter; d'autres fois ils en ont conscience et s'en impatientent. Une malade de Trousseau disait aux personnes qu'elle recevait, des grossièretés tout à fait en désaccord avec l'éducation qu'elle avait reçue, et tout en croyant les inviter poliment à s'asseoir.

Remarquez, du reste, que dans tous ces cas-là les syllabes, les mots prononcés, sont toujours parfaitement articulés. Ces malades se distinguent complètement des hémiplégiques vulgaires, qui ont la langue embarrassée.

Dans toutes ces formes du type que nous venons d'étudier et qui représente le degré le plus élevé de l'aphasie, le malade n'exprime jamais ce qu'il veut : il ne dit rien ou il dit des choses sans rapport avec ce qu'il veut dire.

Dans un second type moins grave, moins accentuéque le précédent, le malade dit quelquefois, mais pas toujours, ce qu'il veut dire.

Ainsi, sous l'empire de la frayeur, de la colère, etc., l'aphasique lâchera un juron, une expression vive, du reste

APHAsn. 175

bien à sa place. Plus tard, redevenu calme, il cherchera vainement ce même mot.

De même, certaines phrases faites, certaines locutions usuelles, reviennent les premières et reviennent à leur place, puis disparaissent à un autre moment.

Dans un troisième type, le malade est incapable de parler tout seul, spontanément; mais il peut répéter les mots qu'on dit devant lui ; il les répète tout de suite, mais ne peut pas les retrouver plus tard.

Un quatrième type, qui représente déjà un mal moins grand, est le type à substitutions. Le malade parle assez , il a un vocabulaire assez étendu ; seulement il dit un mot pour l'autre. Au milieu d'une phrase, il dira chapeau au lieu Apporte, et réciproquement. Souvent même il continue son discours sans s'en apercevoir, et s'étonne si on ne le comprend pas.

Un fait curieux se produit souvent : le malade substitue toujours le même mot à tous ceux qui lui manquent : le même mot revient à tout instant dans chaque phrase à la place de toute une série d'autres expressions. Gairdner a pittoresquement exprimé cet état en disant que ces malades sont intoxiqués par ce mot.

A un degré d'aphasie encore plus léger, il ne manque qu'un certain nombre de mots. Le malade le sait, s'arrête, cherche à tourner la difficulté et emploie une circonlocution, ou les mots chose ou machine.

On remarque que les mots qui manquent le plus souvent et le plus longtemps, dans ces cas-là, sont les substantifs et plus spécialement encore les noms propres.

Est-il besoin d'ajouter que nous n'avons pas passé en revue tous les types d'aphasie : les variétés sont innombrables. Mais enfin, vous avez là les grands caractères des principales formes.

Chacun de ces types peut survenir d'emblée et constituer toute la maladie; c'est ainsi qu'il y a des aphasies de gravité variable. D'autres fois, on peut les observer tous suc*

176 ONZIÈME LBÇON.

cessivement, soit chez un aphasique, qui devient de plus en plus malade; soit, dans Tordre inverse, chez un aphasique qui guérit.

Dans ce cas-là, l'ordre dans lequel se succèdent les phases est celui dans lequel nous avons décrit les diverses variétés.

Troubles de Vécriture. — La parole n'est pas seule atteinte chez les aphasiques, récriture Test souvent aussi. 11 est excessivement intéressant de faire écrire les aphasiques, et, quand on le peut, de suivre les progrès de la maladie par l'écriture même du malade.

J'ai obtenu ainsi et publié * un spécimen très-remarquable, dans un cas qui était du reste excessivement favorable. Le malade guérit d'une aphasie complète, était en même temps très-intelligent, savait très-bien écrire avant sa maladie, et n'avait pas une hémiplégie droite qui l'empêchât de guider sa plume. C'est là un des spécimens les plus complets qui ait été publié de l'écriture des aphasiques : c'est, à mon sens, une vraie représentation graphique de la marche de la maladie.

11 s'agit d'un malade observé en 1873 à la clinique médicale de l'hôpital Saint-Éloi, et dont j'aurai à vous reparler.

Au second jour de la maladie, il est dans l'impossibilité absolue d'écrire son nom ; il ne peut même pas former les lettres. A peine reconnaît-on quelques linéaments du D qui commence le nom (Desforges) et de l'f qui est au milieu. Mais tout le reste est confus ; ce sont des traits sans signiûcation .

Remarquez que les lettres sont pour l'écriture ce que sont les syllabes pour la parole. A cette période, il ne peut pas articuler même les syllabes et il ne peut par former même les lettres.

* Observ» d'aphasie complète suivie de guérison, avec des spécitnens de récriture du malade. (Montpellier médical, 1873.)

Peu à peu il forme un peu mieux ses lettres; on reconnaît très-bien D, e, r, qui figurent en effet dans son nom.

Pendant toute cette période , il ne peut pas môme copier son nom , correctement écrit sur son billet et placé sous ses yeux ; de même qu'il ne pouvait pas répéter les mots qu'on prononçait devant lui.

Bientôt il esquisse très-bien les lettres, notamment les lettres de son nom. Mais alors apparaissent de très-curieux phénomènes de substitution : il met facilement une lettre pour une autre au milieu d'un mot ; c'est alors qu'en parlant il disait Montloyer, pour dire Montpellier, La substitution des lettres en écriture est parallèle à la substitution des syllabes en parole.

Vous remarquerez même qu'il a une tendance à toujours substituer la lettre 0 à une série d'autres caractères : on peut le dire intoxiqué par la lettre 0.

La substitution de lettres et de syllabes rendent inintelligible ce (ju'il écrit. Il trace : Vieux mouis w, pour dire : Je vais mieux. Les lettres sont très-bien formées, mais la phrase n'a pas de sens.

Le lendemain il présente encore un phénomène trèscurieux. (( Où étiez-vous avant de venir à Montpellier? » lui demandons-nous. 11 veut écrire : Nimes. Il commence en effet et fait très-bien TN ; mais ensuite et sans s'en douter, il retombe dans son nom (Desforges), que nous lui faisions écrire tous ces jours-ci, et il écrit : Nesfo.., Mais, au milieu du mot, il s'aperçoit de son erreur, biffe le mot et recommence. Il retombe dans la même erreur, biffe encore avec impatience, et finit , à la troisième fois, par écrire N imeSy en laissant entre VN et imes un intervalle qui indique l'effort qu'il a dû faire sur lui-même pour vaincre son intoxication par son propre nom.

La guérison devient enfin complète et il écrit très-correctement des phrases entières.

(]e tableau de récriture de l'aphasique peint admirablement, et sans intervention du médecin, les phases surcos-

178 ONZIÈICB LEÇON.

sives de ce symptôme, et il met admirablement en Imnière le parallélisme qu'il y a entre les troubles de la parole et les troubles de récriture.

De plus, vous voyez bien là la définition écrite de Taphasie : son idée est Nîmes ^ il veut écrire Nimes, il voit la ville, etc. Son intelligence est saine. D'autre part, sa main fonctionne très-bien et peint admirablement toutes les lettres; et cependant il écrit Nés forges y qui n'a aucun sens. C'est l'intermédiaire entre la pensée et son expression extérieure qui manque.

Ce n'est pas encore tout. Le langage mimiq us hii-mème^ qui est très-souvent conservé, peut aussi manquer absolument dans les cas complets d'aphasie. Ainsi, notre malade ne pouvait pas, à son entrée, lever trois doigts pour exprimer qu'il était malade depuis trois jours. Et cependant il saisissait bien les objets , faisait avec ses doigts tous les mouvements qu'il voulait. En même temps il comprenait d'autre part très-bien , et pour faire connaître son nom il sortait, au bureau, son passe-port sur lequel il était inscrit.

C'est là un état sur lequel Trousseau avait insisté. Les mouvements naturels, directement provoqués par la nécessité ou par un sentiment, peuvent encore s'exécuter ; mais les mouvements artificiellement voulus pour communiquer sa pensée à autrui ne peuvent pas se produire.

Ainsi , le malade de Trousseau pleurait quand il était triste, quand il avait un réel besoin de pleurer. Mais s'il fallait simuler les pleurs pour exprimer une pensée triste qu'il voulait communiquer, mais qu'il ne ressentait pas actuellement, il ne le pouvait plus.

Et Trousseau s'écrie : oc Lorsqu'un individu se meut avec la facilité la plus grande, quand les traits de son visage sont agités par la joie, par la surprise, par la douleur, on se demande pourquoi ses traits sont impuissants à exprimer les mêmes sentiments, lorsqu'ils ne sont pas commandés par la passion qui les agite».

Proust a bien expliqué ces faits-là, en montrant la dififérence qu'il y a entre le langage artificiel et le langage naturel.

Gratiolet donne comme exemple de langage naturel le jeu de physionomie du chat qui a bu une tasse de lait et qui exprime sa satisfaction, ou d'un gourmet en littérature montrant sur sa figure le plaisir qu'il prend à une lecture attachante. — C'est au contraire du langage artificiel, quand on compte avec ses doigts ou qu'on fait avec la tête des signes de oui ou non .

Cette distinction faite, Taphasie est la perte du langage artificiel avec conservation du langage naturel.

Vous voyez que la notion de l'aphasie s'est singulièrement agrandie au fur et à mesure que nous pénétrions dans son histoire. Ce n'est pas seulement un trouble de la parole , c'est un trouble de l'écriture, du langage mimique, de tous les divers modes de manifester extérieurement la pensée .

Si vous voulez une définition, vous pourriez donc dire que l'aphasie est : l'impossibilité de revêtir une idée conçue de la forme voulue pour qu'elle puisse être communiquée à nos semblables, acte indispensable à la manifestation artificielle de notre pensée, soit par la parole, soit par l'écriture, soit par le langage mimique.

Aphfmle (fin). — HémiAneiithéfile.

Aphasie. — Lecture, musique, dessia, calcul, chez les aphasiques. État (le riatellligence. — Symptômes concomitants : Hémiplégie droite; troubles des sens. — Anatomie pathologique: Siège de la lésion. — ExpétHiiientation, — Marche et Pronostic. — Traitement.

HtMiANESTHÈsiB. — IHftoirc cUnxque. Peau, muscles, muqueuses, réflexes, etc.

Nous avons vu, Messieurs, que ce qui manque à Taphasique, ce n'est ni Tintelligence ni l'appareil phonateur; c'est le temps intermédiaire, le passage de l'idée au mot. Ce qu'il y a de remarquable, c'est que dans Paphasie complète le passage inverse du mot à l'idée peut dans certains cas manquer aussi : la lecture devient impossible , même la lecture mentale.

Ainsi, deux malades de Trousseau lisaient constamment la même page d'un livre de piété ou d'un roman sans la comprendre. Ce n'est pas cependant là simple défaut d'intelligence : un professeur à la Faculté des Lettres veut lire une page de Lamartine, et s'aperçoit avec douleur qu'il ne peut pas.

Dans les cas moins complets, la lecture mentale est possible , mais la lecture à haute voix ne l'est pas. Le malade alors, ou ne peut pas du tout lire à haute voix, ou, s'il le fait, il articule, en lisant, des syllabes quelconques, autres que celles du livre ; il s'en aperçoit ou non, et il comprend en tout cas ce qu'il lit.

Enfin, certains aphasiques peuvent lire de toute manière : mentalement et à haute voix.

