ANEMTE DE LA MOELLE

Il nous resle, pour terminer l’élude des troubles circulatoires de la moelle, à parler des lésions et des symplômes que déterminent le défaut d’appoit sanguin et l’anémie de la moelle.

C’est une affeclion peu étudiée chez l’homme. Ce que nous en savons provient plutôt de présomptions fondées sur la pathologie expérimentale que d’observations faites sur l’homme malade.

Les ramollissements, suites d’arrêts de la circulalion, par embolies ou par thromboses, sont peu connus. 11 doit cerlainement s’en produii*e dans les cas d’affections cardiaques ou d’altérations athéromaleuses ou autres des vaisseaux. H est probable que la moelle n’est pas plus à l’abii de ces accidents que les autres organes, mais jusqu’ici ces faits sont passés inaperçus, leur existence meme a été discutée et mise en doute.

Il y a cependant dans la science quelques faits qui démontrent la réalité de ces ramollissements ; il y a, entre autres, le fait de Tuchwell dans lequel on a trouvé une artère oblitérée au milieu du foyer de ramollissement chez un malade atteint d’affection caixliaque.

Mais, si la palhologie humaine nous donne peu de renseignements, la palhologie expérimentale nous fournit des données du plus grand intérêt.

Vous connaissez déjà les faits de Sténon, faits confirmés par lous les physiologistes. J’ai répété maintes fois les expériences dont il s’agit : elles consistent à lier ou à comprimer l’aorte au niveau des artères rénales ; au bout de quelques minutes, on voit survenir une paraplégie des membres postérieurs, paraplégie ([ui est en partie due à l’anémie de la moelle et qui dispar’aît assez rapidement, lorsque l’on cesse la compression et lorsque cette compression n’a pas duré trop longtemps.

D’autres expériences du même genre furent faites par Kussmaul et Tenner. Ces expérimentateurs comprimaient la crosse de l’aorte après avoir fait la ligature des artères verté- Itrales; ils ol)servèrent une pai-aplégie suivie de mouvements convulsifs dans les membres supérieurs et dans la face :

SIXIÈME LEÇON. î)U

ces parlies ne tardèrent pas à se paralyser à leur tour.

Puis vinrent les expériences de Flourens, avec des poudres inertes. Flourens avait eu l’idée d’injecter par une artère l’artère crurale de la poudre de lycopode, tantôt en poussant l’injection vers les capillaires, tantôt vers le cœur: il avait été conduit à faire ces expériences en recherchant s’il n’observerait pas des effets différents à ceux qu’il avait obtenus en injectant dans cette même aidère des liquides irritants, tels que des essences, de l’éther, du chloroforme, etc. Et il avait constaté que l’injection des poudres inertes dans l’artère crurale donne lieu à une paralysie de la sensibilité dans les membres po;.térieurs, tandis que les liquides susdits produisent une paralysie du mouvement.

Dans le premier cas, si l’on mettait l’un des nerfs sciatiques à découvert, on reconnaissait, en l’excitant, soit par froissement ou par pincement, soit par l’électricité, que ce nerf paraissaifavoir perdu toute sensibilité, tandis qu’il avait conservé sa motricité; dans le second cas, c’est-à-dire lorsqu’on avait injecté un des liquides irritants mentionnés, le nerf sciatique semblait, au contraire, avoir perdu sa motricité, tout en conservant sa sensibilité. Flourens n’avait pas cherché l’explication de ces résultats. On vit bientôt que la perte de la motricité, produite par les injections d’essences, etc., était due à l’altération chronique produite dans les muscles par les liquides injectés. Ces nerfs euxmêmes ne sont paralysés que secondairement, en d’autres termes ils ne sont chimiquement altérés qu’un certain temps après les muscles. 11 en résulte qu’au moment même où, sous l’iiitluence d’une excitation, ils ne peuvent plus mettre en jeu les muscles qu’ils innervent, puisque la contractilité de ces muscles est détruite, ils peuvent encore être le point de départ d’irritations douloureuses. Flourens n’a pas connu cette interprétation qui est la seule exacte; il croyait agir sur les nerfs eux-mêmes et détruire, par une sorte d’analyse expérimentale, les propriétés physiologiques des libres nerveuses motrices dans un tronc nerveux mixte, en respectant les propriétés des fibres nerveuses sensitives de ce même tronc.

De même, il avait cru que les poudres inertes abolissaient, dans les troncs mixtes, les propriétés des fibres nei veuses sensitives, en agissant sur elles directement (comment?) et laissaient intactes les propriétés physiologiques des fibres nerveuses mo-

Irices de ce même tronc. J’ai cherché quelle pourrait être Tinterprétation de ces expériences faites à l’aide des poudres inertes, j’ai reconnu que c’est en interceptant la circulation dans la moelle épinière que ces poudres agissent, quand elles sont injectées dans les artères crurales, vers le cœur. Ce sont Là des expériences que j’ai faites souvent et que j’ai voulu répéter encore devant vous, à cause du grand intéi’êt qu’elles présentent.

SKPTIEME LEÇON

Anémie de la moelle. — Méningite spinale aiguë.

J’ai fait devant vous, dans notre dernière séance expérimentale, une injection de poudre de lycopode. Vous avez vu comment se pratique l’expérience. On met à découvert une des artères crurales; on lie ce vaisseau, puis dans la partie qui est audessus de la ligature, on introduit, en la dirigeant vers la racine du membre, une canule munie d’un robinet. Par cette canule on pousse rapidement, avec assez de force, vers le cœur, 20 h 25 grammes d’eau contenant en suspension une petite quantité de poudre de lycopode.

Vous avez vu qu’il y avait d’abord eu chez cet animal un simple affaiblissement des membres et une diminution de la sensibilité immédiatement après l’opération ; puis, au bout de deux ou trois minutes environ, la paralysie de la sensibilité est devenue complète, etlaparalysiedumouvementn’apas tardéàledevenir aussi ; l’animal qui était très-vigoureux marchait avec ses membres antérieurs en traînant son train postérieur, les deux pattes postérieures étaient entièrement inertes.

Au moment de l’injection il n’y a pas eu de douleurs, ce n’est que quelques instants après, une'ininuteet demie à deux minutes, que l’animal s’est agité, s’est débattu violemment et a donné tous les signes d’une souffrance très-forte. C’est à ce moment que la paralysie motrice s’est accentuée. Bientôt la sensibilité disparaissait, et, peu après, les restes de la motilité volontaire. On pouvait marcher sur les membres postérieurs sans réveiller la moindre douleur.

Dix à quinze minutes après l’expérience, il est revenu un peu de sensibilité dans les membres postérieurs, surtout dans le membre postérieur gauche, la motilité est également revenue un peu de ce côté, l’animal pouvant s’appuyer légèrement sur sa '^tte gauche. Puisla sensibilité a été progressivement enaugrpeutant, et, une demi-heureaprèsTopération, une pression même h^u forte

sur les membres postérieurs provoquait une vive douleur. Quant au mouvement il n’est pas revenu plus étendu.

Le lendemain, l’animal était très-abattu, les membres postérieurs étaient enlièi’ement paralysés du mouvement l’un et l’autre; la sensibilité était la même que la veille. On constatait une teinte rouge sombre des membres postérieurs, comme si les parties étaient menacées de grangrène. La mort a eu lieu dans la nuit suivante.

Je n’hésite pas à vous dire que, dans ce cas, l’expérience n’a pas entièrement réussi. L’obstiaiction des vaisseaux de lamoelle épinière aura été très-incomplète. Aussi l’abolition de la sensibilité n’a été que passagère. La paralysie permanente de la motilité me paraît avoir eu pour cause surtout l’interception du coui's du sang dans les membres postérieurs eux -mêmes.

Nous avons répété cette expérience sur un autre chien. Il n’y a eu, au moment de l’injection de poudre de lycopodevers le cœur, ni cris ni agitation. On a constaté une parapluie presque subite (mouvement et sensibilité). L’anesthésie était complète. Non-seulement on ne provoquait aucune douLuir en pinçant les orteils des deux membres postérieurs, ou en marchant sur ces orteils; mais encore vous avez vu que, lorsque le nerf sciatique a été mis à nu, on a pu le presser entre les mors d’une pince, l’électriser, sans déterminer la moindre manifestation de sensibilité. Ce chien a été ramené au laboratoire après la leçon. Une heure environ après l’expérience, il a pu se relever sur ses membres inférieurs, sur lesquels il se soutenait d’ailleurs à ])eine. En pressant ses oi'teils entre le sol et la plante du pied, on s’est assuré que la sensibilité était revenue dans les membres postérieurs, qu’elle y était même assez vive. On a de nouveau excité le nerf sciatique; non-seulement il avait recouvré sa sensibilité, mais cette sensibilité a paru offrir un peu d’exagération. Ce chien est mort dans la nuit même qui a suivi le jour de l’expérience, après avoir eu desselles diarrhéiques, fortement mêlées de sang. C’est là, du reste, ce qu’on avait observé aussi chez l’autre chien dont je viens de vous parler.

J"ai fait encore une autre expérience ces jours-ci, avec les mêmes résullats. Ce sont, en somme, trois expériences qui ont trompé mon attente, puisqu’elles n’ont pas été suivies des effets ordinaires. La cause de ces insuccès tient, d’une part, à ce que l’eau injectée ne contenaitpas une suftisante quantité de poudre de lycopode, et, d’autre part, à ce que l’injection n’a pas été

SEPTIEME LEÇON

poussée avec une force suffisante. Il y a là un point délicat dans l’opération. Si l’injection est faite avec une trop grande violence, le liquide injecté remonte jusque dans le cœur et est distribué dans toutes les artères du corps avec le sang du ventricule gauche. Il suffit même pour cela que le liquide parvienne jusqu’à la crosse aortique, au delà de l’origine des troues aiàériels du cou et des membres antérieurs: delà, obstruction des artères encéphaliques et troubles très-différents de ceux qu’on cherche à obtenir. La pénétration des spores dans les artères du bulbe rachidien peut produire une mort presque subite. Si le liquide est lancéjusque dans le cœur, il peut y avoir aussi des obstructions des artères coronaires, et, par suite, des troubles cardiaques, violents, suivis de mort rapide. Si l’injection est poussée trop faiblement, lé liquide n’atteint pa-s les vaisseaux de la moelle épinière, ou n’y pénètre qu’en trop minime quantité pour les obstruer. Il faut donc que l’injection soit pratiquée avec une force modérée, mais suftisanfe pour que' le liquide, chargé de spores de lycopode, remonte à contre-courant dans l’aorte jusqu’au niveau de l’oi'igine des artères rénales environ. Repoussé alors, dès que l’injection est finie, j)ar le courant aortique, il pénètre dans toutes les artères qui naissent de l’aorte au-dessous des artères i*énales;il est ainsi lancé dans les artères lombaires, dans les branches postérieures de ces artères, et, par suite, dans les rameaux spinaux qui naissent de ces branches. Les spores de lycopodeoblitèrentles derniers ramuscules de ces rameaux; elles s'arrêtent dans les vaisseaux qui ont de trois à cinq centièmes de millimètre de diamètre (elles ont un peu plus de trois centièmes de millimètre de diamètre), et la circulation se trouve ainsi entièrement et brus({uement interceptée dans la moelle épinière. Ce sont là les conditions des expériences qui réussissent complètement. J’ai pu les réaliser bien souvent.

Voici ce qu’on observe alors: il y a abolition extrêmement l'apide delà sensibilité. Si l’on met le nerf sciatique à nu, tout aussitôt que l’injection est terminée, on peut le trouver déjà insensible dès la première exploration; le plus souvent on iCy trouve plus que des tracesdesensibilité qui disparaissent au bout de quelques instants. Dès le premier moment il y a aussi un affaiblissement considérable de la motilité. L’animal détaché rapidement et mis à terre fait quelques pas, ou tléchissant sur son train postéi’ieur, puis, après un temps très-court, quehjues secondes, une ou deux minutes, la paralysie des membres posté-

rieurs est complète. Cependant, à ce moment-là' même, si l’on excite le nerf sciatique, on provoque des contractions dans les muscles qu’il innerve, tandis qu’il n’y a aucune douleur. On constate, en un mot, ce qu’avait vu Flou rens, ce que j’avais vu autrefois avec lui ; car j’avais pris part comme aide à ses recherches. La motricité du nerf sciatique disparaît à son tour au bout de quelques minutes.

Les phénomènes douloureux sont variables; quelquefois il y a de la douleur au moment même de l’injection, ou bien quelques secondes après; d’autres fois, l’animal ne manifeste aucun signe de souffrance. C’est même là ce qu’on observe le plus souvent.

La paralysie, lorsque l’expérience a réussi, est permanente. La survie est toujours de courte durée, de quinze à trente heures en général. Les membres se refroidissent très-rapidement et, dans quelques cas, ils offrent un certain degré d’œdènuî. Il y a tendance à la gangrène, tendance qui se réaliserait évidemment si la survie était plus longue. Les animaux offrent bientôt de l’abattement général, puis une prostration progressivement croissante; ils semblent mourir de septicémie : ils rendent, dans les dernières heures, desselles hémorrhagiques et parfois (les urines sanguinolentes.

Nous allons voir maintenant quelles sont les lésions produites ; les spores de lycopode vont oblitérer les artérioles nonseulement dans la moelle, mais dans tous les organes auxquels se rendent les artères qui naissent de la portion inférieure et quelquefois même de la portion supérieure de l’aorte abdominale.

Je puis vous montrer les pièces recueillies sur les trois derniers chiens opérés, sur ceux chez lesquels nous n’avons pas obtenu la paralysie permanente de la sensibilité. Ces chiens sont morts exactement de la même façon que ceux chez lesquels l’anesthésie complète a été produite en quelques instants après l’injection de poudre de lycopode. Chez ces trois animaux, la motilité qui était revenue à un faible degré dans les membres postéiâeurs n’a pas tardé à être abolie; la sensibilité a persisté dans les membres postérieurs plus longtemps que les mouvements volontaires et les mouvements réflexes. Cela tient, on le comprend bien, à ce que l’arrêt delà circulation dans les membres postérieurs a été suivi d’une diminution progressive, puis d’une abolition de la contractilité musculaire. Les muscles ont perdu leur propriété

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physiologique à un moment où les fibres nerveuses conservaient encore la leur.

Les fibres nerveuses motrices toutefois, quoiqu’ayant encore leur excitabilité, ne pouvaient plus mettre en jeu les muscles, puisque la contraclililé, musculaire n’existait plus, tandis que les fibres nerveuses sensitives pouvaient encore transmettre à la moelle les excitations qu’on leur faisait subir, et la moelle épinière elle-même, dont les vaisseaux n’ont pas été oblitérés dans ces expériences, pouvait conduire aux centres encéphaliques les impressions qu’elle avait reçues. La sensibilité n’a disparu dans les membres postérieurs que quelques heures avant la mort, lorsque les fibres nerveuses y ont elles-mêmes perdu leurs propriétés par suite de l’arrêt de l’irrigation sanguine.

Voici la moelle épinière du dernier chien opéré. Je fais sous vos yeux, à l’aide d’un rasoir, des sections transversales dans les régions dorsale et lombaire : on ne voit aucun ramollissement, aucune teinte rouge de la substance grise de la moelle épinière. L’animal a cependant survécu à l’opération plus de vingt-quatre heures.

Vous pouvez voir les intestins des trois chiens dont je parle. Vous voyez que la membrane muqueuse d’une partie de l’intestin grêle et du gros intestin a une teinte rouge, noirâtre, hémorrhagique; la tunique musculaire est aussi très-congestionnée. Dans certains points, la membrane muqueuse paraît être sur le point de se sphacéler.

' Les reins, comme vous pouvez vous en assurer, sont aussi très-fortement congestionnés. A leur surface, sous la capsule fibreuse, on voit un piqueté hémorrhagique.

Ces violentes congestions s’expliquent facilement: elles sont produites parle mécanisme de la fluxion veineuse rétrograde.’ Les artères étant oblitérées dans les parois intestinales, par exemple, il n’y a plus de vis a lergo dans les capillaires et les veinules qui ramènent le sang de ces parois : sous l’intluence de la pression générale intra-veineuse, il se produit un llux rétrjograde de sang dans ces veinules et ces capillaires, d’où /ruptures vasculaires ou tout au moins diapédèse. C’est par ce ^nêmc mécanisme que le ramollissement de la moelle (ou du cerveau), déterminé par obstruction brusque de vaisseaux médullaire^ (ou encéphaliques), devient plus ou moins hémoiwhagique. Ajoutons que les parois vasculaires peuvent avoir subi des altérations rapides par suite de l’arrêt de la circulation. Dans les

cas où l’expérience a réussi, l’on observe, en effet, un ramollissement ronge de la moelle épinière. Ce ramollissement occupe rarement d’une façon régulière un long segment de la snbslance grise médullaire; il est plus ou moins marqué suivant les points, plus étendu en largeur ici, plus restreint Va. En examinant au microscope les coupes minces de la moelle, faites après durcissement convenable, on reconnaît facilement, dans les artérioles comprises dans les parties ramollies ou qui y pénètrent, des spores de lycopode.

Les résultats que j’ai obtenus dans ces expériences ont été observés aussi par M. Panum ; ils ont été confirmés par MM. Coze et Feltz et par d’autres expérimentateurs.

Un mot encore sur ces expériences. Nous avons vu que, dans certains cas, on constate, quelques secondes après l’injection d’une poudre inerte (en suspension aqueuse) dans l’artère crurale, vers le cœur, une agitation plus ou moins vive avec des cris plaintifs. Il est probable que ces phénomènes sont dus à l’insuffisance d’irrigation sanguine de la moelle qui précède la cessation absolue de cette irrigation. Lorsque l’obstruction est brusque, cette période d’excitation anémique de la moelle est sans doute supprimée. C’est cette excitation médullaire par anémie, que MM. Kussmaulet Tenner ont vue se produire dans leurs expériences. Elle a existé ou elle a fait défaut dans nos expériences, suivant que l’obstruction des artérioles médullaires a été complète dès le début, avec cessation immédiate de la circulation, ou que l’obstruction a été incomplète et a laissé le cours du sang continuer encore, quoique réduit à l’extrême, pendant quelques instants.

Chez l’homme les faits bien probants de ramollissement de la moelle par oblitération artérielle font presque entièrement défaut. Il y en a cependant quelques cas dans la science. M. Tuchwell a rapporté un cas de ramollissement central de la moelle, chez un jeune homme atteint d’affection cardiaque qui vers la fin de sa vie a été pris de chorée et d’excitation mania- (jue. M. Tuchwell a trouvé au milieu du ramollissement une artère oblitérée.

M. Leyden cite deux cas d’embolies capillaires de la moelle chez des sujets morts d’endocardite ulcéreuse. Il n’y avait pas de lésions directement visibles à l’œil nu. Mais, après durcissement de la moelle et coloration par le carmin, on vit des taches punctiformes, constituées par un amas de leucocy-

SEPTIÈME LEÇON

tes au milieu desquels se trouvait uu petit vaisseau oblitéré.

Ou peut, d’après les faits expérimentaux, prévoir les symptômes auxquels donnerait lieu une obstruction complète des artères spinales dans une région de la moelle.

Si l’oblitération artérielle était de telle sorte que la circulation fût absolument interrompue dans le renflement dorsolombaire, on observerait évidemment les mêmes phénomènes que dans les expéi iences précédentes, à condition, toutefois, que l’obstruction artérielle fût brusque, par embolie. Mais un tel cas peut-il se réaliser dans la clinique humaine? Cela est bien peu vraisemblable. Comment supposer, en effet, que les diverses branches spinales des dernières artères intercostales et des premières lombaires se trouvent obturées en même temps et tout d’un coup?

Il est à croire que les ramollissements emboliques de la moelle épinière ne se présenteront jamais que sous forme circonscrite, dans le département de l’organe en rapport avec un des rameaux artériels spinaux. Dans ces conditions, les phénomènes symptomatiques seront bien différents de ceux qui se manifestent dans nos expériences d’injection de poudre de lycopode. Si la circulation s’arrêtait dans une région limitée de la moelle par suite de l’obstruction subite d’un des rameaux artériels spinaux, il y aurait vraisemblablement une attaque d’apoplexie spinale dans le sens symptomatique du mot : il y aurait, en d’autres termes, production brusque de paraplégie, en supposant qu’il s’agisse d’un arrêt local de la circulation dans la région dorsale inférieure. Le cours du sang ne serait pas interrompu dans la région de la moelle située au-dessous de celle qui correspondrait au vaisseau oblitéré. Cette région inférieure dans laquelle se ferait encore l’irrigation sanguine conserverait ses aptitudes fonctionnelles, et il en résulterait qu’il y aurait, dans le cas supposé, persistance des mouvements réflexes dans les membres inférieurs. La vessie et le rectum seraient plus ou moins complètement paralysés. La sensibilité serait probablement abolie d’une façon permanente dans les membres inféi'ieurs. Quant à la motililé volontaire, si elle se rétablissait, ce ne pourrait être qu’à un bien faible degré.

Vous comprenez bien que même cette forme de paraplégie, que la théorie permet d’imaginer, ne peut être que très-rare, à cause de la disposition des vaisseaux de la moelle épinière : il n’est guère admissible, en effet, que l’obstruction d’un seul ra-

meaii artériel s])inal puisse intercepter le cours du sang dans toute l’étendue d’un tronçon médullaire. D’abord, il faudrait (pie les deux rameaux symétriques fussent obturés en même temps, et même alors les vaisseaux capillaires correspondants pourraient encore recevoir du sang des autres rameaux spinaux voisins, et des artères spinales antérieures et postérieures. C’est là ce qui explique, sans doute, la grande rareté des faits de paraplégie embolique dans les cas d’aff(3ction du cœur et de l’aorte, lorsque les lésions sont de nature à déterminer des infarctus dans d’autres organes.

Quant aux cas de ramollissement ischémique de la moelle épinière, produit par des lésions scléro-athéromateuses des parois des artères spinales, qu’il y ait ou non thrombose dans ces vaisseaux, leur existence n’est pas douteuse; mais leur étude n’a pour ainsi dire pas encore été faite d’une façon précise. On conçoit sans peine que les symptômes de cette forme de ramollissement de la moelle sont très-différents de ceux auxquels donne lieu l’obstruction brusque des artères spinales dans les expériences sur les animaux. C’est sans doute de cette forme de ramollissement médullaire qu’il s’agit dans un certain nombre de cas de ramollissement blanc, non inflammatoire, de la moelle épinière : lorsque les lésions artérielles sont irrégulièrement distribuées, .et portent sur des ramuscules des artères spinales, on peut observer des lacunes analogues à celles que l’on trouve si souvent dans les corps stiiés, et les noyaux blancs des hémisphères cérébraux chez les vieillards. J’ai observé plusieurs fois des lacunes de ce genre dans la substance grise de la moelle chez des femmes âgées, à l’hospice de la Salpêtrière. 11 est possible enfin que ces lésions athéromateuses des artères et les thromboses intra-artérielles qui peuvent en êti'e la conséquence, déterminent des attaques d’ischémie plus ou moins passagères de la moelle, caractérisées par de l’affaiblissement des parties en rapport avec la région de la moelle où siège l’ischémie, et avec les régions situées au-dessous, attaques plus ou moins analogues à celles qui se produisent assez fréquemment dans l’encéphale.

En tout cas, les expériences dont je vous ai dit quelques mots ont leur importance palhologique. Elles nous fournissent, comme je l’ai fait ressortir ailleurs, un argument d’un certain poids contre une des théoi-ies qui ont été émises pour expliquer le mode de production des i)aralysies dites réflexes : je veux parler de la théorie de M. Brovvn-Séquard. Vous savez que cet

SEPTIÈME LEÇON

éminent physiologiste a admis que ces paralysies sont dues, au moins dans certains cas, à une contracture réflexe des vaisseaux de telle ou telle région des centres nerveux, sous rinlluence d’une excilation centripète, née dans l’organe })rimitivement lésé : reins, vessie, urèthre, utérus, etc. Cette contracture des vaisseaux aurait pour conséquence une anémie de la moelle, d’où résulterait l’affaiblissement ou l’abolition des aptitudes fonctionnelles de la région de ce centre anémiée, et, finalement, la paralysie des parties innervées par les nerfs naissant de cette région ou au-dessous de cette région. Dans cette sorte de paralysie, il ya, d’habitude, conservation delà sensibililé : or, comme nous l’avons vu, l’interruption du cours du sang dans la moelle a surtout pour conséquence une abolition de la sensibilité. L’hypothèse en question ne saurait donc pas être acceptée. D’ailleurs, je vous rappellerai que, suivant toute probabilité, d’après les faits récemment observés, ces paralysies sont dues sans doute, dans la plupart des cas, à des lésions matérielles de la moelle, consécutives à des névrites ascendantes des nerfs, comme l’ont prouvé expérimentalement MM. Tiesler, Frinberg, Klemm, Hayem, etc.

Ces expériences sont encore intéressantes, en ce que quelquesunes d’entre elles sont dénaturé à montrer l’influence excitatrice qu’exerce l’anémie locale incomplète sur les centres nerveux.

Les expériences dont je vous ai entretenus nous donnentelles le droit d’admettre la légitimité de l’hypothèse adoptée par certains auteurs qui pensent que l’anémie générale peut être la cause de paralysies diverses, de paraplégies entre autres? Je ne le crois pas. C’est de la sorte que divers médecins ont voulu expliquer les paralysies observées chez les chloro-anémiques, ou chez les anémiques par hémorrhagies. Il ne me semble pas que cette explication ait plus de valeur que celle dont je vous parlais récemment, et à l’aide de laquelle on a cru pouvoir rendre compte des paralysies chez les pléthoriques, ou celles qui surviennent à la suite de la suppression ou la cessation d’un flux sanguin habituel, hémorrhagies menstruelles, hémorrhoïdaires. Dans ce dernier cas^ on invoque la congestion de la moelle épinière : nous avons vu que la congestion de la moelle est probablement hors d’état par elle-même de déterminer un affaiblissement notable et surtout une abolition des fonctions médullaires. Lorsqu’il s agit d’anémie, les difficultés sont pour le moins aussi grandes. L’anémie de la moelle, dans ces cas, si elle n’est pas

plus prononcée que celle des autres organes, ne pourrait guère, â priori, produire autre chose qu’un léger affaiblissement ou plutôt une irrégularité du fonctionnement de la moelle : et encore, pourrait-on en douter. Pour qu’il y eût un affaiblissement marqué de ce fonctionnement, il faudrait supposer que l’anémie de la moelle est beaucoup plus accusée que celle des autres organes, ce qui serait une hypothèse absolument gratuite. Je n’hésite pas à vous dire qu’il ne faut mettre en cause, dans ces différents cas, ni la congestion, ni l’anémie de la moelle épinière. Il s’agit ou bien de phénomènes hystériques ou hystériformes, c’est-à-dire de troubles dynamiques médullaires dues probablement à des modifications plus physiques qu’histochimiques des éléments anatomiques de la moelle, ou bien de vraies altérations de ces éléments.

Enfin ces expériences ont permis d’expliquer les faits de mort subite ou de paralysie subite, observées chez les animaux (Bert), et chez l’homme, lorsqu’après avoir été soumis à une compression forte, ils ont subi une décompression brusque. On sait qu’on a vu des plongeurs de profession mourir tout d’un coup, quelques instants après être reniontés à la surface, et d’autres être frappés de paraplégie soudaine. 11 y a accumulation d’air dans le sang pendant la compression, et dégagement rapide de cet air dans les vaisseaux au moment où la compression cesse brusquement. 11 en résulte des obstructions gazeuses dans les vaisseaux, et, suivant les cas, on s’explique facilement la mort, ou la paralysie subite, par cessation immédiate du fonctionnement de telle ou telle partie des centres nerveux.

C’est par le même mécanisme qu’il faut expliquer les phénomènes de paralysie observés par M. Tillauxdans des expériences où il injectait de l’air par les artères vers les extrémités périphériques. Seulement le trajet est plus compliqué.

SEPTIÈME LEÇON

Méningites spinales.

Les méninges rachidiennes peuvent être atteintes d’inflammation sans que ia moelle épinière participe d’une façon notable à l’irritation inflammatoire, il est donc légitime d’admettre ]a méningite spinale ou rachidienne comme une maladie à part, de mêmequ’oii admet la méningite cérébrale.

Nous avons vu que la moelle était entourée de trois membranes, la dure-mère, l’arachnoïde et la pie-mère; il peut donc y avoir, et il y a en réalité des cas d’inflammation isolée de ces membranes, c’est aujourd’hui un fait démontré. Ou doit donc admettre, sous le rapport du siège, trois sortes de méningite: l’inflammation de la dure-mère ou pachy méningite, tion de l’arachnoïde ou arachniiis, et l’inflammation de la piemère ou pie-mérile, que l’on appelle aussi, et mieux, lepto-méningite.

Ces méningites peuvent être aiguës ou chroniques, simples ou complexes : simples, lorsqu’une seule des membranes est atteinte; complexes, lorsque deux des membranes, ou les trois membranes sont enflammées en même temps, ou bien enfin lorsque la moelle participe d’une façon notable à la phlegmasie. Cette dernière combinaison forme la méningo-myélite. C’est là une des variétés les plus fréquentes. Car, s’il peut y avoir une inflammation isolée des membranes, il est plus fréquent de trouver, surtout dans les cas de lepto-méningite, une myélite plus ou moins profonde. Souvent cette myélite n’intéresse que les parties superficielles de la moelle; mais elle peut atteindre aussi les parties centrales.

Dans d’autres cas l’inflammation ne reste pas limitée dans le canal rachidien; il y a en même temps méningite intra-crânienne. La maladie prend alors le nom de méningite cérébrospinale.

Vous savez que, dans certaines localités, dans certaines conditions hygiéniques et climatériques, la méningite cérébrospinale se montre à l’état épidémique; c’est là une des plus terribles épidémies que nous connaissions. La mortalité est énorme; la mort arrive avec une rapidité extrême : quelquefois les malades sont enlevés en moins de vingt heures.

Mais la méningite cérébro-spinale se montre assez souvent dans d’autres cas et en dehors de toute influence épidémique, non-seulement chez les enfants où on la voit, il est vrai, plus souvent, mais aussi chez l’adulte; j’en ai vu et fait publier plusieurs cas que j’avais observés comme complication de la pneumonie franche.

Il peut y avoir aussi des cas de méningite cérébro-spinale chez des tuberculeux, et comme M. Liouville l’a fait voir en rapportant un certain nombre de faits dont quelques-uns ont été recueillis dans mon service, la méningite spinale offre alors les mêmes caractères que la méningite encéphalique.

La méningite spinale aiguë, la seule dont nous allons nous occuper tout d’abord, atteint d’ordinaire à la fois l’arachnoïde et la pie-mère. Quant à la dure-mère, bien qu’elle puisse être le siège de processus inflammatoires aigus, cependant c’esi surtout sous la forme subaiguë ou chronique qu’on l’observe : nous en parlerons plus tard.

La méningite spinale aiguë peut se produire dans les cas do traumatisme, d’abcès ou d’autres tumeurs à contenu liquide, ouverts dans la cavité rachidienne; elle peut aussi se produire dans les cas de tumeurs qui donnent lieu à une compression el à une irritation de la moelle.

Dans les cas de traumatisme, comme on le voit du reste à la suite de beaucoup d’expériences sur la moelle, il peut y avoir de la périméningite, c’est-à-dire que le tissu cellulo-graisseux qui est situé entre la dure-mère et le périoste du canal vertébral peut être le siège d’une inflammation avec sclérose ou bien d’une infiltration purulente.

Elle peut être le résultat d’eschares de la région sacrée, avec pénétration dû pus et des liquides provenant des parties gangrénéespar les trous de conjugaison ; la dure-mère présente alors un aspect noirâtre; la pie-mère elle-même a une coloration bleuâtre.

On peut observer aussi la méningite spinale aiguë dans la pneumonie, comme je l’ai déjà dit; dans la fièvre typhoïde, dans les fièvres éruptives, en particulier dans la scarlatine; dans l’érisypèle; dans le rhumatisme articulaire aigu.

Enfin elle peut reconnaître pour cause le froid, des efforts musculaires excessifs ou prolongés.

Les lésions de laméningile aiguë consistent en une congestion considérable de la pie-mère et de l’arachnoïde avec perte de

Sl^n’TlÈME LEÇON.

Iransparence de ces membranes; en mie production plus ou moins al)ondante de pus et d’exsudat fibrineux dans la cavité (!e rarachnoïde, mais surtout dans l’espace sous-ai’achnoïdien. Larfois l’exsudât fibrineux peut être assez abondant pour amener la formation, à la surface de la moelle, d'une couche pseudomembraneuse, qui peut acquérir une assez grande épaisseur.

Le liquide contenu dans la cavité araclino'idienne et dans l’espace sous-arachnoïdien est plus ou moins louche, floconneux, ([uelquefois absolument purulent; dans certains cas, on voit lamoelle couverte d’une couche de pus concret.

La pie-mère, avons-nous dit, est épaissie, vascularisée, et en raison des relations de la pie-mère avec le tissu connectif médullaii-e, il est facile de comprendre comment la moelle est toujours, ou presque toujours intéressée à un degré variable dans la méningite. On sait en effet que de la partie profonde de la pie-mère partent des prolongements qui pénètrent dans la moelle épinière, et qui sont la continuité avec le réticulum de la névroglie. Il semblerait donc que la méningite devrait toujours se conàpliqiier de myélite. II est certain qu’il en est souvent ainsi, mais il en est là, en somme, comme pour la plèvre et le poumon ; il y a une certaine indépendance entre la moelle et la pie-mère au point de vue des maladies, indépendance qui fait que dans un grand nombre de cas la méningite évolue, sans que la participation de la moelle épinière devienne assez notable pour qu’il y ait lieu d’appliquer à la maladie le nom de méningomyélite. Dans d’autres cas, au contraire, cette participation joue un rôle important, car elle peut aller jusqu’à déterminer (les atrophies musculaires, c’est-à-dire que la myélite ne s’est pas bornée aux couches superticielles , comme en le voit souvent (lésions annulaires), mais qu’elle a envahi la substance grise.

J’ai encore à vous signaler un autre point intéressant de l’anatomie pathologique de la méningite aiguë: c’est que les lésions sont toujours plus prononcées à la face postérieure de la moelle que sur les autres points. Cette paiticularité, évidente dans la méningite aiguë, est encore bien plus manifeste dans la méningite chronique.

La méningite rachidienne naît brusquement, soit aj)rès une période prodromique plus ou moins longue. Le début est marqué par un sentiment de malaise, une courbaturp assez forte,

et (les douleurs |)liis ou moins prononcées dans la région du rachis.

Ces douleurs deviennent plus vives et atteignent rapidement dans nu bon nombre de cas une grande intensité. Elles ont la région rachidienne pour siège, et ont, en général, leur maximum d’intensité au niveau des points affectés de méningite. De là partent desirradiations douloureuses, soit en ceintui*e, soitsur le trajet des nerfs partant de la lYigion affectée, tantôt dans les lu’anches du plexus cervical, tantôt dans les nerfs brachiaux, tantôt dans les nerfs intercostaux lombaires, sciati(]ues, etc.

La douleur de la région rachidienne est d’ordinaire continue, mais avec des exacerbations. Elle est augmentée par les mouvements du cou ou du tronc, par la pression soit des apophyses épineuses, soit des parties latérales de la colonne vertébrale ; elle est exaspérée aussi parde passage d’une éponge imbibée d’eau froide ou d’eau chaude sur la région rachidienne. C’est là un moyen très-bon pour déterminer le siège de la méningite ou tout au moins les points où elle atteint son maximum d’intensité.

Les douleurs irradiées sont rémittentes, avec des exacerbations extrêmement pénibles.

