RÉACTION DE L'ORGANISME

■l" Chimiotaxisme. — Il est donc très nettement établi que les substances sécrétées par les microbes ont une action soit favorisante, soit inhibitrice sur la diapédèse. Mais pour que les cellules ainsi exsudées entrent en lutte avec les microorganismes, il ne suffit pas qu'elles sortent des vaisseaux, il faut encore qu'elles se mettent en contact avec les microorganismes; c'est ce qui a lieu par suite d'une action d'attraction exercée sur les leucocytes par les sécrétions bactériennes ; c'est le chimiotaxisme.

Peckelharing, Gabritschewsky (1), Massart etBordet (2), ces derniers surtout, révoquent les expériences de Bouchard, de Gley et Charrin, et prétendent substituer à l'action nerveuse centrale le chimiotaxisme. Toutefois, Courmont, Doyon et Morat ont confirmé les travaux de Charrin.

D'après Gœrtner et Rcemer (3), sous l'influence de l'action de toxines microbiennes, la production de la lymphe serait beaucoup augmentée dans l'organisme.

5° Phagocytose. — Si l'on admet que les microbes, qui sont des êtres monocellulaires, ont une influence active sur les cellules, il est rationnel d'admettre que la réciproque est également vraie. On sait que les globules blancs de la lymphe et du sang ont la propriété d'englober, dans leur intérieur, toutes les particules solides qu'ils rencontrent sur leur passage, que ces particules solides soient des particules inorganiques ou des détritus cellulaires ; ce sont de véritables balayeurs des tissus. C'est Metschnikoff (4) qui, le premier, donna une démonstration scientifique, en constatant ce qui se passe quand on introduit des agents infectieux chez des invertébrés, et plus tard chez les vertébrés. Il a vu, chez certains insectes, des spores contenues dans le tube intestinal être saisies, au moment où elles traversent les parois, par les cellules mésodermiques, et l'infection générale n'a lieu que quand elles pénètrent en trop grand nombre pour être toutes saisies par les phagocytes. Cette action serait générale, mais d'autres cellules que les globules blancs possèdent aussi ce pouvoir (cellules de la rate et du foie, cellules périvasculaires, cellules épithélioïdes). Ces phagocytes s'emparent des parasites et les digèrent tous chez les animaux jouissant de l'immunité vis-à-vis de ce parasite, les bacilles atténués seulement chez les

appareils nerveux et vnso-moteurs. Congrès de Berlin, 1890. Voir aussi : Arloing, Comptes rendu* de l'Académie des sciences, 7 septembre 1891.

(1) Gabritschewsky, Sur les propriétés ehimiotaxigues des leucocytes. Annales de l'Institut Pasteur, 1890.

(2) Massart et Bordet, Recherches sur l'irritabilité des leucocytes. Journ. de méd., de chirurgie et (te pharmacie, 1890.

- (3) Semaine médicale, 21 oct. 1891.

(4) Metschnikoff, Revue des sciences médicales, 1886, p. 467. Annal-s de l'Institut Pasteur, 1887.

animaux ne jouissant pas de l'immunité. Le premier temps, l'engloberaient, peut avoir lieu seul, et le second temps, la digestion du microbe, peut faire défaut; dès lors, l'agent infectieux ne meurt pas dans le phagocyte, mais c'est ce dernier qui meurt sous l'action de l'agent infectieux.

Dans un remarquable travail sur la tuberculose articulaire expérimentale, Paulowsky (1) a bien montré les diverses phases de la lutte entre les éléments cellulaires contenus dans le système lymphatique et les bacilles.