L'aphasie porte donc, vous le voyez, sur une série de modes difiFérents de manifestations de la pensée. Il faut

savoir du reste que ces différents troubles sont le plus souvent dissociés; il n'y a pas de solidarité entre eux : chez le même individu, la parole, l'écriture, la lecture, peuvent être atteintes à des degrés très-divers.

Les modes plus spéciaux du langage peuvent même être atteints ou conservés isolément. De là, les types les plus bizarres qu'il est bon de connaître.

Ainsi, la musique, le calcul, le dessin, peuvent n'être pas en rapport, pour leurs altérations, avec les autres modes de manifestation de la pensée.

Ainsi, un malade qui ne peut pas parler pourra retenir la musiqvs, chanter un air sans y mettre les mots. Un malade de Béhier ne pouvait dire que tan, et chantait trèscorrectement la Marseillaise et la Parisienne, avec cette seule syllabe. Une dame que j'ai vue à l' Hôpital-Général, et qui était ancienne maltresse de chant, se rappelait un air, ne pouvait pas en dire le titre ni les paroles ; elle ne pouvait pas même le chanter ; mais elle se mettait au piano et l'exécutait. Un musicien dont parle Lasègue ne pouvait ni parler ni écrire ; mais il écrivait une phrase de musique quand il l'entendait chanter.

Dans d'autres cas, un malade qui ne peut pas parler chantera une romance, même avec les paroles. Pour comprendre ces faits, rappelez- vous que physiologiquement il arrive souvent qu'on ne peut se rappeler les paroles d'une romance qu'en la chantant.

Vous retrouverez les mêmes variétés pour le dessin. Certains aphasiques, artistes avant leur maladie, perdront toute aptitude. D'autres, ne pouvant pas écrire, pourront dessiner, les uns en copiant seulement, les autres de mémoire, etc.

Mêmes variétés encore pour le calcul. Quelquefois le malade sera dans l'impossibilité absolue de lire, d'écrire ou de prononcer un soûl chiffre. Quelquefois le seul mot conservé et constamment répété par l'aphasique sera un nombre. D'autres comptent sur leurs doigts, peuvent comp-

ter jusqu'à un certain nombre, peuvent faire,quelques règles simples d'arithmétique, etc.

L'intégrité de V intelligence fait partie de la notion d'aphasie, de la définition de cet état. Il ne faut cependant pas exagérer la portée de cette proposition.

L'intelligence n'est pas altérée chez l'aphasique au point que les troubles intellectuels suffisent à expliquer les troubles de la parole. Voilà le caractère essentiel ; il ne faut pas en dire davantage.

Gela ne veut pas dire que l'intelligence est absolument normale chez l'aphasique ; cette dernière proposition serait inexacte. Tout ce qu'il faut dire, c'est qu'il y a contraste entre l'état intellectuel et l'état de la parole.

Il est du reste fort difficile, en général, d'apprécier, de mesurer l'état de l'intelligence chez l'aphasique.

Beaucoup d'auteurs ont cru trouver dans l'écriture un critérium pour juger de l'intelligence des malades. Trousseau, Laborde, sont tombés dans cette erreur.

Les troubles de l'écriture sont absolument analogues et souvent parallèles aux troubles de la parole, et ne prouvent absolument rien pour l'intelligence. Tel ^aphasique qui n'écrit rien peut être plus intelligent que tel autre qui copie encore.

Il n'y a pas de critérium spécial ; il faut juger de l'intelligence par l'ensemble des signes.

Ainsi, notre malade nous a raconté, dès qu'il a été mieux, la manière dont sa maladie avait débuté. Au milieu d'une querelle avec un individu, il est pris d'une violente colère, et au milieu même de la discussion il ne peut tout d'un coup parler. Il se rappelle très-bien tous ces détails: il va à l'hôpital , on le prend pour un aliéné ou un ivrogne; il s'ingénie à démontrer qu'il ne peut pas parler ; il sort son passe-port pour montrer son nom. — Ce sont là les preuves évidentes d'intelligence, qui contrastent étrangement avec l'impossibilité où il est de parler ou d'écrire.

Quand on Tinterroge, il fait de vains efforts ; puis il s'impatiente. Après de vaines tentatives, il repousse aussi le crayon avec impatience, quand il voit qu'il ne peut pas écrire. — Il reconnaît les objets qu'il ne peut pas nommer; il en fait comprendre l'usage.

Plus tard, il a voulu lui-môme nous dépeindre l'état intellectuel dans lequel il se trouvait à ce moment : il nous a dit qu'il comprenait bien ce qu'on lui disait, qu'il avait les idées pour répondre et qu'il ne pouvait absolument pas les exprimer. Cependant, ajoutait-il, mon intelligence n'était pas entièrement aussi forte qu'avant : ainsi, je n'aurais pas pu faire des vers, concevoir un poème, comme je l'avais fait en pleine santé.

C'est là une analyse intéressante et assez complète, qui vous dépeint bien l'état intellectuel des aphasiques. Cet état s'étudie naturellement surtout chez les aphasiques qui ont reçu une certaine instruction et qui ont guéri.

Vous connaissez, dans ce genre, l'exemple célèbre de Lordat, qui fut frappé d'aphasie et qui a raconté lui-même son observation. Sans pouvoir exprimer aucune idée, il réfléchissait intérieurement sur sa situation, combinait des idées et concevait même les éléments d'une leçon. Ce sont là des phénomènes très-difiBciles à comprendre.

Cependant, comme chez Desforges, l'intelligence n'était pas absolument normale et resta un peu affaiblie, puisqu'à partir de ce jour Lordat n'improvisa plus les leçons, se servit de notes et même lut ce qu'il disait.

11 y a aussi d'autres exemples de médecins qui se sont également observés.

Voilà les traits essentiels de l'aphasie. Nous n'avons plus à parler que de quelques symptômes accessoires, concomitants, qui accompagnent l'aphasie sans en faire partie intégrante.

Au premier rang, dans cette catégorie, il faut placer V hémiplégie droite.

Très-souvent les aphasiques sont hémiplégiques, et dans l'immense majorité des cas l'hémiplégie est à droite. (Loi de Dax.)

Il faut se rappeler seulement qu'il en est de la paralysie comme des troubles intellectuels. Elle n'atteint pas la langue au point d'expliquer l'embarras de la parole, et, dans les cas favorables comme celui de Desforges, elle n'explique en rien les difficultés de l'écriture.

Dans cette même observation de Desforges, nous avons constaté en 1873 un autre fait curieux : des troubles du côté des sens. Tous les sens du côté droit étaient atteints, comme dans l'hémianesthésie, dont nous parlerons tout à l'heure; seulement, pour l'œil, il y avait de l'hémiopie au lieu d'amblyopie. — Ce fait me frappa, et j'eus de la peine à en recueillir alors de semblables. Je trouvai seulement la mention d'une observation de Dechambre, que je ne pus consulter, et dans Gairdner un fait de Graighio de Rato où il V avait eu des illusions de la vue.

Je ne vous aurais pas rappelé ce détail d'observation , si dans ces derniers temps on n'était revenu sur ces faits. Galezowsky a fait récemment, dans les Archives générales de médecine et dans le Recueil d'ophthalmologie, un intéressant article sur les amblyopies et les anuiuroses aphasiques^ .

Il cite d'abord ce qu'il apipélleVamblyopie amnésiqvs ;lo malade ne distingue pas ce qu'il voit, par suite d'un véritable trouble aphasique; il ne peut pas distinguer, comme il ne peut ni parler, ni lire, ni écrire. — En second lieu, il y a dans certains cas atrophie du nerf optique^ par suite de la lésion qui a produit l'aphasie. — Il parle enfin d'une hémiopie tout à fait semblable à celle que nous avons observée nous-mème, qu'il appelle hémiopie aphasique et dont il cite une observation.

Ce sont là des faits utiles à vous signaler , parce qu'ils

* Arch, gén. de n%éd., juin 1876. — Rec, d'ophihalmologie, juillet 1876.

A.PHASIE. 185

doivent faire Tobjet de recherches ultérieures. C'est à la clinique à montrer si ce sont là des coïncidences fortuites ou des phénomènes vraiment liés entre eux. Une fois la démonstration du fait mieux établie, on pourra chercher, pour cette association de symptômes, une explication physiologique, actuellement impossible à indiquer.

Anatomie pathologique. — Siège de la lésion dans V apha^ sie, — Nous Tavons déjà dit : d'après Gall et Bouillaud, la lésion siégeait dans les lobes antérieurs; d'après Dax, c'était dans l'hémisphère gauche; enfin, d'après Broca, dans la troisième circonvolution frontale gauche.

Un mot sur cette circonvolution, la circonvolution de Broca ou de l'aphasie*.

Vous savez que le lobe frontal, limité en arrière par le sillon de Rolando, présente d'arrière en avant une première circonvolution verticale qui longe le sillon et qu'on appelle frontale ascendante , et plus en avant, trois circonvolutions horizontales superposées que l'on numérote de haut en bas. La plus inférieure, la troisième, est celle dont il s'agit ici.

C'est dans le tiers postérieur de cette circonvolution, du côtégauche, que siège habituellement lalésionde l'aphasie.

Cependant le centre du langage articulé n'est pas là un point mathématique ; c'est une région à laquelle on tend même à ajouter aujourd'hui la circonvolution de l'insula.

Au fond de la scissure de Sylvius, à l'extrémité externe de cette scissure, on trouve, en écartant les lèvres de la scissure, un lobule formé par les circonvolutions de l'insula. Meynert, admettant que ces circonvolutions appartiennent au même système que la circonvolution de Broca, guidé par les vues théoriques et par cinq faits cliniques, a, le premier, étendu à cette région le siège de la lésion aphasique. En 1868, il avait réuni quinze cas confirmatifs.

* Voy. fig. 5, leç. xv.

186 DOUZIÈUB LEÇOX.

Les faits sont cependant rares dans lesquels Tinsula aurait été seul lésée ; Lépine en cite un seul, qui lui est personnel. C'est en tout cas une question encore à l'étude.

Avec ces réserves, la localisation dans les cas d'aphasie est aujourd'hui admise par tout le monde. Le chiffre des exceptions à la loi est insignifiant par rapport au chiffre des cas réguliers, que Ton ne publie plus. Encore, parmi les faits exceptionnels, plusieurs sont-ils passibles d'objections. Ainsi, Lépine montre que dans une observation irrégulière de Trousseau et Vulpian on avait trouvé Tathérome des syl viennes et l'oblitération de la sylvienne gauche. Il n'est pas étonnant que dans ce fait-là on ait observé une aphasie rémittente ; ce qui était arrivé en effet.

Ce siège à gauche d'un centre donné vous étonnera. Gela paraît en effet bizarre , car on s'attend à trouver les deux hémisphères physiologiquement symétriques, comme ils le sont anatomiquement.

On peut rapprocher ce fait de l'usage tout particulier que nous faisons des membres droits. Nous agissons, nous saisissons beaucoup plus avec le cerveau gauche qu'avec le droit; de même, nous prenons l'habitude de parler avec notre cerveau gauche. Du reste, l'hémisphère gauche se développerait plus tôt que le droit et serait plus lourd pendant toute la vie. Armand de Fleury et plus tard Ogle ont montré que les dispositions anatomiques assurent une vascularisation plus large à l'hémisphère gauche. C'est un fait qui a en effet une certaine influence, qu'il ne faut cependant pas exagérer' .