Ce sont tantôt des douleurs en éclairs, d’une excessive violence, parcourant les membres ou les diverses régions du cou et du tronc en un instant, et d’ordinaire dans un sens centrifuge ; tantôt ce sont des douleurs plus ou moins durables: celles-ci sont lancinantes, contusives, térébrantes, dilacérantes ; elles sont comparées à des arrachements, à des broiements, etc. ; ce peuvent être des douleurs en cercle, avec sensation de constriction des plus pénibles ; le malade éprouve l’impression douloureuse que déterminerait une ceinture serrée à l’extrême autour du thorax, de l’abdomen, ou celle que produirait un anneau comprimant avec foive tel ou tel segment des memi)res. Dans d’autres cas, c’est le cou qui est comprimé, ou c’est le pharynx, ou le larynx qui est étreint par la compression subjective. Pai’fois la douleur est accompagnée d’une sensation de brûlure des plus vives. Toutes les tortures que l’on peut imaginer sont au nombre des douleurs qui assiègent tel ou tel malade, ou se produisent dans telle ou telle période delà maladie. Je ïie parle ici, bien entendu, que des formes aiguës de la méningite s|)inale, ou des exacerbations aiguës des formes chroniques ou subaiguës.

b]ii même temps ([ue ces douleurs, ou peu après leurappa-

Ho

SEPTIÈME LEÊON.

rilion, se montre 1 hyperesthésie; cette hyperesthésie peut atteindre très-rtipidemeiit lin degré extrême; elle occupe la peau, et le plus souvent aussi les parties sous-jacentes. Toutes les formes de la sensibilité peuvent ainsi être exagérées ou pervei*lies (hyperesthésie, hyperalgésie, paresthésie). L’hyperesthésie cutanée peut être généralisée ; elle peut être plus prononcée dans certaines régions que dans d’autres; elle peut occuper toute l’étendue d’un membre, ou une portion plus ou moins limitée de ce membre; mais il n’est pas rare de trouver sur un membre, où la sensibilité est déjà fortement exagérée, une -ou plusieurs plaques d’hyperesthésie d’étendue variable, où l’exaltation de la sensibilité atteint un degré tel, que non-seulement le contact le plus léger, mais même l’impression de l’air déterminede violentes douleurs. Les muscles sont presque toujours, sinon toujours, douloureux à la pression ; les douleurs sont surtout vives lorsqu’on saisit les mousses musculaires entre les doigts et qu’on les serre même légèrement.

La réflectivité médullaire est augmentée, moins cependant que dans les cas de myélite. Cette exagération de la réflectivité se manifeste par divers phénomènes. Ainsi il peut y avoir des mouvements réflexes dans les membres sous l’influence de faibles excitations; il peut même se produire des mouvements en apparence spontanés dans les membres, précédés d’ordinaire d’nne douleur vive, subite et instantanée.

On peut déterminer, par de faibles excitations de la peau, une érection des bulbes pileux dans les régions où l’on constate de l’hyperesthésie.

On voit aussi des troubles vaso-moteurs, des dilatations capillaires par excitation vaso-dilatatrice réflexe qui peuvent même amener.des taches sanguines sous-cutanées par diapédèse des globules rouges ou rupture vasculaire. L’augmentation de la réflectivité des centres vaso-moteurs explique la production plus facile d’un phénomène bien connu de dilatation réflexe de petits vaisseaux. Lorsqu’on trace sur la paroi abdominale, par exemple, des raies avec l’ongle, on voit se produire des lignes blanches qui durent peu et font bientôt place à des lignes rouges qui persistent assez longtemps. Ces raies rouges, dans les conditions dont nous parlons, peuvent même apparaître d’emblée. La production facile de ces raies, dites raies mèningitifjues^ a été considérée comme un signe d’une certaine valeur. Or, il n’en est rien : ces raies s’obtiennent tout aussi facilement

(laus d’autres cas, chez les individus affectés de fièvre typhoïde, par exemple.

11 y a parfois des sueurs sur une partie d’uu membre ou sur lOLit un membre; parfois il y, a des sueurs générales, comme dans le tétanos : ce phénomène morbide s’observe d’ailleurs surtout lorsqu’il y a de la contracture partielle ou généralisée.

Il n’y a pas de paralysie véritable des membres, au moins ))endaiit un certain temps, et il faut se garder de prendre pour de la paralysie vraie l’immobilité que la douleur contraint le malade à garder.

Au bout d’un temps variable, se montrent des spasmes musculaires, des mouvements involontaires plus ou moins brus- ({ues, des contractures; mais le plus souvent ces contractures, qui peuvent être des accidents précoces^ ont surtout pour siège les muscles des goullières vertébrales; suivant les cas, on a de la roideur des régions dorsale et lombaire; de la roideur de la région cervicale avec un peu d’opisthotouosou derotation de la iôte à droite ou à gauclie, et des douleurs violentes lorsqu’on cherche à rétablir les parlies dans leuratlitude normalo, ou lors- ([ue le malade veut mouvoir la tête sur le cou, ou redresser le tronc pour s’asseoir, etc.

On observe de bonne heure de la rétention de l’uriue et des matières fécales, qui est due, suivant Masse, au resserrement spasmodique des sphincters.

Il y a rarement d’érections ; on ne les observe que dans les cas où la méningite occupe la région cervicale.

Dans les cas de méningite cervicale, ou peut constater des phénomènes vaso-moteurs dans la face, des troubles oculopupillaiies ; il peut y avoir aussi des vomissements, de la dyspnée, du hoquet, de la dysphagie. D’après Masse, ce serait la contracture des diflereuts muscles (muscles inspirateurs, diaphragme, etc.), qui donnerait lieu à la dyspnée.

On peut observer aussi dans ces cas des douleurs occipitales plus ou moins vives, et parfois même des douleurs faciales.

Les malades atteints de méningite spinale ont, au bout d’uu temps variable, de l’agilatiou, de l’anxiété, de riiisomiue. II n’y a pas de délire, à moins que la phlegmasie n’occupe aussi les méninges encéphaliques.

La méningite spinale est une maladie fébrile, bien que la fièvre soit modérée en général; c’est là une donnée importante, car la

SEPTIÈME LEEON. H7

myélite et la méningite spinale sont les deux seules aiïectioiis pyrétiques de la moelle épinière.

J’ajouterai, pour lerminer cette esquisse, que la méningite spinale détermine rarement, par elle seule, des troubles Irophi- ({ues, cutanés ou autres. Cependant, on peut observer, dans le cours de celte maladie, des éruplions variées en relation avec raffeclion méningitiqne. En ouire, vers la fin delà maladie, des eschares peuvent se former et s’étendre plus ou moins rapidement sur les parties du corps exposées à une pression continue. Ces lésions secondaires sont beaucoup moins fréquentes dans le cours de la méningite spinale que dans le cours de la myélite.

HUITIÈME LEÇON

Méningile spinale aiguë {suite). — Méningilcs chroniques.

Nous avons tracé dans la dernière leçon une description succincte des symptômes de la méningite spinale aiguë; il nous reste à étudier la marche et la terminaison de cette affection.

La marche est en général rapide, et la mort est la terminaison ordinaire de la maladie.

Si la maladie ne s’arrête pas, ou ne passe à l’état chronique,. on voit apparaître les phénomènes paralytiques, paralysie des membres, paralysie de la vessie et des sphincters ; des eschares so produisent; on les a désignées sous le nom d’eschares aiguës, pour rappeler la rapidité avec laquelle elles se forment, s’étendent et amènent la moi t du malade.

Ces divers symptômes révèlent en général la participation de la moelle à l’inflammation; il y a alors d’ordinaire, en même temps que la méningite spinale, une myélite plus ou moins étendue, plus ou moins profonde.

Cependant, parfois, la maladie s’arrête, ou plutôt elle cesse d’êire aiguë, elle passe à l’état chronique, avec reprises de temps à autre de l’état aigu. Il reste ainsi dans la moelle une épine inflammatoire, qui pourra plus tard donner lieu au développement du labes dorsalis^ d’une scjérose corticale, ou même d’une myélite parenchymateuse des cornes antérieures avec atrophie musculaire progressive.

Le diagnostic de la méningite spinale aiguë est moins diffi-, cile que celui de la plupart des autres affections de la moelle.

Les douleurs avec leurs caractères, douleurs rachidiennes, douleurs irradiées; l’hyperesthésie cutanée et profonde, les phénomènes spasmodiques, d’ahord irréguliers, passagers, puis permanents; l’exagéralion delà réflectivité, l’absence de paralysie motrice ou sensitive, et enfin la permettent d’établir facilement et sûrement bMliagnostic.

HUITIÈME LEÇON

La seule affection fébrile delà moelle avec laquelle on pourrait confondre la méningite spinale est la myélite; mais la paralysie primitive du mouvement et de la sensibilité, l’exagération beaucoup plus considérable de la réllectivité, suftiseiit pour cai*actériser cette dernière affection et rendre l’erreur impossible.

Nous allons voir maintenant quelles sont les explications qui peuvent être données des symplômes de la méningite rachidienne, en nous fondant sur les données de la pathologie expérimentale.

Douleurs. — A quoi sont dues les douleurs rachidiennes de la méningite spinale? Est-ce à une irrilation de la surface de la moelle? Est-ce à une irritation des racines? Est-ce à une irritation de la pie-mère et des autres membranes?

Il est certain que ces divers facteurs peuvent concourir à lu production des phénomènes douloureux dont il s^agit. En effet, la partie superficielle de la moelle est toujours intéressée à un certain degré; or, la couche corticale de ce centre nerveux est sensible, }»aiTiculièrement dans la portion occupée par les faisceaux postérieurs.

D’autre part, les racines qui traversent la pie-mère, l’arachnoïde et la dure-mère, subissent aussi très-certainement, et comme cela a été prouvé par les recherches directes, un certain degré d’irritation inflammatoire.

Mais les membranes jouent assurément le principal rôle , surtout la pie-mère. S’il a pu y avoir la moindre contestation pour la dure-mère au sujet de la sensibilité, et nous avons vu ce qu’il faut en penser, puisque la dure-mère mise à nu sur iiu chien acquiert en moins de deux heures une sensibilité trèsvive, il ne pouvait en être de même en ce qui concerne la piemère, celte membrane si richement innervée. •

Elle reçoit, en effet, de très-nombreux tubes nerveux, formant des réseaux signalés d’abord par Purkinje chez le bœuf, puis étudiés chez l’homme par Kolliker et d’autres auteurs. J’ai vu autrefois les préparations de Purkinje, et j’ai pu d’ailleurs en faire aussi qui étaient tout à fait démonstratives. Tous les histologistes sont d’accord pour admettre un grand nombre de fibres nerveuses dans la pie-mère. D’après la description .de Kolliker, ce riche réseau est formé de tubes de 3,3 à- 6,7 millièmes de millimèti e de diamètre, qui suivent en partie les vaisseaux pour entrer avec eux dans la moelle. Ces lifire^ nerveuses

liO

proviennent pour la plupart des lacines postérieures (Remack). Il y a de plus des fibres sympathi(|ues, d’après Rüdinger.

Outre ces libres nerveuses qui vont directement des racines postérieures dans la pie-mère, il en est d’autres qui viennent aussi des racines postérieures, mais qui suivent un trajet plus complexe, et qui donnent en partie la sensibilité aux i*égions antérieures et latérales de la pie-mère.

La physiologie avait devancé l’anatomie sur ce point, et les expériences de Magendie et de Claude Bernard sur la sensibilité de la pie-mère avaient déjà montré que la sensibilité de cette membrane était notablement diminuée dans les parties antérolatérales a()rès la section des racines antérieures. Ces expériences faisaient prévoir qu’il y avait des fibres récurrentes; il y a, en elTet, des fibres nerveuses, des racines postérieures qui, après s’être réunies aux racines antérieures pour former le tronc commun, remontent par les racines antérieures et fournissent des blets sensitifs aux parties antérieures et latérales de la piemère. 11 y a là, comme vous le voyez, une disposition anatomique analogue à celle qu’on invoque pour expliquer la sensibilité récurrente.

Lu tout cas, les fibres nerveuses sont beaucoup plus nom-

breuses à la face postérieure qu’à la face antérieure de la piemère, et il est certain que la sensibilité de la pie-mère est extrêmement vive à la face postérieure. Cette sensibilité constitue même une difficulté pour faire des expériences précises sur la moelle; en effet, dès qu’on touche la surface de la pie-mère spinale, il se produit de brusques et violents mouvements chez les animaux, [)Our peu qu’ils ne'soientpas suffisamment anesthésiés, et ces mouvements ont souvent pour conséquence des traumatismes étendus ou profonds de ce centre nerveux. La sensibilité se manifeste, sous l’influence des excitations mécaniques et électriques, thermiques, chimiques. L’irritation douloureuse ainsi produite peut être assez forte pour dissiper dans une certaine mesure le sommeil déterminé par les anesthésies : c’est ce que je pouvais constater hier dans une expérience instituée dans le but de provoquer une méningite rachidienne expérimentale. On avait mis la moelle à découvert sur un chien à la partie postérieure de la région dorsale et à la partie antérieuie de la région lombaire. Le chien, déjà chloralisé pour celle opération préparatoire, avait reçu, par injection intra-veineuse, une nouvelle quantité dechloral hydiaté, et il y était plongé dans le plus

HUITIÈME LE(;ON

prolbrid sommeil. J’ai fait alors une ponclioii delà dure-mère spinale avec la canule d’une sei'ingue de Pravaz, et j ai injecté dans la cavité de l’arachnoïde on dans l’espace sous-arachnoïdien deux gouttes d’huile de moutarde. Quelques instants après l’injection, l’animal se mit à pousser d’abord des gémissements faibles, puis pins forts, etentin des cris de douleur ; il y eut a ce moment tendance an réveil, le chien relevant la tête et ouvrant un peu les yeux ; mais quelques minutes après l’animal était calme et retombait dans un sommeil profond.

Cette innervation plus riche de la pie-mère à la face postérieure' peut-elle être invoquée pour expliquer ^intensité plus grande du piocessus inflammatoire de la méningite à la face postérieure de la moelle épinière? C’est, en elfet, ce qu’on voit surtout dans la méningite chronique, car alors le travail phlegmasique paraît avoir la face postérieure de la moelle pour siège exclusif : dans la méningite aiguë il ne s’agit que d’une prédominance des lésions sur cette face de la moelle ; mais cette prédominance est des plus nettes. Il me semble que la cause de cette disposition, si habituelle des lésions de la méningite, doit être cherchée dans cette direction. Les fibres nerveuses qui se distri!)uent à la pie-mère sont, nous l’avons dit déjà, non-seulement des fibi'es sensitives, mais encore des fibres sympathiques, probablement vaso-motrices pour la plupart. Les libres nerveuses sensitives ont un double rôle; car, outre leur rôle sensitif, elles ont un rôle trophique à remplir : ce sont elles qui transmettent aux éléments anatomiques avec lesquels elles entrent en relation l’influence trophique des centres. Les fibres nerveuses et sympathiques se comportent de même sur les éléments anatomiques qu’elles innervent. Ceci posé, on comprendra, sans doute, comment les influences pathogénétiques qui retentissent sur les membranes médullaires agiront avec plus d’énergie sur les régions postérieures de la pie-mère que sur les autres régions pour y déterminer les troubles morbides de l’intlammation.

Si la méningite spinale se produit sous l’influence du froid, par exemple, il est clair que cette inflammation sera provoquée par la médiation du système nerveux, et il est tout simple d’admettre qu’elle prendra naissance surtout dans les parties les plus innervées de la pie-mère rachidienne. D’autre part, si la cause agit d une auti'e façon, si la méningite est due au rhumatisme ou a 1 intoxication alcoolique, il ne répugne pas d’admet-

fre que cetera la région la plus sensible qui sera le plus follement affectée. Une fois la plilegmasie en voie d’évolution, ce sera nécessairement aussi dans celle région qu’elle devra être le plus intense dans ses périodes ultérieures. La sensibilité si vive de la pie-mère, au niveau des faisceaux postérieurs et aussi quelque peu au niveau des parties voisines des faiscé'aux latéraux, joue alors un rôle des plus importants : c’est, suivant toute vraisemblance, par suite de cette sensibilité que les troubles rétlexes vaso-dilatateurs et trophiques sont si prononcés relativement au niveau de ces régions de la pie-mère spinale.

Quoi qu’il en soit, cette richesse en nerfs de la pie-mère rachidienne rend compte des douleurs si vives de la méningite ; et elle explique aussi pourquoi les douleurs sont, au début du moins, limitées surtout à la région dn rachis (rachialgie). Si la pression du rachis exaspère les douleurs, cela tient sans doute à ce que les fibres nerveuses de la pie-mère naissent au voisinage des fibres des branches postérieures des nerfs cervicaux, dorsaux et lombaires, et que ces dernières fibres sont ainsi excitées par voisinage dans lenr foyer d’origine.

Quant aux douleurs irradiées, elles peuvent évidemment s’expliquer par un mécanisme analogue, mais en outre il faut lenii* compte de l’excitation directe des racines qui traversent les points entlammés des méninges.

Hyperesthésie. — L’hyperesthésie cutanée est due à un état d’éréthisme des foyers d’origine intra-médullaire des diverses racines postérieures spinales naissant dans la région où siège Tin tlarnmation.

\I exagération de la réflectivité s’explique de la même façon ; elle a aussi pour cause l’excitation de la snbstance grise de la moelle.

V absence de paralysie a à peine besoin d’être expliquée, car il n’y a aucune raison pour que la motilité soit atteinte, lorsque la méningite spinale n’est pas compliquée de myélite.

Les phénomènes spasmodiques passagers et permanents ont pour cause principale au début l’irrilalion de la pie-mère et des fibres nerveuses sensitives qu’elle renferme : celte irritation provoque par action rétlexe une excitation des libi’es motrices contenues dans les branches postéiieures des nerfs cervicaux, dorsaux et lombaires, et, par suite, des contractions spasmodiques, de véritables contractures plus ou moins douloureuses des muscles des gouttières vertébrales. M. Hallopeau a déjà émis très-

HUITIÈME LEÇON

, iieüement celte supposition. Dans une période plus avancée il se produit de l’irritation inyélilique, d’on les mouvements spasmodiques qui peuvent se montrer dans les membres, les parois du tronc, etc.

Les périodes alternatives de calme relatif et d’exacerbation des différents phénomènes morbides que nous venons de passer en revue tiennent évidemment à des alternatives dans l’intensité du processus inflammatoire, ainsi que cela a lieu poin* d’autres affections du système nerveux central, dans le tétanos, par exemple. 11 faut aussi, pour expliquer les exacerbations des douleurs ou des mouvements spasmodiques, tenir compte des excitations provenant, pour des causes diverses, de différentes parties du corps.

Le diagnostic delà méningite spinale aiguë est facile en général ; celui de la méningite spinale subaiguë présente quelquefois d’assez grandes difficultés. Alors la méningite peut être confondue avec le rhumatisme musculaire, avec des arthrites rhumatismales ou des arthrites blennorrhagiques de la colonne veitébrale. Ces différentes affections donnent lieu à quelques symptômes analogues à ceux de la méningite ; mais dans la plupart des cas, en tenant compte de ce que nous venons de dire, l’erreur est assez facile à éviter et le diagnostic ne restera pas incertain.

J’ai vu un cas de rhumatisme blennorrhagique dans lequel des douleurs vives existaient dans la partie inférieure de la région rachidienne dorsale. Ces douleurs étaient continues, mais de temps en temps elles offraient une exacerbation d’une violence extrême qui provoquait un mouvement brusque de redressement du tronc. Au moment de ces exacerbations les douleurs irradiaient dans les parties latérales, au niveau des dernières côtes et de la région supérieure de l’abdomen. Le malade avait en même temps des arthrites tibio-tarsiennes, et il avait eu des arthrites d’autres jointures, genoux, épaules, etc. Plusieurs médecins avaient cru à l’existence d’une méningite spinale : c’était là une erreur manifeste. 11 s’agissait bien d’arthrites vertébrales avec compression ou plutôt irritation des racines nerveuses ! tout au plus aurait-on pu admettre une irritation de la face externe de la dure-mère; mais je ne pense pas que la dure-mère ait été intéressée.

Le rhumatisme non blennorrhagique peut donner lieu à des

doutes sérieux dans certains cas. J’ai en ce moment dans mon service, à l’hôpital de la Charité, un homme qui a été pris, il y a une quinzaine de jours, de douleurs vives dans la région dorsolombaire de la colonne vertébrale avec des irradiations dans les muscles des cuisses. 11 n’y a aucun autre trouble de la sensibilité, pas d’hyperesthésie cutanée au niveau des cuisses. De temps en temps ses douleurs deviennent plus vives. La motilité est intacte; la marche est difficile, seulement à cause des douleurs. Après un examen approfondi, j’ai porté, sous toute réserve, le diagnoslic : légère atteinte de rhumatisme des méninges rachidiennes ou de méningite spinale légère. Au bout de quelques jours, les douleurs des régions fémorales avaient tout à fait disparu, celles de la région rachidienne s’étaient déplacées ; elles avaient leur maximum au niveau des symphyses sacroiliaques, surtout de la gauche. Puis, sous l’influence du traitement institué, il s’est produit une amélioration qui nous faisait espérer une guérison prochaine, lorsque les douleurs rachidiennes sont revenues avec des irradiations en ceinture lombo- ' abdominale et quelques irradiations dans la partie supérieure des cuisses. J’avais un moment abandonné mon premier diagnostic pour admetti’edu rhumatisme vertébral et sacro-iiiaque; j’étais de nouveau ramené à mon premier diagnostic (j’ajoute qu’au moment actuel, près de trois mois après avoir parlé de ce malade, il est encore dans mon service, offrant les mêmes alternatives d’aggravation et d’amélioration ; je n’ai plus de doutes sur l’existence d’une affection des méninges spinales ; mais elle paraît prédominante du côté gauche, et la cause réelle de cette affection demeure encore obscure).

HUITIEME LEÇON

MÉNINGITES GIIRONIQUES.

Nous avons déjà parlé de la pachyméiiingite cliroiiique, si IVéquenle dans le mal de PoU et dans les autres cas de compression de la moelle qui reconnaissent pour causes des tumeur s ex ( i‘a -m én i n g ées .

Ou voit aussi la méningite chronique affecter la pie-mère. La lepto-méningite chronique peut être primitive, elle peut être consécutive à la méningite spinale aiguë, enfin elle peut se développer comme complication de la myélite. Elle affecte la même disposition anatomique que la lepto-méningite aiguë; elle est, comme elle, bien plus marquée au niveau des faisceaux postérieurs que dans les autres régions de la surface médullaire ; il est même très-fréquent de constaler sa localisation exclusive ou à peu près exclusive sur les faisceaux postérieurs. C’est là une particularité que l’on rencontre bien souvent dans l’ataxie locomotrice, maladie dans laquelle la lepto-méningite postérieure s’observe constamment ou presque constamment avec un certain degré d’arachnitis postérieure. Nous aurons à nous demander plus tard si, dans certains cas, la méningite spinale ne joue pas un rôle de cause productrice dans la pathogénie du tabes dorsaJis.

La pie-mère, dans la lepto-méningite chronique, offre un épaississement plus ou moins considérable, qui tantôt ne se reconnaît bien qu’à l’examen microscopique et tantôt est des plus faciles à voir à l’œil nu. Cette membrane peut former une couché d’un ou plusieurs dixièmes de millimètre d’épaisseur. Le tissu ainsi épaissi est grisâtre, plus ou moins vascularisé, mou et tenace à la fois.

Les symptômes sont peu significatifs; ils consistent surtout en douleurs plus ou moins vives de la région rachidienne et des diverses parties du corps, avec ou sans raideur des muscles vertébraux, douleurs offi*ant des exacerbations aiguës, irrégulières, et présentant alors le caractère fulgurant, lancinant, conlusif, etc. Il peut y avoir à certains moments de l’hyperesthésie cutanée, et, dans une certaine période, des contractures, surtout des membres inférieurs.

L’arachnoïde peut être aussi affectée de phlegmasie chronique

Ii2()

MAl.ADIES DU SYSTEME NERVEUX.

[arachnitls chronique) : on trouve alors un épaississement plus ou moins considérable de raraclinoïde viscérale qui adhère plus intimement qu’à l’état normal à la pie-mère. On trouve aussi’ des adhérences plus ou moins nombreuses, plus ou moins étendues à la surface de la séreuse. Il peut y avoir quelquefois oblitération de la cavité sous-arachnoïdienne, et je me demande si cette oblitération ne peut pas avoir une influence sur le fonctionnement du cerveau à cause des obstacles apportés au déplacement du liquide céphalo-rachidien?

D’autres fois, l’arachnitis chronique n’est indiquée que par la présence de plaques fibreuses irrégulièrement arrondies ou ovalaires, blauchâtres, opaques, plus ou moins épaisses. Ces plaques peuvent même s’incruster de sels calcaires, ainsi que je l’ai vu plusieurs fois. Elles siègent dans l’épaisseur du feuillet viscéral ; et elles sont bien plus nombreuses à la face postérieure qu’à la face antérieure; elles n’occupent pas également toute l’étendue de l’arachuoïde, elles sont beaucoup plus fréquentes au niveau de la région dorsale inférieure, dorso-lombaire et sui* la queue de cheval.

Elles sont constituées par du tissu fibreux compactej fibrillaire, assez souvent calcifié en partie ou en totalité. Dans quelques cas rares, on y trouve une véritable structure osseuse. Mais c’est à tort qu’on les a appelées plaques cartilagineuses, elles n’ont du cartilage que l’aspect.

Elles ont été signalées de la façon la plus nette et bien décrites par Ollivier (d’Angers). Cet auteur présumait qu’elles étaient le résultat d’une irritation méningilique, s’étant traduites à telle ou telle époque de la vie par des douleurs rachidiennes ou des douleurs considérées comme névralgiques.

.le crois aussi, comme Ollivier (d’Angers), que ces plaques que l’on rencontre si souvent lorsque l’on fait des autopsies avec soin, doivent se traduire pendant la vie par des douleurs plus ou moins vives et plus ou moins limitées, ou bien simulant de simples névralgies. J’ai signalé ce point depuis longtemps aux personnes qui suivent mon service, et j’ai essayé de faire faire des recherches à ce sujet. Jusqu’à présent, les diverses tentatives qu’on a faites n’ont pas réussi ; car il y a une difficulté très-grande, comme on le conçoit bien, à établir nettement le rapport entre ces plaques et les douleurs ; on ne peut suivre les malades assez longtemps, et les indications qu’ils fournissent

llUlTlÈxME LEÇON.

sur les douleurs qu’ils ont pu éprouver antérieurement n’ont pas une valeur suffisante.

Il resterait encore, si l’on avait établi cette relation, à bien ])réciser le mécanisme de production de ces douleurs; car l’arachnoïde contient peu de fibres nerveuses propres, et, d’autre part, ces plaques paraissent absolument limitées à l’arachnoïde, et ne pas intéresser la pie-mère.

Je n’ai jamais rencontré de ces plaques chez les animaux qui servent à mes expériences.

Enfin je terminerai ce qui a rapport à ces plaques arachnitiques en vous signalant la possibilité de phénomènes graves qu’elles engendreraient. Chez une malade de la Salpêtrière, qui avait éprouvé pendant dix ans des douleurs dans les jambes et une parésie musculaire suffisante pour l’empêcher de marcher, je n’ai trouvé à l’autopsie qu’un grand nombre de ces plaques arachnitiques comme lésion du système nerveux.

L’année dernière, mon interne eut occasion d’observer dans mon service, pendant mon absence, une malade qui n’avait aucun antécédent d’épilepsie ou d’au.tres névroses, et qui fut prise de tremblement dans les membres, d’attaques épileptiformes.

Cette malade mourut dans le coma, après avoir présenté une série d’attaques convulsives. Je fis moi-mênie l’autopsie, et je ne trouvai, cà part quelques points du cerveau qui présentaient peut-être une légère teinte hortensia, que des plaques arachnitiques extrêmement nombreuses.

Je ne vais pas jusqu’à dire que ces plaques sont la cause de ces troubles ; mais peut-être sont-elles l’indice, le témoin pour ainsi dire, d’une irritation des centres nerveux qui ne laisserait pas d’autres traces dans certains cas.

D’après un fait observé par M. Jaccoud, ces plaques pourraient d’ailleurs produire diieclement des accidents. Il aurait vu, en effet, des plaques arachnitiques déterminer une compression des racines des nerfs rachidiens, compression qui aurait eu pour résultat l’atrophie de ces racines.

La dure-mère peut aussi être atteinte de phlegmasie suraiguë ou chronique, je vous le rappelai tout à l’heure. Je dois ajouter (iuelqiies mots à ce que je vous en ai dit à propos de la compression de la moelle, et insister quelque peu sur une variété intéressante de cette affection. La pachyméningile peut se montrer avec des caractères tout spéciaux à la région cervicale.

Elle constitue là un type morbide spécial, pouvant être reconnu pendant la vie du malade. C’est la pachyméningite cervicale hypertrophifjue, étudiée récemment avec beaucoup de soin par MM. Cbarcot et JolTioy .

Avant ces auteurs, comme ils ont du reste bien pris soin de le déclarer, des faits de ce genre avaient été déjà publiés par Abercrombie, par M. Gull, par M. Kôliler; mais c’est à MM. Cbarcot et .loffroy que l’on doit l’étude méthodique de cette afTection, étude qui la fait entrer dans le cadre des maladies iiilra-rachidiennes que l’on diagnostique au lit du malade.

Je ne m’étendrai pas beaucoup sur cette affection, parce que la pathologie expréimentale ne peut nous fournir que bien peu de données relatives à son étude, et que ces données ont déjà pour la plupart été indiquées précédemment.

Voici, en résumé, d’après la description qu’en ont faite M. Charcot et son ancien interne, M. Joffroy, les principales particularités de l’anatomie pathologique de celte affection :

Lorsqu’on fait l’autopsie, dans un cas de ce genre, la moelle épinière, extraite du canal rachidien avec ses membranes, offre une augmentation nolable de son volume normal au niveau de la région cervicale. Elle présente là comme un renflement fusiforme plus ou moins étendu en longueur, remplissant tout le canal rachidien et qui adhère au ligament vertébral postérieur. La consistance de la moelle ainsi revêtue de ses membranes est d’une fermeté tout à fait anormale. Si l’on cherche à ouvrir la dure-mère, on éprouve de grandes difficultés; il y a plutôt même impossibilité, à cause des adhérences internes qui unissent cette membrane à la pie-mère.

Si l’on fait une coupe transversale du tout, moelle et membranes, on trouve la dure-mère considérablement épaissie, formant une couche de plusieurs millimètres autour de la moelle. Quelquefois on voit encore une séparation irrégulière entre cette membrane et la pie-mère, qui est aussi nolablement épaissie. D’autres fois il n’y a aucune ligne de démarcation. Les vaisseaux de ce tissu membraneux sont ou paraissent multipliés ; leurs parois sont nolablement épaissies.

La moelle épinière est plus ou moins déformée : elle est, en général, aplalie d’avant en arrière; on y reconnaît parfois encore distinctement la substanoe grise centrale et les couches blanches corticales.

Le tissu des membranes épaissies est dur, tibroïde ; l’ensem-

HUITIÈME LEÇON

ble paraît formé de plusieurs couches irrégulièrement concentriques : il a pu être comparé au tissu de la cornée transparente.

Les racines traversent ces membranes et sont contenues durant ce trajet dans des sortes de canaux plus ou moins irréguliers. Tantôt elles restent saines on à peu près; tantôt elles sont plus ou moins altérées.

La subslance de la moelle est aussi plus ou moins atteinte. Dans certains cas, elle paraît sclérosée dans toute son épaisseur au niveau de l’épaississement des membranes ; c’est dans ces cas qu’on ne peut plus distinguer la substance blanche delà substance grise; elles paraissent toutes deux détruites, en tant que tissu nerveux. Il semble qu’il n’y ait plus que la névroglie plus ou moins hyperplasiée et qu’elle ait étouffé complètement les éléments propres, fibres et cellules nerveuses. L’examen microscopique seul peut permettre de retrouver quelques îlots de substance blanche et de substance grise qui ont survécu au travail de destruction. D’autres fois, la lésion est moins considérable; on reconnaît encore, comme je l’ai dit, la substance grise et la substance blanche, plus ou moins déformées avec des plaques diffuses de sclérose. On peut observer des îlots de désintégration granuleuse dans divers points, principalement dans la substance grise.

Une telle lésion de la moelle épinière doit nécessairement donner naissance à des altérations secondaires, ascendantes et descendantes, se propageant à une partie plus ou moins longue de la moelle. C’est en effet ce qui a lieu et ce dont il faut tenir compte dans l’application des symptômes.

Nous avons vu que les fibres des racines des nerfs peuvent rester saines pour laplupart ou, au contraire, s’altérer en nombre plus ou moins considérable, aussi ne peut-on pas s’étonner si les nerfs périphériques n’offrent pas des lésions absolument constantes. 11 faut tenir compte aussi de la période de l’évolution du mal dans laquelle la mort arrive. Les muscles, lorsque les nerfs qui les animent sont altérés, présentent les mêmes modifications qu’à la suite des sections expérimentales de ces nerfs.

L’affection dont il s’agit débute par des douleurs de la région cervicale, du rachis et, dans certains cas, de la l égion occipitale. Presque dès le début on observe aussi des douleurs dans les membres supérieurs, douleurs souvent plus fortes dans un des membres que dans l’autre : il peut même y avoir aussi

des douleurs dans d’aulres parties du corps. Les douleurs rachidiennes s’exaspèrent par les mouvements du cou et du tronc; elles peuvent être aussi rendues beaucoup plus vives par la pression des apophyses épineuses et des parties voisines de celte région. Dans un cas que j’ai depuis longtemps sous les yeux, les douleurs paraissaient avoir au début leur maximum d’intensité au niveau des premières vertèbres dorsales. Parfois, il y a des douleurs dans la .face et dans la région occipitale. Ces douleurs peuvent avoir des caractères vaiiés : elles peuvent être térébrantes, déchirantes, pongitives, brûlantes, constiictives. Il y a en même temps ou il peut y avoir de l’hypéresthésie cutanée ou profonde, musculaire. Ces symptômes offrent, de temps à autre, des exacerbations plus ou moins violentes. A une époque qui peut n’être pas très-éloignée du début, on voit survenir de la faiblesse des mouvements des membres supérieurs, et souvent même aussi des membres inférieurs.

Peu à peu les muscles moteurs des doigts et des mains deviennent le siège d’un certain degré de contracture qui fixe ces parties dans une altitude anormale.

Le poignet est relevé dans l’extension, les doigts sont fléchis, le pouce esta demi fléchi sur les doigts. Les mouvements des doigts ne sont pas absolument impossibles, mais ils sont très-limités.

Le malade de mon service auquel je viens de faire allusion, et qui est atteint de cetteaffection depuis trois ans, peut encore se servir un peu de ses mains en saisissant les objets entre son pouce et les doigts, et en formant ainsi une sorte de pince, tresimparfaite du reste.

La marche devient plus difficile, mais elle peut cependant encore rester longtemps possible après que les membres supérieurs sont devenus incapables d’un mouvement un peu étendu.

Puis il se fait une ati'opbie des muscles des membres supérieurs; tantôt tous les muscles sont également atteints en masse; tantôt certains muscles sont plus pris que d'autres; les deltoïdes, les muscles de l’épaule, par exemple, etc.

Pendant la période d’atrophie, il peut se produire de temps à autre des contractions tibrillaires ou fasciculaires des muscles, accompagnées ou non de douleurs. La contractilité peut être difficile à mettre en jeu dans les muscles contracturés, mais elle y subsiste en général, même alors que ces muscles sont déjà fortement atrophiés.

En même temps aussi il y a possibilité de lésions trophiques

HUITIÈME LEÇON. 13I

(éruptions bulleuses, vésiculeuses, peau lisse (Glossy-Skin)), limitées à peu près aux membres supérieurs.

Ou peut voir se développer sur les bras, comme chez le malade de mon service, des cicatrices blanches qui ne sont pas le résultat d’un traumatisme, mais d’une altération lente de la peau. La guérison decertaines lésions, les excoriations cutanées, les brûlures, etc., se fait très-lentement.

Les membres inférieurs sont, au bout d’un certain temps, réduits à l’impuissance ; il peut y avoir auparavant quelques phénomènes qui paraissent ressortira l’ataxie locomotrice.

On constate parfois des contractures passagères des muscles de ces membres; ou bien ils sont pris de trépidation réflexe lorsqu’on relève la pointe du pied et qu’on maintient le pied fléchi sur la jambe; on peut même observer des accès de trépidation de ces membres dans toute leur longueur, soit sans cause appréciable, soit lorsque lemalade veut effectuer un mouvement volontaire, fléchir son pied, par exemple, ou le soulever audessus du plan de son lit. Ces derniers phénomènes sont au nombre de ceux auxquels on a donné le nom inexact, suivant moi, d’épilepsie spinale.

