É810.NS CORTICALES

i lèvre postérieure du sillon de Rolando. La partie qui est au-dessus de la scissure inter-parietale s'appelle iofmle pu riètal supérieur ou lobule du pli pariétal (P ). La parUe au-dtîssous forme le lobule du pli courbe et te pli 9oarbe, -sur lesquels nous allons revenir.

1,9 hOc temporal est formé de trois circonvolutions à peu 'î parallèles (T, , T,, T,) ijue Ton désigne en les numérotant.

Entre la première et la seconde circonvolution temporales est la scisswre yrarai/tVe (s p). L'extrémité supérieure de cette scissure est séparée de la scissure inlerpariétale par le pli i-ourbe (Pj qui coiffe le fond et a une partie ascendante i?t une partie descendante, 'foute la masse comî entre la scissure de Sylvius, la scissure interpariétale %t la scissure parallèle est le lobule du pli courbe (P ) .

Ftg. C. — Face interne de l'hémisphère cérébral dessjaée d'après natare.

— Scm, atissure calloso-margiiiale; — Spo, scissure pariéto- occipitale;

— Se, scissure calcarme; — SI, sillon Iranavcrsal du lobule paraceo- Iral; — Sr. extrémité supérieure île la scissure de Rolando, — LP. lobule paracentral; LQ, lobe carré ou avant-cola ; LC, lobule cunéirormo ou coin; LO, lobe occipital ; CH, circonvolution de l'hippacampe ; CA. circoQTolutian de la corne d'Ammon : CC, circonvolution du corps calleux ; — G F, ÎAre interne de la I" circonvolution frontale. — 1 , corps calleux : — 2, cavité du ventricule latéral ; — 3, cojcbe optique ; — 4, partie aatirieure el externe du pédoncule cérâbral: — i, Cûtpa goudronué.

ïi

226 QUINZlè!IIB LEÇOX.

J'arrive à la face interne {fig. 6). D^abord une grande circonvolution (G G) forme tout l'étage inférieur : c'est la cirœnvolution du corps calleux. Au-dessus est la scissure calloso' marginale (Se m). Au-dessus de cette scissure on trouve d'avant en arrière : 1® la face interne de la troisième circonvolution frontale (G F); 2* le lobule paracentral (LP), qui est la continuation à la face interne des deux circonvolutions frontale et pariétale ascendantes, que ne sépare plus le sillon de Rolando. Ge lobule paracentral présente souvent un sillon transversal (S t) ; 3* la fin de la scissure calloso-marginale [S cm) ; 4** le lobule quadrilatère (L 0) ou auant-com, qui correspond au lobe pariétal externe, moins la pariétale ascendante ; 5** la scissure perpendicurlaire interne ou pariéto-occipitale (S/> o) ; 6<> le lohule cumiforrne ou coin (LG); 7* la scissure calcarine (Se); 8® le lobe occipital (L 0).

Gette courte description , tout aride qu'elle paraisse , était indispensable. Nous parlerons plus tard de la structure et de la circulation de ces régions. Actuellement nous allons aborder tout de suite la Physiologie expérimentale.

Pour déterminer les fonctions des diverses parties du cerveau, les physiologistes ont d'abord essayé les injections. Beaunis et Fournie en France, Nothnagel en Allemagne, ont injecté une substance corrosive avec la seringue de Pravaz, et ont observé l'efiet produit par une destruction limitée; mais le liquide diffuse, il y a de l'encéphalite, et les résultats ne sont pas précis.

Hitzig emploie le premier l'électricité en 1870 ; c'étaient les courants continus. Plus tard, Ferrier entre dans la même voie et emploie, en 1873, les courants induits ; on se sert toujours de courants très-faibles, faciles à supporter sur la langue.

On a objecté à cette méthode la diffusion du courant. Carville et Duret, qui ont d'abord formulé cet argu-

LÉSIONS CORTICALES. 227

ment, ont montré qu'un galvanomètre mis en rapport avec un point éloigné de celui qu'on électrise est dévié*. Il y a donc une action à distance. Onimus a repris aussi ces objections tout récemment* : la diffusion se ferait, non par les filets nerveux, mais par les liquides organiques, et notamment par les vaisseaux. Son expérience principale consiste à enlever chez les animaux certaines parties des hémisphères et à les remplacer par une masse sanguine ; en électrisant cette masse, Onimus obtient les mêmes effets qu'en électrisant les lobes cérébraux.

Le fait de la diffusion est incontestable ; mais suffit-il à fausser les résultats de l'expérimentation? Voilà la question. Il est toujours remarquable que Télectrisation autour du sillon de Rolande produise des convulsions , tandis que le même courant appliqué sur le lobe occipital ne produit rien. Si l'on s'en tient aux faits, sans chercher pour le moment à les expliquer, il y a dans les résultats limités que Ton obtient par l'électrisation circonscrite des diverses régions corticales, quelque chose de plus qu'une diffusion banale de l'électricité sur un point toujours le même, comme le corps strié. C'est du reste ce que soutiennent aujourd'hui Garville et Duret, devenus les défenseurs de la méthode qu'ils avaient d'abord combattue.