Il faut donc défalquer des prétendues exceptions les cas d'aphasiques gauchers ayant présenté une lésion à droite. Ce sont là véritablement des exceptions qui confirment la règle.

La localisation de la lésion dans l'aphasie est donc un fait que l'on peut considérer comme cliniquement démontré. 11 y a là une région qui préside spécialement à ce genre

^ Acad. de Mcd., 15 mai 1877. Rapport do Broca.

de fonctions et pas à d'autres , car on a observé quelques faits dans lesquels il y avait aphasie sans hémiplégie , la lésion portant uniquement alors sur le centre de la parole.

Ces cas si remarquables de localisation précise et exclusive s'expliquent par la circulation de la région, qu'il est important de connaître.

Nous reviendrons plus tard sur les artères du cerveau. Il me suffit de vous rappeler aujourd'hui que l'artère sylvienne, arrivée à l'extrémité de la scissure deSylvius, émet quatre branches: l'une de ces quatre branches, appelée frontale externe et inférieure , est, à proprement parler, Tartère de l'aphasie ou de la circonvolution de Broca.

Duret, qui a le premier bien démontré la disposition de tous ces vaisseaux, a montré déplus, dans un travail récent, que «chez tous les animaux dont nous avons injecté le cerveau, le chien, le chat, le lapin, le veau et le mouton, on voit naître du même point de la sylvienne une artère qui a la même direction et une situation correspondante'».

Charcot a observé un cas très-remarquable de ramollissement circonscrit produit par l'oblitération de cette seule ai'tériole, et qui avait déterminé l'aphasie seule sans hémiplégie.

L'Expérimentation a essayé , dans ces derniers temps, de vérifier la localisation dont nous parlons. Je ne vous parlerai pas dos essais immoraux et dangereux que l'on a faits sur l'homme, et qui ne prouvent rien. Mais nous verrons plus tard, en parlant des expériences de Hitzig et de Ferrier, que ces observateurs ont localisé dans la même région le centre des mouvements de la langue et des lèvres. Dans le travail que nous venons de citer tout à l'heure, Duret parle aussi d'expériences faites dans le même sens.

« Nous avons, dit-il, sur deux chiens, extirpé cette

ï Note sur la circulation cérébrale chez quelques animaux ; corrélation des régions motricts et des territoires vasculaires ; indépendance des divisions physiologiques et de la lebulation. {Gaz. niéd., n» 4. 1877.)

région pour voir s'il surviendrait des phénomènes analogues à ceux qu'on observe chez Thomme après les lésions de la troisième circonvolution. Or, ces animaux paraissent avoir perdu la faculté d'aboyer. Ils peuvent encore pousser des plaintes, grogner, etc.; mais, comme nous Ta fait observer M. Gharcot, les aphasiques eux-mêmes gémissent et souvent se plaignent très-fort. Toutefois nous ne considérons pas encore le résultat de ces expériences conune définitif, car depuis quinze jours seulement les animaux sont en observation. y>

L'expérimentation est donc loin d'avoir encore dit son dernier mot sur cette question. Mais on peut dire que nous n'avons pas besoin de l'attendre pour conclure,et, de par la clinique, nous pouvons considérer cette localisation tîomme acquise.

Remarquez que je m'abstiens de toute dissertation sur la nature de ce centre de la faculté du langage ; ce sont là des questions fort obscures et qui nous entraîneraient trop loin. La question des localisations cérébrales est pour nous une question purement et exclusivement clinique : à tel siège de lésion peut-on dire que tel symptôme correspond?

Eh bien ! ici vous pouvez dire que le symptôme aphasie correspond, dans l'immense majorité des cas, à une lésion portant sur le tiers postérieur de la troisième circonvolution frontale du côté gauche.

Pronostic. — Un fait important à noter, c'est qu'il est impossible de trouver un élément sérieux de pronostic dans la présence, ni même dans l'intensité du symptôme aphasie. Notre malade. Desforges, avait une aphasie aussi complète que possible, et il n'en guérit pas moins trèsbien.

Le pronostic doit être basé sur la connaissance de la lésion, de la maladie , mais non sur celle de l'aphasie en elle-même.

Marche. — C'est ici le lieu de vous signaler certaines aphasies à marche bizarre sur lesquelles Mauriac a récemment attiré l'attention : les aphasies intermittentes que Ton rencontre dans la syphilis.

Au quinzième mois d'une syphilis qui n'avait pas cessé jusque-là de se manifester bruyamment , apparaissent une céphalalgie et une insomnie tenaces coïncidant avec une nouvelle éruption de plaques muqueuses. Au vingt et unième mois, début de l'encéphalopathie. Ce sont des crises intermittentes d'aphasie et d'hémiplégie droite, qui durent quelques minutes seulement et se reproduisent plusieurs fois par jour, sans perte de connaissance ni convulsions. Au vingt-deuxième mois, les crises s'aggravent, se rapprochent; le malade devient tout à fait aphasique. Nouvelle amélioration. Huit jours après, nouvelle attaque, et cette fois lésion définitive.

Mauriac, qui a observé plusieurs cas semblables, attribue ces phénomènes à une hyperplasie syphilitique gommeuse des méninges, au niveau de la troisième circonvolution frontale gauche, comprimant, puis envahissant cette région; y développant ainsi, d'abord de la congestion (période d'intermittence), puis du ramollissement.

Il est pratiquement important de connaître ces faits-là, à cause des indications thérapeutiques qu'ils présentent. On obtient les plus beaux résultats avec l'iodure de potassium à haute dose pendant la période d'intermittence. Plus tard, au contraire, quand la lésion fixe et continue est établie, l'insuccès est la règle * .

Nous n'avons rien à dire de général sur la marche de l'aphasie en dehors de ces faits. L'aphasie n'a pas de marche propre, spéciale. C'est la marche de la lésion (le plus souvent un ramollissement) qui la tient sous sa dépendance.

J Aphasie et fiémiplégie droite syphilitiques à forme intermittente. (Gaz, hehd.y 1876, 5 et siiiv., 14 et suiv.) — Leçons sur Vaphasie syphilitique sur les localisations de lasyphilose corticale du cerveau. [Gaz, hebd.. 1877, 6.)

Le Traitement doit être aussi, avant tout, celui de la lésion et de la maladie; par suite, nous n'avons pas à nous en occuper ici.

Le seul point important à faire remarquer, c'est qu'un aphasique peut réapprendre à parler ; et cela, non-seulement quand la lésion guérit, mais même quand la lésion persiste et malgré cette persistance. Dans ce cas-là, il y a suppléance, et probablement suppléance par la région similaire du côté opposé.

Les hémiplégiques peuvent appendre à écrire de la main gauche ; c'est-à-dire qu'ils peuvent apprendre à faire avec leur cerveau droit ce qu'ils faisaient auparavant avec le cerveau gauche. De même les aphasiques condamnés à ne plus parler avec le cerveau gauche, comme ils en avaient l'habitude, peuvent apprendre à parler avec le cerveau droit. Ils deviennent, par nécessité et par éducation, des gauchers de la parole .

Pour obtenir ce résultat, les efforts personnels du sujet, les efforts de l'entourage, une bonne direction, etc., sont indispensables. On trouve dans l'observation de M. Lordat un exemple remarquable de ce genre de guérison .

HÉMIANESTHÉSIE *

Nous avons vu dans l'aphasie un premier exemple de symptôme correspondant à une lésion à siège fixe. Nous allons en trouver un second, de démonstration plus récente mais aussi nette, dans l'hémianesthésie.

La plupart des hémiplégiques que vous voyez ne sont paralysés que du mouvement ; leur sensibilité reste intacte. Mais dans un certain nombre de cas, qui sont moins fréquents sans être exceptionnels, il y a une hémianesthésie plus ou moins complète du côté hémiplégique .

' Voy. Gharcot; Leç.surles mal. du syst. nerveux^ lom. I. — Veyssiôre ; Th.de Paris, 1874. n» 379. — Rendu; Th. d'agrég. Paris, 1875. — Magnan ; Recherches sur les centres nerveux, etc.

HÉMIANESTHÉSIE. 191

Les accidents se développent brusquement après une attaque d'apoplexie, ou graduellement, comme les autres hémiplégies. Le malade dit qu'il ne sent pas son côté paralysé, qui est comme mort. En examinant de près, on trouve alors une insensibilité complète de tout le côté s'arrètant à la ligne médiane en avant et en arrière. Cette délimitation n'est pas mathématique : il y a souvent une petite région de sensibilité diffuse autour de la ligne médiane : c'est dû aux anastomoses des nerfs des deux côtés du corps.

La peau a perdu toutes ses espèces de sensibilité : sensibilité au contact, à la douleur, à la température. Une épingle profondément enfoncée, un corps froid mis en contact, le chatouillement, les courants électriques, etc., ne sont pas perçus. Dans les cas moins accentués, on peut mesurer avec l'œsthésiomètre la sensibilité comparée des deux côtés.

Les parties profondes peuvent être également anesthésiées : la pression n'est pas perçue. On peut faire contracter les muscles par un courant électrique ; on peut même ainsi tétaniser un membre sans produire de la douleur.

Le sens musculaire est affaibli et peut être aboli. Le malade, les yeux fermés, n'a pas conscience des mouvements spontanés et provoqués qu'il exécute. Ainsi, si l'on invite le sujet à porter la main malade sur un point sain, les yeux étant fermés, il ne s'apercevra pas d'un obstacle interposé et laissera dévier ou immobiliser le bras qu'il avait mis en mouvement. Si, au même moment, le médecin touche lui-même la partie saine, le malade croit avoir atteint son but et avoir lui-même produit le contact, alors que son bras s'est arrêté en chemin. Le malade marche assez droit, les yeux fermés ; mais il se laisse facilement entraîner dans une sorte de mouvement circulaire, dès qu'on exerce une pression légère sur le côté malade. Les objets échappent à sa main, quand elle n'est pas surveillée. Le malade se blesse sans s'en douter : on a vu des coutu-

192 DOUZIÈME LBÇON.

rières ne s'apercevoir d'une piqûre qu'au sang qui tachait le linge.

Souvent il y a un refroidissement marqué du côté malade, refroidissement qui peut aller jusqu'à 2* ou 3*, et dont le malade n'a pas conscience.

L'anesthésie porte également sur les muqueuses. La langue, la bouche, le voile du palais, sont insensibles sur une moitié. La conjonctive également peut être touchée avec une barbe de plume sans que le malade s'en doute.

On a constaté seulement que la cornée reste sensible. Magnan fait remarquer, à ce sujet, que la cornée d'une part et la conjonctive palpébrale et sclérotidienne de l'autre ont une innervation indépendante dans une certaine mesure. Cl. Bernard a montré en effet qu'après l'avulsion du ganglion ophthalmique chez le chien, la cornée perd sa sensibilité, tandis que le reste de la conjonctive la conserve. La conjonctive reçoit ses nerfs sensitifs directement de la cinquième paire, tandis que la cornée les reçoit du ganglion ophthalmique. La strychnine insensibilise la cornée avant la conjonctive ; l'éther et le curare font l'inverse. — On comprend donc d'après cela comment une Tésion peut produire cette distribution, au premier abord bizarre, de l'hémianesthésie dans l'œil.