La sensibilité peut être diminuée dans lesmembressupérieurs; elle y est cependant conservée le plus souvent, plus ou moins intacte, pendant longtemps.

La miction et la défécation ne sont pas troublées non plus en général, si ce n’est vers la fin de la maladie.

Outie les douleurs de la face, qui sont d’ailleurs exceptionnelles, on peut observer des modifications de la circulation et de la température de la face, des changements dans la dimension des pupilles : chez mon malade, la pupille du côté gauche est un peu plus large que celle du côté droit et, de temps en temps, sous forme d’accès, elle se dilate davantage.

Dans un cas cité par M. Joffroy, on a constaté de la diplopie. Finalement, le malade meurt avec des eschares étendues, ou bien il est emporté par une maladie intercurrente et en particulier par la phthisie pulmonaire.

Chez certains malades on a vu se manifester des symptômes montrant, comme les phénomènes vaso-moteurs de la face et les modifications des pupilles, que la pachyméningite s’était propagée jusqu’aux parties supérieures de la région cervicale, et avait même été le point de départ d’une méningite bulbaire.

Ges phénomènes ont été de la dysphagie, de la dyspnée, des lipothymies, des vertiges.

Les symptômes de la pachyméningite cervicale hypertrophique peuvent-ils s’amender favorablement? Il semble qu’il en puisse être ainsi, d’après une observation rapportée par M. Joffroy dans un très-intéressant travail publié dans les Archives générales de médecine (novembre 1876). L’observation II relatée par M. Joffroy montrerait que la pachyméningite cervicale hypertrophique est même susceptible d’une guérison presque complète. Mais ne peut-on pas concevoir des doutes sérieux sur l’exactitude du diagnostic qui a été posé dans ce cas? C’est une question que se poseront tous les observateurs compétents qui liront avec soin cette observation.

L’explication des symptômes est facile; c’est la compression de la moelle épinière qui joue le principal rôle. Elle agit d’abord et principalement sur les membres supérieurs, puis plus lard, quand elle devient plus intense, sur les membres inférieurs : nous avons discuté longuement le mode de production de ces symptômes à propos de la compression de la moelle à la région cervicale. (Voir Compression de la moelle, pag. 41 et suiv.)

Puis les altérations de la moelle à ce niveau rendent compte des symptômes qui ne peuvent pas être attribués à la compression. La contracture des mains et des avant-bras est sans doute due à la sclérose antéro- latérale. La persistance de la sensibilité a pour cause l’intégrité absolue ou relative de la substance grise.

Je n’ai parlé que de la pachyméningite hypertrophique cervicale; je dois ajouter que des lésions du même genre peuvent se développer dans d’autres régions de la moelle, soit isolément, soit en même temps que dans la région cervicale.

Je crois devoir donner ici rol)servation du malade dont j’ai parlé flans cette leçon et qui othe un exemple remarquable de pachyméningite cervicale.

Lorsqu’on a vu le malade pour la première fois, un an environ après le début de l’alfection, on a pu croire, pendant un certain temps, qu’il était , atteint d’un mal de Polt cervical à physionomie spéciale : l’étude prolongée qu’on a pu faire de l’évolution du mal n’a pas tardé à me convaincre qu’il s’agissait, en réalité,

HUITIÈME LEÇON

d’un cas depachyméningite cervicale. Les premiers phénomènes d’affaiblissement musculaire, ont été surtout marqués dans les membres supérieurs, et, bien que les membres inférieurs aient présenté de la lourdeur presque en môme temps qu’apparaissait la parésie des membres supérieurs, cependant le malade a pu marcher longtemps encore, sans aide; ce n’est que beaucoup plus tard que la marche est devenue impossible, et qu’on a pu constater dans les membres inférieurs des signes indiquant soit une augmentation de l'altération médullaire dans la région cervicale, soit (ce qui est plus probable) une extension delà méningomyélite aux régions inférieures de la moelle épinière.

OBSERVATION I Pachymén ing ite cervica le.

(Observation prise sous la direction de M. le professeur Vulpian. Internes du service : MM. Raymond (1874), Pierret (1875), Bourceret (1876).

Char. Louis, 22 ans, doreur sur métaux, entre le 23 septembre 1874 à la Pitié dans le service de M. Vulpian ; puis est transféré à la Charité en 1876, salle Saint-Jean de Dieu, n° 23. (Les antécédents ont été pris au moment de l’entrée du malade à la Pitié.)

Dans sa jeunesse (14 à 16 ans), le malade paraît avoir eu des manifestations scrofuleuses du côté des ganglions sous-maxillaires. — Il n’a jamais été malade depuis lors. — Il ne paraît pas y avoir d’affection du système nerveux dans sa famille.

L’an dernier, à peu près à cette époque, le malade ressentit pour la première fois des douleurs vives dans la colonne vertébrale, à peu près au niveau de la partie supérieure de la région dorsale de cette colonne. Les douleurs apparaissaient particulièrement après une station debout prolongée ou après la marche. A cette époque le malade n"a pas observé d’irradiations douloureuses soit dans les membres inférieurs, soit sur les parties latérales du thorax. Au bout de cinq mois, sans avoir présenté d’exacerbation notable, ces douleurs disparurent peu à peu.

Il y a trois mois, le malade remarqua que les doigts de ses mains se fléchissaient sur la paume et que la volonté était impuissante à les étendre. Progressivement, les doigts furent pris ainsi les uns après les autres, sauf les pouces, et le malade perdit complètement l’usage de ses mains; les symptômes n’ont jamais été précédés, accompagnés ou suivis de douleurs dans les mains, les avant-bras ou les bras.

A peu près vers la meme époque le malade s’aperçut d’un certain degré de lourdeur dans les jambes. — ^ 11 était fatigué à la moindre marche; néanmoins la station debout se faisait comme par le passé. C’était plutôt un allaiblissement musculaire très-marqué. — En meme temps il ressentit des douleurs dans les deux genoux et dans la région inguinale droite.

Fiat actuel (24 septembre 1874). — Faciès : rien de particulier, si ce n’est que le système pileux est peu développé.

Le tronc a passablement diminué de hauteur. — La partie inférieure du sternum et des côtes forme en avant une saillie assez prononcée. En arrière, au niveau de la huitième dorsale à peu près, la colonne vertébrale fait une saillie assez prononcée qui va environ jusqu’aux premières lombaires. — La saillie des apophyses épineuses varie suivant les points qu’on observe ; à partir de la quatrième dorsale on ne sent plus les sommets des apophyses épineuses jusqu’au niveau de la huitième. A ce niveau ils reparaissent. — Quant à la dernière dorsale, elle fait une saillie assez prononcée; mais sur toute l’étendue de la colonne vertébrale il n’y a pas de véritable saillie anguleuse.

La colonne vertébrale décrit une légère courbe à concavité droite au niveau de la région cervicale. — Quant aux mouvements, on ne perçoit guère l’écartement des apophyses épineuses pendant la flexion, pendant ces mouvements on sent dans la région dorsale (est-ce sous les omoplates?) des craquements dont il paraît que le malade a conscience. La position assise est pénible pour le malade, car, outre la douleur dorsale, elle détermine une douleur très-vive au niveau de l’aine droite.

Membres supérieurs. — Amaigrissement assez prononcé. Les extenseurs et les fléchisseurs de la main ont un volume assez faible comparativement au groupe des radiaux et long spinateur. 11 y a des contractions fibrillaires dans les muscles du thorax. La main est dans l’attitude suivante : la première phalange est fléchie à angle droit sur le métacarpe, les deux dernières fléchies à angle droit sur la première. Cette flexion est produite par une contracture véritable que l’on peut vaincre en exerçant une forte pression sur l’extrémité des doigts; mais, sitôt que l’on cesse l’extension forcée, les doigts reviennent à leur attitude précédente.

Les mouvements du poignet sur l’avant-bras sont conservés, l'extension directe est possible, ainsi que quelques légers mouvements de latéralité.

L’extension des doigts est impossible; la flexion se fait encore avec une légère force. Si l’on recherche l’action des interosseux en soutenant la première phalange, on voit que les mouvements d’adduction et d’abduction des doigts sont impossibles.

Le pouce ne présente pas d’attitude anormale. Cependant son extension est difficile. Le mouvement d’adduction peut se faire, seulement il paraît se faire avec moins de force que normalement.

Quant aux muscles de la main, ils présentent un certain degré d’atrophie, très -prononcée surtout pour l’éminence hypothénar et les interosseux. — Quant à l’éminence ttiénar, l’atrophie ne porte guère que sur l’adducteur du pouce.

Les muscles de l’épaule présentent un amaigrissement notable, mais il n’y a pas d’atrophie véritable.

Les déformations et les lésions signalées dans les mains et les avantbras existent avec une remarquable symétrie aussi bien du côté gauche que du côté droit.

Membres inférieurs. — Le malade se tient facilement debout. Il élargit

HUITIÈME LEÇON

néanmoins considérablement sa base de sustentation. Il y a un certain degré de faiblesse dans la marche, plus marqué du côté droit à cause de la douleur inguinale droite. — Examiné au lit, la force des muscles de la jambe est encore considérable.

Sensibilité, Membres inférieurs. — Le tact est conservé dans leur plus grande partie, sauf au niveau de la partie supérieure et interne de la cuisse droite où les impressions tactiles ne sont point perçues. Il y a dans la cuisse gauche erreur de localisation. — Le contact de la cuisse est rapporté au genou. Dans le point anesthésié, le malade ressent une douleur spontanée. La sensibilité à la douleur existe, la piqûre de la peau des membres même légère s’accompagne de trémulations réflexes très-manifestes dans les muscles de la jambe et de la cuisse.

La sensibilité à la température est conservée.

Membres supérieurs. — La sensibilité existe sous tous ses modes sous les membres supérieurs ainsi que sur le tronc.

11 n’existe pas de douleur spontanée le long du rachis ou sur le trajet des intercostaux.

Cavité thoracique. — Les poumons et le cœur ne présentent rien à noter.

Cavité abdominale. — Rien à noter quant aux viscères. — On sent dans la fosse iliaque droite, qui est très-douloureuse spontanément, et à la pression une petite tumeur dure, rénitente, donnant la sensation d’un ganglion engorgé, au-dessus de laquelle on constate une tuméfaction profonde, allongée suivant la direction des fibres du psoas.

Organes génito-urinaires. — Rien à noter du côté des sphincters vésicaux ni rectaux. Pas d’albumine ni de sucre dans l’urine.

Encéphale. — Rien de particulier du côté des nerfs crâniens.

14 octobre. — On ne trouve plus de tuméfaction dans la fosse iliaque droite, la pression n"est plus douloureuse. On avait appliqué, les jours précédents, des cataplasmes sur la région douloureuse. Le malade trouve que ses jambes vont un peu mieux.

22 octobre. — On sent de nouveau un certain empâtement profond de la fosse iliaque droite.

28 octobre. — Examen de la contractilité musculaire. — Avec les courants induits de la machine Trouvé (batterie de piles au sulfate de cuivre, disposé par M. Trouvé, de façon à pouvoir, à l’aide d’un interrupteur et d’un charriot, donner à volonté des courants induits gradués) on obtient une contraction très-marquée de tous les muscles du bras et de l’avant-bras avec trente éléments ; la contracture des doigts empêche d’examiner les inlerosseux, cependant il semble plutôt qu’ils n’obéissent pas à l’électricité. — Avec les courants continus on obtient, lors de la fermeture du courant, la contraction des muscles examinés; seulement il faut employer la machine presque à son maximum, soixante éléments au moins.

16 décembre. — La diminution de volume des masses musculaires des avant-bras paraît avoir un peu progressé. L’attitude vicieuse de la main est toujours la môme. Si l’on étend un peu fortement les doigts sur le métacarpe et si on les laisse revenir à leur attitude première, on per-

çoit de légères secousses musculaires dont sont animés les muscles extenseurs des doigts.

Abaissement assez marqué de la température des deux mains qui sont un peu bleuâtres.

•J 873. ja7ivier. — Depuis un mois et demi, les jambes se sont affaiblies d’avantage. — Le malade marche moins bien.

\Ç> jmwier. — Il y a toujours des secousses dans les masses musculaires du bras.

\1 janvier. — Les articulations métacarpo-phalangiennes de la main droite sont un peu gonflées ; un peu d’œdème au dos de la main, légère douleur sur le dos de la main.

janvier , — Le gonflement et la rougeur ont disparu.

6 février. — Les bras sont le siège de crampes assez fréquentes, les doigts se fléchissent de plus en plus. — Les membres inferieurs sont pris la nuit d’un engourdissement tel que le malade les perd dans son lit. — C’ est surtout les jambes qui offrent cet engourdissement.

Les jambes sont raides et dans l’extension pendant la nuit.

12 février. — L’engourdissement a beaucoup diminué et ne persiste plus que dans les deux mollets.

24 mars. — En se mouchant fortement, le malade a éprouvé un fort engourdissement dans le bras et la main gauches, ainsi que de la douleur dans le cou et dans le voisinage de la -protubérance occipitale externe à gauche .

28 avril. — Pendant la marche, les jambes fléchissent quelquefois involontairement, et le malade tombe.

juillet. — Sur les doigts de chaque main on observe des troubles trophiques consistant en raies blanchâtres un peu surélevées et ressemblant à des cicatrices de coupure.

6 août. — Depuis quelques jours, la nuit surtout, le malade éprouve de fréquents soubresauts dans les deux membres supérieurs, surtout à l’épaule gauche. — Dans le biceps on peut facilement les voir.

1876. — ‘2’^ janvier. — Le malade n’a pas ressenti depuis longtemps des douleurs dans le dos, pour le moment il ne se plaint que de douleurs siégeant dans les aines et au niveau des deux genoux.

Les' membres supérieurs sont excessivement amaigris., les deux mains sont complètement fermées, le bras gauche est légèrement dans la flexion, le malade ne peut pas l’étendre, le biceps semble dans un état de contraction permanente. — La sensibilité est intacte sur toute l’étendue des membres supérieurs ; quant à la contractilité musculaire examinée avec des courants induits, elle est généralement conservée, on remarque qu’elle paraît plus vive dans le groupe des muscles supinateurs, et généralement elle l’est plus dans le bras droit que dans le bras gauche.

J.es membres inférieurs ne sont pas beaucoup amaigris., le malade peut marcher, mais lorsqu’il marche, il écarte les jambes, fauche légèrement, et frappe violemment le parquet avec ses talons. — Lorsqu’on lui ferme les yeux, il marche d’une manière moins assurée. — La sensibilité est intacte, en outre le malade indique d’une manière assez précise les points touchés. — Le malade se plaint pourtant quelquefois « de perdre ses jambes » dans son lit. Il sent bien le parquet quand

HUITIÈME LEÇON

il marche.' — Quant à la contractilité musculaire, elle y est intacte.

janvier . — Depuis un ou deux jours, le malade remarque sur la face dorsale de la main gauche de Tœdème.

25 février. — Passage à la Charité. — Pilules d’extrait thébaïque. Bromure de potassium, 3 gr.

I®'' mars. — M. Yulpian examine la contractilité, meme état que dans la note du 22 janvier. — On électrise le malade avec des courants induits.

12 mars. — Le malade se plaint d’une douleur le long de la partie postérieure du thorax en arrière et du côté droit, descendant jusqu’auprès de la crête iliaque; cette douleur se fait sentir surtout lorsque le malade est assis ; lorsqu’il est couché, il ne la sent que lorsqu’il porte fortement la tête en arrière.

Injection de morphine.

14 mars. — Les douleurs au niveau de la colonne vertébrale persistent toujours, il semble au malade que, lorsqu’il exécute des mouvements, il sent une crépitation osseuse au niveau de la sixième dorsale environ.

13 mars. — La douleur est moins vive, elle a presque disparu.

31 mars. — On retrouve sur les membres supérieurs des traces cicatricielles dues à des vices de nutrition de la peau; on en voit jusque sur la région du deltoïde gauche.

7 avril. — Ni sucre ni albumine dans l’urine.

12 avril. — Depuis quelques jours le malade est pris tous les soirs, vers neuf heures, d’un tremblement dans la moitié gauche du tronc (contractures fibrillaires) ; les bras et les jambes restent intacts. A ce moment le malade n’a pas de sensation de froid, pas de sueurs, pas de vomissements.

30 avril. — Depuis deux mois il s’est fait une certaine, modification dans la marche du malade, il traîne davantage les jambes, surtout la jambe droite, c’est à peine s’il peut la soulever du sol, la jambe gauche est un peu plus libre, mais le malade ne la soulève pas beaucoup audessus du sol, en outre il ne frappe plus le sol avec le talon.

2 mai. — Le malade ressent quelques faiblesses dans les jambes depuis quelque temps : il ne ressent plus de douleurs dans le dos.

lodure de potassium, 1 gr. Sp. d’iodure de fer, une cuillerée. V. q. q.

8 7nai. — Examen de la sensibilité des membres inférieurs. — La sensibilité tactile est généralement conservée sur les deux membres, sur la région externe de la jambe gauche elle est diminuée, ainsi que sur la face dorsale du pied du même côté. — La notion de la localisation n’est pas très-exacte, ainsi le malade rapporte au haut de la cuisse les impressions que l’on fait subir à la partie inférieure de la cuisse. — La sensibilité à la douleur et à la chaleur paraît intacte. — Le malade se plaint de perdre quelquefois ses jambes dans son lit ; lorsqu’il a les jambes croisées sous ses couvertures, au bout d’un certain temps il ne se rappelle plus quelle est celle qui est sur l’autre.

juillet. — Le malade se plaint de douleurs lombaires : en outre, il ressent un engourdissement particulier dans le membre inférieur gauche. Dans son lit, il se tient avec la jambe gauche dans l’adduction, la rotation en dedans, et le genou est un peu fléchi. — Les mouvements

MALADIES DU SYSTÈME xNERVEUX.

du membre sont difficiles ; il y a de la raideur dans les muscles de la cuisse, les mouvements de flexion et d’extension de la cuisse se transmettent un peu au bassin. — Quant à la sensibilité, elle présente le même état que dans la note du 8 mai ; cependant la sensibilité tactile est peu nette ; quant aux autres sensibilités, elles paraissent intactes.

5 août. — Le malade a eu, quelques jours après s’être fait raser, une éruption de nature eczémateuse sur le menton : en ce moment elle est dans sa période inflammatoire.

9 août. — L’éruption eczémateuse se dissipe, le malade ne ressent plus de démangeaisons.

22 novembre. — Depuis quelque temps, le malade ressent une douleur excessivement vive au bout de la verge et est obligé d’uriner immédiatement, sans pouvoir se retenir.

1877. — \ d janvier. — Contractures musculaires dans les faisceaux du deltoïde, du pectoral, etc... Elles cessent le 19 janvier.

23 janvier. — Le malade ressent une douleur assez vive dans le côté gauche au niveau de l’aisselle.

A l’auscultation on entend un léger frottement, perceptible surtout à l’inspiration. — Application de teinture d’iode à ce niveau. — Plus de frottements. Cette pleurésie survenue assez brusquement, sans que le malade se soit exposé au froid, est peut-être un phénomène d’ordre trophique.

janvier. — Les contractures fibrillaires reprennent dans le pectoral gauche.

20 janvier. — Contractures fréquentes et violentes dans le pectoral gauche.

5 février. — Les contractures, quoique un peu diminuées, persistent encore.

16 février. — Diarrhée.

Depuis cette époque la motilité s’est encore un peu affaiblie, dans les membres supérieurs et dans les membres inférieurs.

On provoque de la trépidation réflexe par la flexion du pied sur la jambe.

Actuellement (mai 1877), les membres supérieurs sont à peu près dans le même état; avant-bras h demi fléchis sur le bras, doigts fléchis sur le métacarpe, appuyés fortement sur le talon de la main ; pouce dans l’adduction et fléchi par-dessus les doigts. Le malade peut à peine écarter son pouce de cette position et s’en servir comme auparavant pour saisir les objets et les serrer contre ses doigts, l/atrophie des membres supérieurs est à peu près ce qu’elle était, il y a plusieurs mois. De temps en temps, irrégulièrement, accès de douleurs dans les régions thoraciques supérieures et simultanément contractions fasciculaires palpitantes dans les muscles pectoraux et les deltoïdes.

Les membres inférieurs se sont notablement affaiblis. La marche est absolument impossible, non-seulement à cause de la faiblesse, mais encore à cause des trépidations musculaires qui ont lieu dans toute la longueur du membre inférieur droit, dès que le malade imprime im mouvement à ce membre. r.ette trépidation gagne parfois l’autre membre et tend même à gagner les deux membres supérieurs. Il est facile de

HUITIÈME LEÇON

provoquer cette trépidation en fléchissant avec la main le pied sur la jambe, et la trépidation, une fois commencée, dure quelques instants, avec violence, après qu’on a abandonné le pied à lui-méme.

La sensibilité est telle qu’elle était auparavant. Le malade parvient à se locomouvoir en s’asseyant sur une chaise et en la faisant avancer à l’aide de ses mains contracturées.

Pas de troubles notables de la miction et de la défécation.

De temps à autre, vers quatre ou cinq heures de l’après-midi, le malade sent sa joue gauche s’échauffer, à ce moment la peau de cette joue rougit notablement, et la pupille gauche s’élargit davantage (elle est toujours un peu plus large que celle du côté droit).

Les digestions se font assez bien.

Il n’y a pas de douleurs habituelles ni dans la région vertébrale, ni dans le cou, ni dans les parois du tronc ni dans les membres.

Aucune affection des voies respiratoires.

OBSERVATION II

(Observation prise sous la direction de M. le professeur Vulpian. Interne du service,

M. Bourceret.)

Nombreuses plaques d' arachnüis .

Mort dans le coma après plusieurs attaques épileptiformes.

Ch. Laure, âgée de 49 ans, couturière, entrée le 7 octobre 1876, salle Sainte-Madeleine, n° 1.

Antécédents. — On ne trouve pas d’affections diathésiques chez les parents. Pas d’affections nerveuses.

La malade a été réglée à lo ans. Il n’y a rien de particulier à noter du côté de la menstruation.

Pas de grandes maladies dans sa jeunesse. Pas de douleurs rhumatismales. Ni hystérie ni épilepsie.

La malade s’est parfaitement portée jusqu’en 1874.

Vers cette époque, elle fut prise, sans perte de connaissance, à la suite, dit-elle, d’une forte colère, de tremblement des mains et des jambes. Ce tremblement resta assez fort pendant six mois pour diminuer ensuite, sans cependant jamais cesser absolument. Depuis cette époque aussi, la. malade a eu à plusieurs reprises de légers vertiges.

Elle a toujours eu des maux de tête, mais non localisés. Jamais de vomissements.

Cette femme a des palpitations depuis à peu près dix-huit mois. Ces palpitations, très-fortes au début, même sans qu’elle bougeât, ont des époques d’exacerbation. Pas d’étouffement habituel.

Depuis près de vingt ans, elle a remaiaïué que la cheville gauche était enflée le soir.

La malade a une première attaque au mois d’octobre 1873. Il y eut d’abord céphalalgie et étourdissements pendant quatre jours; puis perte de connaissance.

En même temps strabisme divergent de l’œil droit. On ne lui a pas dit qu’elle fût privée de l’usage de la langue. 11 n’y avait pas de paralysie des membres.

Le tremblement était devenu plus fort.

Elle resta ainsi pendant trois semaines avec des alternatives d’excitation et de dépression.

Puis la malade s’était bien remise. Elle avait très-peu de tremblement et pouvait travailler, mais, depuis le mois de février 1876, elle a perdu connaissance à cinq ou six reprises, et encore quinze jours avant son attaque actuelle.

Cette dernière attaque a été précédée de très-fortes palpitations avec douleur précordiale pendant près de dix jours.

Le 4 octobre au soir, après avoir travaillé comme à l’ordinaire, éblouissements. Embarras de la parole. Tremblement des mains, surtout de la droite.

Le 5, elle pouvait marcher, mais presque plus parler.

Le 6, faiblesse de la jambe gauche.

Le 7, entrée à l’hôpital.

8 octobre. — On trouve la malade dans Tétât qui vient d’être décrit.

Traitement. — Sangsues ù. la nuque, purgatifs. 11 se fait une amélioration rapide.

15 octobre. — Parole plus faible. Pas de tremblement.

16 octobre. — Est au moment des règles. C'est à cette époque que les accidents se sont toujours aggravés. Le mois dernier, ù. pareille époque, il y a eu une attaque avec perte de connaissance et tremblement des mains. Aujourd’hui, céphalalgie très-forte, surtout vers la tempe droite. Fourmillements dans la partie gauche de la face. Douleur dans le bras gauche. Agitation générale. Les battements du cœur sont irréguliers. Le souffle de la base au premier temps est plus intense.

17 octobre. — La malade éprouve des vertiges très-marqués dès qu’elle baisse la tête. Elle ne peut rester debout, sans être prise de vertiges.

23 octobre. — L’embarras de la parole est plus prononcé. La malade est plus agitée, surtout la nuit. Sensation de constriction vers le larynx. Il y a toujours une faiblesse marquée de la jambe gauche.

3 novembre. — Attaque le vendredi 28, sans perte de connaissance complète. Agitation des membres supérieurs. — Depuis, douleurs à la pression tout le long du rachis depuis la nuque jusqu’aux lombes. La douleur est aussi spontanée, continue et avec exacerbations. Elle est plus forte à la pression vers la cinquième ou sixième vertèbre dorsale.

En même temps, palpitations, toux.

Les membres supérieurs sont toujours faibles. Appuyés sur le lit, ils tremblent encore. La main gauche est toujours tenue les doigts écartés.

Par moments, assez forte oppression.

Rien du côté des jambes. Sensibilité intacte.

Toujours céphalalgie, plus forte du côté droit de la tête. La langue n’est pas déviée.

Douleur autour de l’articulation du poignet gauche.

6 novembre. — Depuis plusieurs jours, état d’agitation plus marqué. L’embarras de la parole a augmenté. Parole entrecoupée. Crachotement. Idées délirantes.

HUITIÈME LEÇON

Langue sèche et couverte d’un enduit fuligineux.

Constriction au larynx.

Yers 11 heures, l’agitation devient excessive. Délire presque furieux. Camisole de force, la malade se jetant hors de son lit. Pas de convulsion ni de contracture.

7 novembre. — Toujours délire. Cependant, on obtient des réponses assez nettes. La voix est basse, entrecoupée. Langue sèche. Salive écumeuse. Moments de coma avec stertor. La malade remue bien les jambes et les bras. Cependant le bras droit semble plus faible et retombe lourdement sur le lit.

Douleurs musculaires dans les membres inférieurs, parla pression.

La sensibilité semble diminuée.

Les pupilles sont normales, peut-être un peu contractées, mais égales.

Il n’y a pas de fièvre.

8 novembre. — Môme état 'à peu près. Délire plus intense. La malade répond à peine aux questions. Bouche déviée. Commissure gauche abaissée. Pas de résolution des membres. Tremblement des mains. Yeux hagards. Langue déviée à gauche.

La dose de bromure de potassium est portée à 6 grammes. Chloral, 2 grammes.

Toujours douleur rachidienne. Il y a probablement méningite cérébro-spinale compliquant une tumeur de l’encéphale.

9 novembre. — Face vultueuse.

10 novembre. — Etat ressemblant au coma. Les membres se contractent et résistent. Insensibilité presque complète. Les pupilles ne sont pas dilatées.

Morte le soir à 7 heures..

Autopsie \e, 12.

Crâne. — 11 n’y a rien dans les os si ce n’est une légère exostose dans la fosse pariétale droite.

Méninges. — Injectées. La dure-mère porte en avant, de chaque côté de la scissure inter-hémisphérique, une plaque dure, ovalaire, faisant une très-légère saillie à la face interne qui est grenue et dure. Chaque plaque a environ la superficie d’une pièce de 20 centimes.

La pie-mère se détache facilement. Rien dans les vaisseaux.

Cerveau. — Congestionné ; peut-être en quelques points une légère teinte hortensia. Ni ramollissement ni tumeur. Rien dans les ventricules .

Rien du côté de la protubérance et du cervelet.

Méninges rachidiennes. — Injectées dans la portion dorsale et lombaire. A la fin de la portion dorsale, très-grand nombre de petites plaques blanchâtres d’aracbnitis dures, à la face postérieure surtout, mais faisant presque le tour de la moelle. Ces plaques existent aussi au niveau de la région dorsale; mais elles sont moins nombreuses; à la région cervicale elles sont trèsjiiombreuses et s'étendent jusqu'au bulbe. Les autres membranes sont saines.

Moelle, bulbe. — Apparence et consistance absolument normales. La pie-mère est saine.

Cœur. — Très-graisseux. Cœur gauche dilaté. Rien aux valvules qu’un peu d’épaississement.

Poumons. — Adhérences nombreuses. Poumon droit en partie splénisé.

Reins. — Fortement congestionnés.

* Intestins. — Rien.

Utéi'us. — Plusieurs tumeurs fibreuses très-dures, très-blanches, sans suc. ’

Ovaire droit devenu fibreux, parsemé de points blanc jaunâtre.

OBSERVATION III

G. Jeanne, 70 ans, admise à la Salpêtrière, entrée à rinfirmerie le 29 janvier 1865, morte le 24 février 1865.

Arachnitis spinale., cholécystite calcaleuse.

Nombreux corps fibreux de l'utérus.

Observation très-résumée. — La malade ne peut marcher depuis huit ans qu’en se tenant à une chaise ou à son lit. Cet affaiblissement est venu progressivement; il n’y a aucune manifestation articulaire ou autre du rhumatisme.

La malade éprouve depuis cette époque des douleurs très-fortes dans les jambes, principalement autour des genoux.

Elle tient habituellement ses jambes fléchies sur les cuisses, mais elle peut les étendre.

Elle tousse depuis quinze jours, et c’est ce qui a déterminé son entrée à l’infirmerie.

23 février. — L’état général est mauvais ; fièvre, langue sèche, soupçons de pneumonie; on ne trouve rien à l’auscultation.

24 février. — Refroidissement des extrémités, mort.

Nécropsie le 26 février 1864.

Cavité crânienne. — Poids de l’encéphale : 1150 grammes.

Encéphale non examiné. Pris pour l’étude. Aucune lésion superficielle reconnaissable.

Canal vertébral. — Pas de lésions des os ni de la dure-mère. Le feuillet viscéral de l’arachnoïde spinale offre, à la face postérieure de la moelle et dans la moitié inférieure de la hauteur de la moelle, un épaississement avec aspect comme lardacé. Extérieurement ce feuillet est comme chagriné, inégal. L’arachnoïde, dans les points les plus épais, a environ 2 millimètres d’épaisseur. Elle est un peu plus adhérente à la pie-mère que dans les autres points de sa longueur. A la face antérieure, ce môme feuillet est tout à fait sain. Au niveau de la partie épaissie de 1 arachnoïde, la moelle n’offre à l’œil nu, soit extérieurement, soit sur les coupes, aucun indice d’altération, et l’on ne trouve non plus aucune modification microscopique appréciable.

Cavité tuoracique. — Poumon gauche : adhérences faibles du sommet en arrière ; congestionné dans presque toute son étendue.

Poumon droit : Adhérences peu étendues, mais très-fortes, avec la plèvre diaphragmatique.

HUITIÈME LEÇON

Une tranche prise au hasard dans chaque poumon surnage.

Cœur. — Rien de spécial. Un caillot récent dans l’aorte.

Cavité abdominale. — Foie. — Aucune lésion. La vésicule biliaire est complètement remplie par des calculs nombreux, du volume d’un petit pois à celui d’une noisette (il y en a 18). De plus petits grains de cholestérine, comme des graviers. Les calculs sont à facettes et ressemblent à des cailloux de rivière. La paroi de la vésicule est épaissie ; il y a à la face interne dans la membrane muqueuse quelques plaques dures et quelques ulcérations. Col de la vésicule oblitéré.

Rate. — Saine, mais très-petite.

Reins. — Rien de spécial.

Estomac. — Rien d’anormal.

Utérus. — Nombreux corps fibreux (pédiculés et sessiles) durs, plus ou moins volumineux. Il y en a sur la face antérieure, sur le fond, sur la face postérieure. Dans la paroi postérieure, il y a un petit noyau dur, de la grosseur d"une noisette, à parois très-épaisses et calcaires.

Sur la face antérieure, il y a un énorme corps fibreux, bien pédiculé, mamelonné, dur au toucher, offrant des places comme calcaires. Complètement saillant hors de la paroi antérieure qui lui envoie cependant une mince coque, son pédicule est très-étroit, comme étranglé, et il ne déforme en rien la cavité du corps de Tutérus.

Le col est bouché, au niveau du museau de tanche, par une membrane d’aspect un peu fibreux et qui semble comme rétractée. Rien ne peut y pénétrer, et il n’en sort pas de liquide.

NEUVIÈME LEÇON

De la myélite.

La myélite est Linflammation de la moelle épinière.

La myélite, comme je l’indiquais dès mes premiers cours à la Faculté, et c’est là une division qui a été généralement adoptée, peut être diffuse ou systématique.

Pour bien vous faire comprendre le sens de ces dénominations, je dois vous rappeler rapidement la structure de la moelle.

La moelle épinière est composée de deux substances, la substance grise qui contient les cellules nerveuses, et la substance blanche formée de tubes nerveux, mais en somme elle forme un tout beaucoup plus complexe. On voit, quand on l’a étudiée, sous le rapport du développement, de l’anatomie et de la physiologie, qu’elle est constituée par la réunion de plusieurs parties très-distinctes, quoique reliées plus ou moins étroitement les unes aux autres. Ainsi, l’on distingue, dans la substance blanche, les faisceaux antéro-latéraux pouvant se décomposer encore en faisceaux antérieurs proprement dits et en faisceaux latéraux, et les faisceaux postérieurs. On peut même subdiviser les faisceaux latéraux et les faisceaux postérieurs, et y reconnaître des parties secondaires distinctes, les faisceaux cérébromédullaires et les faisceaux latéraux proprement dits dans les cordons latéraux; les faisceaux de Goll, ainsi nommés à tort, car ils ont été signalés et décrits bien longtemps avant cet auteur; les zones radiculaires postérieures et les faisceaux postérieurs proprement dits dans les cordôns postérieurs.

D’autre part, la substance grise se compose au moins de deux parties distinctes : les cornes antérieures et les cornes postérieures auxquelles on pourrait ajouter les colonnes vésiculaires de Clarke et le tractus iutermédio-latéral.

Les éléments nerveux de ces .différentes parties sont réunis entre eux par un tissu connectif spécial, la névroglie. Cette

NEUVIÈME LEÇON

gangue connective, sur la structure de laquelle différentes opinions ont été émises, est en tout cas la même pour tous les faisceaux de la moelle qu’elle unit les uns aux autres. Le tissu connectif qui forme la gangue des faisceaux postérieurs est le même que celui qui cimente les fibres nerveuses des faisceaux antérieurs, et il communique sans ligne de démarcation avec le tissu connectif de la substance grise. Il y a bien cependant quelques différences entre la névroglie de la substance blanche et la névroglie de la substance grise; mais, en somme, il y a là un réseau continu dans toute l’épaisseur et dans toute la longueur de la moelle.

Ce tissu connectif est essentiellement constitué par de la matière amorphe, des fibrilles et des cellules. Ces cellules ont été d’abord regardées comme des cellules étoilées, munies de nombreux prolongements plus ou moins ramifiés et anastomosés les uns avec les autres, de cellules à cellules plus ou moins voisines. On les considérait comme des variétés des cellules étoilées décrites par M. Virchow comme éléments constituants du tissu connectif dans toutes les parties du corps. Récemment, M. Ranvier, reprenant l’étude de la structure de la névroglie de la moelle, a retrouvé dans ce tissu les cellules plates qu’il a décrites dans le tissu connectif ordinaire. L’existence de ces cellules plates na pas été contestée jusqu’ici ; mais on peut se demander si elles ne sont pas pourvues de prolongements anastomosés entre eux. Les recherches de M. Renaut ont montré qu il en est ainsi pour les cellules plates du tissu connectif ordinaire, et il est probable qu’il doit en être de même pour toutes les variétés de ce tissu. Nous sommes ainsi ramenés pour le tissu connectif à une conception qui ne s’éloigne plus beaucoup de celle de M. Virchow, bien que la critique faite par* M. Ranvier des interprétations de l’histologiste allemand conserve toute sa valeur.