Sous le bénéfice de ces observations, nous pouvons résumer les résultats obtenus par les physiologistes dans rélectrisation de l'écorce grise.

1"* La substance grise des circonvolutions paraît excitable. Un courant électrique appliqué autour du sillon de Rolande provoque des mouvements dans les pattes.

2** Cette excitabilité n'est pas égale partout. Le même courant agit sur le lobe pariétal et sur la partie postérieure du lobe frontal, et n'agit pas sur le lobe occipital. Il y a, en d'autres termes, dans l'écorce, une zone excitable, une région motrice.

< Soc. deBioL, 1874.

2 Soc. de Biol.y II fév. iSV. — Gaz. hebd., 1877, no 11.

228 QUINIIÈME LBÇO>-.

3* Les résultats de l'éleclrisation de cetlj? zone excitable varient suivanl le point que ion excite et sont constants pour le même point. Tel point entraînera l'adduction d'une patte , tel autre l'abduction , etc. — De là , la notion des divers centres moteurs corticaux.

Fig. 7. — Face externr du re-veau du singe magot \Pilhecus /ntitiiui. {D'après Brjca el Gromier.j

Sillons : s r, sillon de Bolando; — se f. silloa courbe froatal : — s s' . scissure de Sylviiis ; — ïpc.soî'auro iwrpendiculaire eiterae (sillon pariélo- occipital externe): — »p, scissure parallèle.

Plis: pfa, pli rroDlal ns''.eai1ant ; I. 1, 3, premier . deuiiâme, iroisiâme plis fronlauK ; — le cliitire 3 qui manque devrait être au-dessous de la ligne poncluiîe qui va de D nu chiffre ! : — pp«- pli pariétal ascendant; — Ippa. lobule du pli pariétal ascendnni; — pmi. u\\ marginal inférieur; — pc, pli courbe ; — lo, lobe .occipital ; — lor. lobe orbiiaire.

Siluation des centre! pour tes mouveiiunts volontaires sur le cerveau du singe, d'après les descriptions de Ferrier : A , centres pour les mouvemeuls volontaires du membre antérieur ; — B, contres pour le membre postérieur; — C, mouvements de rotation de la tête et du cou ; — n, mouvements des muscles de la face ; — E, mouvements de la langue, des mâchoires, etc. ; — F, certains mouvements des yeus. vision ; — G, centre en rapport avec les mouvements des oreilles et l'audition.

La (ig. 7 représente, d'après Ferrier, la position de ces centres sur le cerveau du singe.

Au haut du sillon de Rolando est le centre pour les mouvements volontaires du membre antérieur {A) ; un peu plus en arrière (B) le centre pour le membre postérieur ;

LÉSIONS CORTICALES. 229

en avant de A, dans la première circonvolution frontale, le centre (C) de rotation de la tête et du cou ; au-dessous, en D, le centre des muscles de la face; plus bas encore, en E, à la partie postérieure de la troisième circonvolution frontale, le centre des mouvements de la langue, des mâchoires, etc. ; en F, au haut de la scissure parallèle, le centre de certains mouvements des yeux, vision; en G, au-dessous de la scissure de Sylvius, dans la première circonvolution temporale, un centre en rapport avec les mouvements des oreilles et Taudition.

4® Qu'observe-t-on quand on applique le courant sur l'un de ces points ?

Si le courant est très-faible, on détermine un mouvement très-limité à un groupe musculaire donné, toujours le même. — Si le courant est plus fort ou si l'excitation se prolonge ou s'accumule, les convulsions conunencent par le groupe musculaire indiqué, puis s'étendent h toute la moitié correspondante du corps ; elles peuvent enfin devenir générales.

On a ainsi la reproduction expérimentale des convulsions limitées, des épilepsies hémiplégiques et de certaines épilepsies symptomatiques avec aura bien nette.

La physiologie arrive ainsi à l'idée d'une zone motrice dans l'écorce cérébrale. Il est intéressant d'étudier maintenant, au point de vue de leur structure^ les diverses parties des circonvolutions.

Vous connaissez déjà la cellule nerveuse, cet élément actif principal de la substance grise. Dans l'écorce cérébrale, ces cellules sont de dimensions très-variées : petites, moyennes, grosses et géantes. — La distribution de ces divers éléments n'est pas la même dans tous les points du cerveau.

Il semble, d'après les travaux de Betz, que les cellules géantes n'appartiennent qu'à la zone motrice. On les rencontre surtout dans les deux circonvolutions ascendantes

et dans le lobule paracentral, leur continuation à la face interne.