Dès les premiers moments de l'infection, il s'engage, dans les tissus, une lutte vive à laquelle les corpuscules blancs prennent une part active. Douze heures après l'infection, par conséquent dès les premiers moments de l'entrée des bacilles dans les tissus, on observe deux phénomènes dans la tunique synoviale : la pénétration des cellules du tissu conjonctif et des fentes lymphatiques par les bacilles, et l'engloutissement des bacilles par les globules blancs. Le nombre de ces derniers augmente là où il y a beaucoup de bacilles ; quelques globules blancs des rangs antérieurs émigrent, emportant les bacilles avec eux ; ils voyagent tant que leurs mouvements amiboïdes persistent, c'est-à-dire tant que les bacilles ne les ont pas tués. Périssent-ils, ils infectent les tissus voisins, donnant naissance à un tubercule.

D'après Paulowsky, le rôle des globules blancs serait : 1° la lutte contre le" bacille au point inoculé ; 2° la propagation des bacilles dans l'organisme.

G0 Rempart cellulaire. — Emmerich admet que, outre l'action phagocytaire, les éléments cellulaires peuvent agir sur les microbes extra-cellulaires, soit en prenant les éléments nutritifs pour eux et en les affamant, soit par une action chimique à distance par la sécrétion d'une diastase ou toxine.

Telles sont, rapidement énumérées, les diverses ressources de l'organisme dans la lutte engagée contre les agents infectieux. Variable suivant les individus, suivant les tissus, et surtout suivant le microbe qui la suscite, la réaction porte, pour ainsi dire, le cachet qui permettra de différencier les lésions en dehors de la constatation de l'agent pathogène. Nous verrons cependant, plus loin, que l'atténuation plus ou moins grande de ce dernier, sa virulence plus ou moins marquée, peuvent modifier, dans des proportions considérables, l'aspect des tissus malades.

(I) Annales de l'Instilut Pasteur, 1892.

CAUSES GÉNÉRALES

§ 2. — Conditions générales et locales qui président au développement des maladies infectieuses et parasitaires des os.

CAUSES GÉNÉRALES

« Ce qui rend possible le développement de la maladie infectieuse, ce n'est pas la rencontre fortuite d'un homme et d'un microbe. Cette rencontre est constante, mais elle est généralement sans effet. Les microbes, même les plus dangereux, nous assiègent. La maladie infectieuse, cependant, n'est qu'un accident, parce que l'agent infectieux ne trouve qu'exceptionnellement les circonstances favorables, je ne dis pas à sa pénétration, mais à son développement et à sa multiplication. L'homme sain n'est pas hospitalier pour le microbe, puisque, constamment envahi par les agents infectieux, il réagit contre eux, et dans cette lutte, garde généralement le dessus (Bouchard). »

Il n'en est pas de même quand la résistance de l'organisme est diminuée : aussi doit-on placer en première ligne cette question de terrain, sur l'importance de laquelle ont toujours insisté les cliniciens.

L'insuffisance de l'alimentation, le manque d'air, de soleil, interviennent comme le surmenage pour rompre le faisceau des forces opposées constamment aux microbes qui nous entourent. •

L'alcoolisme, qu'il ajoute ou non son action débilitante aux causes précitées, intervient pour une large part dans l'éclosion des maladies infectieuses.

Quand aux conditions climatériques, aux variations de température, à l'humidité, bien qu'on l'ait exagérée, leur influence nous paraît indéniable.

A côté de ces circonstances prédisposantes, mais les dominant, se place l'âge du sujet. Les phénomènes de nutrition, si actifs pendant la période de croissance du squelette, sont un point d'appel pour les agents infectieux; bien plus, comme l'a démontré Ollier, l'extrémité d'élection pour les infections est l'extrémité d'élection pour l'accroissement. Le terme d'ostéite de croissance si fréquemment employé autrefois, synonyme aujourd'hui d'ostéite infectieuse,, est comme le témoignage du rôle capital de cette circonstance étiologique. En obtenant sans traumatisme la localisation du staphylocoque pyogène aureus, sur les régions juxta-épiphysaires de jeunes lapins, Rodet a le premier réalisé expérimentalement les conditions cliniques habituelles du développement de cette maladie.