Outre les cellules névrogliques, probablement munies de prolongements ramifiés et anastomosés entre eux, on en trouve quelques-unes qui émettent des prolongements plus nombreux encore, ramifiés aussi et qui offrent une analogie d’aspect avec de gros ostéoplastes : ce sont les cellules-araignées d’Otto Deiters. Ces cellules se trouvent principalement dans la substance grise; elles y sont peu nombreuses à l’état normal ; mais peuvent s y multipliei considérablement dans certains cas pathologiques, surtout dans certains cas de myélite.

Les fibres nerveuses des faisceaux de la moelle épinière, comme celles des autres départements du myélencéphale, sont considérées comme dépourvues de gaine de Scliwann. L’on n’a pas encore pu mettre en évidence autour de chacune de ces fibres une couche du tissu connectif représentant cette gaine. Il se pourrait cependant qu’elle ne fît pas absolument défaut. L’aspect des tranches minces de la moelle, dans certains cas de sclérose des faisceaux médullaires, peut faire naître l’idée de l’hypertrophie de gaînes de Scliwann préexistantes. Si ces gaînes existent réellement à l’état normal, ce ne peut être que dans une forme des plus rudimentaires.

Les fonctions de la substance grise médullaire sont différentes, j’ai à peine besoin de vous le rappeler, de celles de la substance blanche, et vous n’ignorez pas non plus que les différents faisceaux blancs de la moelle n’ont pas les mêmes attributions fonctionnelles. Ces faisceaux sont, il est vrai, de simples conducteurs ; mais ils ne sont pas mis en action, dans l’exercice ordinaire de la vie, par les mêmes excitants, ni dans les mêmes conditions. Les faisceaux antéro-latéraux sont destinés à conduire les incitations moirices. Les faisceaux postérieurs transmettent les excitations impressives.

On peut même dans ces faisceaux établir des subdivisions. La partie postérieure des faisceaux antéro-latéraux est évidemment distincte des autres régions de ces faisceaux ; c’est, en effet, par cette partie que passent principalement les incitations motrices venues de l’encéphale et du cerveau proprement dit. Ce sont les faisceaux cérébro-médullaires; non-seulement ils ont ainsi un rôle pliysiologique spécial distinct, mais encore ils se développent à part. Leur individualité est encore démontrée * par ce fait que, dans les cas de lésions très-étendues de l’écorce cérébrale ou du centre ovale de Vieussens (lorsque ces lésions intéressent les circonvolutions frontale et pariétale ascendantes), ou dans les cas de lésions de la capsule interne, ou des pédoncules cérébraux, etc., ces portions des faisceaux antéro-latéraux subissent seules une atrophie descendante accompagnée d’une sclérose plus ou moins accusée.

D’autre part, les faisceaux posiérieurs se subdivisent en faisceaux postérieurs proprement dits et faisceaux grêles médians posiérieurs (dits faisceaux de Gollj. Les usages de ces derniers faisceaux ne sont pas connus jusqu’ici. Quant aux cordons postérieurs proprement dits, ils sont certainement en relation avec

NEUVIÈME LEÇON

la transmission des impressions, en ce sens dn moins qu’ils sont traversés et constitués en partie par les fibres des racines postérieures. J’ajoute que, d’après MM. Charcot et Pierret, une région de ces faisceaux, la région la plus interne, devrait encore être regardée comme une partie distincte ; car ce serait elle surtout qui contiendrait les fibres des racines postérieures. Ces auteurs appellent cette région des faisceaux postérieurs la radiculaire 'postérieure. Elle offre un intérêt très-grand pour le pathologiste, puisque c’est cette zone qui serait affectée tout d’abord dans l’ataxie locomotrice.

Quant à la substance grise, la physiologie expérimentale a démontré depuis longtemps que toutes ses régions n’ont pas la même destination physiologique. La région antérieure de cette substance, c est-a-dire la région des coi'nes antérieures joue un rôle considérable dans le mécanisme des mouvements volontaires et des mouvements réflexes, tandis que les autres parties de la substance grise sont moins directement impliquées dans l’accomplissement des fonctions motrices. Bien qu’on imiore encore quelles sont les attributions fonctionnelles des parties centrales et des cornes postérieures de la substance grise, on voit qu’il y a au moins deux régions physiologiquement distinctes dans cette substance : les cornes antérieures, d’une part, et le tissu de la substance grise d’autre part. Vous savez d’ailleurs que ces régions, physiologiquement distinctes, ne le sont guère moins, si on les étudie au point de vue de l’histologie.

Il résulte de ces considérations que la moelle épinière °est constituée par des parties différentes les unes des autres sous le rapport, tout au moins, des attributions fonctionnelles. Certaines d’entre ces parties sont même différentes sous le rapport des propriétés physiologiques et de la structure : ce sont les régions antérieures de la substance grise et les autres régions de cette substance. Ce sont là tout autant de systèmes anatomophysiologiques distincts.

Ces systèmes, que l’on devrait peut-être, dans un langage plus rigoureux, appeler des appareils ou des organes, peuve^it être atteints isolément de telles ou telles lésions, de lésions inflammatoires ou de lésions atrophiques par exemple.

Ce sont ces lésions que j’ai proposé d’appeler lésions syslémahques. Elles se confinent d’ordinaire dans le système atteint, et elles tendent souvent à 1 envahir progressivement en suivant une diiection donnée dans toute son étendue. Lorsqu’elles se

propagent à d’autres systèmes voisins, il est assez facile de reconnaître que cet envahissement est secondaire.

D’autres lésions, au contraire, peuvent frapper plusieurs systèmes à la fois, ne respectent pas leurs limites et s’étendent sans aucune régularité soit dans un sens,*soit dans un autre. On appelle ces lésions des lésions diffuses.

Pourquoi certaines myélites sont-elles systématiques? Pourquoi d’autres sont- elles diffuses ? J’ai essayé d’en donner une explication en proposant l’hypothèse suivante: dans certains cas l’irritation inflammatoire atteint les éléments propres, fibres ou cellules de la moelle épinière, ceux qui, réunis dans un même faisceau ou dans une même colonne de substance grise, servent à la même fonction. Cette irritation pourra se propager dans toute la longueur du système atteint. L’irritation des éléments nerveux provoque collatéralement une irritation du tissu connectif interstitiel, de la névroglie, de telle sorte que l’inflammation occupe toutes les parties constitutives du système; mais le fait primordial et dominant est l’irritation des éléments propres de l’appareil enflammé, irritation qui n’a aucune tendance naturelle à gagner celle des autres appareils voisins. C’est la myélite 'parenchymateuse .

Lorsque l’irritation inflammatoire frappe, au contraire, d’emblée sur le tissu cellulaire interstitiel, sur la névroglie, et lorsque parconséquent ils’agit d’ une phlegmasie banale, pourainsi dire, rien alors dans ce cas ne retient 1 inflammation dans l’enceinte des appareils médullaires; elle passe, au contraire, facilement de l’un à l’autre, puisque le réseau connectif de la moelle est partout continu. C’est là la myélite interstitielle.

La myélite, soit diffuse, soit systématique, peut être aiguë ou. chroiiique.

La myélite aiguë est le plus souvent diffuse ; la myélite des cornes antérieures est la seule des myélites systématiques qui soit aiguë dans certains cas, dans la paralysie atrophique de ï enfance, par exemple.

La myélite chronique est, tantôt diffuse {myélite centrale diffuse, myélite centrale en foyers disséminés — sclérose en plaques — sclérose transverse) , tantôt systématique [sclérose des faisceaux postérieurs, sclérose des faisceaux latéraux, sclérose des cornes antérieures ou lésion de X atrophie mmculaire progressive).

On sait que M. Virchow a montré que, dans tous les organes,

NEUVIÈME LEÇON

on peut observer ces deux sortes d’inflammations : Vmflammation parenchymateuse et Y inflammation interstitielle. Dans le premier cas, ce sont les éléments propies de l’organe qui sont le siège de l’irritation primitive ; cette ii’ritation peut s’y manifester par des modifltations des caractères histologiques : la gangue connective peut rester indemne pendant un temps plus ou moins long, puis elle se prend à son tour, à un degré variable. C’est ce qui a lieu, par exemple, dans la néphrite parenchymateuse, dans l’hépatite parenchymateuse, dans la myosite parenchymateuse, etc. Dans le second cas, c’est le tissu unissant qui est atteint primitivement par l’irritation : néphrite interstitielle, myosite interstitielle, etc., les éléments propres des reins, des muscles, etc., ne sont pris que consécutivement, soit qu’ils deviennent secondairement , collatéralement le siège d’une irritation, d’une phlegmasie plus ou moins rapidement destructive, soit qu’ils s’atrophient par suite de compression ou par suite des obstacles que créent à leur irrigation et à leur nutrition les troubles de la circulation interstitielle.

Ces notions s’appliquent à tous les organes. La moelle épinière ne saurait se comporter d’une façon exceptionnelle. J’ajoute, en rappelant une des propositions émises dans mon cours de 1867, qu’il en est de même pour l’encéphale et que peut-être, dans les formes de la paralysie générale progressive qui commencent par la couche corticale grise des hémisphères cérébraux, l’irritation débute par les cellules nei’veuses de cette couche.

En résumé, l’on peut, jusqu’à un certain point, expliquer comment tels ou tels faisceaux delà moelle épinière, comment les cornes antérieures de la substance grise peuvent devenir isolément le siégé d’irritations et de lésions inflammatoires primitives, si l’on admet que ce sont là des organes distincts, doués d’attributions physiologiques différentes et exposés à subir les atteintes de causes morbifiques spéciales. Cette vue ne peut d’ailleurs pas être étendue confusément à toutes les lésions systématiques. La localisation des lésions alrophiques dans tels ou tels faisceaux tient à une autre cause. Elle est due aux relations de ces faisceaux avec certaines parties de la substance grise, soit de la moelle, soit du cerveau, qui jouent par l’apport aux fibres de ces faisceaux le rôle décentres trophiques. C’est ainsi que s’expliquent, comme nous l’avons déjà dit, les lésions descendantes des faisceaux latéraux de la moelle et les lésions ascendantes

loO MALADIES DU SYSTÈME NERVEUX-

des faisceaux postérieurs. Il y a bien, dans la plupart de ces cas, sinon dans tous, des altérations inflammatoires qui viennent compliquer l’atrophie des fibres propres des faisceaux, et ces altérations, bien qu’interstitielles, restent limitées systématiquement aux faisceaux atteints. Mais la plilegmasie interstitielle est alors secondaire ; elle n’a de raison d’être qne dans les faisceaux où des fibres nerveuses sont en voie d’ati'ophie, et c’est pour cela sans doute qu’elle reste confinée dans ces faisceaux.

Il nous est impossible d’étudier successivement, dans tous leurs détails, ces diverses sortes de myélites : nous pouvons cependant jeter un coup d’œil sur l’histoire de chacune de ces affections en nous arrêtant snrtout aux points qni peuvent être élucidés par la pathologie expérimentale.

Nous étudierons d’abord les myélites diffuses aiguës et chroniques, puis les autres variétés que je vous ai indiquées plus haut, et nous passerons ensuite aux myélites systématiques.

NEUVIÈME LEÇON

MYÉLITES DIFFUSES AIGUES.

En nous plaçant à notre point de vue, c’est-à-dire au point de vue de la physiologie pathologique, nous devons considérer comme un des chapitres les plus intéressants de l’iiisloire de la myélite celui qui concerne l’étiologie. La myélite diffuse peut être primitive ou secondaire. Je vais passer en revue les causes qui peuvent la produire.

r Myélites par propagation. — Vous avez vu que la myélite existe toujours à un certain degré dans les cas de méningite spinale, et principalement de lepto-méningite : ordinairement elle n’occupe que la couche superficielle de la moelle; mais dans certains cas elle peut se propager vers le centro et gagner même la substance grise. Cet envahissement peut se faire avec une assez grande rapidité. Dans ces cas, aux symptômes de la méningite spinale viennent s’ajouter d’autres phénomènes morbides qui peuvent faire soupçonner ou même diagnostiquer avec certitude l’existence de cette complication. La fièvre augmente, les mouvements réflexes des membres s’exagèrent ou disparaissent suivant le siège et l’étendue de la myélite, en même temps que les membres perdent leur motilité volontaire. La vessie et le rectum se paralysent ;• des plaques de sphacèle aigu se montrent dans les régions soumises à des pressions, soit par contact réciproque, soit par le décubitus. Enfin, si la mort n’intervient pas, au bout de quelques jours, les muscles paralysés peuvent perdre leur contractilité et s’atrophier. Dans certains cas, après une période plus ou moins longue d’acuité, la violence des troubles morbides s’apaise un peu et la méningo-myélite prend une allure beaucoup plus lente; elle peut même devenir chronique.

2° Myélites par tumeurs intra- ou extra-médullaires . — Nous avons déjà parlé de ces myélites à propos de la compression de la moelle. Le processus est alors assez lent, subaigu, chronique même, mais il peut devenir aigu et produire tous les effets que nous venons de décrire et amener une mort rapide. Cette complication est très-fréquente dans le cas de tubercules, de gomme, de cancer, de sarcome et de gliome de la moelle ; c’est un mode de terminaison que l’on observe souvent.

3® Myélites par violences traumatiques. — Ces myélites se développent à la suite de plaies, de commotions ou de contusions de la moelle, de fractures ou de luxations des vertèbres. C’est à cet ordre de causes que se rapportent toutes les-myélites expérimentales que nous produisons. Telles étaient les myélites provoquées et observées par M. Brown-Séquard, M. Leyden, par M. Joffroy, par MM. Hayem et Lionville, par MM. Dujardin- Ileaumelz et Granclier, par dilférents autres auteurs et par moi-même.

On peut observer la myélite chez les animaux à la suite des plaies plus ou moins profondes de la moelle épinière : on peut la provoquer en injectant une substance irritante dans l’épaisseur de la moelle en mettant cette substance en contact avec la surface médullaire. L’injection d’une gouttelette de solutions soit de nitrate d’argent, soit d’autres agents caustiques solubles peut déterminer une violente myélite (soude, potasse, ammoniaque, nicotine, essence de moutarde, etc.). On peut obtenir les mêmes effets en introduisant dans la moelle épinière un petit fragment d’iode métallique, ou une aiguille chargée d’acide acétique, ou en traversant l’organe avec un fd qu’on laisse en place, etc. M. Leyden a employé la liqueur de Fowler. Les résultats qu’il a observés sont particulièrement intéressants, parce qu’il a pu produire, par une seule injection, tantôt une myélite diffuse plus ou moins localisée dans le voisinage du lieu de l’injection, tantôt une myélite diffuse en foyers multiples, plus ou moins séparés les uns des autres.

Toutefois, un fait esta remarquer; c’est la difficulté de déterminer chez les animaux par ces procédés des myélites durables et progressives. Les myélites que nous produisons ainsi ont une singulière tendance à la guérison spontanée et plus ou moins rapide. J’ai récemment injecté une goutte de solution assez concentrée de nitrate d’argent dans l’épaisseur de la moelle épinière de deux chiens, après l’avoir mise à découvert dans la région de la dernièi’e vertèbi’e dorsale et de la première vertèbre lombaire : une paraplégie à peu près complète en a été la conséquence; puis les animaux ont peu à peu recouvré les mouvements des membres postérieurs.

La pathologie expérimentale, vous le savez, ne peut pas créer, à volonté, de véritables maladies. Le plus souvent elle ne peut provoquer que des sortes d’affections traumatiques. C’est ce qui a lieu dans l’ordre de faits dont nous nous occupons. Il ne fau-

NEUVIÈME LEÇON

, (Irait cependant pas exagérer et croire qu’il est absolu de donner naissance à une myélite extérieure, devenant mortelle par sa marche progressive; nous allons bientôt voir qu’une myélite de ce genre- peut être provoquée dans d’autres conditions expérimentales, c’est-à-dire par des irritations portant non sur la moelle épinière, mais sur les nerfs. D’ailleurs, les myélites que l’on produit par des lésions de la moelle elle-même peuvent, elles aussi, s’étendre à une grande partie de ce centre nerveux et déterminer ainsi la mort des animaux mis en expérience.

Myélites par excès de fatigue^ surmenage. — 11 est possible que l’excès d’activité fonctionnelle des éléments médullaires y fasse naître une irritation, soit par la répétition exagérée d’excitations physiologiques, soit par l’accumulation des produits de désassimilation formés en plus grande abondance pendant un travail excessif. 11 y aurait dans ces derniers cas quelque chose de semblable à ce qui se passe dans les muscles (HelmholU), dans les nerfs eux-mêmes (Otto Funke).

5° Myélites par le froid. — Le froid joue certainement un l'ôle dans quelques-uns des cas attribués aux simples excès de fatigue ; car l’intervention étiologique du froid n’est pas douteuse dans un grand nombre d’autres cas. On a vu des myélites se développer à la suite de l’exposition prolongée à des courants d’air, après s’être assis sur l’herbe froide, après avoir reçu une pluie glacée ou après immersion d’une partie du corps ou de tout le corps dans l’eau froide. On doit citer, à propos de ce genre de causes, une expérience de M. Frinberg. Je vous rappelle cette expérience que i’ai déjà signalée dans mes leçons sur les vaso-moteurs. M. Frinberg projetait un jet d’éther sur la région rachidienne d’un lapin après avoir eu soin de raser cette partie ; il recommençait l’opération au bout de trois jours. Au bout de trois semaines le lapin eut un commencement de paralysie; la mort ayant eu lieu plus tard, on trouva une myélite généralisée (1).

Comment faut-il comprendre l’action du froid que nous avons déjà signalée comme une cause importante dans la production des méningites, des méningo-myélites et des myélites? 11 y a une excitation particulière des extrémités périphériques

(I) Je dois dire qu’un expérimentateur russe, M. Roth, a répété cette expérience dans mon laboratoire et qu’il n’a pas réussi à provoquer l’apparition de symptômes ou de lésions^de myélite, ^ '

des nerfs cidanés; puis, retentissement nécessaire dans les éléments en relation directe avec les extrémités centrales de ces mêmes nerfs. Peut-être Tirritation spéciale ainsi produite suffitelle dans certains cas pour déterminer une irritation inflammatoire et donner lieu à une myélite. Peut-être aussi les choses se passent-elles moins simplement. De même que cette hypothèse est évidemment insuffisante pour expliquer la méningite spinale à frigore, puisque les fibres nerveuses sensitives de la peau n’ont point de relations intimes, par leurs terminaisons centrales, avec les méninges médullaires, de même l’est-elle aussi pour expliquer la myélite. Pour expliquer la production de la méningite, un phénomène réflexe est absolument nécessaire. J’ai déjà eu l’occasion de vous dire que, d’après les enseignements de la pathologie expérimentale, toutes les fibres nerveuses peuvent jouer le rôle de fibres trophiques par rapport aux éléments anatomiques auxquels elles se rendent, en d’autres termes, elles peuvent toutes servir à transmettre à ces éléments l’influence trophique des centres nerveux. Nous pouvons donc considérer les fibres sensitives et les fibres sympathiques qui se distribuent aux membranes de la moelle épinière comme les fibres par lesquelles les centres nerveux agissent surla nutrition intime des éléments anatomiques de ces membranes pour régler dans une certaine mesure cette nutrition. Bien que les fibres nerveuses sensitives, et les fibres nerveuses motrices aient leurs centres trophiq ues immédial s dans les ganglions rachidiens et dans les ganglions du grand sympathique, on doit admettre que la moelle épinière peut agir médiatement sur leur nutrition intime, et la même manière de voir peut s’appliquer aux relations trophiques entre les éléments anatomiques innervés par ces fibres et les centres nerveux, puisque cette relation s’établit par ces mêmes fibres. Ceci posé, il est permis de penser qu’une irritation spéciale, — celle du froid — agissant dans de certaines conditions sur les extrémités périphériques des nerfs cutanés, peut troubler le fonctionnement trophique des parties de la moelle épinière, d’où naissent les fibres sensitives et sympathiques destinées aux méninges et déterminer ainsi une perturbation plus ou moins vive de la nutrition intime des éléments anatomiques de ces membranes.

L’influence trophique d’origine centrale transmise à ces éléments serait donc une influence plus ou moins profondément modifiée, et c’est ainsi que l’on serait autorisé à voir là l’en-

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trée en jeu d’un mécanisme réflexe. C’esl la perturbation plus ou moins violente de la nutrilion intime des éléments anatomiques des membranes, qui constituerait r/rn7//s inflammatoire. N’est-il pas probable que des pliéno[nènes du même genre peuvent se passer dans la moelle elle-même et que des excitations venues delà périphérie peuvent se réfléchir dans la moelle sur les éléments médullaires eux-mêmes et y faire naître l’irritation inflammatoire, quels que soient les éléments conducteurs de l’acte réflexe.

Ces conditions ne sont évidemment pas suffisantes pour expliquer à elles seules la myélite à frigore. 11 faut, pour qu’elle se produise, qu’il y ait, en premier lieu, chez le malade, une prédisposition générale à l’inflammation, et en second lieu il faut qu’il y ait une prédisposition locale, une vulnérabilité locale expliquant pourquoi c’est la moelle épinière qui est atteinte et non tel autre organe.

La théorie que je viens de vous exposer ne s’applique pas seulement à la méningite et à la myélite, c’est la théorie de toutes les inflammations réflexes, quel que soit l’organe. C’est ainsi que se produisent les pneumonies, les pleurésies, les péricardiles, les entérites, les péritonites, les néphrites à frigore; il y a Irà toujours une prédisposition locale particulière, une prédisposition générale, et, en outre, il y a intervention, sous l’influence du froid, d’un trouble réflexe de la nutrition intime de l’organe atteint. Une fois le branle donné, une fois l’irritation inflammatoire provoquée, le travail phlegmasique prend naissance, se développe et s’exécute avec une activité et dans une étendue variables, suivant les conditions personnelles. Il y a toujours au début, on le voit, participation du système nerveux central.

Pour revenir à la myélite, nous croyons que c’est par le mécanisme en question qu’elle se produit sous l’influence du froid.

On peut rapprocher de ces myélites à frigore les myélites rhumatismales. 11 est certain que le rhumatisme peut donner lieu à l’inflammation de la moelle, comme il donne lieu à diverses phlegmasies comme la pneumonie par exemple, etc.

Assez souvent, dans les cas de myélite rhumatismale, l’affection commence par les méninges et n’atteint la moelle que secondairement. La my'^élite rhumatismale peut probablement être subaiguë ou même chronique d’emblée, et c’est sans doute

ainsi que naissent parfois les scléroses soit systématiques, soit diffuses.

Dans un certain nombre de cas, ces myélites, dites rliumatismales, ne sont même que des myélites à frigore. Dans d'autres cas, ils’agit, en réalité, de vraies déterminations rhumatismales : le mécanisme est le même — tout aussi obscur d’ailleurs que lorsque le rhumatisme, après avoir affecté les jointures, atteint d’autres organes.

Myélites 'par irritation des nerfs périphériques» — Ici encore nous nous trouvons dans le domaine de la pathologie expérimentale; nous avons en même temps un grand nombre de faits pathologiques sur lesquels nous pouvons nous appuyer.

Les expériences sont nombreuses, elles ont pour but d’entlammer un nerf et d’observer les résultats de cette inflammation sur la moelle.

Tiesler, Frinberg irritaient les nerfs sciatiques par des excitants mécaniques ou chimiques.

Klemm irritait ces mêmes nerfs avec la liqueur de Fowler.

M. Hayem arrachait le nerf sciatique sur le lapin, ou bien le nerf facial sur le chat ou le lapin, ou le deuxième nerf cervical sur le chat.

Ces expérimentateurs ont tous vu à la suite de ces différents traumatismes des myélites se développer chez certains animaux. Ces myélites étaient quelquefois localisées, mais souvent elles se généraliseraient avec une grande rapidité.

Les derniers cas présentent un intérêt tout particulier, en ce qu’ils donnent lieu à une myélite descendante. On peut rapprochei’ ces cas de ceux observés chez l’homme où l’on a vu une paralysie à marche analogue à celle de la paralysie ascendante aigue, mais commençant par les membres supérieurs et se propageant en haut et en bas ; ce sont les cas de paralysie dite descendante aiguë. A ce mot il vaudrait mieux substituer celui de paralysie envahissante, qui représente mieux la marche de la maladie et qui a déjà été proposé par M. Clément.

JVl. Ilayem a vu la myélite survenir après de simples resections des nerfs sciatiques; il a même trouvé dans quelques cas de la périméningite, de la pachyméningite hémorrhagique ou non, et une myélite envahissante aiguë se propageant à la totalité de la moelle épinière.

Il a vu de même la myélite venir après des cautérisations ou des irritations vives des nerfs avec diverses substances, entre au-

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très le chloral hydraté et le bromure de potassium. J’ai \u récemment encore un cas de myélite à la suite de l’excitation du sciatique par une solution concentrée de bromure de potassium.

Dans ces cas, xoici quelle est la marche des lésions ; il se fait d’abord une névrite ascendante plus ou moins marquée ; il y a altération d’un plus ou moins grand nombre de tubes du bout supérieur avec multiplication des noyaux de la gaine de Scliwan et hypertrophie des cylindres-axes. Cette lésion se poursuit jusque dans les cornes postérieures, puis l’irritation se transmet à la substance grise, principalement aux cornes antérieures; puis par diffusion au reste de la moelle. L’irritation inflammatoire se propagerait, d’après M.Hayem,par les tissus connectifs des nerfs et par leurs tubes nerveux. 11 est probable que c’est surtout par ces tubes qu’a lieu la transmission du processus irritatif jusqu’à la moelle, et que ce n’est que consécutivement que les tissus conjonctifs des nerfs et de la moelle s’enflamment.

De pareilles transmissions ont été xues, mais exceptionnellement, chez l’homme.

Ces faits donnent en partie la clef des paralysies et des atrophies dites réflexes, comme j’ai eu l’occasion de le dire déjà : c’est l’opinion exprimée de la façon la plus nette par M. Gull, par M. Leyden et qui me paraît devoir être acceptée. Elle avait déjà été émise par Lepelletier.

C’est ainsi que s’explique la myélite par affection des reins et de la vessie : mais il faut quelquefois renverser la proposition ; il y a d’abord myélite, et des lésions trophiques plus ou moins inflammatoires des reins et de la vessie se produisent ensuite, ainsi qu’un certain nombre d’exemples en ont été cités par divers auteurs (1) et plus récemment par MM. Laveran, Hayem, Joffroy.

• T Myélites d'origine toxique. — Ces myélites sont encore peu connues et méritent, à cause de leur importance, d’appeler l’attention des médecins. Il en existe cependant déjà quelques faits bien démontrés.

11 y a des expériences de M. Scolosuboff qui démontrent la réalité de ces myélites toxiques. M. Scolosuboff a observé une paralysie généralisée chez des lapins chez lesquels on avait administré chaque jour une certaine quantité d’arséniate de soude.

(1) Voir, pour ce qui concerne les paralysies réflexes : S. Jaccoud, ies 'parapléyies et l’alaxie du momeinent. Paris, 1861, p. 338 et suiv. ; Vulpian, Leçons sur l’appareil vaso-moteur, faites en 1873. Paris, 1875, t. II, p, 51 et suiv.

L’examen chimique des organes a montré qu’il y avait plus d’arsenic dans la moelle que dans les autres régions des centres nerveux. J’ai fait l’examen microscopique de la moelle d’un de ces lapins, et j’ai constaté une myélite avec destruction des tubes nerveux de la substance blanche et formation de corps granuleux, mais la moelle était dans un mauvais état de conservation, et il faut peut-être garder quelque doute. J’ai fait un certain nombre d’expériences pour chercher à obtenir de nouveau des résultats du même genre; mais je n’ai pas réussi : les lapins et les chiens empoisonnés par des préparations arsenicales n’avaient pas présenté des phénomènes l)ien accentués de paralysie et je n’ai pas trouvé de lésions médullaires. Mais l’action sur la moelle, pour être éventuelle, n’en est pas moins au nombre des effets possibles de l’intoxication. On a vu des chiens empoisonnés par l’arsenic devenir paraplégiques. Des faits de paraplégie ou de paralysie arsenicale de sièges divers ont été observés chez l’homme.

11 n’y a, au contraire, aucun doute pour l’intoxication saturnine. J’avais déjà vu dans un cas quelques altérations chez l’homme dans la moelle d’un saturnin qui avait de la paralysie des extenseurs des doigts. Quelques cellules nerveuses contenaient des blocs vitreux, colloïdes ; quelques autres cellules étaient en voie d’atrophie : il y avait peut-être un peu de multiplicalion des noyaux. Dans ce cas les nerfs périphériques et les muscles étaient altérés, j’avais trouvé des îlots de sclérose dans les racines des nerfs du renflement cervical.

Chez un chien, j’ai constaté une myélite des plus nettes à la suite de l’intoxication saturnine. A la suite de l’ingestion stomacale, chaque jour répétée, d’une notable quantité de carbonate de plomb, ce chien avait été paralysé : les membres postérieurs avaient été atteints en premier lieu, puis les membres antérieurs s’étaient affaiblis à leur tour, et l’animal, devenu incapable de se dresser sur les membres, avait fini par succcomber. L’examen microscopique de la moelle avait montré des lésions incontestables et très-considérables de myélite; dans un grand nombre de régions de la moelle, les cellules nerveuses étaient en voie de destruction; les fibres nerveuses étaient altérées, atrophiées; on apercevait un grand nombre de corps granuleux. Ce n’était peut-être pas la myélite aiguë diffuse, mais tout au moins c’était de la myélite subaiguë. (Voir le journal ïlmlitat.)

On comprend l’intérêt de ces recherches pour la théorie des

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paralysies saturnines. Il y a, en effet, une difficulté extrême pour expliquer, en dehors d’une influence centrale, la remarquable distribution des paralysies saturnines. Du reste l’encéphalopathie saturnine pouvait faire présumer qu’il devait y avoir des lésions dans la moelle. D’autre part, on a observé, très-rarement il est vrai, des faits de paraplégie de cause saturnine. Il est à la rigueur possible que les lésions médullaires existent même sans qu’on puisse les constater bien nettement avec nos moyens d’investigation actuels; car, dans la plupart de ces cas, les lésions doivent être très-légères, puisque la guérison des paralysies saturnines est très-fréquente lorsque ces lésions ne sont pas trop invétérées.

Il ne faudrait pas croire que toutes les difficultés d’interprétation soient aplanies par l’hypothèse qui fait dépendre les paralysies saturnines d’une atteinte des centres nerveux par le plomb. Car il faudrait se demander comment les centres d’origine et d’action des nerfs destinés aux muscles extenseurs sont intéressés à l’exclusion des centres des nerfs animant les fléchisseurs; pourquoi le long supinateur énervé par le nerf radial échappe à une paralysie qui frappe sur tous les muscles animés par ce nerf, etc.

Je dois ajouter que M. Hallopeau a observé dans le service de M. Guéneau de Mussy, à l’Hôtel-Dieu, un cas de myélite chronique qu’il a cru pouvoir rapporter à l’intoxication saturnine et que M. J. Renaut a recueilli un cas du même genre dans le service de M. Hardy, à l’hôpital de la Charité. J’ai actuellement sous les yeux, dans mon service à l’hôpital de la Charité, un malade atteint d’atrophie musculaire progressive, après avoir été longtemps typographe,et chez lequel l’atrophie a épargné pendant longtemps le long supinateur aux deux membres supérieurs. On a pu se demander si le saturnisme n’avait pas joué un certain rôle dans la production de cette affection de la moelle. Cette hypothèse me paraît peu admissible, parce que les muscles atrophiés ont conservé leur contractilité et parce qu’il n’est pas absolument exceptionnel que le long supinateur soit moins atteint que les autres muscles, au début du moins, dans l’atrophie musculaire progressive ordinaire.

Je ne cite ici, bien entendu, que les faits de paralysie d’origine toxique dans lesquels les lésions médullaires ont été directement constatées. Il est très-vraisemblable que d’autres faits

viendront se joindre à ceux que je vous ai signalés; car il est probable que l’on trouvera des lésions médullaires à la suite des paralysies dues à l’intoxication par le mercure (1), par le phosphore, parle sulfure de carbone (Delpech), les vapeurs de charbon (Bourdon et autres auteurs), l’alcool (S. Wllks), les poisons végétaux, etc. Dans le cas d’intoxication par le phosphore M. Jaccoud se demande si la paralysie n’est pas due à une dégénérescence graisseuse de la moelle? Les faits ultérieurs éclaireront certainement les différents points que nous venons d’indiquer.

(i) M. Alf. Jean a publié récemment un cas d’intoxication mercurielle dans lequel il y avait, outre un affaiblissement considérable des membres, une hémi-anesthésie bien marquée.

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Myélite diffuse aiguë. — Étiologie {suite). — Anatomie pathologique. —

Symptômes.

Nous avons vu, dans la précédente leçon, que l’on doit admettre l’existence de cas de myélite d’origine toxique. Le mécanisme de la production de la myélite dans ces cas me paraît relativement simple. On sait que les effets des vrais poisons sont dus en général à la pénétration de ces substances toxiques dans les éléments anatomiques et aux troubles du fonctionnement de ces éléments, qui résultent de cette pénétration. Il se fait dans tels et tels éléments anatomiques, suivant les poisons qui s’y incorporent d’une façon plus ou moins passagère, des modifications d’ordre pliysico-chimique, incompatibles avec l’exercice régulier de l’activité de ces éléments, d’où les troubles fonctionnels produits par ces poisons. Il est facile de concevoir que la répétition de la pénétration d’une substance toxique dans les éléments anatomiques puisse déterminer, au bout d’un temps plus ou moins long, une irritation de la substance organisée et vivante de ces éléments, irritation qui pourra devenir le point de départ d’un travail inflammatoire. Il peut en être pour la moelle épinière comme il en est pour les reins qui deviennent, ainsi qu’on le sait, le siège d’une irritation plilegmasique plus ou moins obscure, sous l’influence du passage de certaines substances au travers (les éléments anatomiques rénaux (plomb, mercure, nitrate d’ari^ent, etc.). C’est à l’aide de ces données que l’on peut se représenter le mécanisme de l’action irritative de diverses substances toxiques sur la moelle épinière.

Aux substances que j ai citées dans la dernière leçon je dois ajouter le bromure de potassium, qui peut aussi par suit(3 d’une action piolongée sur la moelle épiniere, déterminer une irritation phlegmasique de ce centre nerveux. J’ai soumis des chiens à l’ingestion quotidienne de doses considérables de ce sel, et, au bout de plusieurs jours, j ai vu se manifester une paralysie

progressive, d’abord paraplégique, qui finissait par se généraliser et par devenir assez marquée pour rendre la locomotion, puis la station sur les membres absolument impossibles. Cette paralysie est devenue permanente lorsque l’on a continué à donner le bromure de potassium pendant un certain nombre de jours, puis, la mort étant survenue, on a examiné la moelle après durcissement par l’acide cliromique, et il a paru y avoir un peu de multiplication des noyaux dans le tissu péri-épendymaire.

Nous n’avons d’ailleurs pas terminé l’exposé physiologique de l’étiologie de la myélite : nous devons examiner encore quelques autres ordres de causes.

8° Myélites dans la variole^ la fièvre typhoïde^ la diphthêrie ^ la syphilis. — On doit sans doute l approclier des myélites d’origine toxicpie, celles qui ont été constatées dans certains cas de fièvre typhoïde, de variole, de diphtliérie, de syphilis.

a) Variole. — Dans la variole, la rachialgie est vraisemblablement en relation avec une souffrance médullaire ou méningomédullaire. L’irritation de la moelle cesse d’oi’dinaire au moment de l’éruption, mais elle peut persister; elle peut même s’aggraver et entraîner la production d’une myélite diffuse avec toutes ses conséquences. J’ai examiné la moelle de. sujets moi ts de variole et qui avaient offert, au début, une rachialgie assez intense : je n’y ai pas pu reconnaître des modifications histologiques quelconques.