En arrière, au contraire, dans les lobes occipital, sphénoïdal, etc. , il n'y a que de grosses cellules, qui seraient plutôt des organes de sensibilité.

Ce sont là des faits que l'observation ultérieure devra confirmer, mais qu'il est intéressant de rapprocher des résultats de la physiologie expérimentale.

Un mot encore sur la circulation de cette zone motrice. Nous avons déjà vu l'indépendance circulatoire du centre de l'aphasie, des diverses parties de la capsule interne; nous trouverons ici des résultats analogues.

Vous vous rappelez que les artères cérébrales viennent de trois sources : la cérébrale antérieure, la cérébrale moyenne ou syl vienne et la cérébrale postérieure.

La cérébrale antérieure se distribue au lobe frontal, sauf la troisième frontale et la frontale ascendante. — La sylvienne vascularise la troisième frontale, la frontale ascendante et tout le lobe pariétal avec la première temporale (pli courbe, tout le fond de la scissure de Sylvius). — Les centres moteurs sont dans la région de cette artère. La cérébrale postérieure est pour le reste du cerveau en arrière.

L'artère sylvienne peut donc être appelée l'artère des centres moteurs corticaux , tandis que la cérébrale antérieure serait l'artère des régions intellectuelles et la cérébrale postérieure l'artère des régions sensitives* .

Les physiologistes ne se sont pas contentés d'étudier récorce grise en l'excitant, ils ont fait la contre-épreuve en pratiquant des ablations circonscrites.

* Voy. Duret; Noie sur la circulation cérébrale chez quelques animaux; corrélation des régions motrices et des territoires vasculaires ; indépendance des divisions physiologiques et de la lobulation, (Gaz, méd.y n» 4. 1877.)

LÉSIONS CORTICALES. 231

Carville et Duret ont bien montré les caractères particuliers que présentent les paralysies développées dans ces cas-là.

Chez un chien , on détermine par Télectrisation le centre des mouvements d'extension de la patte gauche ; puis on enlève avec une curette toute la portion de substance nerveuse dont Texcitation produit des convulsions. L'animal, revenu à lui, se lève sur ses pattes ; il manque de tomber deux ou trois fois sur le côté gauche ; il marche un peu en s'appuyant à gauche sur le dos du poignet, les doigts étant fléchis à cause dé la paralysie des extenseurs. Bientôt il jette sa patte en avant dès que les ongles ont touché le sol, et il remplace ainsi le mouvement des extenseurs, qui manque ; il appuie ensuite fortement les doigts sur le sol à l'aide des fléchisseurs, il fait cela avec effort ; il l'oublie quelquefois et marche alors sur le dos du poignet. Pour le membre postérieur, il ne fait pas le même effort et il balaye la terre en traînant sa patte non étendue. Peu à peu l'amélioration progresse. Le troisième jour il gratte le sol avec le dos des ongles ; il lance encore la patte, mais moins. Le quatrième jour, il est mieux, mais il tombe encore facilement, etc.

Cette paralysie d'origine corticale a donc des caractères très-nets : 1^ elle est limitée à un groupe de muscles déterminés ; 2® elle est intermittente dès son apparition ; 3^ elle guérit rapidement.

Le premier caractère confirme les résultats obtenus par l'électrisation. Les deux autres caractères complètent la notion des centres moteurs, en montrant qu'ils peuvent se suppléer ; Fintermittence montre les tâtonnements de cette suppléance : l'animal s'ingénie à remplacer les extenseurs absents ; il réussit d'une manière intermittente, qui finit par devenir continue : c'est alors la guérison. La suppléance est définitive.

Pour répondre à des objections de Goltz sur l'existence des centres corticaux, Hitzig a fait aussi des expériences

très-nettes d'extirpation localisée *. Ainsi, il fait une ablation sur le gyrus sigmoïde gauche, d'environ 14 millim. de diamètre, et une autre d'étendue double sur le lobe occipito-temporal à droite. A cause de la lésion gauche, l'animal marche sur la face dorsale de la patte droite ; la lésion droite entraîne la cécité à gauche, mais ne produit aucun trouble moteur à gauche.

Ces faits ont une très-grande importance comme réponse à ceux qui contestent la valeur des excitations électriques.

Poursuivant leurs expériences, Carville etDuretont montré que ce n'est pas le centre analogue du côté opposé qui supplée le centre disparu, comme on est tenté de l'admettre pour l'aphasie.

Sur un chien, on enlève le centre des pattes à droite : paralysie gauche qui guérit après quelques jours; alors on enlève le même centre à gauche : la première paralysie ne reparaît pas ; il se développe une hémiplégie droite qui guérit comme la première. — Si on enlève en même temps les centres des deux côtés, on produit une paralysie double qui guérit aussi bien que les autres .