En même temps, quelques réflexes périphériques peuvent persister. Ainsi, souvent l'excitation de cette conjonctive anesthésiée peut provoquer le larmoiement; c'est ce que nous avons récemment constaté chez un malade dont nous aurons à vous reparler plus tard. C'est ainsi que Briquet avait noté chez des hystériques hémianesthésiques que les tissus érectiles, comme le mamelon, le clitoris, peuvent s'ériger au contact sans que la femme sente le contact luimême. '

Mais les grands réflexes ont en général disparu : on ne provoque pas de nausées en titillant la luette et le voile du palais, etc.

Cette description s'applique aux cas complets dans les-

HÉMIANESTHÉSIB. 193

quels rhémianesthésie est profonde. R. Tripier a récemment bien étudié les formes légères et incomplètes de ce même symptôme*.

Dans ces cas, la perte de la sensibilité comme la paralysie a été trouvée plus marquée du côté des extrémités terminales des nerfs et à la face' dorsale des mains, peutêtre aussi un peu plus prononcée au membre supérieur qu'au membre inférieur. La sensibilité des parties profondes revient alors avant celle de la peau, ou peut même rester intacte tout le temps. Enfin, la pression circulaire ou sur un des points des parties ainsi affectées déterminerait une anesthésie complète sur ce point et sur les parties avoisinantes, particulièrement du côté des extrémités.

« Soc, deBiol. {Gaz, médic, 1877, no 17.)

Hémianestliésle (suite ■•

HtuuLSBafTuksa. — État des sens : Ouïe, odorat, goût, vue; amblyopie des hcu^iaaesthéaiques. Cas dans lesquels on trouve l'hémianesthésie. — Ànaiomie pathologique. Siège de la lésion cérébrale. Historique. Description topographique de la capsule interne; constitution, circulation de ce carrefour anatomique. — Expérimentation. — PhytûUogie pathologique de l'hémianeathésie , de Famblyopie.

Nous avons commencé, Messieurs, le tableau clinique de rhémianesthésie d'origine cérébrale, mais nous n'avons pu que le commencer ; il nous reste des traits importants à vous faire connaître. Nous avons vu les troubles porter sur tous les modes et toutes les espèces de sensibilité générale ^peau, muscles, muqueuses, etc.). Il nous reste à décrire les troubles que la sensibilité sensorielle présente dans ces cas- ;*i toujours du même côté.

Tous les sens sont atteints à des degrés variables du côté hémianeslhésié.

Pour Touïe, vous constaterez facilement qu'il faut approcher à 1 0 ou 5 centim. de l'oreille une montre que le malade entend de l'autre oreille à 50 ou 60 centim.; quelquefois même le malade ne percevra pas le bruit de la montre mise au contact. La diminution de l'ouïe peut aller jusqu'à la surdité complète.

L'électrisation, en plaçant le fil négatif sur un bourdonnet de coton mouillé, dans l'oreille malade, ne produit aucune sensation de son. De l'autre côté, au contraire, Télectrii^ation produit une sensation auditive et souvent aussi une saveur métallique dans la moitié correspondante de la langue.

L'odorat est également afifaibli ou aboli dans la narine

HÉMUNB8THÉSIB. 195

du côté correspondant ; vous vous en assurerez en faisant sentir au sujet de l'eau de fleurs d'oranger, du camphre, de l'essence de menthe, de la teinture de musc, du vinaigre, de l'essence de moutarde ; ces deux dernières substances sont moins bien choisies, parce qu'elles s'adressent surtout à la sensibilité générale.

Le goût est également perdu dans la moitié correspondante de la langue : le sucre, le sel, le sulfate de magnésie, l'aloès, la coloquinte, ne sont pas perçus. L'expérience est concluante quand on promène un pinceau trempé dans la coloquinte, d'abord sur la partie malade, puis sur la partie saine. Le sujet ne peut pas dissimuler, au moment où on dépasse la ligne médiane, l'impression désagréable qu'il reçoit.

Les phénomènes observés du côté de la vue méritent toute votre attention.

Il n'y a ni hémiopie , ni diplopie , comme dans d'autres lésions cérébrales ; c'est une diminution de la vue qui peut aller jusqu'à la cécité. Cette amblyopie, bien étudiée par Landolt, porte surtout sur deux éléments : l'acuité visuelle et l'étendue du champ visuel ; il y a diminution de l'acuité et rétrécissement concentrique du champ.

Pour apprécier l'acuité visuelle, vous pouvez vous servir d'une échelle typographique, comme celle de Snelleii. Vous déterminerez le numéro des lettres que le malade peut lire à une distance donnée. Appréciant cette distance en pieds, vous aurez l'acuité visuelle par une fraction qui a pour numérateur cette distance et pour dénominateur le numéro lu. Ainsi, dans la vue normale, on lit le numéro 20 à une distance de 20 pieds. L'acuité visuelle est alors \l ou 1.

Eh bien! l'hémianesthésique lira à cette distance de 20 pieds le numéro 20 avec l'œil sain , mais il ne lira que le numéro 70, par exemple, à la même distance avec l'œil du côté malade. L'acuité visuelle du côté anesthésié sera I de celle du côté sain .

196 TRBIZIÊMB LtiÇOK.

Quant à retendue du champ visuel, voici comment vous pourrez Tapprécier.

On trace sur un papier des cercles concentriques correspondant à des angles variables. On fait fixer le point central, et avec un crayon on parcourt huit rayons de ces cercles. On marque sur chaque rayon le point extrême où Ton aperçoit le crayon, en fixant toujours le centre, et Ton a ainsi une idée de l'étendue du champ visuel.

Or, si Ton fait cette expérience avec de petits morceaux de papier de différentes couleurs, on constate facilement que physiologiquement retendue du champ visuel n'est pas la même pour toutes les couleurs. Ainsi, le champ du bleu est plus étendu que celui du rouge, celui du rouge plus étendu que celui du vert, etc.

Chez un hémianesthésique, si Ton compare retendue des divers champs visuels des deux côtés , on constate que du côté anesthésié le champ des couleurs s'est rétréci concentriquement. L'ordre des couleurs est resté le même, mais le champ respectif de chacune d'elles a diminué.

Ainsi, le <îhamp visuel du vert, qui est normalement le plus petit, peut se rétrécir au point de disparaître, etc. De là des dyschromatopsies : le malade ne peut plus distinguer telle ou telle couleur avec l'œil malade.

A un degré extrême et qui se rencontre, l'œil malade voit tous les objets avec une couleur sépia uniforme : c'est une achromatopsie véritable.

Voilà le tableau à peu près complet de l'hémianesthésie d'origine cérébrale. Remarquez que tous les sens sont atteints dans ces cas-là. Charcot a très-utilement divisé les sens en deux catégories : les sens supérieurs, à origine cérébrale: vue et odorat; et les sens inférieurs, à origine bulbaire : ouïe et goût.

Quand une lésion siège dans un pédoncule, il peut y avoir hémianesthésie ; mais les sens inférieurs, les sens bulbaires, sont seuls atteints. Au contraire, dans le type

HÉMIANESTHÉSIE. 1 97

d'hémianesthésie que nous décrivons ici, tous les sens sont atteints, supérieurs et inférieurs.

Cela posé, il faut tâcher de déterminer la valeur séméiologique de ce symptôme, dans les lésions cérébrales en foyer.

D'abord ce symptôme peut s'observer en dehors de l'hémiplégie d'origine cérébrale.

Ainsi, c'est' chez les hystériques qu'on l'a d'abord bien étudié et décrit, à tel point que jusque dans ces derniers temps on croyait même que cet appareil symptomatique appartient exclusivement à cette névrose. Le tableau symptomatique est, en effet, de tous points celui que nous avons tracé. C'est surtout chez les hystéro-épileptiques que l'on observe cette hémianesthésie, et alors c'est du même côté que l'o varie.

On l'observe également chez les saturnins, dans l'hémiplégie saturnine ; Vulpian et Raymond en ont signalé plusieurs cas. Magnan l'a constatée aussi chez certains alcooliques.

En dehors de ces faits encore fréquents, il y en a d'autres rares et moins bien observés, dans lesquels on peut aussi constater cette hémianesthésie : la lièvre typhoïde (Galmettes)', les vastes brûlures (Duret)^, etc.

Dans tous ces cas, le siège de la lésion et le mécanisme de production de l'hémianesthésie sont encore inconnus.

Mais en dehors de ces faits, encore obscurs dans leur pathogénie, l'hémianesthésie se présente dans certaines observations d'hémorrhagie ou de ramollissement du cerveau. Ce symptôme se produit quand la lésion en foyer occupe un siège déterminé , et sa constatation clinique , dans un cas donné, est d'un puissant secours pour le diagnostic du siège de cette lésion.

C'est ce dernier point que nous devons préciser mainte-

t Union médicale, 1876. Gaz, méd., 1876, 42, pag. 490. 3 Gaz. méd,, 1876, n» 4, pag. 40.

198 TRBIZliMB LEÇON.

nant ; ce sera notre second exemple clinique de localisation cérébrale.

Anatomie pathologique. — Siège de la lésion cérébrale dans V hémianesthésie, — Autrefois, deux théories étaient en présence sur la localisation du centre de la sensibilité et sur le siège de la lésion qui entraîne Thémianesthésie : la théorie française et la théorie anglaise.

Dans la théorie française, c'est la protubérance annur" laire qui serait le sensorium commune, Longet, Vulpian, ont montré qu'un lapin sans hémisphères ni cervelet sent encore. Quand on le pince, il crie, se plaint. Il se gratte les narines quand on lui fait respirer de Tammoniaque. Si Ton fait la même expérience sur un surmulot, quand on lui pince l'oreille, on provoque des mouvements dans les membres et l'extension de la tête. Si l'on souffle sur son oreille, il secoue la tête et l'oreille, en clignant les yeux. Il adapte les réactions motrices à la nature de l'excitation. Un rat sans hémisphères cérébraux saute brusquement, quand on simule près de lui le bruit du chat.

D'après ces expériences, que nous n'avons pas à discuter pour le moment, la protubérance annulaire serait le centre de perception des sensations.

Dans la théorie anglaise, ces mêmes fonctions seraient dévolues à la couche optique. C'est la théorie deTodd et Garpenter, de Schrœder van der Kolk, de Luys. La couche optique serait le centre des impressions sensitives et l'aboutissant supérieur des cornes postérieures de la moelle, et le corps strié serait le centre des impulsions motrices et l'aboutissant supérieur des cornes antérieures.

Nous reviendrons plus tard sur les fonctions de ces diverses parties de l'encéphale. Constatons seulement ici qu'en présence de ces divergences de la physiologie, la clinique pouvait seule trancher la question de Thémianesthésie. En effet, en étudiant soigneusement les faits que nous avons décrits et le siège exact de la lésion dans ces cas-là,

HÉMf ANE8THÉ8IB. 1 99

la clinique est arrivée à des résultats nouveaux que la physiologie n'avait nullement indiqués.

C'est Tiirck qui en 1859 présenta à l'Académie des Sciences de Vienne quatre faits d'hémianesthésie cérébrale avec description nette de la lésion, et qui mit ainsi sur la voie de la localisation nouvelle. Gharcot observa lui-même des faits confirmatifs, et en 1873 développa complètement la doctrine dans ses travaux et ceux de ses élèves Veyssière, Lépine, Raymond, etc.