J’ai analysé dans les Archives de physiologie (1) les faits de myélite dans la variole observés par Westphal, et j’en ai rapporté un cas qui, bien que dépourvu de la sanction anatomo-pathologique, ne laisse pourtant aucun doute.

Avant les observations auxquelles je fais allusion, Westphal avait déjà publié antérieurement des faits d’affection du système nerveux consécutifs à la variole, dans lesquels on avait observé, comme |)hénomènes prédominants, une altération particulière du langage et de Tataxie, sans affaiblissement notable d u mouvement.

Dans les deux faits postérieurs de Westphal que j’ai analysés, l’éruption variolique avait été peu abondante, elle avait été discrète même dans un des cas. Dans chaque cas, la paralysie a commencé par la vessie (le troisième jour chez l’un, le onzième jour chez l’autre), puis le lendemain la paralysie atteint les deux

(1) Archives de phys. norm. et palhol.j 1873.

DIXIÈME LEÇON

membres inférieurs. Chez le premier il restait encore quelques mouvements involontaires des orteils; les mouvements rétlexes étaient abolis, la sensibilité était intacte; il se fit rapidement

une eschare à la région sacrée. Malgré cela, la maladie s’arrêta bientôt, il y eut une amélioration assez considérable pour que le malade pût se tenir debout et faire quelques pas avec une canne. Il mourut de périlyplilhe, cinq mois après le début de la variole. Chez le deuxième malade la paralysie fut plus complète; la sensibilité était fortement diminuée, la contractilité musculaire était conservée; il mourut un mois après le début de la va-

riole.

Dans ces deux cas on trouva une myélite disséminée, offrant une distribution très-irrégulière; les cellules de la substance grise étaient intactes.

Le cas que j’ai cité diffère de ceux de M. Westphal en ce que la paralysie a eu pour siège les deux deltoïdes et en ce que ces muscles ont paru perdre presque complètement, pendant un certain temps, leur contractilité. La lésion semble, dans ce cas, avoir dû iidéresser surtout les cornes- antérieures de la substance grise de la moelle, dans les points où naissent les fibres nerveuses destinées aux nerfs circontlexes.

b) Fièvre typhoïde. — La moelle est évidemment touchée par la fièvre typhoïde dans un certain nombre de cas et à des périodes variées. Tantôt, en effet, c’est dans la période d’invasion, tantôt dans la période d’état, tantôt dans la période de déclin.

. Les phénomènes spinaux de la fièvre typhoïde sont bien connus : ce sont des douleurs rachialgiques, des douleurs névralgiques variées qui ont évidemment des irritations de la moelle pour point de départ; ce sont des contractions irrégulières des muscles produisant des soubresauts de tendons, ou des mouvements involontaires des membres de tel ou tel segment des membres, quelquefois des contractures; plus tard, dans le décours de la maladie et dans la convalescence, on peut trouver encore des troubles du mouvement et de la sensibilité, et des troubles vaso-moteurs.

Les paralysies de la sensibilité qu’on rencontre plus fréquemment dans celte période ont toujours, ou à peu près toujours été précédées de douleurs plus ou moins intenses, parfois trèsvives. Les anesthésies peuvent disparaître assez vile, mais elles peuvent aussi persister pendant très-longtemps. J’ai vu un malade qui, dans le cours d une fièvre typhoïde de médiocre inten-

silé, fut tourmenté par les douleurs les plus vives dans la région dorso-lombaire et dans les membres inférieurs, principalement dans le membre inféiâeur gauclie. Les douleurs diminuèrent peu à peu de violence pendant la convalescence; mais elles persislèrent cependant pendant longtemps, tout en s’atténuant progressivement, dans les membres. En même temps on constatait que la peau de la région externe de la cuisse gauche était insensible, et aujourd’hui, cinq ans environ après la guérison de la fièvre typhoïde, on peut constater encore un léger degré d’aiiesthésie avec sensation d’engourdissement dans une plaque de la peau large comme la paume de la main dans la région innervée par le nerf fémoro-cutané. Il est évident que, dans les cas analogues à celui-ci, la moelle épinière est atteinte à un certain degré.

11 y a parfois, mais très-exceptionnellement, des contractures; il est plus commun de rencontrer des cas de paralysie persistante du mouvement et d’atrophie musculaire. On pourrait attribuer ces phénomènes à des lésions des muscles, aux altérations musculaires signalées par Zenker. Évidemment ces dernières lésions sont très-fréquentes et peuvent s’accompagner de douleurs musculaires, de crampes plus ou moins nettes. Dans ces cas, la contractilité n’est pas abolie mais elle est diminuée proportionnellement au mombre de fibres détruites ou malades; les muscles peuvent môme être douloureux spontanément ou lors de l’examen électrique, ce qui ne saurait étonner puisqu’il s’agit là d’une myosite particulière et qu’il peut y avoir irritation des nerfs sensitifs des muscles.

Y a-t-il dans ces cas une altération quelconque des centres médullaires? rien ne l’indique nettement. Mais à la suite de la lièvre typhoïde on peut constater des atrophies musculaires entièrement différentes de celles-ci, et qui sont dues incontestablement à des lésions de la moelle épinière. Dans ces cas l’atrophie musculaire est, en général, précédée et accompagnée de douleurs névralgiques et névritiques. Dans ces cas la contractilité faradique est perdue ainsi que la sensibilité musculaire électrique.

J’ai actuellement dans mon service un malade qui présente tous ces phénomènes. Il a eu une fièvre typhoïde très-intense, la maladie a été longue, à forme bronchitique, l’épuisement et ramaigrissement ont été considérables; des eschares se sont produites vers la fin de la maladie. Le malade eut des abcès presque exclusivement du coté droit. Vers la fin de la maladie, des

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douleurs spontanées extrêmement vives s’étaient manifestées dans les membres inférieurs, avec prédominance cà droite; en outre, chaque mouvement que le malade exécutait ou qu on imprimait à son corps provoquait des cris : puis, ses membres s’étaient notablement aftaibiis. Maintenant ce malade présente une atrophie assez considérable des jambes et des cuisses avec perte de la contractilité et de la sensibilité électriques dans un certain nombre de muscles.

II ne s’egit pas, dans ce cas et dans les autres cas analogues d’atrophie musculaire, d’une myélite systématique, mais bien d’une myélite diffuse, comme le prouvent les douleurs myélitiques, avec prédominance toutefois dans les cornes antérieures. La substance grise n’est pas prise en totalité, puisque la sensibilité cutanée est conservée.

Ce malade a présenté un fait très-remarquable, \d, conservation du mouvement volontaire bien qu’affaibli dans les parties dont les muscles avaient perdu leur contractilité électrique. On observe donc chez lui ce que l’on constate, depuis que Duchenne, de Boulogne, l’a signalé, chez les individus atteints de lésions traumatiques ou de paralysies saturnines. Ces faits, dont la vraie explication reste encore à trouver, sont au nombre de ceux que l’on peut invoquer contre l’opinion des physiciens qui veulent assimiler l’intlux nerveux à un courant électrique.

J’ajoute que ce malade présente encoi’e quelques douleurs qui indiquent que le travail myélitique n’est pas complètement arrêté.

Ce ne sont pas là les seules preuves montrant que la moelle peut subir des atteintes dans la fièvre typhoïde. Il faut encore citer les paralysies vaso-motrices qu’on observe parfois dans les membres, surtout dans les membres inférieurs, paralysies qui peuvent persister pendant plusieurs mois, pendant un an, et même plus. Ces troubles pourraient, il est vrai, s’expliquer par l’altération directe des parois vasculaires, puisqu’il s’agit d’une maladie totius siihstantiæ, mais il est permis de croire qu’il peut y avoir aussi un affaiblissement plus ou moins considérable du pouvoir vaso-moteur de la moelle épinière, par suite des altérations de ce centre nerveux.

Et ne doit-on pas alléguer encore comme preuve de cette influence du poison typhique sur la moelle l’état d’excitabilité qui survit à la maladie et qui donne lieu assez souvent dans la convalescence à des accès de tétanie.

c) Diphthéne. — Nous devons rapprocher encore de ces faits

ceux de paralysie plus ou moins étendue, plus ou moins généralisée, observés dans le décours ou la convalescence de la diphtliérie, ou même plus ou moins longtemps après la fin de la maladie.

Je rappelle que, dans nu cas de paralysie du voile du palais, consécutive à une angine couenneuse, nous avons constaté, M. Charcot et moi, une altération des faisceaux musculaires et des nerfs du voile du palais. Depuis lors, à bien des reprises, j’ai émis l’idée que les diverses paralysies diplithéritiques pouvaient avoir pouf cause des altérations analogues des muscles et des nerfs atteints. La marche des pai*alysies de cette sorte m’avait, en outre, suggéré l’idée que, dans certains cas du moins, les centi*es nerveux devaient être le point de départ de ces altérations. Dans ces derniers temps, des recherches faites dans cette direction ont montré qu’en effet la moelle épinière, ses membranes et les racines des nerfs rachidiens (probablement les nerfs périphériques) peuvent être le siège d’altérations qui expliquaient, dans les cas où on les a trouvées, les particularités observées.

M. Oertel a trouvé dans nu cas (homme de vingt-huit ans) de paralysie généralisée à la suite de la diphthérie une prolifération des noyau-x de la moelle épinière et ces noyaux, assez considérables, étaient plus ou moins graisseux: cette prolifération était surtout abondante dans les cornes antérieures où il existait de petits foyers hémorrhagiques. Les noyaux de la tunique externe des petites veines étaient multipliés. Il y avait en même temps des hémorrhagies dans les enveloppes de la moelle (fait analysé par M. Lépine). On avait constaté, en outre, une atrophie musculaire généralisée avec dégénérescence graisseuse. Dans un cas communiqué par M. Pierret à la Société de biologie .en décembre 1876, il s’agissait d’un homme ayant succombé des suites de paralysie diphthéritique dans le service de M. Millard à Lariboisière; on a surtout trouvé des lésions de méningite. 11 y avait une couche d’aspect fibrineux sur la pie-mère; cette couche était adhérente cà la membrane et très-analogue comme aspect aux pseudo-membranes de la diphthérie. Les vaisseaux de la pie-mère étaient presque tous oblitérés. Les racines nerveuses pouvaient être comprimées par cet exsudât. Ces racines présentaient d’ailleurs des lésions de névrite.

Depuis lors, j’ai eu occasion d’examiner les moelles épinières de trois enfants atteints de paralysie diphthéritiqueet morts d’af-

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fections interciirrenles. Ces moelles, conservées dans une solution aqueuse faible d’acide chromique, m’ont été remises par Al. Raymond qui les tenait de l’un des médecins de l’hôpital Sainte-Eugénie. Je n’ai vu sur aucune de ces moelles la moindre trace de méningite : ni épaississement des membranes, ni dépôt en couche pseudo-membraneuse. La seule lésion bien netle que j’aie vue dans deux d’entre elles, c’est une raréfaction du tissu connectif de la partie externe et postérieure de la corne antérieure de la substance grise, et une modification assez nette des cellules nerveuses de cette partie. Les cellules étaient là devenues plus globuleuses, le contenu était plus homogène et ne laissait pas aussi bien apercevoir le noyau ; peut-être les prolongements étaient-ils plus fragiles. Il m’a semblé aussi qu’il y avait une légère multiplication des noyaux. En somme, la lésion était peu considérable : elle était surtout reconnaissable au niveau des régions cervicale et dorsale supérieure. Dans la troisième moelle je n’ai rien distingué d’anomaL

Il ne me paraît donc pas douteux qu’il n’y ait, dans certains cas de paralysie diphthéritique oftVant de la tendance à la généralisation, des altérations de la substance grise de la moelle épinière : mais ces altérations, en général, ne peuvent pas être très-étendues et très-profondes, puisque le plus souvent la contractilité des muscles paralysés persiste (Duchenne, de Boulogne). Dans les cas où l’on a constaté un affaiblissement de celte propriété des muscles, il est probable que les cornes antérieures étaient plus fortement atteintes et que les racines motrices et les nerfs moteui's étaient notablement altérés. Au total, nos connaissances relatives à la pathogénie des paralysies diphthériliques sont encore très-bornées : il y a là tout un champ d’études à explorer (1).

En tout cas, il n’est guère possible d’admettre qu’il y ait une relation directe entre la diphthérie et les paralysies qui se produisent à sa suite, qu’il s’agisse d’akinésies plus ou moins généralisées, d’anesthésies plus ou moins étendues, ou de paralysies motrices limitées ou de faiblesse ou d’abolition localisée de telle ou telle sensibilité (tactile, visuelle, auditive), ou d’af-

(I) M. Dejerinc a fait récemment l’étude de quelques cas de paralysie diphthéritique, au point de vue des lésions de la moelle épinière et des racines. 11 a constaté très-nettement une névrite partielle des racines antérieures et des altérations de la substance grise de la moelle. Il doit publier bientôt le résultat de ses recherches.

faiblissement de tel ou tel organe animé par les nerfs de la vie végétative (intestin, vessie, cœur). — Je dis qu’une relation directe n’est guère admissible, parce que certains cas de paralysie généralisée ont été observés à la suite d’angines simples ou de maladies inflammatoires.

Par conséquent, nous devons considérer au moins comme très-douteuse l’opinion des auteurs qui, avec Trousseau, font intervenir l’action toxique d’un poison diphtliéritique ou l’assertion des histologistes qui, avec Letzerich, seraient portés à admettre des lésions inflammatoires provoquées par le développement dans la moelle épinière (dans le cerveau pour d’autres accidents) des microphytes que cet investigateur considère comme le contage de la dipbthérite.

cl) Syphilis. — On pourrait rapprocher encore des affections dont on vient d’examiner l’influence sur la moelle la syphilis qui peut produire deux sortes de lésions médullaires; ce sont des gommes et des scléroses dans la période tertiaire ou desmyéliles et des méningomyélites à marche plus ou moins rapide dans la période secondaire. Des faits de ce genre ont été observés par M. Broadbent (1) et mentionnés par M. Homolle (2) à propos d’un cas du même genre rapporté par lui. L’autopsie de ce dernier fait a été faite avec soin, on a trouvé une myélite delà région dorsale inférieure avec méningite et sclérose corticale et sclérose ascendante.

e) Enfin je vous signalerai les paralysies qui peuvent survenir à la suite d’un assez grand nombre de maladies aiguës et qui ont fait l’objet d’un travail très-remarquable de M. le professeur Gubler (3).

9° Je n’ai pas parlé de la dysentérie : cependant on a observé des paralysies, surtout des paraplégiesà la suite de cette affection. Ces paralysies rentrent sans doute tantôt dans le cadre des paralysies dites réflexes, tantôt dans celui des faits étudiés j)ar M. Gubler sous le nom de paralysies consécutives aux maladies aiguës.

10" 11 en est de môme des cas de myélites puerpérales, bien que ces cas soient peut-être plus complexes; il y a là une altération du sang d’une part, et, d’autre part, il y a possibilité de thromboses intra-médullaires.

(1) The Lancet, 1804.

(2) Progrès médical. 1'="' janvier 1870.

(3) Gubler, Archives de mùd., 1801.

DIXIÈME LEÇON

Anatomie pathologique. C’est là un chapitre de l’histoire de la myélite sur lequel je ne puis pas insister longuement, bien que la pathologie expérimentale nous ait permis de reproduire la plupart des altérations observées chez l’homme, dans le cas de myélite aiguë diffuse.

Les lésions peuvent varier beaucoup comme intensité et comme étendue. Elles peuvent être bornées à une assez petite partie de la longueur de la moelle ou au contraire occuper presque toute l’étendue de l’organe ; et, entre ces deux cas extrêmes, on peut trouver tous les intermédiaires.

La moelle peut être, dans les parties atteintes, réduite en une sorte de bouillie fluide, presque aussi fluide que du pus ; ou, au contraire, les lésions peuvent être si peu considérables qu’elles ne sont pas reconnaissables à l’œil nu. Dans d’autres cas, au lieu d’être ramollie, la moelle est plutôt indurée.

Lorsque la moelle est ramollie, elle offre une coloration rougeâtre ou franchement sanguinolente; on a à faire à une hématomyélite, comme le dit M. Hayem. Dans des périodes plus avancées, la moelle prend une coloration jaunâtre lorsque le pigment hématique est modifié, ou bien une coloration grisâtre lorsque le pigment est en partie résorbé et que la plus grande partie de la myéline a disparu.

La teinte rouge ne se rencontre pas seulement dans les cas d’inflammation extrême, on la trouve même dans les cas de ramollissement peu prononcés.

La suppuration véritable peut se rencontrer; mais elle est extrêmement rare.

Lorsque la myélite a été aiguë et s’est terminée assez rapidement par la mort, l’examen microscopique du tissu ramolli, pultacé presque fluide, ne peut être fait qu’à l’état frais. 11 montre des tubes nerveux fragmentés, des gouttes et des granulations de myéline nombreuses, une matière granuleuse abondante, des noyaux, des tronçons irréguliers de capillaires parfois chargés de granulations graisseuses et munis de nombreux noyaux, des leucocytes, des corps granuleux, des granulations graisseuses et pigmentaires, des cellules nerveuses plus ou moins altérées.

Si le ramollissement inflammatoire est moins prononcé, on peut examiner le tissu enflammé, soit à l’état frais, soit après macération dans la solulion ordinaire d’acide chromique. On constate que les vaisseaux de la moelle sont gonflés, plus ou

moins altérés, plus ou moins remplis de sang. On trouve parfois soit des exsudats sanguins formés par des diapédèses de globules rouges, soit des exsudats de matière fibrineuse dans la gaine lymphatique des vaisseaux et autour de cette gaine, dans le canal central de la moelle et dans des interstices formés entre les éléments, produisant là des sortes de petits foyers.

Il y a en même temps une multiplication considérable des noyaux dans les gaines des vaisseaux; parfois aussi on trouve des leucocytes en assez grand nombre dans les gaines lymphatiques circumvasculaii'es.

Dans la substance blanche, il y a, en général, une multiplication plus ou moins abondante des noyaux et l’on observe aussi une prolifération plusou moins considérable de myélocytes dans la substance grise. Les cellules-araignées d’Otto Deiters sont plus nombreuses qu’à l’état normal ; elles peuvent être gonflées : leur contenu est plus ou moins altéré et leur noyau est tantôt détruit, tantôt conservé.

On trouve, en outre, soit dans la névroglie, soit dans les gaines lymphatiques des vaisseaux des corps granuleux en plus ^ ou moins grand nombre : tantôt ce sont des myélocytes, qui ont subi l’altération granulo-graisseuse, tantôt des leucocytes qui ont subi la même dégénérescence. Enfin, au milieu de tous ces éléments, on peut rencontrer des leucocytes peu modifiés, en assez grand nombre. La suppuration de la moelle est tout à fait exceptionnelle en dehors des cas traumatiques.

Les cellules nerveuses sont gonflées; elles deviennent quelquefois énormes, colossales, comme le dit M. Charcot (elles peuvent avoir jusqu’à 8 centièmes de millimètre de diamètre et même plus). Elles sont remplies d’une sorte de matière colloïde ou d’aspect vitreux, ou bien on y constate des vacuoles arron dies remplies d’une matière probablement fluide et homogène; tantôt il n’y a([u’une vacuole, tantôt il y en a plusieurs dans chaque cellule altérée. Leur noyau est plus ou moins modifié; le nucléole disparaît peu après le début de l’altération. D’autres cellules sont très-pigmentées ; d’autres offrent un aspect granuleux, leurs prolongements altérés, devenus fragiles, se brisent facilement.

Les cellules les plus altérées diminuent considérablement de volume, perdent leurs prolongements qui s’arrêtent à une petite distance du corps de la cellule. A un moment donné on ne voit plus de noyaux, la cellule a un aspect comme racorni, et plus

DIXIÈME LEÇON

tard on ne la trouve plus représentée que par un petit corps ovoïde ou irrégulièrement pyramidal, peu transparent, se colorant mal par le carmin, ou l3ien elle ne consiste plus qu’en un petit amas de granulations.

La distribution des lésions de la myélite aiguë varie beaucoup suivant les cas : tantôt c’est la substance blanche qui est surtout atteinte, et alors elle peut 1 être d’une façon tout à fait irrégulière, ou bien ses altérations prédominent dans les couches corticales, — ce qui se voit spécialement dans les cas de méningo-myélite — ; tantôt c’est dans la substance grise que les lésions sont le plus marquées; tantôt enfin les deux substances sont altérées au même degré. Parfois la myélite affecte une des moitiés d’une façon presque exclusive ou du moins beaucoup plus que l’autre moitié. Dans la plupart des cas, la myélite est franchement diffuse et ne forme qu’un seul foyer plus ou moins étendu; dans des cas plus rares, la myélite est en foyers plus ou moins circonscrits, plus ou moins éloignés les uns des autres, séparés par des parties saines ou à peu près saines : on peut trouver ainsi deux, trois, plusieurs foyers dans différents points de la hauteur de la moelle. 11 importe surtout de dire que le siège de la myélite est très-variable; toutefois c’est dans la région dorsale et dans la région dorso-lombaire que la moelle épinière est le plus souvent atteinte d’inflammation aiguë.

Toutes ces particularités anatomo-pathologiques sont importantes, caries troubles fonctionnels varient nécessairement suivant le siège, l’étendue et la disposition des lésions.

Les cylindres d’axe sont hypertrophiés (Frommann, Charcot et Jotlroy, W. Müllei-, Bouchard, Hayem), moniliformes, creusés de vacuoles ou devenus granulo-graisseux, non-seulement dans la substance grise, mais encore dans la substance blanche. Cette lésion se présente souvent sous la forme de foyers circonscrits.

M. Joffroy a observé cette hypertrophie chez les chiens après avoir produit expérimentalement chez eux une myélite. J’ai pu vérifier 1 exactitude de la plupart des particularités, relatives aux cylindres-axes, indiquées par les auteurs précités (1). 11 ne me

(i) Le docteur .f. Ilamilton {On Myelitis, heing an Experimental hiquiry into the^Pathological Appearences of the same. — Quarterly Journal of Med. Sc., ■1876, p. 33i-) dit avoir vu, chez des chats dontil enflammait la moelle épinière en passant un fil au travers de ce centre nerveux, les cylindres-axes réduits en parcelles fusiformes ou sphéroïdalcs de protoplasma : d après lui ces par-

paraît pas possible de regarder ces lésions comme des accidents de préparation, comme 1 a pensé M. Ranvier ; car on les a constamment retrouvées, quel que soit le procédé de préparation employé.

Si la myélite a duré plusieurs jours, on ne trouve plus que des débris de fdaments axiles et la myéline des libres nerveuses est en voie de segmentation. Enfin dans les cas où la mvélite est limitée et où la vie du malade s’est prolongée assez longtemps, il se fait des lésions secondaires : atrophies descendantes et ascendantes. •

Telles sont les lésions que l’on peut trouver à divers degrés de développement et combinées de façons variées dans la myélite diffuse aiguë. Il faut ajouter qu’il y a souvent des lésions de méningite et dans beaucoup de cas des altérations des racines des nerfs partant de la région enflammée.

Symptômes. — La myélite peut avoir un début brusque apoplectiforme (myélites apoplecti formes, Hayem). Le malade est pris, au milieu de la santé la plus parfaite, d’une paralysie des membres inférieurs survenant tout d’un coup et pouvant être assez subite pour le faire tomber à terre (apoplexie spinale). En même temps il y a rétention d’urine, mais quelquefois la rétention d’urine précède l’attaque apoplectique.

D’autres fois, pendant quelques heures ou quelques jours, le malade éprouve de la courbature, des engourdissements dans les membres ou dans les parois du tronc, des douleurs rachialgiques avec ou sans irradiations douloureuses sur le trajef des nerfs qui naissent au niveau de la région douloureuse ; on constate souvent en même temps un malaise général et assez souvent une fièvre plus ou moins intense. La paralysie se montre ensuite avec plus ou moins de rapidité, mais, dans ces cas, elle ne survient pas brusquement.

Lorsque la paralysie se produit, il y a quelquefois cessation complète des douleurs; d’autres fois, les douleurs persistent ou peuvent même devenir plus vives.

Supposons que fa myélite ait pour siège la région dorsale : il y a un affaiblissement progressif des membres inférieurs. La sensibilité est affaiblie, le malade éprouve des sensations d’en-

cellcs SC diangeraiciil ensuite en cellules mères et pourraient donner naissance à une prolifération endogène de corpuscules de pus. Ces assertions ne peuvent trouver que des incrédules.

DIXIÈME LEÇON, gourdissement, de fourmillement, de vibration dans ces membres.

Les mouvements réflexes sont d’abord affaiblis par le choc de la moelle si le début a été brusque; puis ils reviennent, et plus tard ils peuvent même être exagérés si le renflement dorsolombaire a été épargné.

On observe presque dès le début de la paralysie de la vessie et du rectum.

L’affaiblissement de la motilité dans les membres va en augmentant jusqu'à ce que la paralysie soit complète.

Parfois aux phénomènes de paralysie se mêlent des phénomènes d’excitation motiice. On peut voir se produire des secousses musculaires ou de brusques mouvements involontaires, dans les membres affaiblis ou paralysés, ou bien ce sont des contractures plus ou moins passagères qui se manifestent, et ces phénomènes morbides (secousses musculaires^ mouvements involontaires, contractures) s’accompagnent souvent de douleurs ou d’exacerbations si les membres étaient déjà douloureux.

Les mouvements involontaires qui se manifestent dans les membres plus ou moins paralysés consistent parfois en une brusque flexion des jambes sur les cuisses, par exemple, et en même temps des cuisses sur le bassin : ou bien, au contraire, c’est un mouvement subit d’extension de ces segments de membres. Dans certains cas, il peut se produire plusieurs de ces mouvements (llexion et extension alternatives) de suite : d’autres fois, c’est un tremblement spasmodique, une trépidation avec oscillations brusques et plus ou moins étendues des membres affectés; ce tremblement, cette trépidation durera quelques instants, précédée ou non, accompagnée ou non d’une sensation douloureuse, et n’aura plus lieu qu’au bout d’un certain temps très-variable. Les mouvements involontaires, les tremblements, les trépidations des membres, pourront être provoqués par l’excitation de la peau des membres, le simple contact ou le pincement de ce tégument, le chatouillement de la plante des pieds, la pression des muscles avec la main, la flexion du pied sur la jambe. En un mot, on pourra observer les phénomènes que 1 on décrit depuis les travaux de,M. Brown-Séquard sous le nom d cpilepsie spinale. Il peut même y avoir, si la myélite est très-intense, des accès tétani formes ou de vrais accès épileptiformes généralisés. Ces derniers troubles morbides

s’expliquent aujourd’hui tout aussi facilement que les autres, depuis que M. Brown- Séquaï’d nous a appris que les lésions expérimentales de la moelle épinière peuvent déterminer chez les animaux de vériiables états épileptiques. Je n’insiste pas sur les faits si remanjuahles étudiées avec une si grande sagacité par M. Brown-Séquard; ils sont trop connus pour que j’aie à m’y arrêter. Mais je crois cependant devoir mettre sous vos yeux des cobayes sur lesquels la moelle épinière a été lésée il y a plus de trois semaines, et qui offrent l’épilepsie expérimentale dans tout son développement. La lésion a porté principalement, sinon exclusivement, sur la moitié droite de la moelle. Une zone épileptogène existe maintenant sur le côté droit de la région postérieure de la face et la région voisine du cou. Il suffit de froisser légèrement la peau de cette région pour provoquer une attaque épileptique, comme je le fais en ce moment. Il est vraisemblable que, chez l’homme, dans les cas d’ailleurs exceptionnels, où des lésions de la moelle donnent naissance à des phénomènes épileptiformes, on arriverait à reconnaître l’existence d’une zone épileptogène dans une région ou dans une autre de la peau.

Nous avons déjà parlé des troubles de la sensibilité qu’on observe au début de la myélite aiguë et de ceux qui peuvent accompagner les phénomènes spasmodiques provoqués par l’irritation médullaire : nous avons dit aussi que les douleurs du début peuvent persister, à des degrés divers, pendant toute la durée de la maladie. Parfois les douleurs sont peu intenses ou même ne se réveillent que sous l’influence de certains procédés de recherche : la percussion des apophyses épineuses, le passage d’une éponge mouillée d’eau chaude ou d'eau froide sur la région de ces apophyses. Lorsque les douleurs sont très-vives, on peut se demander s’il n’y a pas complication de méningite spinale, et il est permis de le supposer, surtout lorsqu’il y a de l’hyperesthésie cutanée et musculaire.

Les douleurs peuvent, très- rarement il est vrai, faire défaut pendant tout le cours de la myélite aiguë : on peut observer de l’anesthésie de diverses formes et de divers degrés; mais il est relativement bien rare de constater de l’anesthésie complète des membres paralysés.

Les phénomènes peuvent varier un peu suivant que la moelle épinière est fortement altérée ou bien légèrement atteinte.

Dans ce dernier cas, il peut n’y avoir qu’un simple affaiblis-

DIXIÈME LEÇON

sement ou un engourdissement des membres, avec ou sans tendance à des crampes, à des contractures partielles.

La vessie et le rectum peuvent conserver leur fonctionnement normal ou bien l’on n’observe que des troubles peu accentués de la miction et de la défécation.

ONZIÈME LEÇON

Myélite aiguë. — Symptômes {suite). — Physiologie pathologique. — Paralysie

asceiidaute aiguë.

Nous n’avons pas achevé l’étude physiologique des symptômes de la myélite aiguë. Je vous parlais, à la fin delà dernière leçon, des troubles de la sensibilité, et je vous disais qu’il est tout à fail exceptionnel que la sensibilité soit entièrement abolie dans le cours de la maladie. Il est clair qu’il peut en être tout autrement dans la dernière période de la myélite aiguë, lorsque les lésions sont tellement étendues et tellement profondes, que la moelle est détruite pour ainsi dire dans toute son épaisseur dans les régions altérées.

Il est facile de comprendre pourquoi la sensibilité survit en général à la mobilité, lorsqu’on se reporte aux enseignements de la physiologie. L’expérimentation nous a appris, en effet, (jue des lésions transversales peu profondes de la moelle peuvent abolir la motilité volontaire, tandis que la sensibilité persiste alors même que la moelle est presque complètement sectionnée en travers. Il siiflit qu’un petit segment de la substance grise demeure intact dans la région où siège la lésion transversale pour que les impressions puissent encore passer de la partie de la uioelle située en arrière ou au-dessous de la lésion, à la partie qui est située en avant ou au-dessus et par conséquent à l’encéphale. Or, dans un cas de myélite même très-aiguë et trèsétendue, les impressions pourront encore être transmises au travers des régions enflammées, tant que les altérations ne seront pas telles que le fonctionnement de tous les éléments de la substance grise sera devenu impossible. Ce n’est donc d’ordinaire que tardivement, dans les dernières périodes de la maladie, comme je le dirai tout à l’heure, que la sensibilité sera abolie.

Mais je répète que la sensibilité sera souvent modifiée, même dès le début, chez les malades atteints de myélite. Les différents modes de la sensibilité cutanée pourront être affaiblis en même

ONZIÈME LEÇON

temps ; ou bien l’im d’eux ou deux d’entre eux à l’exclusion des aufres. D’autre part, il pourra y avoir des douleurs, des sensations non provoquées de contact, de choc, de fourmillements, de vibrations, de picotements, d’engourdissement. Entiu, 011 poun-a observer de la paresthésie, c’est-à-dire des perversions de sensation ; le contact de la peau pourra produire une sensation d’agacement, parfois insupportable, ou môme de la douleur: les excitations plus vives piovoqueront des douleurs différentes de celles que les mêmes excitations auront produites chez un individu sain ; ce sont surtout des douleurs avec sensation de brûlure. Ces douleurs qui exigeront une forte excitation poLin-out être extrêmement pénibles (c’est l’une des formes de l’anesthésie douloureuse). Il pourra y avoir des erreurs de lieu pour les points touchés ou excités ; il pourra y avoir aussi, plus rarement, du retard dans la transmission des impressions.

Un exemple remarquable d’abolition de la sensibilité a été publié par M. Schüppel [Aïxhiv. der Heilkimde^ XV, 1874, et Centralhlalt f. med. Wissensch., 1874, p. 299j. Il s’agit d’un homme qui avait été atteint de typhus grave et chez lequel s’était montrée une anesthésie progressive, commençant par les doigts et les mains et s’étendant, dans l’espace d’une année, aux extrémités inférieures et au dos. Les sensations de tact, de pression et de température étaient presque entièrement abolies dans les membres supérieurs et inférieurs, conservées çà et là sur certains points de la région dorsale. Le malade n’avait aucune notion des changements de place de ses membres lorsqu’il avait les yeux fermés. Cependant il pouvait encore saisir les objets ou porter une cuiller à la bouche sans incoordination des mouvements. Les sensations de poids étaient considérablement obtuses dans les membres supérieurs ; les mouvements réflexes étaient nuis dans ces membres et n’avaient lieu que faiblement aux membres inférieurs et seulement sous l’influence de sensations douloureuses. La contractilité électrique resta intacte dans les muscles des quatre membres jusque dans la dernière année de la maladie ; les sphincters de la vessie et de l’anus fonctionnaient d’une façon normale. La mort eut lieu par péricardite hémorrhagique. La moelle présentait de la fluctuation à la pression ; on y trouvait une cavité remplie d’un sérum clair qui s'’écoula lors de l’incision de l’organe. La cavité s’étendait de la première paire cervicale jusqu’à la réunion de la région dorsale et de la région lombaire; elle offrait sa plus

grande amplitude entre la sixième et la septième paire cervicale et à ce niveau les cordons ])Ostérienrs faisaient défant. Celte cavité était vraisemhlaldement le résultat d’une myélite d(i la substance grise avec résorption des j)ai‘ties altérées. Le canal central subsistait, oblitéré. Les cordons antérieurs étaient sains; les cordons latéraux, sains jusqu’à la septième paire cervicale, étaient sclérosés à partir de là jusqu’au commencement de la région lombaire. Les faisceaux posiérieurs oilVai{'iit une dcgénération grise dans la moitié supérieure de la moelle cervicale, ils étaient tout à fait détruits dans sa moitié inférieure, très-ati opliiés dans la région dorsale et normaux dans la région lombaire. La commissure grise n’existait plus depuis la première vertèbre cervicale jusqu’à la douzième dorsale. Les coines antérieures étaient atrophiées, mais exislaient pourtant encoi’e en partie; les cornes postérieures élaient tout à fait détruites. La paroi delà cavité était formée d’une couche de tissu connectif de V4 millimètre d’épaisseur; des filaments j)lus ou moins épais du même tissu traversaient la cavité, se rendant d’un point à un autre. Il y avait une très-forte atrophie des racines postérieures, ce qui contrastait avec l’intégrité des racines antérieures, des nerfs mixtes et des doigts. Les ganglions spinaux n ont pas été examinés.

Ce fait est bien propre à montrer quelle étendue et quelle profondeur doivent avoir les lésions de la moelle épinière pour déterminer l’anesthésie complète ou presque complète dans les parties qui correspondent aux régions delà moelle atteintes de myélite. On remarquera sans doute rintégrilé des nerfs cutanés dans les points où l’anesthésie était le plus marquée, bien que les racines postérieures fussent considérablement alrophiées. Cette particularité peut être rapprochée de celle que j’ai constatée dans l’ataxie locomotrice: on voit, en elfel, à l’autopsie des ataxiques les nerfs cutanés tout à fait sains, même ceux qui sont en relation, au travers des ganglions spinaux, avec les racines postérieures les plus altérées.

Outre les troubles du mouvement et delà sensibilité, on })eut observer des modifications de la circulation et de la température dans les parties dont l’innervatiou médullaire est altéi*ée.