L'influence de l'hérédité peu évidente dans certaines infections

est ailleurs d'une importance capitale. On verra plus loin cpuelle est l'importance clinique de l'ostéo-syphilose héréditaire, précoce ou tardive. Rappelons seulement ici que l'infection se transmet par la vuie placentaire de lu mère au fœtus.

Dans les cas de syphilis congénitale l'infection de la mère peut être toujours établie, témoin la loi de Colles, d'après laquelle un enfant syphilitique né d'une mère exempte de manifestations vénériennes apparentes ne l'infecte jamais lorsqu'il la tette, alors même qu'il présente des ulcérations aux lèvres, et peut infecter une nourrice saine.

Celte loi qui ne paraît pas comporter d'exception prouve que la mère, en pareil cas, est toujours infectée.

On ne saurait appliquer à l'hérédité tuberculeuse les notions si précises que nous possédons sur la transmission intra-utérine de la syphilis ou encore de certaines maladies infectieuses aiguës (le charbon par exemple).

« La première chose, a dit Virchow, pour rendre indiscutable la transmission héréditaire de la tuberculose, c'est de démontrer à plusieurs reprises la présence des tubercules chez le fœtus dans les premiers mois de la grossesse. » Cette démonstration a été faite rarement chez l'homme. Parmi les faits les plus probants qui viennent à son appui, nous citerons une remarquable observation de S. Charrin (1) publiée en 1873 dans le Lyon Médical. Par contre, en médecine vétérinaire on connaît un peu plus d'exemples de tuberculose du fœtus ou de l'animal nouveau-né chez l'espèce bovine; cela tient vraisemblablement à ce que la tuberculose généralisée s'observe plus fréquemment dans l'espèce bovine que dans l'espèce humaine.

Le cas le plus probant de tuberculose congénitale chez les animaux est cité par Jahne (2). Il a trouvé dans l'utérus d'une vache atteinte de tuberculose très avancée un fœtus dont le poumon présentait aussi une tuberculose disséminée du foie. Dans ces tubercules il a constaté des cellules géantes et des bacilles de Koch; c'était la première démonstration de ce genre.

Deux autres cas de tuberculose congénitale sont rapportés par E. Malvoz et Brouwier (3).

Dans la première observation, il s'agit d'un fœtus de huit mois, trouvé dans la matrice d'une vache atteinte de tuberculose généra-

(1) J. Bizouard, Tuberculose et grossesse. Thèse Lyon, 1892.

(2) Jahne, Ein zweifclloser Fait von congenitaler Tuberculose-Forlschritt der Med., 1885.

(:!) E. Malvoz et Brouwier, Annales de l'Institut Pasteur, année 1889, p. 156. Tuberculose bacillaire congénitale.

CAUSES GÉNÉRALES. 81

lisée. Dans le foie, ou trouva, au niveau de sa face convexe, quatre ou cinq granulations nettement limitées, faisant saillie sous la capsule. D'autres foyers se trouvaient plus profondément logés dans la substance hépatique. De plus, il y avait au niveau du hile du foie et du poumon des ganglions lymphatiques, présentant à leur centre des points jaunâtres, crétacés. Ils constatèrent l'existence de follicules tuberculeux et de cellules géantes dans ces lésions.

Cette première observation constitue un exemple typique, peut-on dire, de tuberculose acquise par voie placentaire. Les lésions ont certainement débuté par le parenchyme hépatique, là où les bacilles ont été déversés par la veine ombilicale. De là, les bacilles ont gagné les ganglions lymphatiques du hile du foie, puis du hile pulmonaire. Les poumons étaient indemmes, ce qui démontre que ce n'est pas là qu'il faut chercher de préférence les altérations de la tuberculose congénitale.

Dans la deuxième observation ils trouvèrent des lésions hépatiques ; rien aux poumons, ni à l'intestin. Lydten, Semmer, Csokor, etc...., ont publié d'autres observations, mais pour entraîner la conviction, il fallait démontrer qu'il ne s'agissait pas là de pseudotubercules.