Le siège habituel de la lésion dans l'hémianesthésie est dans une région du cerveau que l'on appelle la capsule interne^ et que vous devez bien connaître parce qu'on en parle beaucoup aujourd'hui. Pour vous faire comprendre la suite, je suis obligé d'entrer dans quelques détails anatomiques pour lesquels je réclame toute votre attention.

Quand le pédoncule cérébral pénètre dans le cerveau, il passe au milieu des ganglions de la base et s'épanouit ensuite dans l'hémisphère, dont il forme la substance blanche. La capsule interne est une partie de ce prolongement pédonculaire, dont nous allons maintenant préciser la situation.

Si vous faites sur un cerveau une coupe verticale et transversale en arrière des tubercules mamillaires ou en avant des pédoncules, vous obtenez l'aspect que reproduit la^^. 1.

C'est la région où le prolongement des pédoncules P passe entre la couche optique 0 et le corps strié L. Dans cette région, vous trouvez de dehors en dedans: le fond de la scissure de Sylvius, puis la substance grise corticale ou des circonvolutions D , puis une mince bande de substance blanche, puis une bande de substance grise M, que l'on appelle l'avant-mur ; puis de la substance blanche K , qui est la capsule externe ; puis le noyau extra- ventriculaire du corps strié ou noyau lenticulaire L. En dedans est la cou-

200 TREIZIÈME LEÇO».

che optique 0, et au-dessus le noyau inlra-ventriculaire du corps strié ou noyau caudé 0.

— Cotipe vtftictik et trantvenale du cerveau faite en arrière des tubercules mamillaires ou en avant des pédoncules. — S, commissure grise ; — 0,0, couches opliques; — V, ventricule latéral , — V, sa corne sphénoïdale ; — P, P, cnpsiile interne ou pied de l'expansion pétionculaire ; — L. L, noyau lenticulaire ; — K, tapsule externe ; — M, M, avant-mur ; — B, Iroisièmo ventricule; — A, corne d'Ammon. Territoires vasculaires. — I , arlèro c^rdbraie antérieure ; — II , artère sylvionne ; — III, artère ciirébrale postè.'ieure.

On appelle capsule interne la bande de substance blanche P ((ni est située entre le noyau lenticulaire d'une part, la couche optique et le noyau caudé de l'autre.

La capsule interne ainsi limitée est, vous le voyez, te prolongement des fibres blanches du pédoncule, qui de là

HEMIANB8THÉSIE. 201

vont s'épanouir en éventail dans l'hémisphère et forment ainsi la couronne rayonnante de Reil; à cause de ses relations avec le pédoncule d'un côté et avec la couronne rayonnante de l'autre, la capsule interne porte aussi le nom d'expansion pédonculaire et de pied de la couronne rayonnante.

Le pédoncule est formé de deux étages superposés de fibres blanches, séparés l'un de l'autre par le locus niger de Sœmmering. La partie supérieure contient des fibres blanches qui vont à la couche optique, et ne nous intéresse pas. La partie inférieure forme la capsule interne.

La capsule interne contient du reste des fibres de difl'érents ordres. Il y a d'abord des fibres indirectes: certaines vont du pied du pédoncule au noyau lenticulaire, d'autres du pied du pédoncule au noyau caudé, d'autres (dans l'étage supérieur) du pied du pédoncule à la couche optique. Puis, de chacun de ces noyaux partent des fibres blanches qui vont vers les circonvolutions : conducteurs qui unissent le noyau lenticulaire , le noyau caudé et la couche optique à la substance grise corticale.

Il y a aussi des fibres directes qui vont du pédoncule à la substance grise corticale, sans pénétrer dans les masses ganglionnaires.

Parmi les fibres directes , Meynert a vu un faisceau qui se recourbe en arrière au niveau du bord inférieur du noyau lenticulaire, et qui, chez le singe, peut être suivi dans le lobe occipital jusqu'à la substance grise postérieure. D'autre part, ce faisceau peut être suivi dans le pédoncule, dans la protubérance, dans la pyramide antérieure, s'entrecroise et passe, non dans les cordons latéraux, mais dans les faisceaux spinaux postérieurs.

Ce serait là le grand faisceau sensitif, centripète. C'est sur son trajet que serait la lésion de l'hémianesthésie.

Avant de terminer et pour compléter ces détails indispensables d'anatomie, il faut encore dire un mot des vais^ seaux de la capsule interne, bien étudiés par Duret.

20S TREIZltVE LBÇOX.

Trois troncs artériels se détachent du cercle de Willis : la cérébrale postérieure, qui vient de la vertébrale ; la cérébrale moyenne ou sylvienne, et la cérébrale antérieure, qui viennent de la carotide inceme. Chaque tronc fournit deux systèmes d'artères : des artères corticales et des artères centrales. Les artères corticales vont dans la pie-mère, se divisent et pénètrent dans la substance grise des circonvolutions. Les artères centrales vont directement aux gansons gris de la base. Les deux systèmes peuvent être considérés conune indépendants l'un de l'autre.

C'est l'artère sylvienne qui fournit à la capsule interne par ses branches centrales. Les artères centrales pénètrent tout de suite par l'espace perforé antérieur et se divisent ; elles donnent notamment les artères striées externes, qui s'épanouissent sur la face externe du noyau lenticulaire ; de là naissent deux groupes d'artérioles : l'un antérieiu*, l'autre postérieur.

Le groupe antérieur est formé par les artères lenticulostriées; c'est Tartère de Thémorrhagie cérébrale de Charcot. Ces vaisseaux se distribuent au noyau lenticulaire , à la partie antérieure de la capsule interne et au noyau caudé.

Le groupe postérieur est formé par les artères lenticulo^ optiques^ qui se distribuent au noyau lenticulaire, à la partie postérieure de la capsule interne et à la couche optique.

Il y a donc deux systèmes vasculaires indépendants pour la partie antérieure et la partie postérieure de la capsule interne, que la clinique va nous montrer fonctionnellement distinctes. Cette disposition anatomique explique la possibilité des ramollissements limités à l'une de ces deux régions.

Ces données anatomiques bien comprises, voici les conclusions de la clinique sur la localisation de l'hémianesthésie. Des observations, aujourd'hui nombreuses* et dans

* Od trouvera Tiadication bibliographique et Tanalyse de plus do

HÉMIANB8THÉSIE. 20â

le détail desquelles il est inutile d'entrer , semblent établir que la lésion de Thémianesthésie d'origine cérébrale, avec participation de tous les sens, telle que nous l'avons décrite, est dans la capsule interne et plus spécialement dans le tiers postérieur de la capsule interne, dans la région lenticulo-optique. Quand la lésion porte sur ce point, il y a hémianesthésie et hémiplégie à des degrés variables; quand la lésion porte au contraire sur la région antérieure ou lenticulo-striée de la capsule interne, il y a hémiplégie seule sans hémianesthésie*.

C'est la clinique qui a établi ce fait que la physiologie ne permettait pas de prévoir. V expérimentation est venue ensuite et a essayé de confirmer ces conclusions. Veyssière, dans le laboratoire de Vulpian, et plus tard Carville et Duret, ont tenté ces expériences, difficiles du reste à réussir.

On fit d'abord des essais avec des injections locales ; puis on imagina un instrxunent spécial : c'est un trocart explorateur dont la tige perforante est remplacée dans la canule par une autre tige portant au bout un ressort coudé. En faisant décrire à l'instrument, une fois introduit, un tour ou im demi-tour, on déchire la substance cérébrale.

Si l'on déchire la capsule interne dans sa partie antérieure, on produit l'hémiplégie sans hémianesthésie (^p'.2)-, si on la déchire dans sa partie postérieure, on produit l'hémianesthésie {fig, 3).

L'expérimentation est ainsi arrivée à confirmer les résultats obtenus par la clinique, qui est cependant toujours restée plus nette dans ces conclusions.

La proposition peut donc être formulée d'une manière précise: jusqu'à présent on ne connaît que l'hystérie, le satur-

viogt observations confirmaUves dans notre RewjLetur les localisations dans les maladies cérébrales. {Montpellier méd., 1876.)

< L'hémiplégie, dans ce cas, est en général incurable. Les hémiplégies curables correspondent plutôt à une lésion de la capsule externe ou de l'avant-mur (Gharcot). Voy. notamment le &it de Brault et de Beurmann. [Soc. anat.j déc. (876.)

304 TBEIEIÈUB LEÇOX.

nisme chronique et une lésioQ delà région lenticulo-optique de la capsule interne, qui produisent l'hémlanesthésie avec tous les caractères indiqués. Happelez-vousquele pédoncule

Fxg. 2. -~ Coupe transversale dun cerveau de ckien, cinq mitlimilrts en avant du, chxasma des nerfs optiques — S S les ileiit uoyaux c&udës <lu corps slné. — L. noyau leiiticulaire. — P, P, expsnuoD pédoncutaire (capsule ioCcrae), — Ch, cbiasma des aerfs optiques. — X. section de la capsule interne (région antérieure ou lenUculo-striée), produisaat l'hémiplégie du cAté opposé du corps sans snesthésie. — R. stylet à resaorl de Veyssière, opérant la sectïoD de la capsule in-

Fig. 3. — Coupe transversale du cerveau du clàen au niveau des tubercules mamiltaires. — 0, 0. couches optiques. — S. S, noyauT caudés. — L, L, noyaux lenticulaires. — P, P. capsula interne, région postérieure ou leaticulo-optique. — A, A, oomes d'Ammon, — x, soctiou de la partie postérieure ou leDliculo-optique de la capsule, déterminant l'hémiaDesthésie.

HÉMIANBSTHÉSIË. 205

lésé peut aussi produire rbémianesthésie ; mais dans ce cas les sens bulbaires sont seuls atteints ; les sens cérébraux, la vue et l'olfaction, restent intacts.

Il reste à se poser la question de physiologie pathologique. D'où vient cette bémianestbésie dans cette lésion ? Est-ce à dire qu'il y ait dans la capsule interne le centre des sensations? Pas du tout.

Les centres de sensibilité, les points où les impressions extérieures viennent aboutir et produisent les sensations, sont probablement dans Técorce grise, et plus spécialement dans l'écorce grise des lobes occipitaux. La capsule interne est tout simplement une région dans laquelle passent les conducteurs qui font parvenir les impressions périphériques aux centres véritables.

Le grand intérêt de cette région vient de ce que c'est un carrefoy/r^ que tous les conducteurs centripètes d'une moitié du corps s'y trouvent réunis sous un petit volume, et qu'alors une seule lésion peut les altérer tous. Au-delà de ce point, ces fibres s'éparpillent en éventail dans l'hémisphère, et ime lésion en foyer, circonscrite, ne peut plus les atteindre tous en masse, et produire l'hémianesthésie de tout un côté du corps.

Voilà comment les lésions de cette région, et probablement de cette région seule, peuvent produire l'hémianesthésie, et une bémianestbésie aussi complète que celle que nous avons décrite. ^

Il y a cependant, dans ce tableau symptomatique, un trouble particulier sur lequel il est bon de revenir, parce que sa physiologie pathologique n'est pas facile à saisir : c'est le trouble oculaire, Tamblyopie. Le malade n'accuse pas de l'hémiopie d'un ou des deux yeux ; il a de l'amblyopie d'un seul côté.