Si la substance grise est alfeclée de telle sorte qu’il y ait excitation des parties de cette substance grise qui constituent les centres vaso-moteurs médullaires, il y aura une modification du calibre des vaisseaux dans les régions du corps répondant

ONZIÈME LEÇON

par leurs nerfs \'aso-moteurs à ces parties de la moelle épinière. Celle modificalion sera, au début du moins, une diminulion de ceal cibre par i‘esserrement des parois vasculaires. C est le résultat naturel de la stimulation directe des centres vaso-moteurs médullaires, puisque ces centres sont vaso-constricteurs. Si rexcitation des centres vaso-moteurs est modérée, la tunique musculaire des artères sera seule ou pi-esque seule influencée ; il y aura resserrement de ces vaisseaux à l’exclusion plus ou moins complète des veines. Dans ce cas, les petites artères et les artérioles pouriont se vider à peu près complètement, il n’y aura plus de vis à ter go ni dans les capillaires correspondants, ni dans les veines en communication avec ces capillaires. Le sang contenu dans ces veines subira l’action de la pression générale intra-veineuse et par suite refluera vers les capillaires : il se fera aussi une sorte de courant rétrograde dans ce sens jusqu’à ce qu’il y ait équilibre entre la résistance des parties et l’effort du sang veineux poussé dans les veines et les capillaires correspondant aux artères resserrées et plus ou moins vides; c’est là ce qu’on appelle la fluxion veineuse rétrograde. Le sang emprisonné dans les capillaires et les veines dont il s’agit y sera en stagnation relative ; la faible quantité de ce liquide qui pourra y passer encore en venant des artérioles incomplètement obturées sera la seule cause qui pourra y entretenir une très-faible progression. Ce sang très-lentement renouvelé secliai’gera d’une quantité plus considérable d’acide carbonique que le sang veineux ordinaire.

Ainsi s’ex])lique facilement la teinte rouge cyanique que peuvent présenter les parties paralysées par myélite lorsque cette teinte se produit dans les premières périodes de la maladie. Mais il convient de dire que l’on observera rarement cette teinte dans ces conditions.

On pourrait se rendre compte de même, sans grandes difficultés, de la teinte anémique que peuvent offrir ces mêmes parties dans les premières phases de la myélite. 11 suffit de supposer que, dans ces cas, l’acliou vaso-constrictive, provoquée par l’excitation directe des centres vaso-moteurs médullaires, nonseulement met en jeu la tunique musculaire des artères et artérioles, mais se propage jusqu’aux veinules et aux veines correspondantes pourvues de fibres contractiles. Dans ces conditions non-seulement les artérioles se vident, mais il en est de même des veines, veinules et capillaires. Peut-être ces derniers se vident-

ils aussi par suite d’uue contraction de leurs parois, si ces parois sont en réalité contractiles, comme divers auteurs l’admettent et peuvent l’avoir prouvé (Stricker, Rouget, de Tarchanoff, etc.). Il en résulte que les parties dont les vaisseaux seront ainsi tous resserrés deviennent plus ou moins exsangues, et d’une pâleur plus ou moins marquée.

Lorsque la cyanose ou la pâleur des parties paralysées se produit par ce mécanisme, dans les premières périodes de la myélite, il y cl, comme conséquence nécessaire, un refroidissement de ces parties. •

Le mécanisme que je viens de vous indiquer est, en somme, le même que celui qui produit l’asphyxie locale ou la syncope locale des extrémités, pour employer les expressions introduites dans la science par M. Maurice Raynaud. Comme l’a bien montré ce médecin, il s’agit dans ces cas de phénomènes vasomoteurs. Lorsque la contraction provoquée dans les vaisseaux à tunique musculaire n’a lieu que dans les artérioles d’une partie des doigts, par exemple, la peau de ces doigts devient rouge sombre, cyanosée, bleuâtre; c’est là le résultat d’une excitation relativement peu intense des vaso-moteurs. Cette excitation est plus forte, les veinules, peut-être les capillaires, entrent aussi en contraction, et les doigts deviennent exsangues et blancs : c’est alors le même phénomène que celui de l’onglée ; c’est l'onglée elle- même. Dans les deux cas, c’est-à-dire qu’il y ait cyanose ou qu’il y ait pâleur des doigts, ces parties se refroidissent, plus encore dans le second cas que dans le premier.^

L’influence de la myélite sur les centres vaso-moteurs peut être tout opposée. Il peut y avoir paralysie de ces centres, soit directement, soit par action rétlexe. Dans l’un comme dans l’autre cas, les parties dont les vaisseaux sont innervés par les centres vaso-moteurs paralysés prendront une teinte plus animée, plus rouge; la circulation y sera plus active et la température s'y élèvera. Ces effets ne tarderont d’ailleurs ]>as à se modifier. Au bout d’un temps assez court, la circulation deviendra plus languissante dans les vaisseaux paralysés; la rougeur y sera plus sombre, la vitalitéy deviendra languissante et la température s’y abaissera d’ordinaire au-dessous du degré normal.

Les fonctions des glandes sudoripares peuvent être modifiées aussi dans les parties innervées par les régions de la moelle atteintes de myélite et par les régions situées au-dessous de

ONZIÈME LEÇON

celles-ci. En général, la sueur ne sera augmentée que dans les cas on il y aura affaiblissement des nerfs vaso-moteurs et d’uue façon plus générale du grand symp^ildqne. L’observation clinique est ici tout à fait d’accord avec les données de la physiologie. C’est la paralysie du grand sympathique cervical qui donne lieu à une abondante produclion de sueur sur la pai’tie correspondante de la tête chez les chevaux (ablation des ganglions cervicaux supérieurs, Dnpuy, d’Alfort, section du coi’don cervical. Cl. Bernard). L’excitation du cordon cervical sympathique chez les mêmes animaux (Cl. Bernard) fait cesser ces phénomènes d’hypercrinie. D’ailleurs c’est ce que nous voyons aussi dans d’autres conditions cliniques; je veux parler des cas d’asphyxie ou de syncope des extrémités. Toute production sudorale cesse d’ordinaire pendant les accès de cyanose ou d’anémie locale qui ont lieu alors, pour reparaître lorsque la circulation s’est rétablie. On pourrait, il est vrai, alléguer que l’interruption du fonctionnement des glandes sudoripares est due à l’arrêt ou au ralentissement extrême de l’abord du sang dans les parties atteintes d’asphyxie ou de syncope locale.

On voit, chez certains malades affectés de myélite aiguë, se produire de l’œdème des membres paralysés. Cet œdème est plus ou moins prononcé et il est parfois très-précoce. 11 est facile de se rendre compte du mécanisme de sa formation. Les modifications de la circulation dans les régions paralysées peuvent avoir pour résultat, ainsi que nous l’avons vu, un certain degré de stase relative du sang dans les vaisseaux capillaires, les veinules et les veines, avec augmentation de pression dans ces vaisseaux. De là une tendance à la transsudation des parties séreuses du sang au travers des parois vasculaires. Cette pression anormale augmente encore par suite de la paralysie ou du moins de l’affaiblissement des nerfs vaso-moteurs de la région paralysée : les parois des veinules et des capillaires, distendues par le sang, se prêtent plus facilement encore que dans l’état normal a la transsudalion séreuse, et elles ne tardent pas sans doute à subir quelques altérations histologiques, qui, pour être très-délicates, n’en constituent pas moins une puissante condition adjuvante pour ces phénomènes d’exosmose dialytique. A toutes ces circonstances il faut ajouter encore la paralysie des muscles de la vie animale, dans les régions innervées par le département de la moelle affecté de myélite et les parties de ce

centre nerveux situées au-dessus de ce département. On sait que, dans l’état normal, les contractions des muscles sont au nombre des conditions adjuvantes de la circulation veineuse : on comprend donc que la paralysie musculaire devra favoidser la tendance à la stagnation du sang dans les capillaires et les veinules qui correspoiiden t aux veines en rapport avec les m uscles paralysés ,

Toutes ces conditions me paraissent expliquer d’une taçon satisfaisante la production de l’oedème qu’on voit apparaître, quelquefois au bout de très-peu de temps, dans les parties paralysées par la myélite aiguë.

La myélite aiguë peut avoir aussi pour conséquence la production de divers troubles trophiques.

Du côté de la peau, on peut observer des modifications diverses, des éruptions érythémateuses, papuleuses, vésiculeuses, pustuleuses, bulleuses et enfin des modifications beaucoup plus graves sur lesquelles nous allons insister, les eschares de formation rapide, les eschares aiguës.

Le sphacèle aigu est désigné par plusieurs auteurs sous le nom de décubitus aigu. C’est bà une dénomination défectueuse, en ce que le mot décubitus est employé en pathologie générale dans un autre sens, beaucoup plus conforme à l’étymologie, et aussi en ce qu’elle ne s’appliquerait d’une façon rigoureuse qu’aux eschares dues à Faction même du décubitus, laissant de côté toutes les autres causes de pression qui peuvent amener le sphacèle. Ces eschares se produisent dans la myélite avec une rapidité véritablement extraordinaire, s’étendent rapidement et sont une des causes les plus fréquentes de la moi't.,

Certains auteurs ont voulu voir dans ces eschares un processus destructif propre h la myélite, une altération spéciale, presque caractéristique de cette affection. Il n’en est rien; mais, dans la myélite, les conditions les plus favorables à la production de pareilles lésions se trouvent réunies, il y a en effet des troubles circulatoires dans la peau, un affaiblissement de la vis à tergo par paralysie des artérioles. Il en résulte un ralentissement du cours du sang et une stagnation sanguine relative. Ajoutons, pour énumérer complètement les conditions dans lesquelles se trouvent les tissus, la diminution de la sensibilité et l’affaiblissement delà motilité auxquelles il faut encore ajouter le contact des urines et des matières fécales. Il y a bien aussi un affaiblissement de Finiluence trophique sur les téguments

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qui est incontestable, mais je ne pense pas que ce soit lui qui joue le principal rôle, et je ne vois pas que, pour expliquer ces eschares, il soit nécessaire de faii’e intei-venir une abolition spéciale du pouvoir lrophi(|ue; seulement, dans le cas de myélite, toutes les conditions sont réunies, diminution de la circulation, diminution delà motilité et de la sensibilité, diminution du pouvoir trophique. De toutes ces conditions, il résulte, en effet, que, par suite de l’immobilitédu malade dans le lit, les mêmes paities supportent toujours la pression et que, si l’on ajoute à cette cause l’irritation produite par les urines et les matières fécales, on a une explication très-suffisante de ce phénomène.,'

La nutrition intime des muscles à éléments striés peut être atteinte par le fait de la myélite aiguë, Les altérations trophiques de ces organes sont semblables à celles que l’on observe dans les cas de lésions traumatiques des nerfs musculaires ou des nerfs mixtes. De même que, dans ces cas, c’est surtout une atrophie simple des faisceaux musculaires primitifs qui se produit dans certains cas de myélite aiguë, il y a pareillement multiplication des noyaux ou des cellules situées sous le sarcolemme et dans l’épaisseur des faisceaux primitifs. On a prétendu que, dans les cas de myélite, la tendance à la multiplication de ces noyaux ou cellules est plus marquée que dans les cas de section ou d’autres lésions traumatiques de nerfs musculaires. Cette assertion a besoin d’être confirmée par des recherches de contrôle : elle ne semble pas être d’accord avec les résultats de mes expériences sur les effets des lésions des nerfs, car j’ai constaté que la multiplication des noyaux ou cellules musculaires n’est pas plus considéi'able dans les cas d’irritation expérimentale des nerfs que dans les cas de simple section ; il est vrai que les conditions de la myélite aiguë et celles des lésions irritatives expérimentales des nerfs ne peuvent pas être entièrement assimilées. Enfin, on trouve aussi un degré variable d'hypei’génèse du tissu connectif interstitiel (peidmysium interne).

La conti'actilité s’affaiblit et disparaît très-rapidement lorsque les muscles doivent subir les altérations qui viennent d’être mentionnées et à un moment où ces altérations n’ont pas encore commencé à se j)roduire d’une façon reconnaissable. Je dis que la contractilité disparaît pour me conformer au langage reçu : en réalité cette contractilité ne disparaît pas au sens propre du mot. Comme j ai eu occasion de le professer plus d’une

fois, cette propriété ])ersiste alors encore, maiscà un trop faible degré pour qu’elle puisse être mise eu jeu par les courants faradiques au travers de la peau ;et cette impuissance des courants faradiques est due non-seulement à une diminution réelle de la contractilité par suite des pi’emiers stades de l’altération des muscles, mais encore à l'état des fibres nerveuses musculo-motrices qui sont déjà profondément modifiées et qui ont réellement pe r d U 1 eu r ex ci t a b i 1 i t é .

Ces altérations anatomiques et fonctionnelles des faisceaux musculaires striés et des fibres nerveuses qui les animent ne prennent naissance que lorsipie le travail myélitique a atteint les cornes antérieures de substance grise et détruit le pouvoir qif exercent les cellules nerveuses de ces cornes sur la nutrition intime des éléments anatomiques et nerveux en relation avec elles. Ainsi donc la constatation de la diminution ou delà perte apparente de la contractilité musculaire indique d’une façon à peu près certaine que les cellules nerveuses des cornes antérieures sont lésées. Je ne formule pas une proposition plus absolue, parce qu’il serait possible, à la rigueur, que les libres des racines antérieures fussent atteintes dans leur trajet au travers de la substance blanche, c’est-à-dire au travers des faisceaux antérieurs, sans que les cellules nerveuses fussent ellesmêmes compromises, et que le résultat, pour la nutrition intime des muscles et des nerfs, serait le même dans ce cas.

11 se fait des altérations rapides deTurine chez les malades affectés de myélite aiguë : on voit survenir de la cystite, quelquefois même de la cystite gangi’éneuse, et, si la maladie se prolonge assez longtemps, on peut observer des altérations secondaires des reins.

Le mécanisme de la production de ces divers accidents est analogue à celui des altérations de la peau et des tissus sousjacents. Dans le plus grand nombre des cas de myélite aiguë la membi ane muqueuse vésicale pei’d sa sensibilité spéciale et la tunique musculaire de ce réservoir est paralysée. De là rétention d’urine. 11 est permis d’admettre qn’il y a en même temps des troubles de la cii’culation vésicale, une stagnation relative du sang dans les réseaux capillaires des parois de la vessie et un affaiblissement du pouvoir trophique exercé par les centres nerveux sur les tissus de cette paroi. La rétention d’urine, dans de telles conditions, provoque de rirritation dans la membrane

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muqueuse, d’abord dans répiüiélium et consécutivement dans les tissus sous-jacents. Cette irrifalion donne lieu à du catarrhe vésical. Il y a exsudation des produits fournis par répilliélium irrité: ces produits, se mêlant à l’urine, y déterminent des altérations ; elle ne tarde pas .à devenii’ ammoniacale. Quelle sorte par regoi’gement ou qu elle soit évacuée par la sonde, l’urine altérée séjourne toujours en grande ou en petite quantité dans la vessie : l’irritation qu’elle fait subir à la membrane muqueuse vésicale s’acci'oît incessamment; l’épitliélium tombe, les tissus sous-jacents s’enflamment; cette cystite peut devenir gangréneuse, d’où possibilité d’action septicémique par résorption. En outre, l’inflammation peut, par les uretères, gagner le bassinet et les calices, puis les reins, d’où nretérite, pyélite, néphrite plus ou moins grave, parfois d’une extrême gravité (néphrite suppurative). On conçoit les conséquences que peuvent avoir de telles complications : elles peuvent être la cause piâncipale de la mort, parfois peu de temps après le début de la myélite.

La myélite aiguë peut exercer une influence plus ou moins considérable sur d’autres organes des cavités viscérales. C’est ainsi que les fonctions de l’estomac, celles des intestins peuvent être plus ou moins troublées dans certains cas d’inflammation de la moelle épinière. C’est ainsi que l’on pourra observer de la dyspepsie, des douleurs gastriques, du catarrhe de l’estomac; de la diarihée ou de la constipation, de l’entéralgie. Il pourra y avoir, suivant le siège de la myélite, rétentioifou au contraire incontinence des matières fécales.

Les poumons pourront aussi ressentir l’influence de la myélite^ surtout si ce sont les pai ties supérieures de la moelle qui sont atteintes. Il n’est pas absolument rare d’observer des congestions vives des poumons avec ou sans infiltration sanguine de certaines régions de ces organes. Ollivier, d’Angers, avait déjà signalé ces accidents morbides. Ils sont, il est vrai, moins rares encore clans les cas de lésion brusque de la moelle épinière (plaies, contusions, compression subite).

Dans (juelques cas de phlegmasie des régions supérieures de la. moelle épinière, il peut se produire de la broncho-pneumonie : peut-être dans ces cas y a-t-il irritation des racines des nerfs accessoires de Willis et même de celles des nerfs pneumogastriques; mais cela n est pas indispensable. Outre la dépres-

sioii gt^iiérale qui peut résulter de la myélite et qui est nue condidon prédisposant à cette sorte d’afTeclioii des organes i-espiiatoires, il faut tenii* compte encore des altérations possibles des racines inlra-médullaires des filets sympathiques destinés aux poumons. A ce propos je citerai un fait qui me paraît de nature à appuyer cette présomption. L’année dernière,

j’avais à soigner dans mon service un malade atteint de zona intercostal du côté droit. Cet homme était entré au moment où l’éruption caractéristique d’hei'pès était à son déclin.

Il éprouvait alors de vives douleurs de névralgie intercostale qui n’avaient apparu qu’après l’éruption. Pendant son séjour, il fut P lis deux fois de broncho-pneumonie du côté droit, et cette broncho-pneumonie unilatérale fut précédée chaque fois d’un redoublement d’intensité de la névralgie. Il m’a semblé que l’on pouvait mettre cette affeciion pulmonaire, le zona et la névralgie intercostale, sur le compte de la même atteinte d’irritation spinale.

Il peut se faire de la congestion ou même des hémorrhagies dans les capsules surrénales. M. Brovvn-Séquard a montré que les plaies de la moelle épinière peuvent provoquer des hémorrhagies dans les organes, chez les cobayes. M. Bouchard a observé une hémonhagie des capsules surrénales dans un cas de myélite aiguë.

Les malades atteints de myélite aiguë offrent en général peu de fièvre au début : lorsque la lièvre existe, elle a une marche assez irrégulière et elle atteint rarement un degré élevé d’intensité. Dans plusieurs cas la lièvre paraît avoir fait défaut. Dans d’autres cas, elle ne s’est allumée que tardivement, lorsque le malade était atteint de cystite ou lorsque des eschares se produisaient dans les parties soumises à une pression continue.

Les phénomènes symptomatiques de la myétite vai'ient nécessairement suivant la région atteinte et suivant 1 étendue en longueur de cette légion. Suivant les cas, les membres inférieurs seuls, ou les membres inférieurs et la partie inférieure du troue, y compris les réservoirs de 1 urine et des matières fécales, ou les memi)res inférieurs et tout le tronc, ou ces parties et les membres supérieurs, ou le tronc, les quatre membres et diverses parties du cou et de la tête, offriront des troubles fonctionnels ou des paralysies plus ou moins complètes. On

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comprend même que les membres supérieurs puissent être plus intéressés que les inférieurs, en se reportant aux développements que nous avons donnés à propos des compressions de la moelle épinière. Du reste, tout ce que nous avons dit alors sur les variétés de symptômes, suivant le siège et l’étendue de la compression, pourrait retrouver place ici.

Les symptômes varieront encore suivant l’étendue en profondeur des lésions dans les points affectés, c’est-à-dire suivant que toute l’épaisseur de la moelle sera enflammée ou que l’inflammation aura pour siège exclusif ou prédominant, soit la substance blanche, soit la substance grise ; suivant qu’une moitié de la moelle sera atteinte exclusivement ou d’une façon plus prononcée, et, si la lésion est limitée à la substance blanche, suivant qu’elle sera corticale, ou générale, ou limitée plus ou moins nettement à tels ou tels faisceaux.

Enfin ces symptômes seront variables suivant l’intensité du processus inflammatoire.

Nous avons dit qu’entre la myélite apoplectiforme observée par différents auteurs et dont M. Hayem et M. Leyden ont publié de remarquables exemples, et la myélite très-légère qui se traduit par un peu d’engourdissement de tel ou tel membre, un peu de paresse de la vessie et de l’intestin, il y a tous les degrés possibles. Dans certains cas, avec un peu d’affaiblissement dans les membres inférieurs, on trouvera, comme seul symptôme, de l’anesthésie ou de l’iiypéresthésie et de la paresthésie avec ou sans douleurs spontanées.

La myélile est une affection grave ; cependant elle n’est pas incurable ; elle peut se terminer par une guérison complète et définitive. Mais une telle terminaison ne s’observe que bien rarement. Quand la myélite aiguë n’entraîne pas lamort,ce qui est le résultat malheureusement presque constant, elle laisse après elle des traces plus ou moins profondes: des anesthésies, des paralysies, du mouvement, des atrophies musculaires, des troubles des fonctions vésicales, etc. Il y a encore dans la moelle une épine inflammatoire qui peut être le point de départ d’une reprise de la maladie et mener tôt ou tard le malade vers une terminaison fatale. D’autre part, on peut voir des récidives.

Ces myélites à récidive peuvent se présenter un nombre de fois relativement considérable dans un temps assez court. Dans un cas observé par MM. Charcot et Pierret et publié sous le

nom de myélile à rechutes, la myélite s’est montrée trois fois en six mois.

La myélite aiguë peut évoluer sur place ou, au contraire, elle peut offrir une marche extensive, envahissante, le plus souvent de bas en haut. Quelquefois, mais rarement, la progression de l’intlammation se fait de haut en bas principalement. Dans un cas publié par MM. Cornil et Lépine, c’est dans ce dernier sens qu’avait eu lieu l’envahissement delà moelle épinière. Il s’agissait d’un malade âgé de vingt ans qui avait été atteint dans la nuit du 4 février 1873 de paralysie du membre supérieur gauche et d'affaiblissement du membre inféiâeur du même côté. Le 7 février, jour de son entrée à l’hôpilal de la Charité, dans le service de M. G. Sée, les deux membres du côté gauche étaient entièrement paralysés et flasques; il y avait de l’airaiblissement du mouvement du membre inférieur droit et une légère diminution de la sensibilité du côté gauche. On constatait en même temps de la rétention d’urine. Il y avait apyrexie complète. Rien à la face ni cà la langue.

Au bout de trois jours, la force du membre supérieur droit était diminuée; les muscles inspirateurs du côté gauche étaient paralysés. La sensibilité, entièrement abolie dans les extrémités des membres inférieurs, était très-affaiblie dans les diverses autres parties paralysées. Les mouvements réflexes étaient considérablement diminués dans les membres paralysés. L’mine contenait moins de phosphore.

La maladie se terminait par la mort au bout de quelques jours. A l’autopsie, on constata un ramollissement peu prononcé de la moelle. La substance blanche et la substance grise contenaient dans toute la lonj?ueur de la moelle un grand nombre de corps granuleux, et un certain nombre d’éléments de la moelle contenaient des granulations graisseuses. [Soc. de biologie, 1873, p. 206.)

L’étude de la myélite diffuse aiguë nous amène à nous poser une question : la maladie décrite sous le nom de paralysie ascendante aiguë doit-elle être considérée comme une forme particulière de cette myélite, ou bien doit-on rejeter d’une manière absolue cette supposition?

On sait que c’est Landry qui, en 1859, a décrit le premier sous ce nom cette terrible affection. Il convient de dire du

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reste qu’elle avait déjà été observée avant lui et entre autres par Ollivier d’Angers : mais les auteurs qui l’avaient eue sous les yeux n’avaient pas su faire ressortir ses principaux caractères; c’est Landry qui a eu ce mérite.

Depuis la note de Landry, diverses observations de paralysie ascendante aiguë ont été publiées en France et à 1 étranger, et des thèses inaugurales ont été consacrées dans notre Faculté à l’étüde de cette affection. Au moment même où Landry faisait paraître sa note dans la Gazette hebdomadaire (1859), je venais d’observer un cas tout semblable à celui dont il donnait la relation. J’avais reconnu l’intégrité complète de la moelle chez le malade que j’avais étudié : du moins, avec les moyens dont on disposait alors je n’avais constaté aucune altération : les cellules nerveuses examinées après coloration des préparations par le carmin ammoniacal dont on commençait à faire usage en France m’avaient paru entièrement saines; le noyau, le nucléole et les prolongements de ces cellules étaient dans l’état le plus normal. L’observation que j’avais envoyée à Landry pour qu’il pût l’utiliser dans un travail ultérieur n’a pas été publiée parce que ce médecin si distingué fut malheureusement enlevé à la science peu de temps après. Le nombre des faits publiés depuis lors est suffisant pour permettre de résumer brièvement les principales particularités de l’affection dont il s’agit.

La paralysie ascendante aiguë peut débuter brusquement; dans d’autres cas elle est précédée de prodromes. Ces prodromes consistent surtout en des phénomènes de fourmillement et d’engourdissement dans les membres et en unesensationplus ou moins accusée de malaise : ces phénomènes peuvent durer plusieurs jours ; tantôt ils cessent complètement pour reparaître après une interruption plus ou moins courte. Les causes qui déterminent la maladie restent souvent très-obscures; parfois on a noté l’exposition plus ou moins prolongée ou répétée au froid humide.

La maladie débute en général d’une façon assez insidieuse, par des engourdissements dans les pieds, puis dans les jambes, puis dans les cuisses. Le malade éprouve d’abord une certaine gêne pour se mouvoir, mais en peu de temps la parésie est remplacée par la paralysie et le malade est très-rapidement réduit à garder l’immobilité.

La sensibilité est assez souvent conservée dans les parties atteintes ; mais elle peut aussi être fortement altérée, et en tous

cas, elle est assez ordinairement plus ou moins diminuée. Les mouvements réflexes sont abolis.

Il peut en même temps y avoir de la paralysie de la vessie et du rectum, mais le plus souvent les fonctions restent complètement intactes.

La paralysie des membres inférieurs gagne les parois du tronc. Comme pour les membres inférieurs, le malade éprouve d’abord de rengourdissement et la paralysie ne tarde pas à êti'e com[)lèle, puis elle suit sa mai’clie envahissante; elle gagne le thorax et les membres supérieurs. Les mouvements des côtes sont abolis prescpie entièrement, il en résulte une dyspnée extrême; Cœsophage, le larynx peuvent à leur tour être paralysés et alors le malade a de la dysphagie et de l’aphonie. Ces deux derniers phénomènes sont, comme les troubles de la vessie et du rectum, inconstants. Enfin la paralysie gagne le diaphragme et la mort ariive Irès-vite par asphyxie. Au milieu de tousces phénomènes, on n’ohserveaucun trouble dès facultés intellectuelles; il n’y a non plus aucune modification morbide de la face et des yeux. On n’observe point de fièvre au moins pendant la plus grande partie de la durée de la maladie. Vers la fin, le pouls s’arrête, la peau devient chaude et se couvre de sueur.

On voit que la caractéristique de cetle affection est en somme une paralysie progressive commençant par les pieds, gagnant les membres supérieurs et amenant la mort par la paralysie des muscles inspirateurs. Ainsi, le nom de paralysie ascendante aiguë proposé par Landry est donc légitime.

La mort est d’habitude très-pi’ompte ; elle a lieu au bout de six, huit, dix, douze jours; quelquefois cependant elle a lieu un peu moins rapidement.

En présence d’une telle maladie, il semble que l’on devrait

trouver dans la moelle les lésions d’une mvélite diffuse ascen-

dan te. Cependant à l’autopsie 07i ne trouve aucune lésion, ni à l’œil nu, ni à l’examen microscopique.

Les premières assertions émises sur celte absence complète de lésions pouvaient être mises en doute et l’ont été. On |)Ouvait alléguer avec quelque raison que les ])rocédés de recherche étaient alors trop imparfaits pour qu’on fût en droit d’affirmer quela moelle étaitentièrernent sainedans de pareilles conditions.

Depuis lors, de nombreux faits l’assemblés dans differents mémoires, soit dans le mémoire de Pellégrino Lévi, soit dans

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(les noies ou des thèses, soit dans des ouvrages sur les maladies de la moelle, sont venus confirmer celte première donnée. De noinl)reiix examens histologiques faits avec les moyens les plus perfectionnés de l’iiistologhi actuelle, n’ont révélé aucune espèce de lésions. On a quelquefois signalé un peu de congestion de la moelle et des meml)ranes médullaires, mais on ignore si cet état congestif est on n’est pas constant.

Dans ({uelques autres cas plus rares, paraissant avoir été semblables comme ensemble symptomatique, et comme marche, on a trouvé cependant quelques lésions. On a vu des corps granuleux, en assez petit nombre du reste, des mullipiicalions peu abondantes, des noyaux et même des modifications des cellules.

Mais s’agissait-il de faits réellement semblables aux faits types de paralysie ascendante aiguë? Les cas dont il s’agit appartenaient certainement à l’histoire de la myélite diffuse aiguë et devaient être raj)prochés des faits de myélite apoplectique dont nous avons déjà parlé ou de ces faits de myélite à marche suraiguë, que le début ait été brusque ou non, tels que ceux observés et publiés par MM. Radcliffe, Liouville et Bancel (cas reproduits dans la thèse de M. Dnjardin-Beaumetz), Martineau et Troisier, par M. Dumontpallier, par M. Gérin-Roze, par M. Raymond, par M. Quinquand ( I ) et par d’autres observateurs.

Dans le cas publié par M. Raymond, il s’agit d’un fait que nous avons étudié ensemble dans mon service à l’hôpital de la Pitié. Un homme âgé de 21 ans se refroidit le 1" janvier 1875. Le soir il est pris d’un frisson assez court, se couche, a de la fièvre pendant toute la nuit. Le lendemain, il ressent une douleur vive occupant le pouce gauche. Cette douleur, les jours suivants, gagne successivement l’avant-bras, le coude, l’épaule et le cou; le bras gauche s’engourdit et devient pesant. Il y a des vomissements.

Le 5 janvier, on constate une céphalalgie vive et térébrante a gauche; il y a des douleurs dans le bras gauche avec engourdissement ; le bras droit est dans l’état normal.

Le 8 janvier, la douleur est plus vive; l’affaiblissement du membre droit est plus prononcé; le malacle peut à peine le lever; la sensibilité est très-diminuée.

Le 1 1 janvier le bras droit oftre un peu d’affaiblissement avec

(1) Thèse de M. Fr. Bertrand, 1877. Cas 'le myélite aiguë, ascendante, centrale et diffuse.

sensation d’engourdissement et de fourmillements. La contractilité musculaire est abolie dans les muscles de la région externe de l’avant-bras gauche. Le 12 janvier, à la visite du matin, dyspnée intense, mucosités remplissant l’arrière-gorge et dont le malade ne peut pas se débarrasser par expuition : on est obligé de les enlever avec une compresse; il y a paralysie presque complète des muscles thoraciques, complète du diaphragme. Mort h deux heures de l’après-midi.

Les préparations que je lis de la moelle épinière après durcissement dans une faible solution aqueuse d’acide chromique mous' démontrèrent qu’un bon nombre de cellules des cornes antérieures de la région cervicale et de la partie supérieure de la région dorsale étaient en voie d’altération. 11 y avait une multiplication évidente des noyaux de la névroglie et de certains vaisseaux : dans la gaîne lymphatique des vaisseaux de la suljstance grise et au voisinage de ces canaux on trouvait un grand nombre de leucocytes. Les filaments axiles étaient hypertrophiés dans certains points des faisceaux latéraux.

Lorsqu’on voit des lésions aussi notables que celles-ci se produii‘een douze jours dans ce cas, et en huit, six, quatre jours dans d’autres cas de myélite à marche suraiguë, il est permis d’hésiter h faire rentrer dans le cadre de la myélite la paralysie ascendante aiguë qui peut durer aussi huit, dix, douze jours et plus, déterminer une paralysie absolue des muscles des membres et de ceux du tronc, et à la suite de ‘laquelle on ne trouve pas la moindre altération médullaire reconnaissable au microscope, dans l’état actuel de nos procédés d’investigation. Et ce n’est pas là la seule différence importante qui distingue la paralysie ascendante aiguë des myélites aiguës ou suraiguës. La paralysie ascendante aiguë est toujours ou presque toujours apyrétique ; on ne constate pas pendant son cours d’abolition de la contractilité musculaire ; il n’y a pas, le plus souvent, du moins jusqu’aux derniers moments de la maladie, de rétention ou d’incontinence de l’urine et des matières fécales. Enfin, il n’y a pas de douleurs en général soit dans la région rachidienne, soit dans les parties envahies par la paralysie; il n’y a pas non plus decontractions, ni de mouvements involontaires.il y a donc des raisons sérieuses à faire valoir contre l’opinion des auteurs qui considèrent la paralysie ascendante aiguë commeune affection distincte de la myélite.

Faut-il cependant repousser absolument cette opinion ? Doit-

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on admettre l’hypothèse émise, sous toutes réserves d ailleurs, par M. Hayem, d’après laquelle la paralysie ascendante aiguë ne serait que l’expression symptomatique de la détermination médullaire d’un état général toxémique, lequel affecterait du reste d’autres organes, le foie, les reins, la rate, etc. ?

Cette hypothèse est considérée comme plausible par divers auteurs, entre autres par M. Westphal, parM. Baumgarten. Il est vrai que le cas publié par ce dernier médecin, cas dans lequel on a constaté quelques lésions de myélite et des organismes microphytaires dans le sang, n’est vraisemblablement pas un fait de paralysie ascendante aiguë.^

Je crois que la seule conduite sage à tenir en présence des obscurités qui environnent encore la question consiste à attendre que des lumières nouvelles jaillissent de recherches plus approfondies.

Si Ton n’a pas trouvé d’altérations histologiques jusqu’à présent, malgré les efforts d’investigateurs tels que MM. Cornil, Ilayem, Dejerineet Gotz, C. Westphal, et plusieurs autres, on ne peut pas affirmer que ces altérations fassent absolument défaut. Il est permis de supposer que de nouveaux perfectionnements de l’histologie nous fourniront les moyens de découvrir des modifications dans ces cas. Quelles qu’elles soient, il y a des modifications, cela est incontestable ; nous ne pouvons pas concevoir les choses autrement. Tout trouble permanent d’une fonction implique nécessairement une modification matérielle des éléments anatomiques qui concourent à cette fonction.

Quelles sont ces modifications ? Quelle est leur nature? Nous n’en savons rien pour le moment. Tant donc que nos connaissances n’auront point fait de nouveaux pas, je crois qu’il est bon de faire une place à part, dans la pathologie médullaire, pour la maladie de Landry, je veux dire pour la paralysie ascendante aiguë.

Cette affection si grave peut-elle se terminer par la guérison ? Jusqu’à présent je ne connais pas un seul fait qui le prouve nettement. Dans un cas qui présentait une certaine analogie avec ceux de la paralysie ascendante aiguë, on a vu les symptômes rétrocéder et une guérison à peu près complète s’opérer en peu de temps. Mais ce cas n’appartenait certainement paa. à l’histoire de la paralysie ascendante aiguë. Je fais alfüsion à un fait observé dans le service de M. Guéneau de M,ussy à l’Hôtel- Dieu et publié par M. Labadie-Lagrave sous le îitre dëObserva-

iü4 MALADIES DU SYSTÈME NERVEUX.

tion de paralysie ascendante aiguë (1). Il s’agissait d’un jeune homme de 18 ans, entré le 12 décembre 1868, qui, dix jours avant son entrée, s’était exposé au froid et avait ressenti des élancements douloureux dans les genoux à ce moment, avec difficulté de la marche. Ce malade, à la suite de deux bains sulfureux, fut amélioré ; mais après un troisième bain se montrèrent des fourmillements dans les orteils et de l’engourdissement des pieds. Les mouvements étaient pénibles, douloureux ; bientôt il y eut impossibilité de se mouvoir. On ne trouvait ni crampes ni douleurs consécutives. Le 6 janvier, les membres inférieurs ne pouvaient plus exécuter aucun mouvement. Il y avait de V hyperesthésie cutanée cbi musculaire . Ace moment la région rachidienne était douloureuse diW. niveau de l’émergence des nerfs lombaires. La contractilité électrique était prescpie abolie. 11 commençait à y avoir des fourmillements dans les doigts. Les jours suivants la paralysie devient de plus en plus évidente dans les membres supérieurs ; puis survient de la gêne pour respirer. Un peu plus tard il y a de la paresse des sphincters de l’anus et de la vessie ; plus tard il y a de la rétention d'urine. Le 13 janvier, l’état du malade est devenu très-grave ; le pouls est faible et fréquent ; la respiration s’embarrasse de plus en plus, il y a de la dy^sphagie. Les mouvements communiqués aux membres sont trèsdouloureux.