La suppléance n'est donc pas faite par l'hémisphère opposé, mais par les parties voisines de la région disparue ^. — Voilà les faits bien établis parla physiologie expé rimentale.

Quant à l'idée précise que l'on doit se faire de ces centres, il est difficile de donner quelque chose de définitif, et, du reste, c'est secondaire pour le but clinique que nous poursuivons.

Ainsi, pour les uns, il y aurait dans la substance grise (îorticale de véritables centres moteurs ou mieux psychomoteurs. Pour d'autres, comme Schiff, les centres psychomoteurs deviennent des centres sensitifs, sièges privilégiés d'actions réflexes motrices. Vulpian admet de simples lieux

• fiev. se. méd.f IX, 32, et Revue mensuelle^ n* 5, 1877. ' Il ne faut prendre du reste ce mot de suppléance que dans un sens tout à fait vague et pour exprimer le fait tout seul.

LÉSIONS CORTICALES. 233

de passage de T influence motrice des différents points de l'écorce grise tout entière, et admet des connexions spéciales de ces régions avec les trousseaux de fibres blanches, qui presque seules mettraient cette écorce en rapport avec les membres * . Pour Lussana et Lemoigne ^, ce les divers centres cortico- cérébraux ne sont autre chose que des organes de la volonté et des différentes facultés instinctives, qui habituellement mettent en action les vrais centres d'innervation motrice, organes que dans certaines circonstances et sous certaines conditions on peut momentanément mettre en jeu par un léger courant électrique ; la destruction des centres corticaux entraîne une parésie des mouvements qui en dépendent habituellement ». M. Duval ' se rallie à cette formule : « Au-dessous de certaines parties de Técorce cérébrale se trouvent des faisceaux blancs assez nettement circonscrits, dont l'excitation provoque des mouvements localisés dans telle partie du corps, dans tel groupe de muscles, etc. j>

Il serait prématuré de vouloir se décider entre ces diverses manières de voir. La question est du reste, je le répète, entièrement secondaire. Comme Ta très-bien dit Pozzi, Tintéressant est de savoir s'il y a, à la surface du cerveau, des régions déterminées où une lésion produit ( par quelque mécanisme que ce soit ) des phénomènes spéciaux du côté de la motilité, de la sensibilité ou de l'intelligence, de telle sorte que, les phénomènes survenant, on puisse désigner par une induction légitime le siège de la lésion qui les a produits.

Nous avons vu ce que la physiologie expérimentale permet d'espérer sur cette question. Interrogeons maintenant la clinique, qui peut seule décider en dernier ressort.

1 Voy. Pozzi ; Des localisations cérébrales et des rapports du crâne avec le cerveau au point de vue des indications du trépan. (Arch. deméd., no 4, pag. 442, 1877.)

2 Des centres moteurs encéphaliques. (Arch. de physioL, n» 1, 1877.)

3 PhysioL du syst. nervetkXf m article Nerfs du Nouv. Dict. de Méd. et de Chir. prat,, pag. 616.

234 QUINZlàME LEÇON.

Tous les cas de lésion corticale ne peuvent pas servir à cette Étude clinique. Les tumeurs à développement progressif permettent une suppléance graduelle, et ne peuvent pas, le plus souvent, être utilisées pour les localisations. Les meilleures lésions sont les hémorrhagies et les ramollissements. Quelques faits de méningite ont été aussi utilisés quand les altérations dominaient sur quelques points limités. Il en est de même de la paralysie générale.

Un nombre d'observations déjà considérable* a permis d'établir les propositions suivantes :

1** Il y a dans Técorce grise des régions dont les lésions produisent des troubles moteurs manifestes, et d'autres régions dont les lésions sont absolument silencieuses à ce point de vue.

2** La zone motrice corticale comprend, pour Charcot, le lobule paracentral, la circonvolution frontale ascendante et la circonvolution pariétale ascendante, peut-être aussi les pieds des circonvolutions frontales. — Toutes les lésions corticales, quelle que soit leur étendue, siégeant en dehors de cette zone motrice, sont latentes au point de vue des troubles de la motilité, c'est-à-dire qu'elles ne déterminent ni paralysies ni convulsions.

3" Les mouvements des membres seuls semblent plus particulièrement en rapport avec la partie supérieure de cette zone motrice : deux tiers supérieurs des circonvolutions frontale et pariétale ascendantes et lobule paracentral. La destruction de cette région produit ime hémiplégie du côté opposé, sans participation delà face.

4** Les centres, pour les mouvements de la partie inférieure de la face, semblent être situés dans le tiers inférieur des circonvolutions ascendantes au voisinage de la scissure de Sylvius. — Une lésion de cette région entraîne

1 Outre tous les faits que nous avons mentionnés dans notre Revue déjà citée du Montpellier médical, voy. aussi le récent Mémoire de Charcot et Pitres, dans la Revue mensuelle de Méd. et de Chir.y no» 1.2, 3, 5 et 6.