Avec la théorie généralement acceptée de la semi-décussation des fibres optiques dans le chiasma, une lésion intracérébrale, dans un hémisphère, devrait entraîner l'hémio-

206 TKBUIÈIfB LEÇON.

pie des deux yeux. Ainsi, une lésion de Thémisphère gauche devrait frapper les fibres de la moitié interne de Tœil droit, puisqu'elles s'entrecroisent, et les fibres de la moitié externe (IcrceLl gauche, puisqu'elles ne s'entrecroisent pas, c'est-àdire les fibres correspondant à la moitié gauche des deux yeux. Une lésion intra-cérébrale d'un côté entraîne une hémiopie des deux yeux dans la moitié correspondante.

Il y a des faits cliniques qui viennent confirmer cette manière de voir. Il faut même remarquer que la constitution du chiasma, telle qu'elle est classiquement admise, est une hypothèse imaginée pour expliquer ces faits cliniques et nullement appuyée sur des constatations anatomiques directes.

Les faits d'amblyopie dans Thémianesthésie cérébrale sont en contradiction avec ces théories et semblent démontrer un entrecroisement complet, total, des fibres optiques. Puisqu'une lésion de la capsule interne gauche frappe l'œil droit tout entier et laisse l'œil gauche absolument intact, c'est que toutes les fibres optiques droites viennent se concentrer dans l'hémisphère gauche et subissent, par suite, un entrecroisement total.

Pour expUquer ces faits sans abandonner la notion classique du chiasma, Charcot suppose un second entrecroisement se produisant plus loin que le chiasma et portant sur les fibres directes qui ont échappé à l'entrecroisement du chiasma, h^ fig. 4 fait facilement comprendre ces deux entrecroisements partiels, successifs, qui finissent par produire en définitive les effets d'un entrecroisement complet.

Cette hypothèse, qui n'est pas vérifiée anatomiquement, rendrait assez bien compte de tous les faits.

Les nerfs optiques, comme tous les nerfs crâniens qui vont à des masses grises, leur origine apparente, se rendent de l'œil aux corps genouillés, aux tubercules quadrijumeaux et à la couche optique. Où se ferait le second entrecroise-* ment admis par Charcot? Peut-être dans les tubercules

"Irijumeaux.

rr«40i

HËMUNBSTBÏÉSIE. 207

Ce n'est cependant pas encore démontré ; une seule observation de Bastian, citée par Gharcot, peut le faire penser sans le démontrer suffisamment.

Fig. i. — Sikema (ksliné à faire comprendre les phénomènes de l'himiûpie latérale fl de l'amblyopie croisée. — T, senii-<it>i;ussntiou dnoa le diJsama. — TQ, décussation en arriâro des corps genouillés. — CG, corps gonouiUés. — a', b, flbres non entrecroisées dans le chiasma.

— b'. a, fibres entrecroisées dans le chiasma, — b'. a', fibres proveaaat de l'œil droit rapprochées en un point de l'hémisphère gauche LOU.

— LOD, hémisphère droit. — K, lésion de la bandelette optique gauche produisant l'hémiopie latérale droite. — LOG, une lésion eu ce point produirait l'amblyopie croisée droite. — T, lésion produisant l'hâmiopie temporale. — N, N, lésion produisanl l'hémiopie nasale.

Quoi qu'il en soit de ce point, les fibres optiques d'un œil, ainsi réunies dans la coucbe optique du côté opposé, se dirigeraient en arrière, par ce que l'on appelle les radiations optiques d e Gratiolet . Meynert aurait même vu ces fibres s'associer dans la capsule interne aux fibres directes venues

208 TREIZIÊMB LBÇON.

du pédoncule et qui vont au lobe occipital. — On comprendrait ainsi l'amblyopie croisée produite par les lésions de la capsule interne.

On peut du reste laisser encore dans l'indécision ce point de physiologie pathologique, réservé à l'avenir : le fait clinique n'en reste pas moins bien établi de la relation qu'il y a entre l'hémianesthésie générale et sensorielle d'une part, et la lésion de la région lenticulo-optique de la capsule interne de l'autre.

C'est là le point qu'il nous importait de mettre en lumière, comme second exemple de localisation cérébrale.

Hémlanestliésle (fin). — Bémlcliorée. — Liésloii»

corticales.

HéMiANBSTHÊsiB. — Résultats de rélectrisation chez les hémianesthésiques. — Métallothérapie. »

HÊMicHORéB. — Description clinique: type posUparaly tique ; type pr»paralytique. — Àthétose: variété de rhémichorée. — Diagnostic différentiel de rhémichorée et des tremblements. — Anatomie pathologique • Siège de la lésion. — Physiologie pathologique .

Lésions coRTiciiLBs. — Introduction à l'étude de la séméiologle des lésions corticales.

Pour terminer l'étude de rhémianesthésie d'origine cérébrale, il nous faut encore, Messieurs, dire un mot des effets curieux de rélectrisation chez ces malades et des effets plus curieux encore de la métallothérapie.

Richet avait déjà montré à la Société de Biologie que l'excitabilité électrique des nerfs est conservée dans l'hémianesthésie d'origine cérébrale. Il faisait passer un courant électrique à travers des épingles enfoncées dans la peau , et il développait ainsi des douleurs très-vives dans les parties anesthésiées.

Mais Yulpian a montré les phénomènes intéressants qui se développent chez un hémianesthésique quand on électrise la peau elle-même du côté malade* .

Il place une éponge humide à la région supérieure des muscles épicondyliens, et il promène le pinceau métallique sur la face dorsale de l'avant-bras et de la main ; il fait passer par ces deux armatm*es un puissant courant d'induction.

* Arch. de physiol., 1875, n» 6,

210 guAToaziÉMB lbçon.

Il ne se produit rien pendant les deux ou trois premières minutes ; ensuite le malade sent, au niveau du pinceau, des fourmillements, des picotements, puis une douleur vive qui devient môme intolérable. Alors la sensibilité est revenue, quoique encore obtuse. Mais, chose remarquable, les excitations énergiques provoquent plus de douleurs du côté malade que du côté sain.

En même temps, on constate que la sensibilité est revenue dans tout le côté, quoique Télectrisation ait été bornée à Favant-bras : l'aphasie que présentait le malade semblait être aussi améliorée. L'amélioration persistait encore sept jours après.

Vulpian admet, pour expliquer ce fait, qu'il y a dans la capsule interne des fibres conservées, non détruites, mais seulement engourdies, et que quand on les excite, même à distance , elles rétablissent les communications de tout le côté avec l'encéphale.

J'ai pu moi-même reprendre récemment ces curieuses expériences et confirmer, en les développant un peu , les conclusions de Vulpian. Il s'agit d'un homme, dont je ne vous raconterai pas l'histoire*, qui présentait le tableau complet de l'hémianesthésie à droite.

L'insensibilité était absolue, dans tout le côté , au contact, à la douleur, à la température ; on pouvait traverser entièrement avec une épingle un pli fait à la peau, sans que le malade accusât autre chose qu'une légère sensation de contact. Il avait la sensation d'épongé sous le pied ; la cornée seule était sensible.

Une échelle de Snellen étant placée au pied du lit, l'œil gauche lisait le no 20 et l'œil droit seulement le n* 70. Le goût avait disparu sur la moitié droite de la langue.

Avec l'aide de M. B. Apollinario, nous pratiquons l'électrisation en plaçant les électrodes sur l'avant-bras droit. Le malade ne sent rien d'abord ; quelques secondes après,

» Arch^de physioL. 187 G, n*» G.

HÉMIAN£STHËSI£. 211

il a des picotements , la peau devient rouge ; il y a une véritable douleur, etc.

A partir de ce moment , quand on le pince à la jambe , à la face, n'importe où dans le côté droit, il sent très-bien ; il soufifre plus que du côté opposé. Dès qu'on le touche avec une épingle du côté malade , il se plaint. 11 sent et localise bien un contact léger. Il lit le n^ 20 avec Tœil droit comme avec l'œil gauche, un peu moins couramment peut-être; le goût paraît également revenu.

C'est là un fait nouveau ajouté à ceux de Vulpian : la vue revient normale sous l'influence de la faradisation de l'avant-bras. Cela montre bien qu'il s'agit là d'une amblyopie sans lésion du fond de l'œil.

Dans une autre séance, nous électrisâmes la jambe droite au lieu du bras ; d'autres jours, d'autres régions : les résultats furent les mêmes. Enfin, nous fîmes une application sur la cuisse saine : nous développâmes néanmoins l'hyperalgésie du côté malade. C'est là un autre fait nouveau et réellement curieux.

Il était du reste intéressant de suivre le mode de développement de cette hyperalgésie.

Le premier jour, l'hyperalgésie était très-forte. Elle cessait sept minutes après la fin de l'électrisation, et reparaissait à chaque nouvelle électrisation. Le second jour, il en fut à peu près de même ; seulement l'hyperalgésie était un peu moins accentuée. Le quatrième jour, il n'y eut plus d' hyperalgésie du tout : les autres phénomènes, retour de la sensibilité, etc., se produisent; mais il n'y avait plus d'hyperalgésie.

L'hyperalgésie semble donc n'être que la conséquence des premières électrisations. M. Apollinario comparait ingénieusement ce phénomène à l'éblouissement qu'éprouverait un aveugle en recouvrant la vue , éblouissement qui disparaît ensuite quand les centres sont de nouveau habitués à recevoir les impressions. C'est là, en tout cas, un fait curieux que les recherches ultérieures devront contrôler.

212 OUATORZIÈMB LEÇON.

Depuis qiie celte leçon a été faite, les expériences sur la métallothérapie* sont venues présenter la question de rélectrisation dans l'hémianesthésie sous un jour tout nouveau, en étudiant l'action des courants électriques extrêmement faibles.

Depuis plus de vingt-cinq ans, le D' Burq » s'efforce de démontrer que chez les malades atteints d'anesthésie, quand on applique sur la peau divers métaux, comme l'or, le cuivre, le fer, etc., on peut, par un de ces métaux, faire disparaître l'anesthésie. Le métal qui réussit n'est pas le même pour chacun. M. Burq tire ensuite de ces faits d'autres conséquences sur l'action intime de ce métal chez le même individu ; mais cela ne nous intéresse pas ici.

Malgré son infatigable persévérance, M. Burq n'avait que peu de partisans, quand il a obtenu tout récemment de refaire ses expériences à la Salpêtrière, devant une Commission nommée par la Société de Biologie et formée de MM. Gharcot, Luys et Dumonlpallier. Les résultats annoncés par M. Burq ont été entièrement vérifiés et développés.

Quand on applique sur la peau d'un hémianesthésique des plaques de métal, comme des pièces d'or, par exemple, la sensibilité revient avec les phénomènes indiqués par Burq. a D'abord, les malades accusent, au niveau de l'application des métaux et dans une zone plus ou moins étendue, des fourmillements, une sensation de chaleur; puis l'observateur constate bientôt, dans les mêmes régions, de la rougeur, le retour de la sensibilité, l'ascension de température mesurée par le thermomètre, et enfin le retour de la force musculaire mesurée par le dynamomètre. » On

* Oa trouvera un résumé de ce qui a été fait en métallothérapie avant ces derniers temps , dans un livre du D^ Burq. paru en 1871 chez Baillière, et dans une lettre adressée à la Gaz. méd.y 1877, n^ô. — Pour ce qui concerne les expériences récentes, elles ont été communiquées à la Soc. de Biol. (1876-1877). On trouvera notamment le Rapport de Dumontpallier, qui les résume, dans la Gaz. méd., 1877,no 17.

