Môme état et même ingestion de sel de potassium

22. — Ingestion en deux fois de 30 grammes de bromure (20, puis 10 grammes).

25. — Les jours précédents on a donné chaque jour 30 grammes de bromure. L’animal a eu des coliques, et même une selle en diarrhée certains jours, une heure ou une heure et demie après l’ingestion de sel de potassium.

On donne aujourd’hui 20 grammes de bromure en une seule fois sans donner à manger à l’animal qui devient très-faible après l’opération. Efforts de vomissement.

2G-27 février \ . — 30 grammes de sel sont administrés à l’animal

après qu'il a mangé. Le chien est moins alerte; on le garde dans une niche bien garnie de paille dans laquelle il est.au sec.

28. — L’animal est faible, il mange cependant, mais ne peut que difficilement se tenir debout sur ses membres postérieurs. A chaque pas qu’il tente de faire il fléchit sur ses membres et s’affaisse. On interrompt le/bromure de potassium.

8 mars 1877. — L’animal est allé chaque jour en s’affaiblissant. La faiblesse des membres postérieurs s’est étendue aux membres antérieurs ; quand l’animal parvenait faire quelques pas, il écartait ses membres du plan médian, en même temps qu’il les tenait à demi fléchies. Il tombait indifféremment d’un côté ou de l’autre; depuis quelques jours son état de maigreur, au début de l’expérience, s’est augmenté. Hier il a mangé.

On l’a trouvé mort ce matin dans sa niche.

Poids 14 kilogrammes.

Nécropsie. — Le 9 mars 1877.

Encéphale. — Congestion des méninges. — Tout l’encéphale avec le bulbe est mis dans l’alcool.

Moelle épinière. — Mise également dans l’alcool, puis au bout de 24 heures, dans l’acide chromique.

Poumons — Hépatisation rouge de la plus grande partie de chaque lobe pulmonaire des deux côtés. OEdème pulmonaire des pnrties hépa-

Usées. A la coupe, bronches gorgées de muco-pus, tissu dur, rouge, avec des noyaux jaunes, grisâtres, gros comme un grain de chenevis ou un petit pois, noyaux de pneumonie lobulaire plus avancés au milieu que pour le reste où ils le sont moins.

Cœur. — Normal.

Estomac^ intestins, — Sains.

Jieins. — Us se décortiquent mal ; une couche de substance corticale reste attachée à la capsule du rein. Un peu de vascularisation de cette substance à la coupe.

Les urines recueillies dans la vessie contiennent une quantité notable d’albumine (chaleur et acide nitrique), proportion marquée de matière colorante de la bile ; pas d’excès d’urée ; il semble que ces urines traitées par l’acide azotique et le chloroforme contiennent une faible quantité de brome. Pas de sucre dans ces urines.

Examen microscopique. — La moelle seule a pu être examinée, et cet examen n’a pas été fait avec tout le soin désirable parce que la moelle était mal conservée. Je ne n’ai dans ce cas trouvé aucune lésion appréciable.

Ataxie locomotrice. — Première période.

Nous avons tracé une esquisse de l’histoire des myélites diffuses, en cherchant dans les données de l’expérimentation des explications pour les principaux points de cette histoire: nous allons entreprendre le même travail pour le second groupe de ces maladies de la moelle, c’est-à-dire pour les myélites systématiques.

On se rappelle que ce nom a été proposé pour caractériser et différencier les inflammations ou irritations inflammatoires de la moelle qui se cantonnent dans certains départements de ce centre nerveux en respectant plus ou moins complètement les départements voisins. Les départements dont il s’agit ne sont pas distincts les uns des autres seulement par les limites anatomiques qui les séparent par leur structure, ils le sont surtout parleurs connexions et par leur rôle fonctionnel. C’est là ce qui nous permet de comprendre comment ils peuvent les uns ou les autres être atteints isolément, les causes qui agissent sur les uns pouvant bien ne pas agir sur les autres, soit par suite de la différence de résistance des éléments anatomiques, soit parce que leur point de départ est dans d’autres régions centrales ou périphériques du système nerveux et que leur influence doit s’exercer plus ou moins exclusivement sur les parties de la moelle ayant des connexions avec ces régions. Je ne reviendrai pas ici plus longuement sur les considérations que j’ai déjà exposées dans une autre leçon et au moyen desquelles j’ai cherché à expliquer comment on peut concevoir le cantonnement durable de ces inflammations dans telle ou telle partie de la substonce blanche ou de la substance grise. Elles peuvent se lésumer ainsi : la localisation systématique du travail inflammatoire dans telle ou telle partie de la moelle tient à ce que cette partie constitue une sorte d’organe distinct qui peut avoir ses prédispositions ou ses imminences morbides propres, qui a ses relations anatomiques et physiologiques spéciales et qui

peut, par coiiséqueiit, être atteint a l’exclusion des autres parties médullaires.