LÉSIONS CORTICALES. 235

la paralysie de la face sans hémiplégie des membres, souvent accompagnée d^aphasie quand la lésion est à gauche (faits de Hervey* , de Wernher^, etc.).

5« Un certain nombre de faits permettent de penser que le centre plus particulier du bras est dans le tiers moyen de la circonvolution frontale ascendante (faits de Pierrot', Hughlings-Jackson*, Mahof^, etc.). Cette proposition de Gharcot et Pitres ne s'appuie encore que sur un petit nombre d'observations.

6® On n'a pas de faits probants pour préciser le siège du centre du membre inférieur.

70 Un fait personnel *, observé à l'hôpital Saint-Éloi, peut faire penser que le centre de certains mouvements des paupières serait au haut de la scissure parallèle, dans le pli courbe. Gomme cette localisation n'a été confirmée encore, à ma connaissance, que par un seul fait de Féré^, sans autopsie, il faut se tenir sur la plus grande réserve*

Mais ce qui est bien mis en lumière par notre fait et par d'autres observés par Landouzy*, c'est la dissociation de la troisième paire par les lésions corticales.

Voilà, en quelques propositions, les conclusions provisoires auxquelles on peut arriver sur la distribution proba-

1 Hervey : Aphoiie et paralysie fadale droite : rondeltes de ramoltiS' sèment sur la substance grise de la troisième frontale.

^ Wemher ; Aphasie et paralysie faciale sans hémiplégie : lésion à la partie tout à fait inférieure de la frontale ascendante, au voisinage de la scissure de Sylvius.

^ Pierret; Parésie du bras gauche seul : foyer de ramollisseinent à Vunùm de la deuxième frontale et de la frontale ascendante.

* HughliDgs-Jackson ; Parésie du bras droit seul : tumsur un peu plus liaut que le foyer précédent,

^ Mahot; Monoplégie du membre supérieur droit etépilepsie partielle : gliome au tiers moyen de la frontale ascendante gauche.

^ Grasset ; Chute de la paupière supérieure gauche : lésion à l'estrémilé de la scissure parallelle droite (méningite).

' Féré; Tic des paupières, après traumatisme: dépression correspondant à la partie postérieure du pli courbe.

' Laadouzy ; Voy. la Thèse citée, et plus récemment : Observ. présentée à la Soc, anat., 16 mars 1877. (Progr. méd.^ n9 22.)

236 QCmzIÊIfE LBÇON.

ble des divers centres moteurs dans Técorce grise cérébrale.

Nous devons maintenant étudier les signes cliniques de ces lésions corticales, les symptômes des lésions de la zone

motrice.

Ces symptômes sont de deux ordres : convulsions et paralysies. Ces deux ordres de phénomènes peuvent, suivant les cas, se présenter isolément, se succéder ou se superposer.

Les convulsions reproduisent assez bien le tableau développé par les physiologistes dans Télectrisation des animaux. On en observe de trois ordres.

On a, dans certains cas, des convulsions limitées à un seul groupe musculaire; dans d'autres, des convulsions qui, parties d'un groupe musculaire donné, s'étendent à toute une moitié du corps et s'y limitent ou y prédominent ; d'autres fois enfin, des convulsions qui, précédées d'une aura, se généralisent au corps tout entier.

Le caractère commun à tous ces genres de convulsions est toujours qu'elles ont leur point de départ dans un groupe musculaire donné et circonscrit.

Premier type. — Les convulsions limitées à un groupe musculaire sont assez rares. On les avait cependant observées en clinique bien avant les recherches actuelles.

Dès 1827, Demongeot de Gonfevron cite un cas de contractures limitées à la face gauche et correspondant à une lésion corticale droite. Plus tard, Andral observe un ramollissement cortical ayant entraîné une contracture limitée à deux doigts de la main. Charpentier cite encore des convulsions du bras droit seul, etc., etc.

L'étude complète de ces cas commence avec Hughlings- Jackson. Ce médecin observe, par exemple, en 1869, un homme qui avait des convulsions limitées au bras droit et qui portait une tumeur à la partie postérieure de la première

LÉSIONS CORTICALES. 237

circonvolution frontale. Gharcot a observé un cas analogue. Verneuil a vu une lésion traumatique de Técorce produire un spasme de la langue et de la mâchoire.

Ces convulsions limitées peuvent rester ainsi circonscrites tout le temps de la maladie ; elles peuvent également n'occuper la scène qu'au début et passer ensuite au deuxième ou au troisième type.

Deuxième type, — Ce type, qui constitue l'épilepsie hémiplégique, est le plus fréquent et le plus caractéristique dans les lésions corticales.