HÉACIANESTHÉSIE. 2 1 3

remarquera l'analogie de ces phénomènes avec ceux que nous avons produits par l'électricité.

Ces expériences ont réussi, d'abord chez des hystériques hémianesthésiques, et ensuite dans deux cas d'hémianesthésie d'origine cérébrale ; les résultats obtenus sont même plus durables chez ces derniers que chez les hystériques.

De plus, comme Burq l'avait dit, on ne peut pas réussir chez tous avec le même métal. Tel métal est inactif chez l'un et agit chez l'autre.

En présence de ces faits bizarres, on songea à les expliquer par l'électricité, et Regiftrd institua des expériences pour étayer cette hypothèse.

D'abord, il met en communication avec im galvanomètre la plaque métallique et un point de la peau éloigné de 2 centim.; on constate un courant dont l'intensité est en raison de l'état de transpiration de la peau. Regnard mesure l'intensité de ce courant, qui est très-faible; et se servant alors d'une pile Trouvé, donnant un courant d'intensité égale , il obtient les mêmes résultats qu'avec l'application métallique.

Jusque-là c'est très-clair, mais il faut encore expliquer pourquoi certains malades sont impressionnés par l'or, qui donne un courant très-faible, tandis qu'ils ne le sont pas par le cuivre, qui donne un courant beaucoup plus intense. En étudiant les malades avec des piles de Trouvé, on voit qu'ils sont impressionnés par un courant faible représentant celui de l'or, qu'ils ne le sont pas par un courant moyen comme celui du cuivre, et qu'ils le sont de nouveau par un courant plus fort, a II y a, dit M. Regnard, dans l'échelle galvanométrique, certains points, toujours les mêmes pour le même malade, où la sensibilité ne revient pas sous l'action du courant, quelle que soit d'ailleurs la durée de l'application des pôles. Nous donnons à ces points le nom de points neutres , qui a l'avantage de constater le fait sans rien préjuger de sa nature. »

Un fait curieux a été constaté dans ces expériences: d'abord

214 QDATORZIÈMB LEÇON.

par Celle pour Touïe, puis par Landolt pour la vue, puis enfin par Gharcot et d'autres pour la sensibilité cutanée. Quand, chez une hystérique bémianesthésique, on&it, sous rinfluence de ces moyens, reparaître la sensibilité du côté anesthésié, elle disparaît du côté sain^ en suivant les parties exactement symétriques, comme si la malade avait une somme de sensibilité donnée, toujours la même, qui se déplacerait sous Tinfluence de Télectricité. Je ne pense pas que ce phénomène ait été observé dans Thémianesthésie d'origine cérébrale.

Quoiqu'il en soit, vous voyez que les effets remarquables obtenus par les applications métalliques doivent être entièrement rapprochés de ceux de Télectrisation. Seulement il s'agit ici de courants d'intensité minime, que l'on ne peut apprécier qu'avec un galvanomètre ayant un grand nombre de tours de spire, et que l'on n'avait encore jamais employés en clinique.

Plus récemment, Magnan a essayé les courants continus ordinaires dans divers cas d'hémianesthésie ; il a obtenu des résultats variables* .

HEHICHORÉE ' .

L'hémichorée est un symptôme qui doit être mis tout à côté de l'hémianesthésie dans l'histoire des localisations cérébrales. Les deux phénomènes marchent souvent de pair et le siège de leur lésion est extrêmement voisin.

Ce symptôme, noté par plusieurs observateurs, a été sérieusement signalé, d'abord parWeir Mitchell', et puis en France par Gharcot, qui en a fait une étude complète avec Raymond.

« Soc. de BioL, 28 avril 1877.

2 Voy. Gharcot; Leç.sur les mal. du sy$t. nerveux, tom. IL — Raymoad; Éituie anatom.y physiol. et clinique sur l'hémichorée, l'hémianesthésie et les tremblements symptomaliques.

3 The american journal of the med. science, octobre 1874. Anal, in Rev. des se. méd., tom. V^pag. 138. — Voy. le reste de l'historique dans la Thèse de Raymond.

HÉMIGHORÉE. 215

Un individu est hémiplégique : après une attaque d'apoplexie, il est resté une hémiplégie accompagnée, par exemple, d'hémianesthésie. Pendant plusieurs mois on n'observe rien d'extraordinaire; puis quelques légères contractures peuvent apparaître dans le côté paralysé. Après six mois, la contracture disparaît, l'hémiplégie redevient flasque et même tend à guérir. Alors les mouvements anor« maux commencent dans le côté paralysé.

Ces mouvements, d'abord faibles et peu étendus, augmentent peu à peu d'amplitude.

En voici les caractères principaux : 1*11 y a une grande instabilité au repos. Le malade est dans son lit, ne voulant faire aucun mouvement ; sa main ne peut pas rester tranquille , elle est agitée par des secousses incessantes ; les doigts se fléchissent et s'étendent. Le bras, l'avant-bras, sont agités. La jambe peut l'être aussi assez souvent.

2o Ces mouvements sont désordonnés, irréguliers ; ils ne sont pas rhythmiques et oscillatoires. C'est ce qui les distingue du tremblement.

y Ces mouvements sont exagérés par les mouvements volontaires : pour porter im objet jusqu'à sa bouche, le malade éprouve des difficultés énormes, qui vont en s' exagérant quand le malade approche du but et qui peuvent à la fin faire projeter l'objet au loin. Dans la marche, les mouvements désordonnés agitent les jambes et impriment des secousses au corps tout entier.

4** Plus le malade concentre son attention sur ses membres pour empêcher ces mouvements, même au repos, plus ils s'exagèrent.

5** La face peut participer à ce désordre musculaire : il y a alors une sorte de tic facial; le malade fait d'incessantes grimaces.

6** La vue n'a aucune influence sur ces mouvements.

7* Ce symptôme coïncide très-souvent avec l'hémianesthésie que nous avons décrite. Il peut cependant en être séparé.

216 QUATORZIÈMB LBÇON.

C'est là le type posU^paralytique ou post-hémorrhagique de rhémichorée , le type le plus commim , celui qui se développe quand rhémiplégie commence à s'atténuer.

D'autres fois l'hémichorée peut précéder l'hémiplégie : c'est l'hémichorée prœ^aralytique.

Bientôt après le choc apoplectique, les mouvements se déclarent avec les caractères indiqués ci-dessus ; seulement, en général ils sont moins étendus et ne durent que quelques jours. Si le malade ne meurt pas, les mouvements disparaissent et sont remplacés par l'hémiplégie.

Si le malade a plusieurs apoplexies successives, on peut chaque fois voir reparaître l'hémichorée, qui précède toujours l'hémiplégie.

Il est important de préciser actuellement les rapports de l'hémichorée avec ce que l'on appelle Vathétose,

Hammond^ a décrit, sous le nom de a athétose )>, une affection nerveuse caractérisée essentiellement par l'impossibilité où se trouvent les malades de maintenir les doigts et les orteils dans la position qu'on leur imprime, et par leur mouvement continuel.

Dn certain nombre d'observations furent publiées par Hanmiond, Allbutt,Ritchie,Gairdner, Dalh,Clay-Schaw,etc. , qui considérèrent cet état comme une maladie à part. Bemhardt a récenmient fait une étude de l'athétose à propos d'une observation nouvelle, et il l'a rapprochée de l'hémichorée post-paralytique de Weir Mitchell et de Charcot. Il croit cependant qu'à cause des différences qu'il y a entre les deux états, le nom de maladie de Hammond doit être conservé, conmie désignant une forme clinique spéciale de l'hémichorée'.

Gharcot a repris cette question' et montré que l'athétose

* Voy. Àrch. gin, de méd„ 1871, vol. 2. pag. 329.

^Leç.à la Salpêtrière, déc. 1876. — Progr. méd. 1877, no 17.

' Voy. Rfiv.dst te. méd., m, 268 et 279 ; VIU, 648 ; IX, 596.

HEMIGHORÉE. 217

n'est qu'une variété de riiémichorée post-paralytique, qu'il s'est efiforcé de spécifier.

Charcot complète d'abord la définition de l'athétose donnée par Hammond : 1** Il faut y ajouter que les mouvements des doigts se font lentement et que ceux-ci ont une tendance à prendre des attitudes forcées ; 2** De plus, l'athéthose ne reste pas toujours limitée aux muscles qui meuvent les doigts et les orteils : quelquefois, en effet, la main tout entière et le pied sont affectés ; 3* Enfin, chez l'une des malades que M. Gharcot a montrées à ses auditeurs, quelques muscles de la face et du cou sont, en même temps que ceux de la main et du pied, agités de mouvements choréif ormes.

En comparant les malades atteints d'athétose et les malades présentant l'hémichorée post-paralytique ordinaire, on voit qu'il y a « une analogie dans la forme des troubles moteurs, une analogie dans les conditions du développement, et cela paraît suffire pour faire penser que l'athétose n'est qu'une variété de l'hémichorée post-hémiplégique». (Bourneville.)

Il n'y a pas lieu d'insister sur cette question, que je me contente de signaler à votre attention' .

L'hémichorée formant un symptôme spécial, distinct de tous les autres, il est important de savoir la reconnaître cliniquement, de la distinguer de ce qui n'est pas elle ; il faut en faire le Diagn(5stig différentiel.

Il ne faut pas confondre ces mouvements avec le tremblement que présentent certains hémiplégiques. Dans la période secondaire , quand l'hémiplégique a des contractures tardives et que le mouvement tend à revenir un peu, on observe quelquefois du tremblement. C'est un phénomène dû, comme la contracture elle-même, à la lésion spi-

< Depuis que cette leçon a été faite, j'ai étudié de plus près l'athétose et ses rapports avec rhémichorée, dans le Montpellier médical ^ août

218 QDATOBOtlfB LBÇON.

nale secondaire, à la sclérose descendante des cordons latéraux.

Ce tremblement diffère de rhémichorée en ce qu'il n'a pas lieu au repos ; il faut le provoquer, ou par des mouvements intentionnels du malade, ou en étendant fortement la main ou le pied (phénomène du pied, de la main). C'est ainsi qu'on fait naître cette trémulation spinale sur laquelle nous reviendrons plus tard, à propos de la lésion des cordons latéraux, dans l'étude des nialadies de la moelle.

De plus, ce tremblement diffère de l'hémichorée par la forme même des mouvements, qui distingue tous les tremblements de toutes les chorées. Dans les tremblements, en effet, les mouvements sont réguliers, rhythmiques ; ce sont de petites secousses, des oscillations toujours dans le même sens, et de part et d'autre de la position d'équilibre. Les nK>uvements choréiques sont au contraire irréguliers et ne sont pas de vraies oscillations.

Ce caractère distingue l'hémichorée du tremblement, quelle que soit l'origine de ce dernier : du tremblement provoqué dans le tabès dorsal spasmodique ou la sdérose latérale amyotrophique ; du tremblement qui accompagne les mouvements dans la sclérose en plaques ; du tremble^ ment au repos de la paralysie agitante, etc.

L'hémichorée est donc un phénomène à part, bien spécifié dans sa nature clinique.

Ce symptôme, lié à l'existence d'une lésion cérébrale, tient au siège beaucoup plus qu'à la nature de cette lésion. On le constate dans Thémorrhagie ou le ramollissement; ce sont les cas les plus fréquents. On peut aussi l'observer dans certains cas de tumeur cérébrale et dans l'atrophie du cerveau consécutive à une lésion intra-utérine.