Le 20 janvier, l’asphyxie par paralysie des muscles respirateurs est imminente. Le 21 janvier, on constate une légère aîné lioration d’une courte durée ; de nouveaux accès de dyspnée reparaissent plus menaçants que jamais ; on croit à une mort prochaine. Après deux autres jours d’un état tout aussi grave, une amélioration réellese manifeste. Le 2 février, lesmembressupérieurs peuvent exécuter quelques mouvements. Le 10 février, les membres inférieurs recouvrent en partie leurs inouvemenls. On constate une atrophie notable des muscles des membres inférieurs et de ceux des membres supérieurs. Le malade se lève le 4 mars et marche pendant trois heures. Les membres recouvrent peu à peu leur volume, et le 9 avril il n’y a plus de traces de la maladie.

Je vous donne seulement les traits principaux de cette observation qui offre d’ailleurs un grand intérêt. Il est facile de reconnaître qu’il ne s’agit pas d’un cas de paralysie ascendante

(i) \Jnion médicale, 21 décembre 1869.

ONZIÈME LEÇON

aiguë, mais bien d’un fait de véritable méningo-myélite envahissante, progressant de bas en haut et s'arrêtant à un certain moment de son développement pour rétrograder et disparaître peu à peu. L’hyperesthésie cutanée, l’hyperesthésie musculaire, la rachialgie, l’abolition de la contractilité, l’atrophie musculaire, n’appartiennent pas au syndrome de la paralysie ascendante aiguë ; la rétention d’urine ne s’observe même pas habituellement dans cette dernière affection.

L’observation dont je viens de résumer les principaux détails ne peut donc pas être invoquée pour prouver que la paralysie ascendante aiguë peut guérir. Il en est certainement de même de trois autres observations publiées par M. Lévy (1) et dont l’une a été recueillie sur lui-même. Il faut procéder avec une grande rigueur, lorsqu’il s’agit d’un ensemble de faits qui paraissent constituer un groupe nosotaxique spécial : sous peine d’établir la confusion où l’on veut faire de l’ordre, on doit se garder d’admettre dans ce groupe des cas disparates, et il est nécessaire de soumettre chaque observation à une sévère critique avant d’en faire usage.

{\) Centralblütt , 1874, p. 171.

DOUZIÈME LEÇON

Myélite diffuse chronique. — a. Leucotnyélite chronique difluse. — b. Poliomyélite diffuse. — c. Myélite chronique diffuse vraie.

Après avoir esquissé les principaux traits de l’histoire de la myélite aiguë diffuse, nous devrions peut-être nous occuper de i

ia myélite aiguë systématique ou myélite aiguë des cornes \

antérieures, ou paralysie infantile atrophique. Mais il est avantageux, pour notre point de vue, de ne pas séparer cette myélite aiguë des cornes antérieures de la myélite chronique qui lui correspond, c’est-à-dire de la myélite chronique des cornes antérieures (lésion de l’atrophie musculaire progressive).

11 me paraît préférable pour le moment de jeter un coup d’œil sur la myélite diffuse chronique, car elle peut être la suite de la myélite que nous venons d’étudier à l’état aigu.

Encore ne dirai-je quelques mots que de la myélite chronique diffuse ordinaire. Je laisserai évidemment de côté, dans cet examen rapide, ce qui concerne la myélite chronique en foyers ( circonscrits, c’est-à-dire, en d’autres termes, la sclérose trans- ; verse et la sclérose en plaques ou îlots. Si ces dernières lésions i sont diffuses, en ce sens qu’elles ne se confinent pas dans certains faisceaux de la moelle ou dans certaines parties de la substance grise, à l’exclusion des autres faisceaux blancs ou des autres parties de la substance grise, elles ne sont pas diffuses dans toutes les directions; elles forment des foyers plus ou moins ' étendus, mais circonscrits.

L’étiologie de la myélite chronique ne comporte pas beaucoup de développements : la plupart des causes que j’ai énumérées à propos de la myélite aiguë peuvent provoquer la myélite chronique, et je ne crois pas devoir reproduire ici des ' développements déjà donnés dans une leçon précédente.

La myélite chronique peut succéder à la myélite aiguë. Après une certaine période d’acuïté, l’inflammation médullaire ralentit sa marche, et son évolution devient plus lente, suhaiguë ou chronique, suivant les cas. La maladie peut d’ailleurs aussi,

DOUZIÈME LEÇON

et c’est même ce qui a lieu le plus souvent, être chronique ou subaiguë tremblée.

La myélite chronique d’emblée peut être provoquée par des lésions traumatiques, par des affections du canal osseux vertébral (mal de Pott), par des lésions du tissu périméningien et des méninges, 'par des tumeurs de ces diverses parties, par des tumeurs de la moelle elle-même; par des lésions plus ou moins éloignées, telles que cystite, néphrite, par exemple; par des lésions des nerfs périphériques, des lésions de l’encéphale ou de la moelle elle-même.

Elle peut naître sous l’influence de la syphilis, sous l’influence des pyrexies graves, des intoxications, par suite d’exposition au froid, ou être le résultat de fatigues exagérées, d’excès vénériens, d’émotions morales, de névroses générales d’une longue durée, à manifestations intenses et incessantes.

Dans un certain nombre de cas, enfin, il est impossible d’assigner à la maladie une cause efficace et suffisante.

L’existence d’affections graves du système nerveux chez les ascendants a pu être considérée comme établissant une prédisposition à la myélite chronique.

La myélite diffuse chronique ordinaire peut se présenter sous diverses formes anatomiques au point de vue de la disposition des parties affectées.

Tantôt la myélite chronique siège, sinon exclusivement, du moins d’une façon presque exclusive, dans la substance grise. On a donné, dans ce cas, à l’inflammation chronique de la moelle, le nom de myélite centrale. Cette dénomination ne me paraît pas satisfaisante, parce qu’elle est vague et n’indique pas le véritable caractère de la maladie, qui est d’occuper la substance grise.

Je ne vois pas pourquoi on n’appliquerait pas ici les noms qu’on emploie pour désigner la myélite des cornes antérieures. On sait qu’on a donné à cette variété de la myélite systématique les noms de poliomyélite antérieure ou tépliromy élite antérieure. Je crois donc qu’il conviendrait de remplacer le nom de myélite centrale par ceux-ci : poliomyélite, ou téphromy élite, ou spoclomyélite diffuse; tous ces noms rappellent la coloration gris cendré de la substance centrale de la moelle.

Tantôt les lésions occupent la substance blanche, et, puisque nous avons donné un nom à la myélite chronique diffuse de

la substance grise, nous pouvons appeler rinflamniatioii chronique de la substance blanche la leucomyélite chronique diffuse.

Tantôt enfin la myélite diffuse chronique est mixte; elle occupe la substance blanche et la substance grise, et c’est alors la myélite chronique diffuse dans toute l’acception de cette dernière qualification.

a) — La myélite diffuse de la substance blanche, ou leucomyélite chronique diffuse, peut se présenter sous deux formes. Ou bien l’infiammation est limitée presque exclusivement à la couche superficielle de la substance blanche de la moelle ; c’est alors la leucomyélite chronique corticale qui prendrait en outre la désignation (ï annulaire lorsqu’elle occupe toute la circonférence de la moelle : ou bien l’inflammation s’étend à toute l’épaisseur de la substance blanche, et on a alors la leucomyélite diffuse vraie.

La leucomyélite chronique corticale^ annulaire ou non, est constamment liée à l’existence d’une méningite spinale chronique; elle semble en être une conséquence et elle doit trèsprobablement à cette origine de ne pas, en général, quitter les couches superficielles de la moelle ; elle y est, pour ainsi dire, retenue, enchaînée par l’irritation permanente des méninges. Cette inflammation chronique des couches corticales de la substance blanche de la moelle peut être annulaire, comme nous l’avons dit; mais on observe qu’elle est, dans ce cas, plus prononcée et qu’elle occupe une couche plus épaisse au niveau des faisceaux postérieurs que dans le reste de la périphérie de la moelle. Cela est d’accord avec ce qui a lieu pour la méningite spinale. De même encore que la méningite spinale peut être bornée à la région des faisceaux postérieurs, ou ne pas la dépasser beaucoup; de même la leucomyélite chronique corticale peut se produire uniquement dans les faisceaux postérieurs. Ces particularités de la disposition possible de la leucomyélite s’expliquent bien par les relations causales qui unissent cette lésion de la substance blanche de la moelle épinière aux alté-* rations des membranes spinales.

La leucomyélite chronique vraiment diffuse s’étend à toute l’épaisseur de la substance blanche; elle est pourtant d’ordinaire, sinon constamment, plus j)rononcée dans les couches corticales que clans les couches profondes, et, pour celles-cj, elle est plus

DOUZIÈME LEÇON

accusée dans les parties moyennes et postérieures des faisceaux latéraux que dans les autres parties de la substance blanche. Elle peut enfin être plus marquée dans une moitié delà moelle que dans l’autre.

Cette myélite s’observe très-souvent, peut-être d’une façon constante, à divers degrés, chez les sujets atteints de paralysie générale progressive (méningo-encéphalite chronique diffuse), comme l’ont montré M. Magnan en France et M. Westphal en Allemagne. Parfois elle précédé le développement des lésions intra-crâniennes, et par conséquent l’apparition des troubles cérébraux. Tantôt la méningo-myélite et la méningo-encéphalite paraissent à peu près contemporaines; tantôt, enfin, d après la marche de la maladie, les altérations méningo-myélitiques paraissent consécutives à celles de l’encéphale et de ses membranes.

La paralysie générale progressive n’est donc pas, comme on Ta cru pendant longtemps, une affection bornée à l’encéphale. Tout le myélencéphale est menacé, dans cette maladie, s’il n’est atteint d’ensemble dès le début. Tôt ou tard, lorsque le mal a le temps d’évoluer complètement, la moelle épinière devient le siège d’altérations analogues à celles de l’encéphale. Les couches corticales de l’axe spinal deviennent le siège d’une irritation subaiguë comme celles des lobes cérébraux, et le fonctionnement de la moelle offre des troubles plus ou moins xoilés lorsque la maladie a commencé par le cerveau, facilement reconnaissables lorsque les lésions médullaires précèdent les lésions encéphaliques. Il est vraisemblable que, dans certains cas de paralysie générale, on trouvera des altérations de Tépendyme 'du canal médullaire, altérations qui rappelleront celles que l’on peut constater le plus souvent dans Tépendyme des ventricules cérébraux.

La leucomyélite subaiguë ou chronique de la paralysie générale progressive peut être répartie d’une façon à peu près égale dans toute la substance blanche médullaire; elle peut aussi être plus prononcée dans quelques faisceaux que dans d’autres, et il faut dire quelle a une tendance très-accusée à siéger plus souvent ou à être plus marquée dans les faisceaux postérieurs que dans les autres cordons de la moelle. Je Tai vue dans certains cas limitée exclusivement ou à peu près à la région cervicale des faisceaux postérieurs.

La leucomyélite chronique diffuse est surtout, sinon exclusivement, une myélite interstitielle. C’est le tissu connectif de la substance blanche qui est envahi par un processus inflammatoire à marche lente. Il se fait une hypergénèse souvent considérable de ce tissu. On comprend pourquoi les lésions sont plus considérables dans les couches corticales que partout ailleurs. D’une part, l’irritation inllammatoire paraît avoir pour véritable siège primitif la |)ie-mère spinale et la partie des travées de tissu connectif qui est la plus voisine de cette membrane; d’autre part, ces travées sont plus épaisses dans celle région que dans les régions plus profondes de l’organe, et, en supposant même que tout le tissu connectif de la substance blanche fût pris eu même temps et au même degré, les lésions seraient évidemment plus prononcées là où ce tissu est j)lus abondant. Vous vous rappelez la disposition à laquelle je fais allusion. De la face profonde de la pie-mère spinale se détachent des faisceaux de tissu connectif qui s’enfoncent dans la moelle épinière, se divisent et se subdivisent, en s’anastomosant et en formant des cloisonnements alvéolaires, et en entourant ainsi des faisceaux de plus en plus grêles de fibres nerveuses : elles finissent par fournir des gaines extrêmement délicates à chacune de ces fibres. Ces travées de gangue connective sont plus ou moins larges dans les points où elles se détachent de la face profonde de la dure-mère; elles deviennent très-minces à une assez faible profondeur.

A l’état normal, ce tissu est plus abondant aussi dans les parties centrales des faisceaux latéraux que dans les parties centrales des autres faisceaux; ce qui explique également pourquoi cette sclérose a une tendance à être plus marquée dans les premières régions que dans les autres.

Dans les cas de leucomyélite subaiguë ou chronique et diffuse, les lésions ne sont jamais ou presque jamais aussi considérables que dans les cas de leucomyélite systématique. Le processus est bien le même. 11 s’agit aussi d’une multiplication des éléments cellulaires du tissu connectif et d’une hypergénèse des éléments intercellulaires de ce tissu. Les fibres nerveuses, dans les points où elles sont comprimées, étouffées par cet épaississement des travées intertubulaires, souffrent dans leur nutrition intime; leurs aptitudes fonctionnelles s’affaiblissent, puis s'anéantissent; elles-mêmes deviennent de plus en plus ténues et disparaissent ainsi par atrophie simple, ou bien elles

DOUZIÈME LEÇON

se détruisent par altération granulo-graisseuse. Mais la différence consiste dans l’étendue des désordres produits. Dans les leucomyélites systématiques (lésions de l’ataxie locomotrice; sclérose symétrique des faisceaux latéraux, sclérose par interruption des connexions entre les tubes nerveux et leurs autres trophiques), les fibres nerveuses de faisceaux blancs tout entiers, ou de certaines régions de faisceaux, peuvent être presque toutes détruites : au contraire , dans les leucomyélites chroniques diffuses, le nombre des fibres qui disparaissent est relativement fort restreint. On voit très-bien sur des coupes de la moelle épinière, colorées par le carmin, que les travées de tissu connectif sont plus épaisses que dans l’état normal, que des fibres nerveuses ont disparu ; mais il en existe pour ainsi dire encore dans toutes les régions de l’épaisseur de la substance blanche.

Il y a cependant des cas dans lesquels la destruction des éléments propres de la substance blanche peut atteindre le même degré que dans les cas de leucomyélite systématique. Je veux parler des cas de leucomyélite suhaiguë ou chronique qui peut naître sous l’influence d’une compression de la moelle. Et même, en dehors de ces conditions, on peut citer encore les faits de leucomyélite corticale, annulaire, dans lesquels on a vu toute la couche superficielle de la moelle formée exclusivement par le tissu connectif résultant de l’épaississement des travées partant de la face profonde de la pie-mère.

Dans la plupart des cas, lorsqu’on fait l’examen de la moelle épinière, les lésions sont déjà de date ancienne. Aussi ne voit-on pas, en général, de nombreux éléments cellulaires (cellules et noyaux) du tissu connectif : ce tissu hyperplasié est nettement fibrillaire dans les périodes où on l’examine d’ordinaire. Il est rare de trouver des corps granuleux ou même des fibres nerveuses en voie d’altération granulo-graisseuse.

On peut trouver dans les parties altérées des corps amyloïdes qui occupent principalement les cordons postérieurs, sur le trajet des racines, et surtout au voisinage du point d’entrée de ces racines dans les faisceaux postérieurs. Il convient de dire que la production de ces corpuscules ne doit pas être considérée, sans réserves, comme l’effet d’une irritation du tissu médullaire. En effet, bien qu’on en trouve aussi dans certains cas de sclérose, ils peuvent se rencontrer sans qu’il y ait eu des signes indiquant une vraie irritation de la moelle. On les trouve assez fréquemment dans la moelle des vieillards, et il semble’

plus naturel d’admettre, comme la condition la plus favorable h leur développement, l’alanguissement de la nutrition intime du tissu médullaire.

Les lésions du tissu conjonctif que nous avons décrites constituent en réalité une vraie sclérose, du moins dans le sens où l’on tend à employer ce mot aujourd’hui, en le faisant synonyme de la dénomination : hyperplasie irritative du tissu interstitiel des différents organes, et les noms de sclérose corticale, de sclérose diffuse généralisée de la substance blanche de la moelle épinière sont employés pour désigner l’affection médullaire pour laquelle nous proposons le nom de leucomyélite chronique.

L’inflammation chronique diffuse de la substance blanche de la moelle peut parcourir toutes les phases de son évolution sans que la substance grise soit réellement atteinte. Elle peut, dans quelques cas, à un certain moment, envahir la substance grise et alors il survient des modifications plus ou moins notables dans les caractères de la maladie.

La symptomatologie de la leucomyélite diffuse chronique est le plus souvent assez obscure. Cela se conçoit bien lorsqu’on se représente que la myélite chronique diffuse, limitée à la substance blanche, s’observe rarement à l’état d’affection isolée et qu’elle se montre le plus souvent associée à d’autres maladies du myélencéphale, en particulier à la méningite spinale chronique ou à la périencéphalite diffuse. Dans le cas de méningomyélite, ce n’est qu’à une période avancée de la maladie que l'on peut reconnaître les manifestations propres à la leucomyélite. Lorsque la méningite spinale chronique, quelle qu’en soit la cause, est de date relativement récente, il y a bien toujours, ainsi que nous l’avons dit, un certain degré de leucomyélite, et cette inflammation de la moelle joue bien un certain rôle dans le syndrome de la méningite; mais il n’est pas possible de distinguer les symptômes de la myélite de ceux de la méningite. Plus tard, au contraire, si la leucomyélite fait des progrès, les phénomènes de paralysie s’accentuent davantage. Non-seulement les membres s’affaiblissent de plus en plus; mais il se montre de la paresse, puis de la paralysie des sphincters delà vessie et du rectum. Les phénomènes spasmodiques, tels que contractures passagères ou permanentes, mouvements involontaires, sont rares. Les troubles de la sensibilité se modilient aussi; un certain degré d’anesthésie ou de paresthésie peut se

DOUZIÈME LEÇON

joindre aux phénomènes d’hypéresthésie ; des douleurs fulgurantes, que l’on n’observait pas jusque-là, se déclarent. Enfin, on peut constater parfois, dans les membres en voie de paralysie, des signes d’ataxie.

Ce sont encore des phénomènes du même genre qui révèlent l’existence d’une leucomyélite subaiguèou chronique, plus ou moins étendue, dans les c^s de paralysie générale progressive. La signification de ces phénomènes ne saurait être douteuse, lorsque la leucomyélite précède la périencéphalite diffuse. On peut, au contraire, hésiter ou rester même dans le doute, lorsque la myélite de la substance blanche ne survient que dans les cas de l’affection de l’encéphale, car la plupart des phénomènes que nous avons indiqués peuvent se manifester avec plus ou moins de netteté comme symptômes de la méningo-encéphalite diffuse. Toutefois la constatation de douleurs fulgurantes, ou de troubles réellement ataxiques des mouvements des membres inférieurs et supérieurs et d’incontinence d’urine, accompagnée ou non d’incontinence des matières fécales, alors que les symptômes encéphaliques proprement dits sont peu accusés relativement, permettrait d’affirmer qu’il y a complication de leucomyélite diffuse chronique. Dans un bon nombre de cas, je le répète, l’inflammation interstitielle de la substance blanche de la moelle ne se traduira par aucun phénomène morbide caractéristique, à quelque époque que ce soit du cours de la paralysie générale progressive, et cependant l’examen de la moelle épinière, fait à l’aide des procédés modernes d’investigation, permettra trèssouvent de reconnaître que cette complication n’a pas fait défaut.

La leucomyélite corticale annulaire est une méningo-myélite, comme nous Lavons indiqué; par conséquent, ce que j’ai dit de la leucomyélite chronique, associée à la méningite spinale chronique, trouve ici son application, et pourra être décrit à part, comme en clinique. Peut-être cette variété particulière de la méningo-myélite poura-t-elle plus tard être décrite séparément, comme une variété clinique spéciale, reconnaissable pendant la vie, lorsque 1 on en aura recueilli plusieurs nouveaux faits et que 1 on aura pu les confronter pour rechercher leurs traits communs.

Dans un grand nombre de cas, la myélite diffuse chronique ne leste pas confinée dans lasubstance blanche, lorsqu’elle v a pris naissance. A un moment ou à un autre, elle se propage à la

substance grise, et alors les lésions et les symptômes delà vraie myélite diffuse chronique succèdent aux lésions et aux symptômes de la leucomyélite chronique diffuse.

b) La myélite chronique diffuse, au lieu de naître et d’évoluer dans la substance blanche, peut avoir pour siège exclusif ou à peu près exclusif la substance grise. Elle peut prendre alors l’un des noms déjà mentionnés et que je rappelle: on peut l’appeler : poliomyélite diffuse chronique ou téphromy élite diffuse chronique ou spodomyélite diffuse chronique. L’une quelconque de ces désignations me paraît préférable à celle de myélite centrale chronique diffuse que l’on emploie généralement.

La spodomyélite diffuse chronique peut se présenter sous deux formes distinctes.

Dans certains cas, elle est absolument diffuse et n’affecte, au moins au début, aucun siège spécial; tous les éléments de la substance grise sont pris indistinctement et ce n’est que plus tard que la lésion se circonscrit plus spécialement à certaines portions delà substance grise.

Dans d’autres cas, la myélite paraît débuter au voisinage du canal central de la moelle et reste plus ou moins longtemps confinée dans le voisinage de ce canal. Elle a ou elle paraît avoir pour point de départ le tissu de l’épendyme et surtout le tissu qui établit la transition entre l’épendyme et les deux colonnes latérales de substance grise, tissu qui forme la plus grande partie de la commissure grise postérieure.

Je vous rappelle qu’on rencontre dans le tissu épendymaire et périépendymaire des cellules particulières plus ou moins nombreuses : les unes, réunies en groupes; les autres, isolées au milieu d’une substance fibrillaire.

Que sont ces cellules? Les unes sont évidemment des cellules ordinaires de tissu connectif. On sait que les cellules du tissu connectif, après avoir été des cellules étoilées et anastamosées suivant M. Virchow, sont devenues des cellules plates d’après M. Ranvier, puis redeviennent des cellules tuméfiées et anastomosées dans le travail récent d’un élève de M. Ranvier, de M. Renaut (1). Ce sont là des variations qui ne doivent pas vous étonner lorsqu'il s’agit de recherches d’un ordre aussi dé-

(I) Mémoire de M. Renaut sur l’emploi de l’éosine dans la (eclinique histologique {Archives de Physiologie, janvier 1877.)

DOUZIÈME LEOON.

licat. D’ailleurs, ce n’est pas un simple retour à une opinion qui est résulté du travail deM. J. Renaut. Les cellules ramifiées de cet habile histologiste ne sont pas celles de M. Virchow, et la critique que M. Ranvier a faite de l’interprétation de M- Virchow conserve toute sa valeur.

Les autres cellules semblent être des cellules épithéliales plus ou moins modifiées ; elles sont comme des vestiges de l’épithélium qui aurait revêtu autrefois un canal plus large. Ces cellules seraient restées emprisonnées dans le tissu épendymaire lorsque le canal se serait rétréci ; et elles seraient devenues parties intégrantes de ce tissu; cette interprétation n’a rien d’admissible, si l’on tient compte du mode de formation du canal central de la moelle. En outre, elle paraît encore plus légitime lorsqu’on a sous les yeux des faits du canal central double ou triple. J’ai même vu un cas dans lequel on pouvait compter cinq canaux parfaitement séparés les uns des autres et revêtus chacun d’un épithélium complet. Dans ce cas il y avait un canal central et de chaque côté, dans le tissu périépendymaire, on voyait deux autres canaux, placés à peu près symétriquement, plus petits que le canal central : l’épithélium de ces divers canaux offrait absolument les mêmes caractères. Chaque canal accessoire, dans les cas de ce genre, est évidemment une portion du canal primitif, séparée et restée tabulée après le travail de délimitation du canal central. Lorsqu’il y a deux canaux, ils sont généralement situés l’un à droite, l’autre à gauche de la ligne médiane antéro-postérieure. Lorsque le travail d’où résulte la formation du canal central s’effectue régulièrement, comme cela a lieu le plus souvent, les cellules épithéliales du ventricule médullaire primitif ne disparaissent cependant pas toutes en même temps ; l’adhérence des parois de ce ventricule ne se fait pas simultanément dans tous les points où il doit s’oblitérer, et il reste ainsi des îlots, des groupes de cellules épithéliales qui se trouvent emprisonnées. Ces cellules survivent, se renouvellent ; bientôt elles redeviennent plus ou moins analo- ^ gués aux cellules du tissu connectif et, comme celles-ci, elles peuvent devenir le siège et le point de départ d’une prolifération plus ou moins active.

C est ce qui se produit lorsque le tissu épendymaire et périépendymaire devient le siège d’une irritation inflammatoire. Cette variété de myélite a été étudiée avec soin par un de

mes anciens internes, M. le D" Hallopeau, sous le nom de imjè- H te périépend y maire .

Lorsqu’il y a myélite périépendymaire, les éléments cellulaires de l’épendyme et du tissu avoisinant entrent en action proliférative. De nombreuses générations de nouvelles cellules se forment; ces éléments nouveaux ressemblent absolument aux produits de la prolifération du tissu connectif ordinaire : en môme temps la substance fibrillaire de l’épendyme et du tissu voisin se modifie aussi en devenant semblable ou à peu près à la substance intercellulaire des jeunes tissus connectifs ; elle se résorbe d’ailleurs en beaucoup de points pour faire place aux éléments cellulaires de nouvelle formation ; les vaisseaux s’y multiplient; des corps granuleux s’y montrent. Plus tard, le tissu enflammé peut subir de nouvelles modifications. Tantôt il subit un travail d’induration et le tissu épendymaire et périépendymaire épaissi, sclérosé, peut former un cordon dur au centre de la moelle épinière,- comme dans les cas de Lancereaux, de Tudicliurn.

Les éléments anatomiques de nouvelle formation et le tissu qui les contient peuvent se détruire sur place, se résorber plus ou moins rapidement après avoir subi une transformation granuleuse ou granulo-graisseuse. Il en résulte qu’il peut se former des lacunes, des vacuoles ou des aréoles dans lesquelles on ne retrouve plus qu’une matière finement granuleuse ou une sorte de réseau fibrillaire ou enfin simplement du liquide séreux. Ces aréoles ont été désignées par Lockliart Clarke sous le nom d’aréoles de désintégration granuleuse. Autour de ces aréoles, le tissu connectif peut être plus ou moins épaissi, plus ou moins sclérosé.

Dans quelques cas, ce ne sont plus seulement des vacnoles que l’on rencontre, mais des cavités plus ou moins spacieuses remplies de liquide et présentant ou non des cloisonnements irréguliers ; ces cavités s’étendent parfois dans une assez grande longueur; elles peuvent occuper un espace tel qu’on les a souvent prises pour des cas d’hydromyélie ou d’iiydropisie du canal central de la moelle. Ces cavités sont généralement limitées par un tissu connectif condensé qui peut offrir une assez grande épaisseur.

Cette dernière lésion, qu’on peut aussi rencontrer dans certains cas de poliomyélite, se reconnaît à la présence de débris d’épithélium sur la paroi et, en outre, à ce qu’on ne trouve en

DOUZIÈME LEÇON

dehors de l’espace canaliciilé aucune trace du canal central de la moelle. Lorsque les cavités tuberculeuses, plus ou moins larges, plus ou moins irrégulières, creusées dans les parties centrales de la moelle épinière, sont entièrement d’origine morbide, on reconnaît toujours le vrai canal central , plus ou moins déformé, parfois agrandi aussi, d’autres fois tout à fait oblitéré, plus ou moins déplacé. On conçoit que l’on pourrait d’ailleurs rencontrer des cas d’bydropisie de canaux accessoires du canal central, et alors les caractères pourraient être les mêmes, ou à peu près, que ceux de l’iiydromyélie type.

La myélite diffuse périépendymaire chronique reste bien rarement limitée au voisinage de l’épendyme. Cela n’a guère lieu que dans les cas où elle est très-peu intense et où tout se borne à une prolifération assez restreinte des éléments cellulaires de cette région, et à des lésions peu marquées d’irritation vasculaire. Ce serait là l’altération principale du tétanos, d’après certains auteurs, M. Michaud entre autres; c’est là aussi l’altération qui m’a paru se produire au début des modifications de la moelle par certains agents toxiques, le bromure de potassium par exemple.

La spodomyélite diffuse périépendymaire chronique reste bien rarement limitée au voisinage del’épendyme; elle se propage aux parties voisines, surtout^ aux régions voisines de la substance grise et devient par là une spodomyélite diffuse chronique généralisée. Elle peut aussi se propager à la substance blanche et alors l’affection est la myélite, chronique diffuse vraie, complète.

Nous ne connaissons pas d’une façon nette l’ensemble des symptômes qui correspond à la myélite périépendymaire. Dans tous les cas où cette affection a été observée, elle se compliquait, à divers degrés, d’inflammation chronique de la substance grise et de la substance blanche, ou au moins delà première de ces substances, de telle sorte que les symptômes avaient été en réalité ceux de la myélite chronique diffuse ou de la téphromyélite ou spodomyélite diffuse chronique.

Dans la spodomyélite diffuse, aux lésions du tissu périépendymaire viennent se joindre celles de la substance grise proprement dite. La névralgie de cette substance devient le siège d’une prolifération cellulaire plus ou moins considérable; le réticulum tend à se modifier et à prendre les caractères du tissu con-

nectif ordinaire. Outre les noyaux et les cellules qui résultent de la prolifération des myélocytes on trouve assez souvent les cellules-araignées de cette névralgie multipliées. Les vaisseaux subissent certaines altérations; les plus volumineux se dilatent; leurs parois s’épaississent souvent et leur tunique externe peut se transformer en tissu fibrillaire. On trouve parfois dans leur gaine lymphatique une accumulation de corps granuleux leur formant une sorte de manchon contenu; d’autres fois ces corps granuleux sont moins nombreux et quelques-uns d’entre eux sont formés de pigment hématique. Les vaisseaux de petites dimensions peuvent aussi être parsemés de granulations, corps granulo-graisseux ou granulo-pigmentaires situés dans leur gaine lymphatique ; les noyaux de leur tunique externe se multiplient ; de nouveaux vaisseaux se développent. Des lacunes aréolaires ou bien des cavités canaliculaires semblables à celles que nous venons d’indiquer à propos de la myélite périépendymaire peuvent se former dans les cornes de substance grise, principalement dans les cornes antérieures. Les cellules nerveuses peuvent présenter toutes les formes et tous les degrés d’atrophie; toutes celles d’un groupe ou de tous les groupes de l’une ou l’autre des lèvres antérieures ou de deux cornes peuvent avoir disparu, dans telles ou telles régions de la moelle épinière.

Lorsque les lésions sont anciennes, on ne trouve plus en général ni corps granuleux, ni noyaux très-nombreux daus la névroglie ni dans les parois vasculaires. Tout le tissu a pris les caractères d’un tissu connectif adulte et sain, plus ou moins dense et plus ou moins résistant. C’est de la sclérose vraie. On peut ne plus trouver de cellules nerveuses, pas même de traces de ces cellules dans les points les plus altérés; les vaisseaux sont encore dilatés et leurs parois épaissies, librillaires ; elles ne contiennent plus guère que quelques granulations graisseuses et pigmentaires, hématiques.,

c) Si les altérations de la téphromyélite diffuse chronique se sont propagées à la substance blanche et si l’alfection médullaire est ainsi devenue une myélite diffuse chronique vraie, on trouve à Lautopsie, en même temps que les lésions que nous venons d’indiquer, celles de la leucomyélite chronique.

11 me paraît inutile de présenter un nouvel exposé de ces lésions. Disons seulement que la moelle, dans les cas de myélite chronique diffuse, peut offrir un degré variable de ramol-

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lissement, mais que le plus souvent elle est plutôt indurée que ramollie et que quelquefois elle présente la consistance normale. Dans les cas où la maladie n’a été ni très-intense, ni de très-longue durée, les altérations médullaires peuvent ne pas être facilement reconnaissables à l’œil nu : en général, les modifications de consistance, de couleur, d’aspect sont assez notables pour qu’il n’y ait aucun doute. 11 y a souvent coïncidence de méningite chronique plus ou moins prononcée. Le microscope révèle les diverses altérations que nous avons énumérées à propos de la leucomyélite et de la spodomyélite.

Dans la grande majorité des cas, les lésions n’offrent aucune discontinuité dans toute la longueur de la région affectée : elles sont seulement plus étendues dans certains points que dans d’autres. Exceptionnellement, la myélite chronique diffuse peut se présenter sous forme de deux ou plusieurs foyers séparés par des régions où la moelle est plus ou moins saine.

11 n’est pas rare que les foyers de myélite chronique diffuse deviennent le point de départ de scléroses secondaires ascendantes ou descendantes.

La symptomatologie de la myélite chronique diffuse doit varier nécessairement, suivant que la substance grise est seule atteinte ou que toutes les parties de la moelle participent a l’inflamniation : dans ce dernier cas elle varie encore selon que la phlegmasie chronique est prédominante soit dans la substance grise, soit dans la substance blanche, selon qu’elle est plus accusée dans tels ou tels faisceaux de cette dernière substance, ou dans tel ou tel point de la substance grise, suivant qu’elle occupe surtout telle moitié de la moelle, et enfin suivant qu’elle a pour siège exclusif ou principal telle ou telle région de la hauteur de ce centre nerveux.

Ce sont les phénomènes d’affaiblissement des membres qui sont les symptômes les plus constants. L’affaiblissement peut aller et va souvent jusqu’à la paralysie. Tantôt ce sont les deux membres inférieurs seuls qui perdent ainsi leurmotilité ; tantôt ce sont les quatre membres. Dans d’autres cas la paralysie est surtout marquée dans un membre ; quelquefois elle se montre, soit en même temps, soit successivement, dans un membre supérieur et dans un membre inférieur, et il n’est pas absolument rare que la paralysie soit alors croisée, c’est-à-dire que le membre supérieur d’un côté et le membre inférieur du côté opposé

soient seuls paralysés on du moins plus paralysés que les autres membres.

En général, dans ces sortes de cas, il n’y a pas paralysie de la vessie et du rectum ou de leurs sphincters. Cependant, il ne faudrait pas s’étonner de voir ces symptômes se manifester dans telle ou telle période de l’évolution de la maladie : ils ne peuvent point faire défaut si les lésions siègent dans la région dorsale inférieure et si là elles occupent une grande partie de l’épaisseur de la moelle épinière, subslance grise et substance blanche.

Les fonctions génésiques sont plus ou moins annihilées chez l’homme. De meme, dans la myélite chronique diffuse, il y a rarement exaltation des actions réllexes dans les membres paralysés. Cela tient à ce que les lésions sont l)ien rarement loca- ’ Usées, de telle sorte que la région inférieure de la moelle reste absolument saine, tout en n’étant plus en facile communication avec les régions supérieures de cet organe et, par leur intermédiaire, avec le bulbe rachidien et l’isthme de l’encéphale. Rarement aussi les membres paralysés ou affaiblis sont le siège de phénomènes spasmodiques, tels que mouvements involontaires et brusques, uniques ou répétés, de tlexion ou d’extension, sursauts soudains, contractures plus ou moins passagères, trépidations sponlanées en apparence ou manifestement réllexes. Cependant on conçoit aisément que tels ou tels de ces phénomènes puissent se manifester dans certains cas; s’il y avait des lésions très-prononcées dans les faisceaux latéraux, on pourrait observer de la contracture permanente des membres intéressés.

Au contraire, il est presque de règle générale d'observer, à un certain moment de la durée de la maladie, de l’atrophie des membres paralysés : cette atrophie est précédée de la diminution et parfois de l’abolition de la contractilité électrique dans les muscles paralysés. On peut, dans cette période, constater des contractions hbrillaires et fasciculaires des muscles. Ces symptômes indiquent, d’une façon bien nette, la participation des cornes antérieures de substance grise ou, pour parler plus rigoureusement, des cellules nerveuses de ces cornes, au processus intlammatoire chronique. Ces atrophies musculaires peuvent donner naissance à des attitudes vicieuses de telles ou telles parties des membres.