Dans un travail que Charcot a appelé un modèle d'analyse clinique, Bravais a bien décrit, en 1827, les crises épileptiques, qui commencent toujours par le même côté et par la même région de ce côté, se limitent à cette moitié du corps ou y restent toujours prédominantes. Il établit les trois variétés que Ton conserve encore aujourd'hui : l^épilepsies commençant par la tète ; 2** épilepsies commençant par le bras ; 3® épilepsies commençant par la jambe.

Ainsi, la crise de Villiot débute par la distorsion du côté droit de la bouche ; quelques secondes après , la tête se tourne et s'incline à droite ; les muscles du membre supérieur demi-fléchi et du membre inférieur étendu se convulsent alors. Aucun mouvement dans le côté gauche.

Chez Roy, au contraire, l'invasion s'annonce toujours par une sensation d'engourdissement dans les doigts et toute la main droite. Puis les muscles de l'avant-bras se contractent avec force , puis les muscles du côté droit du visage et du cou ; la bouche se fend jusqu'à l'oreille par des secousses alternatives ; la tète s'incline du même côté, et le membre inférieur droit se prend à son tour.

Enfin, chez Mochet, le début se fait par la cuisse gauche ; quelquefois les convulsions se bornaient à ce membre, d'autres fois elles s'étendaient à tout ce côté.

Il n'y a rien à ajouter à la description de ces trois malades de Bravais; l'histoire clinique de l'épilepsie hémiplégique est faite dès cette époque, et de main de mattre.

238 QUINZIÈVB LBÇOX.

A partir de 1861, Hughlings-Jackson reprend l'étude de ces faits et marque un progrès considérable ; il établit les rapports qui unissent ces manifestations symptomatiques aux lésions de Técorce grise cérébrale. Il complète ainsi l'histoire de cette épilepsie que Gharcot appelle Tépilepsie jacksonienne.

Plus tard encore, les travaux de Ferrier poussent les cliniciens à une étude plus précise de ces faits. On ne se contente plus de trouver une lésion corticale derrière ce syndrome clinique ; on détermine dans chaque cas le siège exact de la lésion, que Ton met en regard du point de départ des convulsions. Quand la lésion siège sur un point de la zone motrice, l'épilepsie commence par le groupe musculaire dont le centre est précisément atteint.

Vous trouverez, dans le Mémoire déjà cité de Gharcot et Pitres et dans la Thèse de Landouzy, de nombreux faits cliniques qu'il me paraît absolument inutile de vous rapporter ici, et qui rentrent très-exactement dans les trois catégories établies par Bravais.

Iroisième type, — Ce sont des attaques épileptiformes complètes, avec une aura très-nette et toujours la même. Déjà, en 1821, Odier en publiait un cas très-remarquable.

Longtemps après avoir reçu un coup de sabre sur la tête, un ancien militaire éprouve des crampes au petit doigt de la main droite. Plus tard, elles s'étendent au poignet, puis jusqu'au coude, ensuite jusqu'à l'épaule, et enfin jusqu'à la tête, en remontant toujours depuis le petit doigt comme dans Vaura epileptica. Effectivement, lorsqu'elles arrivaient à la tète, il tombait sans connaissance et entrait en convulsions.

Cela me fit espérer, ajoute Odier, que si l'on pouvait arrêter les crampes dans leur cours par une forte compression, on préviendrait peut-être l'accès épileptique. En conséquence de cette idée, je lui fis faire un cordon, tel qu'en en tirant l'extrémité, qui demeurait suspendue entre le gilet et la chemise, on serrait fortement le bras en deux

LÉSIONS CORTICALES. 239

endroits, savoir: entre Fépaule et le coude, et entre le coude et le poignet, au point d'arrêter complètement le pouls de ce côté. Dès que le malade sentait la crampe du petit doigt, il tirait son cordon sans que personne s'en aperçût, et les symptômes précurseurs du mal se calmaient à l'instant, sans qu'il éprouvât jamais aucun inconvénient.

Depuis lors on a observé un grand nombre de cas dans lesquels la compression ou la ligature sur le trajet de l'aura préviennent l'attaque épileptiforme. Je dois dire seulement que dans un cas observé à l'hôpital Saint- Éloi, le malade se sentait très-fatigué et longtemps fatigué quand il avait ainsi empêché une attaque, et qu'il avait fini par renoncer à ce moyen et par laisser évoluer naturellement les choses.

Les paralysies d'origine corticale ont des caractères variables suivant l'étendue de la lésion.

Quand la lésion est très-étendue et occupe la totalité ou au moins une grande partie de la zone motrice, il y a une hémiplégie qui ressemble complètement à l'hémiplégie d'origine centrale.

Elle est plus ou moins prononcée comme intensité, mais elle est totale, c'est-à-dire porte sur les membres et sur la face (sauf l'orbiculaire des paupières). Déplus, la paralysie, qui est flasque au début, présente ultérieurement des contractures tardives.