La myélite peut donc, non-seulement se localiser dans la substance blanche ou la substance grise, mais même se cantonner dans les régions de ces; deux substances que l’anatomie descriptive, l’histologie, l’expérimentation ont fait reconnaître pour des parties distinctes. Après avoir admis, comme groupes généraux, des myélites systématiques de la substance blanche ou leucomyéliles systématiques, et des myélites systématiques de la substance grise, ou spodomyélites systématiques (ou léphromyélites ow poliomyélitess ystémaiiques) , on est conduit, par l’étude des faits cliniques et anatomo-pathologiques, à établir des divisions dans ces groupes, principalement dans celui des leucomyélites systématiques. Tandis que nous ne connaissons bien jusqu’ici qu’un seul genre de spodomyélite systématique, à savoir celle qui se localise dans les cornes antérieures, à laquelle on a donné le nom de téphromyélite, ou poliomyélite (ou spodomyélite) antérieure, et qui peut être aiguë ou chronique, on sait que la leucomyélite peut se localiser, se systématiser dans diverses parties delà substance blanche, et donner ainsi lieu à des affections médullaires distinctes les unes des autres : d’où la nécessité d’étudier séparément les divers genres de leucomyélite systématique dont l’existence est aujourd’hui incontestée.

Nous laisserons de côté pour le moment les spodomyélites systématiques pour nous occuper exclusivement des leucomyéiites systématiques.

Toutes les leucomyélites systématiques étudiées jusqu’à présent sont des affections chroniques : tout au plus dans certains cas, pourrait-on admettre une marche subaiguë. Elles sont ou primitives, ou secondaires.

La leucomyélite systématique primitive peut avoir pour siégera, soit les faisceaux postérieurs proprement dits; b, soit les faisceaux grêles médians postérieurs, nommés assez généralement aujourd’hui faisceaux de Goll ; c, soit enfin les faisceaux latéraux. On ne connaît pas de cas de leucomyélite systématique primitive des faisceaux antérieurs proprement dits.

a) La leucomyélile systématique et primitive des faisceaux postérieurs est la lésion de l’ataxie locomotrice progressive de Duchenne, de Boulogne, du tabes dorsalis, de Bomberg.

b) La leucomyélite systématique et primitive des faisceaux

grêles médians postérieurs a été observée dans de très-rares cas, et son histoire clinique ne se dégage pas encore nettement.

c) La leucomyélite systématique et primitive des faisceaux latéraux est la lésion de TaU'ection signalée par Ludwig Türk et étudiée par M. Charcot sous le nom de sclérose symétrique des faisceaux latéraux. Nous verrons plus tard qu’elle s’accompagne à peu près constamment d’un certain degré de spodomyélite antérieure: dans ces conditions, c sclérose latérale amyotro-

phique de M. Charcot.

’ La leucomyélite systématique secondaire est celle qui se produit comme conséquence de lésions delà moelle épinière ou de l’encéphale. Elle a pour siège soit les faisceaux antéro-Iatéraux, soit les faisceaux postérieurs. Elle se propage dans les faisceaux antéro-Iatéraux de haut en has, suivant ainsi une marche descendante; c’est alors la leucomyélite secondaire descendante ; elle suit une marche inverse, c’est-à-dire ascendante, dans les faisceaux postérieurs ; c’est, dans ce cas, la leucomyélite secondaire ascendante.

Ces leucomyélites systématiques secondaires sont souvent désignées, comme d’ailleurs aussi les leucomyélites systématiques primitives, sous le nom de scléroses. Le tissu des faisceaux blancs altérés n’offre cependant pas toujours une induration prononcéo, mais constamment, même lorsqu’il a une consistance mollasse, il offre une ténacité beaucoup plus grande que dans l’état normal. D’autre part, les caractères fondamentaux de la lésion sont ceux de toutes les scléroses, à savoir la multiplication abondante des éléments de la gangue interstitielle, du tissu connectif plus ou moins modifié qui forme cette gangue et la disparition d’un nombre plus ou moins considérable des éléments propres des faisceaux blancs, c’està-dire des fibres nerveuses.

Il faut d’ailleurs noter que la leucomyélite systématique secondaire, ascendante ou descendante, est vraisemblablement précédée par un travail d’atrophie des fibres nerveuses ; l’irritation inflammatoire de la gangue interstitielle ne naît qu’après le début de ce travail : la leucomyélite systématique primitive, au contraire, paraît être une irritation inflammatoire primitive, quelque idée qu on se fasse du siège primitif de cette irritation. Il y a donc aussi, si l’on se place à ce point de vue, une différence considérable entre la leucomyélite systématique primitive et la leucomyélite systématique secondaire.

LEUCOMYÉLITES SYSTÉMATIQUES PRIMITIVES.