Dans tous ces cas-là, l'aspect clinique est toujours le même.

Le but de I'Anatomie pathologique ici est donc de fixer le siège habituel de la lésion dans l'hémichorée. Destra-

HÉMIGHORÉE. 219

vaux importants ont été faits récemment dans cette direction.

Il faut d'abord remarquer la coïncidence fréquente de rbémianesthésie et de Thémichorée chez le même malade. Or, ce sont là des phénomènes assez rares Tun et Tautre ; leur coïncidence fréquente a donc une certaine valeur, et prouve déjà le voisinage probable du siège de deux lésions.

D'autre part, ces deux symptômes peuvent aussi, quoique plus rarement, se montrer séparés. Le siège, s'il est voisin, n'est donc pas absolument identique dans les deux cas.

M. Raymond, dans un travail important que nous avons déjà cité , a réuni quatre observations d'hémichorée posthémiplégique avec autopsie, et six observations d'hémichorée prsB-hémiplégique, toujours avec autopsie. Puis il a fait quelques expériences avec la curette de Veyssière. Mais, il faut se hâter de le dire, les faits cliniques sont beaucoup plus probants que les faits expérimentaux.

Raymond a pu produire, chez le chien, des mouvements involontaires plus ou moins désordonnés ; mais cela ne reproduisait que très-imparfaitement le type clinique de l'hémichorée, et il n'a pas pu conserver les animaux un temps suffisant pour les bien observer.

Les dix observations cliniques valent infiniment mieux.

Il conclut, avec Charcot, que le siège de la lésion dans l'hémichorée est , comme pour l'hémianesthésie, dans la partie postérieure de la capsule interne, dans la région lenticulo-optique. Seulement la lésion porterait plus spécialement sur les faisceaux situés en avant et en dehors de ceux de l'hémianesthésie, et recouvrant l'extrémité postérieure de la couche optique.

C'est, du reste, un point que devront vérifier les recherches ultérieures.

Une chose remarquable , c'est que cette région a, dans une certaine limite, une circulation à part et indépendante.

L'artère lenticulo-optique, dont nous avons déjà parlé et qui vient de la sylvienne, vascularise la partie postérieure

220 QUATORnÈME LBÇON.

de la capsule interne et la face externe et antérieure de la couche optique : ce serait là Tartère de rhémianesthésie. L'artère de rhémichorée serait, au contraire, Tarière optique postérieure, venue de la cérébrale postérieure et non de la syl vienne, artère qui se répand à la partie postérieure de la couche optique, précisément dans toute la région assignée à la lésion de Thémichorée.

Quant à la Physiologie pathologique, on ne peut rien dire de précis et on est réduit aux hypothèses.

On peut supposer, par exemple, qu'il y aurait là un faisceau moteur qui , irrité par les lésions de cette région, produirait les phénomènes hémichoréiques.

Avant de terminer ce sujet, nous devons encore faire remarquer que la névrose chorée peut reproduire symptomatiquement un certain nombre de traits de l'hémichorée cérébrale, et cela sans qu'on trouve aucune lésion de la région indiquée. C'est là un fait intéressant que l'on peut rapprocher des faits d'hémianesthésie hystérique simulant absolument l'hémianesthésie d'origine cérébrale, et ne correspondant cependant à aucune lésion de la capsule interne.

Peut-on dire que dans ces faits de chorée ou d'hystérie il y a lésion fonctionnelle, anatomiquement inappréciable, de cette même capsule interne, qui est anatomiquement lésée dans les cas que nous étudions ?

Ce n'est là qu'une hypothèse. — Nous devrons du reste y revenir plus tard , à propos de l'histoire des névroses elles-mêmes.

LÉSIONS CORTICALES * .

Nous venons d'étudier deux régions du cerveau que l'on peut considérer comme étant aujourd'hui bien connues au

* Gharcot ; Leç. sur les localis. dans les mal, cérébrales. — Iiépioe ; Th. d'agrôg. 1875. — Landoiizy; Des convulsions fronlo-panélales , etc., etc. On trouvera des rcnseigDements bibliographiques plus étendus dans toutes

LÉSIONS CORTICALBS. 221

point de vue des localisations cérébrales et dont il paratt assez facile de reconnaître cliniquement les lésions : la capsule interne et la troisième circonvolution frontale gauche. Nous avons à étudier maintenant toutes les circonvolutions prises dans leur ensemble, la substance grise corticale dans sa totalité.

Jusque dans ces derniers temps on avait admis, et certains physiologistes admettent encore aujourd'hui, que la substance grise des circonvolutions est inexcitable par les moyens physiologiques connus et que les lésions de ces régions ne se manifestent par aucun signe spécial et propre. C'est l'opinion que vous trouverez émise par Longet et Vulpian dans leurs livres classiques sur la physiologie du système nerveux. Aussi ces auteurs repoussaient-ils toute idée de localisation clinique pour ces régions cérébrales.

Toutes les fois qu'une lésion éminenunent corticale, comme certaines méningites par exemple , produisait des convulsions ou des paralysies, on voyait là une action à distance exercée sur les ganglions de la base, sur le corps strié notamment, qui était le centre des mouvements * .

Aujourd'hui on tend au contraire à trouver une symptomatologie spéciale pour les lésions de l'écorce grise, et à distinguer même, au point de vue clinique , les diverses régions de cette écorce.

Tandis que pour la capsule interne et la troisième circonvolution frontale, c'est la clinique qui a précédé la physiologie et mis sur la voie de la démonstration de la fonction, ici, au contraire, c'est la physiologie expérimentale qui a commencé et la clinique s'efforce aujourd'hui de contrôler. Seulement, vous remarquerez bientôt que les faits physiologiques sont encore vivement contestés, et que, de

les Revues parues sur ce sujet, el notamment dans notre Revue^sur les localisations dans les mal. cérébr. (Montpellier méd., 1876.)

1 Voy. à ce sujet la Thèse, du reste remarquable, de Rendu; Sur les parai, liées à la méningite tubercuL, et comparftz-Ia à celle citée plus haut de I^andouzy sur un sujet analogue.

222 QUATORZIÈBCB LEÇON.

l'aveu de tous, c'est la clinique qui doit définitivement résoudre cet important et difficile problème.

En variant les excitants, en employant les courants électriques très-faibles, des physiologistes, en tête desquels il faut placer Hitzig en Allemagne et Ferrier en Angleterre, ont démontré que la substance grise corticale est excitable, et qu'il y a dans cette écorce divers centres pour différents mouvements. Les cliniciens , Charcot et ses élèves de la Salpètrière au premier rang , sont en train de vérifier ces résultats en accumulant les faits soigneusement observés.

C'est là en effet ce qu'il faut. Messieurs : des observations bien prises. La question est encore à l'étude, et pour longtemps. Chacun de vous peut être appelé à apporter un document important à la solution du problème : il faut savoir bien prendre l'observation. Il faut, d'une part, faire une analyse très-soignée de la forme symptomatique observée pendant la vie, et ensuite donner une description topographique très-exacte du siège de la lésion trouvée à l'autopsie. — Toute la méthode est là ; méthode pleine de promesses et qui ne peut mener qu'à de grands et solides résultats.

Ce qui a longtemps retardé ce genre d'étude, c'est l'absence de nomenclature nette, de topographie exacte du cerveau. Je vous ai déjà donné quelques détails sur la capsule interne et les parties avoisinantes. Je suis obligé maintenant de vous renseigner sur la topographie des circonvolutions. Ces connaissances sont actuellement indispensables à tout médecin. Chacun devrait avoir entre les mains des schémas des circonvolutions cérébrales, des cartes de la géographie cérébrale, sur lesquelles il pourrait inscrire et représenter exactement le siège des lésions trouvées dans chaque autopsie. Que de faits improductifs qui pourraient ainsi acquérir une grande importance !

Nous commencerons donc la prochaine leçon par une description sommaire des circonvolutions du cerveau.

Etéftlons coi*tl<5f!iles (fin)

LÉSIONS CORTICALES. — DescripHon des circonvolutions cérébrales: fiice externe, face interne. — Physiologie expérimentale. Méthodes employées. Résultats obtenus par Télectrisation. Structure et circulation de la zone motrice. Résultats obtenus par les ablations circonscrites. — Étude clinique. Zone motrice corticale, centres corticaux chez l'homme. Signes cliniques des lésions corticales : convulsions, leurs caractères; paralysies, leurs caractères. Applications chirurgicales.

Nous avons vu, Messieurs, qu'il est indispensable de commencer par une description sommaire des circonvolutions CÉRÉBRALES. Je uo VOUS parlerai pas de tout et ne vous nommerai pas tous les plis de passage. Je veux vous donner simplement les grands points de repère indispensables aujourd'hui au médecin.

On trouve facilement sur la face externe convexe d'un cerveau (Voy. fig, 5) la scissure de Sylvius («, s) et la scis^ su/re de Rolando (R). Tout ce qui est en avant de la scissure de Rolando est le lobe frontal.

Ce lobe comprend quatre circonvolutions principales : la frontale ascendante (A), parallèle à la scissure de Rolando et qui forme la lèvre antérieure de cette scissure ; plus en avant, trois circonvolutions superposées et parallèles à la scissure de Sylvius, que l'on désigne, en les numérotant de haut en bas : T* (FJ, 2« (F,), 3« (F,) circonvolution frontale.

Le lobe pariétal est limité en avant par la scissure de Rolando, qui le sépare du lobe frontal, et en bas par la scissure de Sylvius, qui le sépare du lobe temporal. La limite postérieure est plus diflBcile à trouver. C'est la scissrue occipitO'pariétale ou perpendiculaire eœtsrne. Vous en

S34 (jEJINZlËME LEÇON.

voyez le eommencemeat (u p) ; elle est réduite à coche, ii cause des plis de passage qui la recouvrai

^, s. — Face convexe d'un hémisphère du cerveau de C/ioikw. du lobe pariétal, rtessÎQ domi-achi^niatiqiie.)

Sciisurei: R, scissure ds Holaarto ; — si. scUsure de SvKjuS >p, scissure [laralléle; — ap, scissure pariflo- occipitale exlorni i p. scissure inlerpariélale.

Circonvolulions et lobules: A, cire. TronLile ascendante (cire, yat antérieure ou cire, centrale aotérieurel ^ — V,, F,, Fj. yret deuxième el Iroisiâme circouvolulionâ Troatales : — fi , cire, put ascendante |circ. pariétale poîtérieure ou cire, centrale posliVieurf P , , lobule du pli pariétal ; — P » . lobule du pli courbe : — P courba; — Ti, T,. T,, première, deuxième el troisième circat lions temporales.

elle esL très-nette chez le .singe (Voy. flj/. 7, s pi diins qiielffUf,'; rr>rvn;iit\ ;morm.Tii\ (Bror;iV Pour In ver chez l'homme, on cherche à la face interne- la scissure perpendiculaire interne, que l'on découvre toujours facilement (Voy. fig. 6, S po), et on la prolonge par la pensée sur la face convexe ; on a ainsi la limite postérieure idéale du lobe pariétal.

Le lobe pariétal est formé de deux étages superposés, séparés par la scissure inter-pariétale {tp, fig. 5).

En avant de cette scissure est la circonvolution pariétale ascendante (B), parallèle à la frontale ascendante et qui