C'est là un fait que les observations de Gharcot et de Pitres ont parfaitement mis en lumière ; il y a des dégénérescences secondaires descendantes à la suite des lésions, même limitées, de la zone motrice corticale, absolument comme après les lésions de la capsule interne, tandis que les lésions de l'écorce, en dehors de la zone motrice, n'entraînent aucune dégénération secondaire.

Quand la lésion corticale est circonscrite, peu étendue, la paralysie présente un caractère essentiel : elle est partielle ou dissociée ; elle porte sur un membre ou sur la face, ou môme sur un seul groupe musculaire. Il n'y a

240 QUINZIÈMB LBÇON.

que les paralysies produites par lésions des nerfs eux-mêmes qui puissent produire cette dissociation. Et encore la paralysie corticale peut être plus dissociée que la paralysie périphérique, pour le facial, par exemple, ou pour le moteur oculaire commun.

Unemonoplégie, une paralysie très-circonscrite, avec les caractères électriques des paralysies cérébrales, peut être immédiatement attribuée à une lésion corticale de la zone motrice.

Quand ces monoplégies sont précédées ou accompagnées d'une des formes de convulsions que nous avons décrites, le diagnostic peut être considéré conmie certain.

Souvent ces paralysies sont passagères, transitoires et variables. Mais c'est là un caractère qui est loin d'être absolu, car elles présentent aussi des contractures tardives, dues comme toujours aux dégénérescences secondaires.

Vous voyez. Messieurs, qu'en réunissant ce que l'anatomie, la physiologie et la clinique nous ont appris dans ces derniers temps, on peut arriver à faire un chapitre en Pathologie sur les lésions corticales. Ce chapitre est tout récent, il est encore à l'étude, il reste beaucoup à y faire. C'est pour cela même que vous deviez être brièvement fixés sur les points acquis et sur les desiderata de cette intéressante étude.

Pour vous montrer combien ces travaux importent au traitement, en éclairant le diagnostic, je vous dirai im mot, en terminant, sur les applications chirurgicales que l'on a récemment tentées.

Proust * a communiqué à l'Académie de Médecine un fait d'hémiplégie faciale avec aphasie, guéri par la trépanation. Le diagnostic et l'appUcation de la couronne de trépan avaient été inspirés par les recherches de localisation que nous avons résumées.

^ Àcad.deMéd., 1876.

LÉSIONS CORTICALES. 241

Lucas Championnière ' , qui avait obtenu un succès analogue, a voulu régler la trépanation à employer dans ces cas-là. Les centres moteurs sont groupés autour du sillon de Rolando ; on détermine sur le crâne le bregma derrière lequel est le sommet du sillon, et on marque ce point ; puis on mesure derrière l'apophyse orbitaire externe, suivant une ligne horizontale, une longueur de 7 centim. On détermine sur son extrémité une perpendiculaire de 3 centim. , qui donne un second point. Entre les deux points, on trace la ligne rolandique. — Si Ton a des symptômes moteurs étendus, on trépane sur le milieu de la ligne. S'il y a paralysie du membre inférieur, on trépane sur le sommet de la ligne et en arrière ; s'il y a paralysie du membre supérieur à la partie moyenne, et s'il y a paralysie de la face, plus bas encore.

Cette systématisation de l'intervention chirurgicale est manifestement prématurée ^. La position des centres corticaux est encore très-incertaine, la détermination sur la ligne rolandique est trop variable, suivant les sujets, pour qu'on puisse poser des règles pareilles.

Mais ce qui n'en reste pas moins, c'est l'intérêt pratique particulier que présentent les deux observations de Proust et de Lucas Championnière, abstraction faite de toute généralisation hâtive.

* Acad, de Méd., 9 janvier 1877. — Gaz. hebd., n<> 2. 2 Voy. le rapport de Gosselin ; Acad, de Méd,, 3 avril 1877, et le travail déjà cité de Pozzi ; Arch, de Méd.» b9 4, 1877.

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Valbcr sémêiologique db quelques autres symptômes. — I. Hémiplégie et

paralysie faciale, a. Hémiplégie, b. Paralysie faciale : intégrité de Tor-

biculaire dos paupières. Paralysie alterne. II. Déviation œnjuguée de la tête et des yeux. — Historique. Description

clinique. Lois du siège de la lésion. Physiologie pathologique de ce

symptôme.

Nous continuons, Messieurs , à rassembler les éléments nécessaires pour faire autant que possible le diagnostic du siège de la lésion dans les maladies cérébrales. Nous avons déjà parcouru quelques localisations assez précises ; nous devons aujourd'hui parler de quelques symptômes qui, sans avoir la valeur diagnostique de l'aphasie ou de rhémianesthésie, ont encore une signification séméiologique qu'il ne faut pas négliger.