Dans certains cas, la sensibilité est peu atteinte. Les membres paralysés restent sensibles à toutes les sortes d’impressions. Il

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est rare pourtant qu’il n’y ait pas obnubilation de la sensibilité tactile pure. Dans d’autres cas, beaucoup plus rares, la sensibilité est très- affaiblie dans certains de ses modes : elle peut même exceptionnellement être abolie. J’ai déjà dit que, pour qu’il en fût ainsi, il fallait que les lésions de la moelle fussent très-profondes et qu’il y eût presque interruption totale des communications entre les centres d’origine des nerfs sensitifs médullaires des membres et l’encéphale. Entre ces deux éventualités extrêmes, à savoir la persistance complète ou à peu près complète et l’abolition totale de la sensibilité cutanée des parties paralysées, on peut observer tous les degrés intermédiaires. Il peut y avoir toutes les formes de la dysesthésie et de la paresthésie : anesthésie plus ou moins marquée, retard des perceptions, incertitude des notions de position, confusion des impressions, anesthésie douloureuse, etc. Lorsque la nutrition intime des muscles est atteinte, lorsqu’il y a travail d’atrophie de ces organes, ou même dans la période où l’on ne constate encore que l’abolition de leur contractilité électrique, la sensibilité musculaire est ou très-diminuée ou complètement abolie.

On observe assez souvent, dans la myélite chronique, nonseulement des fourmillements, des sensations d’engourdissement, de picotement dans les parties influencées par l’affection de la moelle, mais encore des douleurs spontanées plus ou moins vives. Tantôt ce sont des douleurs profondes dans la région rachidienne; tantôt des douleurs de forme névralgique ; tantôt des douleurs contusives, térébrantes, dilacérantes, des sensations d’arrachement, de broiement des chairs; tantôt, enfin, on observe de vraies douleurs fulgurantes, combinées aux précédentes ou alternant avec elles. Des douleurs musculaires et articulaires ou circumarticulaires peuvent se manifester, à certains moments, en coïncidence ou non avec une reprise ou une accélération de la marche des altérations des muscles. Ces douleurs ont fait croire à plus d’un praticien, dans des cas de ce genre, qu’il s’agissait d’une atrophie musculaire de cause rhumatismale. Est-il besoin de dire que tous ces symptômes s’expliquent facilement par le siège prédominant que peuvent occuper les lésions de la myélite chronique diffuse.

11 est facile aussi de s’expliquer pourquoi les parties paralysées peuvent offrir et offrent souvent des modificatjùns de

température, ces parties étant d’ordinaire plus froides que dans

I état normal. De meme, et pour des raisons que je n’ai pas liesoin de répétei ici , les fonctions des glandes sudoripares peuvent être ou affaiblies ou, ce qui est le plus fréquent, exagérées.

On peut observer enfin des troubles trophiques cutanés; mais ces troubles sont en général très-tardifs.

Il n’y a des phénomènes morbides dans la face et les yeux que lorsque la maladie occupe la région cervicale et surtout les parties supérieures de cette région.

Les causes de variation que nous avons énumérées, et qui peuvent modifier de telle ou telle façon la physionomie symptomatique de la myélite chronique diffuse, ne sont pas les seules. Je dois mentionner encore les cas dans lesquels celle myélite se complique de méningite spinale chronique. On conçoit que, sous l’influence de cette complication, des phénomènes surajoutés peuvent se manifester, tels que l’hyperesthésie de la région rachidienne, les douleurs irradiées dans les paires nerveuses qui naissent de la partie lésée, les sensations douloureuses de constriction dans les régions cervicale, ou thoracique, ou abdominale ou même dans les membres, l’hyperesthésie de la peau et des muscles dans les parties influencées par les lésions méningo-médullaires, etc.

La maladie peut débuter par une attaque de myélite aiguë; c’est alors qu’au bout de quelques jours la violence des premiers troubles fonctionnels s’apaise et que la marche de l’affection devient subaiguë, puis chronique. Dans d’autres cas, la myélite chronique débute insidieusement par de l’affaiblissement des membres, accompagné ou non d’altérations de la sensibilité, de douleurs ou de fourmillements, d’engourdissements, de picotements dans les parties destinées à se paralyser.

La marche de la maladie n’est pas, en général, régulièrement progressive. On peut observer des temps d’arrêt plus ou moins prolongés, pendant lesquels la maladie peut même s’amender plus ou moins et tendre à guérir ou à se transformer en infirmité; puis, au bout de quelques semaines ou de quelques mois, les troubles fonctionnels s’aggravent de nouveau et les lésions médullaires font de nouveaux progrès.

II n’est pas rare d’observer des aggravations assez brusques : le malade, soit après quelques heures ou quelques jours de

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réapparition ou de redoublement des douleurs, s’aperçoit que des parties déjà atteintes, mais simplement affaiblies et dont il se servait encore, se paralysent complètement. Parfois, ce sont même des parties jusque-là indemnes qui deviennent impuissantes en quelques heures; c’est, par exemple, en se réveillant, que le malade reconnaît ce changement de son état antérieur.

Ce bref exposé des symptômes et de la marche de la myélite diffuse chronique suffit pour montrer que le diagnostic de cette maladie peut offrir de sérieuses difficultés.

Aussi la question se pose de savoir si l’on peut diagnostiquer l’existence d’une myélite chronique. Peut-on même faire un diagnostic plus précis et dire quelles sont les parties de la moelle envahies d’une façon prédominante?

Je crois qu’on peut en réalité diagnostiquer l’existence d’une myélite chronique diffuse.

Toutes les fois qu^on se trouve en présence d’une affèction chronique de la moelle, à marche irrégulière, déterminant des affaiblissements et des paralysies des diverses parties du corps donnant lieu à des symptômes complexes, appartenant les uns à telle lésion systématique de la moelle, les autres à telle autre, et présentant un ensemble symptomatique plus ou moins semblable, sauf la rapidité d’apparition et de succession, à celui qu’on observe dans la myélite diffuse aiguë, on peut affirmer que l’on a sous les yeux un cas de myélite diffuse chronique.

J’ai en ce moment sous les yeux, dans mon service au iT 16 de la salle Sainte-Madeleine (hôpital delà Charité), une malade qui est évidemment atteinte de myélite chronique diffuse. Elle a des douleurs dans les membres; ces douleurs sont croisées; elles siègent dans le membre supérieur gauche et dans le membre inférieur droit ; elle a une atrophie avec affaiblissement paralytique des muscles des deux jambes en même temps qu une diminution de la contractilité électrique de ces muscles. Le membre supérieur gauche présente des altérations analogues (paralysie avec atrophie) à celles des membres inférieurs ; le membre droit est à peu près respecté. De temps à autre, la malade se plaint de quelques douleurs dans la région dorsale et dans les épaules. La marche de la maladie est essentiellement chionique. Dans ce cas, il me semble que le diagnostic ne peut rester douteux.

Lorsqu il y a perle de la sensibilité, ce phénomène peut tenir à une alteration de toute la substance grise en un point, et

encore ne suis-je pas convaincu que les impressions portant sur les membres paralysés ne pourraient pas être perçues, si la lésion de la substance grise n’était pas très-étendue en hauteur et si les cordons intérieurs n’étaient pas intéressés. L’expérimentation semble bien avoir démontré que la destruction' de toute substance grise dans un point de la hauteur de la moelle intercepte le passage des impressions provenant des parties recevant leurs nerfs de la région de la moelle située au-dessous du point où siège la lésion; mais il peut toujours rester un doute, parce que les procédés expérimentaux brutalisent nécessairement les faisceaux qui enseignent la substance grise et peuvent ainsi abolir plus ou moins leurs aptitudes fonctionnelles.

Peut-être aussi la sensibilité pourrait-elle être compromise ou même annulée lorsque les lésions de la myélite chronique atteignent et détruisent les colonnes vésiculaires de Lockhart- Clarke, si l’hypothèse émise par M. Pierret est exacte, c’està-dire si les cellules nerveuses qui constituent ces colonnes sont les centres d’origine des fibres des racines postérieures. On sait que ces colonnes n’existent qu’aux régions dorsale et lombaire : aussi M. Pierret place-t-il les centres d’origine des racines postérieures cervicales dans les groupes cellulaires contenus dans les corps restiformes, groupes qui, d’après lui, représentent là les colonnes vésiculaires de la région dorsale et de la région lombaire.

C’est là une hypothèse hardie et qui me paraît en désaccord avec certains résultats expérimentaux, en particulier avec la persistance de la sensibilité des régions postérieures dans des cas où les faisceaux antérieurs et la plus grande partie des faisceaux latéraux sont lésés en même temps que toute la moitié antérieure de la substance grise des deux côtés, dans la région dorsale postérieure. De semblables lésions peuvent bien laisser en place les colonnes vésiculaires de Clarke, mais elles les ébranlent pour le moins violemment, et les cellules de ces colonnes devraient perdre, dans de telles conditions, leurs aptitudes fonctionnelles.

Je crois que les suppositions qui doivent être suggérées par Pabolition de la sensibilité dans un cas de myélite chronique, c’est que les lésions sont extrêmement étendues dans certains des points qu’elles occupent, ou bien que les racines postérieures, dans leur trajet intra-médullaire, sont désorganisées.

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On ])Oi]rrait donc (lire (}ue, toutes les fois (jn’en présence d’une alfection clironique de la moelle, l’ensemble symptomatique permet d’éliminer les lésions systématiques, les scléroses en foyer, les myélites clironiques des cornes antérieures, on a à faire à une myélite chroni({ue difPuse.

Il faut ajouter, pour que l’on comprenne bien toutes les difficultés du diagnostic de la myélite et de ses variétés, qu’un ensemble symptomatiipie semblable à celui de certains cas de myélite centrale pourinit se produire s’il y avait un ramollissement ischémique de la moelle, dû à des altérations athéromateuses des vaisseaux. Les paralysies déterminées par le ramollissement ischémique de la moelle sont cependant, en général, plus stables : le plus souvent c’est une paraplégie complète (paralysie du mouvement et de la sensibilité) qui se produit d’ordinaire dans ces cas, et qui est souvent compliquée de troubles de la miction et de la défécation, de tendance à des altérations trophiques cutanées, etc. En outre, les paralysies ischémiques ne montrent pas la tendance extensive qu’on observe dans les cas de myélite chronique diffuse.

Non-seulement il peut, à la rigueur, y avoir des difficultés . pour établir dans certains cas le diagnostic symptomatique entre la myélite chronique diffuse et le ramollissement ischémique de la moelle, mais il pourrait même s’en présenter, à l’autopsie, pour reconnaître la nature des lésions constatées. En effet, les lésions de prolifération connective avec irritation des éléments des vaisseaux se rencontrent aussi dans les altérations ischémiques : il est vrai que le ramollissement iui-même paraît être en dehors des lésions ordinaires de la vraie myélite chronique. Dans la myélite chroniciue diffuse, les lésions sont plus ou moins variées dans les différents points atteints, et il • peut y avoir, comme nous l’avons dit, un certain degré de ramollissement des régions altérées, mais le plus souvent il y a induration. Lorsqu’il y a ramollissement, la substance ramollie n a pas en général une teinte aussi blanche que dans les cas de myélomalacie ischémic|ue, et elle n’est pas presque fluide comme dans ces cas.

La physiologie expérimentale ne peut reproduire les diverses sortes de myélite chronique avec leurs variétés. Mais on peut dire que les myélites provoquées par les lésions des nerfs, arrachements, cautérisations, ou simples resections ont une certaine analogie avec les myélites chroniques diffuses observées chez

l’homme, en ce sens qu’elles sont diffuses aussi et qu’elles ont pour caractère ordinaire de produire plutôt une induration qu’un ramollissement des tissus indurés. Mais il n’y a en somme qu’une simple analogie, surtout au point de vue de la marche, car les myélites expérimentales ainsi déterminées sont plutôt subaiguës que chroniques, et elles tendent plus rapidement vers une terminaison mortelle.

La physiologie rend d’ailleurs bien compte des phénomènes variés observés dans les lésions des myélites chroniques diffuses chez l’homme;- mais j’ai déjà dit quelques mots sur l’interprétation qu’il convient de donner à ces phénomènes; et, d’autre part, l’étude des myélites systématiques, que nous allons maintenant aborder, nous fournira tous les éléments suffisants pour compléter ces explications.

La myélite chronique diffuse est-elle une affection nécessairement mortelle? On peut faire quelques réserves, tout en admettant que la mort est l’issue ordinaire, presque constante de la maladie. J’ai déjà dit que cette myélite peut présenter des temps d’arrêt dans son évolution , et que ces temps d’arrêt peuvent être plus ou moins longs. J’ai vu ces périodes d’état stationnaiie durer un grand nombre de mois, et les reprises passagères de la marche progressive de la maladie ne changeaient pas très-notablement l’état du malade. J’ai dit aussi que l’on pouvait même observer des périodes d’amélioration pendant lesquelles le mal rétrogradait parfois d’une façon trèsnotable. La guérison complète peut-elle être obtenue dans des cas exceptionnels? Je ne connais pas de cas qui le démontre nettement; je doute même que l’on puisse observer autre chose qu’une transformation de la maladie en une infirmité plus ou moins complexe et plus ou moins pénible, compatible d’ailleurs avec une durée de vie égale ou à peu près à la normale.

Duchenne, de Boulogne, adonné le nom de 'paralysie générale spinale diffuse subaiguë à un groupe d’affections médullaires qui ne sauraient être considérées autrement que comme des cas de myélites diffuses subaiguës ou chroniques. C’est une erreur qu’il a commise, suivant moi, que de rassembler dans un même chapitre cette prétendue aftèction particulière de la moelle et une autre affection qu’il a décrite sous le nom de paralysie générale spinale antérieure subaiguë. 11 a été bien servi par son instinct clinique si remarquable en faisant une place à part pour cette dernière affection, dont je parlerai à propos des

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spodomy élites systématiques ; mais il a eu tort d’en rapprocher les faits de myélite diffuse subaiguë qu’il a nommés cas de jMvalysie générale spinale diffuse subaiguë. Ces cas diffèrent notablement des autres. Je répète qu’il s’agit de faits de myélite diffuse subaiguë ou chronique, comme on peut s’en convaincre en lisant la description sommaire qu’en a tracée Duchenne, de Boulogne. Le pronostic est bien dissemblable dans les deux sortes d’affections médullaires décrites par cet auteur sous une dénomination analogue. Tandis que la guérison complète peut être observée dans les cas de q^arahysie générale spinale antérieure subaiguë^ on ne l’obtient peut-être jamais (je parle de la disparition totale des accidents morbides) dans la paralysie générale spinale diffuse subaiguë. « La paralysie générale spinale diffuse subaiguë, dit Duchenne, est beaucoup plus grave que l’autre variété, en raison du plus grand nombre de troubles fonctionnels ou de désordres de la nutrition qu’elle occasionne (contractures, raideurs musculaires, troubles de la miction et de la défécation, eschare au niveau du sacrum ou des fesses), ce qui s’explique par l’extension plus grande de la lésion spinale. » [De V Electrisation localisée., etc., 3“ édit., p. 483.)

OUSEUVATIONS

Nous allons, à la suite de ce chapitre, donner quelques observations de myélite. La première observation est un cas de myélite aiguë survenue chez un malade après une fièvre typhoïde ; la deuxième est une observation de myélite ; les au-

tres sont des observations de myélites expérimentales. Je ferai suivre chacune de ces deiaiières de quelques considérations qui peuvent intéresser les expérimentateurs qui voudraient faire des recherches sur ce sujet.

OBSERVATION I

Myéhjle aiguë après ftèv?'e typhoïde.

Marq... Pierre, âgé de 23 ans, cuisinier, entré le 28 déc. 187G, salle Saint-Jean de Dieu, n° 4, dans le service, de M. le professeur Vulpian â la Charité.

(Observation prise sous la direction de M. le professeur Vulpian ; interne de service M. Raymond.)

Itenseignements. — Ce malade, qui s’était bien porté jusqu’au 24 décembre, se sent pris, ce jour-là, de malaise avec courbature. Dès le soir même il est obligé de se mettre au lit.

Pendant les trois jours qui suivirent, ces symptômes allèrent en augmentant; ils s’accompagnèrent alors d’une céphalalgie intense.

Au bout de ce temps des vomissements bilieux survinrent, et il se décida à entrer à Tbopital.

Pas d’épistaxis; constipation.

28 décembre. — Un peu d’abattement; vertiges, môme lorsque le malade s’assied sur son lit; face et yeux un peu congestionnés; face rouge, animée; peau chaude, sèche. Pouls fréquent, 96 à 100. Sentiment de malaise, de courbature. Anorexie, soif. Bouche pâteuse, langue un peu sèche, chargée d’un enduit blanc jaunâtre. Constipation. Un peu de douleur à la pression de la fosse iliaque ; pas de gargouillements.

Il tousse encore beaucoup, soit dans le jour, soit dans la nuit. E.xpectoration abondante ; crachats muqueux, transparents pour la plupart.

L’auscultation ne fait découvrir que des râles sibilants et muqueux dans toute la hauteur de la poitrine, en avant et en arrière.

1*^' janvier 1877 . — On constate un aspect de stupeur bien accusée. Le malade est faible, peut à peine s’asseoir : les phénomènes constatés le jour de l’entrée ne se sont pas notablement modifiés. La toux est toujours fréquente ; il y a une dyspnée assez prononcée. On a donné un

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verre d’eau de Sedlitz la veille, parce que le malade n’allait pas a la garde-robe depuis plusieurs jours. 11 y a eu plusieurs selles liquides. Rate volumineuse.

La pression dans la fosse iliaque droite détermine une douleur trèsnette; gargouillements très-nombreux.

Un emplâtre de thapsia avait été appliqué sur la région antérieure du thorax, avant l’entrée à riiôpital. L’éruption provoquée par cet emplâtre s’est étendue sur tout l’abdomen et le thorax, et empêche l’examen delà peau. Cependant le diagnostic ne reste pas douteux. On considère le malade comme atteint de lièvre typhoïde â forme thoracique.

3 janvier. — En examinant avec soin la peau du ventre, on aperçoit en dehors des limites de l’éruption artiücielle, due à l’emplâtre de thapsia, quelques taches rosées lenticulaires, s’effaçant par la pression et reparaissant après. On en voit aussi quelques-unes sur la région postérieure du tronc. La rate est très-volumineuse.

Les jours suivants, ces taches caractéristiques augmentent de nombre. La bronchite persiste et la dyspnée est pour le moins aussi forte que lors de la précédente note. La sonorité est normale dans tous les points du thorax ; peut-être y a-t-il cependant un peu d’exagération du son vers les régions sous-épineuses.

Peu de douleur à la pression de la fosse iliaque droite. Ventre souple ; toujours des gargouillements ; une ou deux selles diarrhéiques dans les vingt-quatre heures. Pas d’envies de vomir. Inappétence complète. La langue est blanche sur la partie médiane et rouge sur les bords.

On constate sur les gencives et la face interne des joues des aphthes.

Grande faiblesse. Fièvre assez intense.

7 janvier. — La percussion de la poitrine dénote de la matité en arrière et à gauche; elle augmente d’intensité de haut en bas; cette matité occupe le tiers inférieur du poumon gauche.

Dans la même région, on constate de l’œgophonie, en même temps, sur les draps du lit, crachats visqueux et sanguinolents en abondance.

Les jours suivants, l’adynamie se prononce de plus en plus. Le malade peut à peine cracher.

La diarrhée est toujours peu considérable. En somme, les phénomènes abdominaux sont relativement peu prononcés.

9 janvier. — L’épanchement, qui du reste n’était pas très-abondant, a disparu; on entend des râles crépitants dans la région occupée les jours précédents par l’épanchement.

H janvier. — l.a fièvre a augmenté ; la peau est très-chaude : l’abattement est très-grand. Faciès typhique très-accusé. Petites eschares sur le sacrum et sur les fesses. On continue le sulfate de quinine que le malade prend depuis plusieurs jours (1 gramme dans les vingt-quatre heures) ; on prescrit, en outre, une potion avec 60 grammes de rhum. On panse avec soin les eschares.

14 janvier. — Tous les soirs, sueurs profuses, très-abondantes.

18 janvier. — Les eschares sont en voie de guérison.

23 janvier. -—L état général s’améliore; la prostration a diminué peu à peu depuis cinq ou six jours : aujourd’hui, elle a presque disparu. Il n y a plus de diarrhée. Maigre l’amélioration évidente qui s’est pro-

duite depuis quelques jours, il y a encore de la fièvre et une inappétence à peu près absolue. La bronchite existe encore, mais à un bien moindre degré.

8 février. — Plusieurs petits abcès se sont produits ces jours précédents; il en existe un à chaque bras, au niveau du deltoïde ; un autre, à la face externe de l’avant-bras ; aux membres inférieurs, abcès ayant le volume du poing d’un enfant, à la région des mollets , dans les plis de l’aine. Ces abcès siègent, pour la plupart, dans le côté droit du corps. Ils ont été ouverts et ont donné issue ù. du pus qui, examiné au microscope, n’a rien présenté de particulier. Cet examen, fait par M. Vulpian, avait surtout pour objet de rechercher si ce pus ne contenait pas des corpuscules bactériformes, mouvants ou immobiles. On n’en a pas vu un seul qui fût incontestable.

Le malade est pris de rétention d’urine; on est obligé de le sonder.

Les jours suivants, le malade ressent des douleurs qui apparaissent subitement et alternativement, dans un membre inférieur, puis dans l’autre et disparaissent au bout d’une heure environ. Jamais elles n’existent simultanément des deux côtés. Elles sont continues pendant la durée de ces sortes de crises, et elles s’exaspèrent par moments, par instant. En même temps, il y a de la raideur du membre inférieur gauche. Ces douleurs ont été très-vives, surtout à droite. Lorsqu’on remuait le malade pour panser ses eschares dont la guérison complète se faisait attendre, il jetait des cris et Ton était obligé de prendre le membre droit isolément et avec précaution pour le mouvoir. Ces douleurs siègent dans toute la longueur du membre. — Quelques constrictions douloureuses autour de la ceinture.

Le 9, le 10, le 11, le 12 février, on est obligé do sonder le malade deux fois par jour.

13 février. — Le malade urine seul.

15 février. — Plusieurs autres petits abcès se sont produits les jours précédents, et ils ont eu presque tous pour siège le côté droit, apparaissant, les uns, sur la région latérale droite du thorax; les autres, sur les membres du côté droit. — Ils renfermaient une quantité assez considérable de pus.

La convalescence traîne en longueur. Dans la seconde moitié du mois de février, la bronchite disparaît complètement et l’appétit commence à se montrer. Mais le malade, profondément amaigri, reste faible. Il a de la peine à mouvoir ses membres inférieurs au lit et est absolument incapable de se tenir debout. Quoiqu’elles aient diminué, les douleurs notées plus haut se produisent encore souvent, et môme il y a un endolorissement permanent dans les membres inférieurs, principalement dans celui du côté droit. A partir du 23 février, il ne se produit plus de nouveaux abcès.

Vers le commencement du mois de mars, on s’aperçoit qu’il y a une faiblesse manifeste des muscles de .la région jambière antéroexterne des deux côtés, mais bien plus du côté droit que du côté gauche. Le pied droit est pendant, et le malade a de la peine à le fléchir sur la jambe : ce mouvement est très-incomplet, et il en est de môme des mouvements d’extension des orteils de ce côté. Toujours des douleurs

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assez vives dans le membre inférieur droit, douleurs contiisives, parfois térébrantes, rarement lancinantes. L’examen électrique des muscles démontre qu’il y a une diminution notable de la contractilité dans les muscles jambier antérieur, extenseur commun des orteils, extenseur propre du gros orteil, diminution beaucoup plus marquée dans le membre inférieur droit. L’état général s’améliore d’ailleurs chaque jour.

15 mars. — On constate une atrophie des muscles de la jambe droite. La circonférence du mollet mesure 1 centimètre de moins qu’à gauche.

On prescrit la faradisation quotidienne des muscles des membres inférieurs. On reconnaît que la contractilité des muscles des régions jambières externe et postérieure de chaque membre est aussi diminuée, mais bien moins que celle des muscles précités.

La prescription n’est pas exécutée très-rigoureurement ; l’état des muscles ne se modifie pas d’une façon sensible pendant la fin du mois de mars et le mois d’avril. Cependant, depuis le milieu du mois de mars, le malade a pu se lever et marcher un peu, à l’aide de deux cannes d’abord, puis avec une seule canne, et enfin, vers la fin du mois d’avril, sans aucun appui.

6 mai. — L’examen des muscles des membres inférieurs donne les résultats suivants :

1° Attitude. Au repos, dam le lit. — Les membres sont dans leur situation normale.

Les orteils du pied gauche sont également dans leur position normale.

A droite, le gros orteil tombe du coté de la face plantaire, et se dévie en bas et en dehors.

Les autres orteils ne présentent rien de particulier.

Station verticale. — Le pied droit est fortement dévié, la pointe en dehors.

Le pied gauche se dirige directement en avant.

Station assise sur une chaise. — Lorsque le malade, étant assis sur une chaise, étend les jambes, et appuie les talons sur le sol, le pied gauche tombe en dehors, ce qui n’a pas lieu pour le pied droit.

2° Mouvements volontaires. Mouvements partiels.- — Les mouvements partiels volontaires sont presque tous conservés, mais ils sont tous plus ou moins affaiblis suivant la région.

A gauche, où l’atrophie musculaire est moins prononcée, ils existent tous. Le malade peut mouvoir parfaitement tous les divers segments du membre.

A d^'üite où l’on a constaté une diminution notable du volume de la jambe, les mouvements du pied sont modifiés de la manière suivante ; flexion du pied est considérablement affaiblie.

L’abduction du pied est presque abolie; la flexion et l’abduction combinées du pied sont impossibles, c’est-à-dire que le malade ne peut plus porter la pointe du pied en haut et en dehors.

Les mouvements du gros orteil du pied droit sont à peu près abolis, tandis qu’à gauche ils sont très-étendus.

Les mouvements des autres orteils sont également conservés dans les pieds, un peu affaiblis toutefois dans le pied droit.

Mai cJtë . “• Loisc[u on. fuit mnrcliGP lo muludo, on constutG c[U6 l6 pied gauche se pose sur le sol d’une façon normale.

Le pied droit, au contraire, est posé la pointe la première, et quand il quitte le sol, le talon est lortement rele\'e en arrière, la pointe du pied est pendante en bas.

Examen électrique. — A l’examen électrique des muscles on voit que :

1° La sensibilité musculaire est abolie '

2“ La contractilité musculaire est abolie ( deux jambes.

3® Ces deux propriétés sont très-diminuées dans les cuisses.

4° Elles sont intactes dans les membres supérieurs.

Mouvements réflexes. — Lorsqu’on chatouille la plante des pieds on n’observe pas trace de mouvements réllexes.

Cependant le malade sent très-bien ce qu’on lui fait (sensation du chatouillement, conservée).

Sensibilité. — La sensibilité est intacte dans' tous ses modes (tact simple, chaud, froid, etc.).

Cependant lorsqu’on fait passer dans la jambe droite un courant électrique très-fort, le malade n’en souffre pas du tout, sur la jambe gauche il sent mieux. Avec le pinceau électrique, douleur vive sur tous les points du tégument cutané des membres inférieurs.

Le malade accuse toujours une sensation de froid très-prononcée sur le cou-de-pied droit. Il y a des sueurs habituelles aux deux pieds, mais ce phénomène a toujours existé avant sa maladie.

De temps en temps, il éprouve des fourmillements dans le mollet droit.

Presque tous les jours il ressent, principalement dans la jambe droite, sur la région antéro-externe, une douleur peu intense qui débute par le cou-de-pied et s’étend jusqu’au genou. Elle cesse au bout de quelques minutes.

Ce malade est parti pour aller h Vincennes vers le 13 juillet. A ce

moment il v avait une amélioration considérable dans son état.

Depuis que l’on avait pris la note détaillée ci-dessus (6 mai), on avait faradisé les deux membres inférieurs, surtout les jambes proprement dites et principalement les régions jambières antéro-externes, très-régulièrement tous les jours, et l’on avait administré du sirop d’iodure de fer et du vin de quinquina.

Plusieurs semaines se sont écoulées sans qu’il y ait eu une tendance bien manifeste vers la guérison. I/état général du convalescent s’améliorait progressivement; mais l’état des muscles des membres restait sensiblement le môme ; ou plutôt môme il y avait eu, à un certain moment, une légère aggravation, en ce sens que les muscles du membre inférieur gauche qui étaient les moins atrophiés et les moins affaiblis avaient subi une atrophie plus notable qu’auparavant. Les douleurs n’ont pas cessé de se faire sentir avec les mômes caractères dans les cous-de-pied et la partie inférieure des jambes, principalement dans le membre inférieur droit.

On a pu constater, à bien des reprises, que, tandis que les courants faradiques ne provoquaient aucune contraction dans les muscles des régions jambières antero-externes (muscles jambiers antérieurs, extenseurs communs des orteils, extenseurs propres des gros orteils), la

DOUZIÈME LEÇON

volonté pouvait déterminer des contractions de ces muscles. Dans la marche, la pointe du pied, surtout du pied droit, était encore pendante et touchait le sol avant le reste du pied.

Ce n'est que dans la lin du mois de juin qu’il a existé une amélioration bien apparente. Les pieds, dans la marche, n’étaient plus aussi pendants et le pied gauche s’appuyait d’emblée par sa plante. La marche était plus facile et pouvait être prolongée plus longteinps sans fatigue.

Quand le malade partit pour Vincennes, l’amélioration était en pleine voie de progrès; mais la contractilité farado-musculaire était encore à peine appréciable. Il n’éprouvait presque plus de douleurs dans les membres, mais ressentait encore une impression habituelle de froid dans les pieds et la partie inférieure des jambes.

Le travail de myélite était donc arrêté à peu près complètement; et sur différents points la moelle épinière avait donc subi une véritable réparation ou du moins avait récupéré ses aptitudes fonctionnelles.

Ce jeune homme est revenu nous voir dans les premiers jours du mois d’août 1877. Son état général était aussi satisfaisant que possible. La marche était redevenue presque normale : cependant les pieds se posaient à plat sur le sol à chaque pas. Il n’avait plus qu’une légère sensation de froid dans les pieds et il se fatiguait un peu plus facilement qu’avant sa maladie. Il devait revenir pour faire examiner l’état de ses muscles h l’aide de l’électricité. Nous ne l’avons pas encore revu [(in d'août).

OBSERVATION IL Myélite diffuse chronique.

Hoch... Élisa, 33 ans, domestique, entre le 13 avril 1876, salle Sainte- Madeleine, n*^ 13 dans le service de M. Vulpian à la Charité.

(Observation prise sous la direction de M. Vulpian. Internes de service : MM. Bourceret, Raymond).

La malade ne peut fournir aucun renseignement sur les antécédents de sa famille.

Antécédents personnels :

A l’âge de trois ans, fièvre assez longue de nature indéterminée.

A huit ans, plusieurs abcès ganglionnaires sur la partie latérale droite du cou, qui ont laissé des cicatrices.

A douze ans, variole.

Quelque temps après sa variole, douleurs très-vives, dans la jambe gauche, qui empêchèrent la malade de marcher et la contraignirent â garder le lit. Dix sangsues auraient été mises alors sur cette jambe. Durant les trois mois qu’elle resta au lit, sa jambe enfla, devint trèsvolumineuse et suppura môme, mais sans issue d esquilles La malade rapporte que plusieurs médecins, réunis en consultation autour de son lit, émirent l’idée de lui amputer la jambe. Un mois après le début de la suppuration de la jambe gauche, celle du coté droit aurait également enflé, puis suppuré moins abondamment et moins longtemps.

Lors de son rétablissement, la malade marchait en boitant; et, depuis cette époque, elle ressent des douleurs, des élancements dans les deux jambes, surtout à chaque changement de saison. A la môme époque, affaiblissement de la vue, sensation d’un nuage interposé entre les yeux et les objets.

A'ers l’âge de seize ans, douleur vague au niveau de l’angle de l’omoplate gauche, sensation d’une barre de fer entre les deux épaules forçant la malade de se tenir courbée; palpitations fréquentes, céphalalgie, vertige et perte de connaissance momentanée. Depuis cette époque, la douleur n’a fait qu’augmenter avec des alternatives de calme, que la malade attribue à l’application de nombreux emplâtres et vésicatoires.

Réglée pour la première fois à l’âge de dix-huit ans, elle reste une année sans voir, durant laquelle, toux continuelle, douleur du dos plus intense et plus exagérée au moment de la toux, affaiblissement de la voix, sueurs abondantes, amaigrissement notable. Elle fit alors usage de vin de quinquina, de pilules de Vallet, mais ne put supporter riiuile de foie de morue qui fut également prescrite.

Depuis dix-neuf ans, elle voit périodiquement et n’a jamais eu de leucorrhée.

De 19 à 30 ans, les douleurs du dos et de la jambe droite reviennent à des époques assez éloignées les unes des autres, plusieurs années même, et avec une telle intensité que la malade ne peut ni marcher ni remuer. Durant ces crises, celles-ci se seraient calmées sous l’influence des emplâtres.

Au mois de décembre 1874, la douleur du dos devient intolérable, s’irradie vers le membre thoracique gauche jusqu’aux extrémités des doigts. Fourmillements dans les deux mains, surtout â gauche. Raideur du membre thoracique gauche. Douleur vive dans la région de l’aine droite. Céphalalgie, vertige et perte de connaissance.

Le 14 décembre 1874 elle entre à l’hôpital de la Pitié dans le service de M. Lasègue ; et, d’après une observation recueillie et recopiée par la malade, elle se plaignait de douleurs du dos, de l’épaule et du coude gauche, ces deux dernières articulations étaient tuméfiées et douloureuses au toucher. En même temps, embarras gastrique, fièvre légère, sueurs abondantes, céphalalgie persistante. (Jnelques jours après son entrée à l’hôpital de la Pitié, les articulations du genou et tibio-tarsiennes droites se seraient également prises.

Ce n’est que le 29 décembre de la même année qu’on aurait constaté une atrophie de l’épaule gauche qui fit de rapides progrès, malgré le traitement par l’électricité, les injections de chlorhydrate de morphine et les vésicatoires.

19 avi'il 1876. État actuel. — Douleurs vives dans le membre thoracique gauche, surtout dans l’épaule et le coude.

Douleurs passagères dans l’épaule droite et vers l’angle de l’omoplate du même côté.

Douleurs très-intenses dans la hanche, l’aine et le genou du côté

L’épaule gauche est légèrement élevée et présente une atrophie nota-

DOUZIÈME LEÇON

ble à tel point qu’elle paraît aplatie d’avant en arrière. La tête est inclinée sur l’épaule droite.

L’atrophie des muscles deltoïde, trapèze et grand pectoral du côté gauche déterminent une exagération des creux sus et sous-claviculaires .

Le bras gauche atrophié est dans une adduction forcée ; l’avant-bras à demi-fléchi est rapproché du tronc et ne peut exécuter le mouvement d’extension.

La main gauche est dans une extension incomplète, les doigts sont légèrement fléchis et ne peuvent se redresser d’eux-mèmes [atrophie musculaire).

Le membre thoracique droit ne présente rien de particulier.

De sa main gauche, la malade saisit lentement et péniblement les objets qu’on lui présente ; elle éprouve une réelle difficulté à les conserver quelques secondes. La force musculaire des deux mains est diminuée, surtout à gauche.

Sensation permanente de froid sur l’épaule et la main gauche.

Du côté des membresabdominaux, nous constatons le gauchenormal,

La cuisse droite légèrement fléchie, la jambe dans une demi-flexion, les orteils dans une flexion permanente {contracture).

Douleurs très-vives sur le trajet du sciatique droit, surtout au niveau de la face postérieure du grand trochanter, de la tête du péroné et de la malléole interne.

La marche est difficile et s’exécute en boitant sur la pointe du pied droit.

Pas d’anesthésie. Pas d’analgésie. Toutefois la malade sent moins nettement le contact des objets et les pincements sur le membre thoracique gauche, et le membre abdominal droit. La pression est douloureuse sur les régions cervicale et lombaire de la colonne vertébrale. Céphalalgie.

Nous donnons ci-contre un tableau qui permet de se rendre compte rapidement de l’atrophie des membres.