Dès 1883 Landouzy et H. Martin ont cherché à résoudre expérimentalement cette question de la transmission de l'agent infectieux de la mère à l'enfant.

Ils ont inoculé à des cobayes des parties d'un enfant nouveau-né, né d'une mère phthisique. Les organes de l'enfant étaient absolument sains en apparence. Le cobaye, inoculé dans le péritoine, mourut quatre mois après d'une tuberculose généralisée. Il servit à inoculer des séries d'animaux qui moururent de la même façon. Ils ont aussi inoculé des parties de fœtus, en apparence normaux, nés de cobayes tuberculeux, et ils auraient constamment déterminé la tuberculose; ils ont obtenu pareil résultat avec le sang du placenta d'une mère tuberculeuse. Mais ils n'ont pas cherché les bacilles dans les parties inoculées, ni dans les produits tuberculeux des animaux expérimentés. Korth et Charrin, procédant de même, ont également obtenu des résultats positifs.

Plus récemment, Koubassof (1) prétend avoir communiqué à des fœtus la tuberculose à l'aide d'inoculations faites à la mère. C'est même le seul observateur qui ait annoncé avoir réussi à constater histologiquement chez les fœtus de femelles rendues tuberculeuses, la présence du bacille de Koch.

Birsch-Hirschfeld et Schmol (2) auraient obtenu des résultats

(1) C. R. Acad. des sciences, 1885.

(2) Landouzy, Hérédité tuberculeuse. Rev. de méd., 18 mars 1891.

Gakooi.phk. — .Maladies des os. 6

positifs en inoculant des fragments de tissu fœtal hépatique, pulmonaire et rénal, macroscopiquement sains, et constaté les premiers le passage du bacille du sang maternel au fœtus (bacilles répartis dans les espaces intervilleux). Nocart (1885), Galtier (1888), Grancher et Srauss (1889), Sanchez Tolédo en France, à l'étranger Weichselbaum, Heller, Leyden, Koch, etc., n'ont obtenu que des résultats négatifs. Ajoutons au surplus que, en dehors de la tuberculose congénitale proprement dite, les cas de tuberculose observés chez les veaux (de 3 à 10 mois) sont extrêmement rares (4 sur 154,000, tués à l'abattoir de Berlin).

En communiquant les recherches de M. (laitier au Congrès de la tuberculose (1891), M. le professeur Arloing conclut que la transmission de la tuberculose par la voie intra-utérine était possible, mais rare ; c'est l'avis qui paraît le plus sage, en présence des résultats contradictoires, énoncés ci-dessus.

Au surplus, si la graine tuberculeuse se transmet difficilement au fœtus par la circulation placentaire, cela tient à la rareté de la présence du bacille dans le sang d'une mère tuberculeuse (Firckett) (1), et au rôle de filtration manifeste du placenta; celui-ci arrête au passage les grains inorganiques aussi bien que les éléments vivants figurés comme les microbes (2), à moins que sa structure anatomique ne soit altérée (hémorrhagies, déchirures, etc.). Quant à la transmission directe de la tuberculose du père à l'enfant par les spermatozoïdes fécondant l'ovule, la mère restant indemne, c'est une hypothèse gratuite. La plupart des cas de tuberculose dite congénitale sont acquis par infection après la naissance, mais si les enfants de tuberculeux deviennent infailliblement tuberculeux à leur tour, c'est que les parents leur transmettent la vulnérabilité organique dont ils sont eux-mêmes atteints.

Pourquoi ne pas expliquer cette prédisposition héréditaire par le passage du sang maternel au sang fœtal, de produits solubles prédisposants? Dès 1888 M. le professeur Arloing supposait qu'un microbe pathogène peut fabriquer des produits solubles capables de préparer le terrain organique à l'implantation ultérieure du microbe producteur.