Disons d'abord un mot des Paralysies, et notamment de l'hémiplégie et de la paralysie faciale.

]J liémiplégie établit le côté de la lésion. Quand l'hémiplégie est à gauche, la lésion cérébrale est à droite, et réciproquement. Les lésions situées au-dessus de l'entrecroisement des pyramides produisent dans les membres un effet croisé. C'est là un fait connu depuis Galien.

Il paraît cependant y avoir quelques exceptions à cette règle ; elles sont extrêmement rares.

Dans la littérature ancienne, on trouve un assez grand nombre de ces faits exceptionnels : Morgagni, Bayle, Burdach, etc. , en citent. Nasse en a réuni 58 cas. Mais ce sont là des cas qui sont tous fort discutables.

Comme Charcot l'a répondu à Brown-Sequard, qui voulait récemment ressusciter cette collection, les faits anciens

HéMIPLÉ&IE. 243

ne peuvent pas compter dans une question pareille. Une petite lésion échappe si facilement dans un hémisphère, alors surtout que dans Thémisphère opposé on trouve une grosse altération. Puis, pn a pu confondre des cas de paralysies alternes, des paralysies périphériques, etc. Nous n'avons pas assez d'éléments sur l'analyse symptomatique et l'analyse anatomique faites par les auteurs anciens pour accepter tous leurs faits, surtout quand il s'agit d'établir des exceptions à une loi très-générale.

Si l'on ne se sert pas de ces faits, on reconnaît que les cas récents observés avec soin deviennent alors d'une rareté extrême. Il y en a cependant; Lépine en cite notamment un de M. Raynaud.

L'explication de ces cas exceptionnels est fort difiBcile^ à donner. Quelques auteurs admettent chez ces sujets l'absence de l'entrecroisement des pyramides ; mais c'est là une hypothèse gratuite que rien ne prouve directement. Il doit y avoir là un mécanisme encore inconnu d'action à ^distance. Ainsi, dans l'observation de M. Raynaud, la lésion siégeait dans le lobe sphénoïdal , c'est-à-dire dans une région qui n'est pas motrice, dont les lésions n'entraînent pas habituellement l'hémiplégie. Il faut donc bien supposer que chez ces malades il y a eu, ou action à distance, ou lésion méconnue de l'autre hémisphère.

En tout cas, je le répète, ces exceptions sont en nombre absolument insignifiant par rapport au nombre immense de faits qui confirment tous les jours la règle. Vous pouvez donc accepter cela comme une loi clinique : l'hémiplégie correspond à une lésion siégeant dans l'hémisphère du côté opposé.

Il n'en est pas toujours ainsi de la paralysie faciale. Il est bon, pour bien interpréter ce symptôme, de distinguer plusieurs cas.

Quand la lésion siège dans un hémisphère, si la paralysie faciale se produit, c'est du côté opposé à la lésion,

244 SBIZIÂME LEÇON.

comme pour les membres. Il y a entrecroisement des fibres du facial.

Seulement, dans ces cas-là, on constate le plus souvent un fait curieux : le facial n'est pas paralysé tout entier ; il y a une remarquable intégrité de Torbiculaire des paupières. Le malade peut parfaitement fermer les deux yeux. Cette lagophthalmie, si frappante dans la paralysie rhumatismale du facial, par exemple, manque ici d'une manière complète.

C'est là \m fait qui a une certaine importance diagnostique.

J'étais récemment appelé auprès d'un homme chez lequel on diagnostiquait à première vue une paralysie faciale très-marquée du côté gauche. Des antécédents alcooliques très-accusés, la céphalalgie, etc., faisaient immédiatement penser à une lésion intra-cérébrale. Mais en faisant fermer les yeux au malade, je m'aperçus que l'œil gauche ne pouvait pas se fermer. Dès-lors je cherchai mieux et ailleurs que dans l'hémisphère la cause de cette paralysie, et je trouvai rapidement une vieille otite gauche dont on ne m'avait d'abord pas parlé, et qui était la cause directe de cette paralysie du nerf facial lui-même.

Le fait est donc important et utile à noter, mais l'explication en est difficile. Pourquoi l'orbiculaire des paupières reste-t-il indemne quand tout le reste du facial est paralysé par une lésion intra-cérébrale?

Vulpian admet que toutes les fibres du facial ne s'entrecroisent pas : les fibres de l'orbiculaire ne subiraient pas l'entrecroisement que subissent toutes les autres fibres du facial, et viendraient directement de l'hémisphère correspondant.

Mais il est facile de voir que cette hypothèse ne suffit pas. Car, s'il en était ainsi, une lésion d'un hémisphère devrait entraîner la paralysie croisée de la face et la paralysie directe de l'orbiculaire : or, il n'en est rien. C'est là une combinaison de symptômes qu'on n'observe pas.