Dans sa remarquable thèse inaugurale Courmont (3) a soulevé cette hypothèse.

D'autre part Bouchard et Charrin (bacille pyocyanique), Roger

(1) Firckett, Études sur les conditions anatomiques de l'hérédité de la tuberculose. Revue de médecine, 1887.

(2) Le placenta n'est pas un filtre constamment parlait à l'égard du bacillus anthracis (Arloing, Cornevin, Strauss et Chamberland).

(3) J. Courmont, Études sur les substances solubles prédisposant à l'action pathologique de leurs microbes producteurs . Lyon, 1891.

(charbon symptomatique), Rodet et Courmont (staphilocoque pyogène), ont mis hors de doute l'existence de produits solubles microbiens prédisposants à côté des produits toxiques et des produits vaccinants.

Cette notion nouvelle, basée sur l'expérimentation, peut nous donner la clef de constatations cliniques dès longtemps connues et admises.

On sait la fréquence de la tuberculose post-rubéolique : pourquoi ne pas admettre que l'agent infectieux de la rougeole sécrète des produits solubles prédisposant à l'implantation de la tuberculose?

Les modifications imprimées à la vitalité des éléments cellulaires par différents états pathologiques (diabète, albumine) peuvent jouer un rôle analogue à celui des substances d'origine microbienne et rendre l'attaque des agents pathogènes plus facile et plus dangereuse en paralysant la défense.

Causes locales. — Dans un article intéressant publié en 1884 sur les variétés chirurgicales du tissu osseux, notre ancien maître M. Charpy, s'occupant des conditions locales favorables ou défavorables à la tuberculose osseuse, arrive à distinguer trois types d'os : rouges ou sanguins, jaunes ou gras, blancs ou phthisiques. Le squelette du phthisique a toujours été fort recherché des préparateurs d'anatomie; il fait prime pour sa blancheur et la finesse de son grain, il a peu de graisse et encore moins de sang. Il a des vaisseaux grêles, ses artères nourricières comme ses épiphysaires et plus encore les périostiques de la diaphyse; gracilité en rapport avec la petitesse de tout son arbre artériel, qui peut n'être que la moitié du volume normal, et la petitesse de son cœur gauche (fait qui résulte des recherches de M. Cénas).

Le tubercule ne s'accommode ni des organes richement vasculaires, ni de ceux qui le sont trop peu. Il se tient entre les extrêmes ; prospérant sur les terrains moyens, plutôt faibles, sur les organes à activité ralentie, à circulation paresseuse. Ainsi, au poumon, il débute par le sommet, moins hématosé que la base. Et pour en revenir aux os rouges, il passerait dans leur territoire trop de sang, et avec lui trop d'oxygène, pour y laisser croître la tuberculose. De mêmes influences doivent se faire sentir sur la vulnérabilité de chaque partie du squelette. Les fréquences des lésions du pied et de la main ne tiendraient-elles pas à leur éloignement du centre circulatoire ? et, dans chaque os, ne semble-t-il pas que les lésions tuberculeuses, chez l'enfant, sont plus fréquentes aux parties moins vasculaires, l'épiphyse et l'extrémité bulbeuse du corps, que dans la zone rigoureusement juxta-épiphysaire, c'est-à-dire en croissance? Même dans les lésions vraiment juxta-épiphysaires, c'est surtout

au moment où l'ostéogénèse se ralentit ou vient de finir, que le tubercule apparaît.

Quant à l'os gras, placé presque à l'extrémité de l'os rouge et sanguin, aussi peu vasculaire que celui-ci l'est trop, il est par une raison inverse un terrain défavorable à la tuberculose. A l'appui de cette opinion, il cite les lignes suivantes écrites par Nélaton (1848;. « Le tissu spongieux des os, chez un adulte, se présente sous deux états fort différents, qu'on peut distinguer parles noms de tissu celluleux adipeux et de tissu celluleux vasculaire, sanguin, ou tout simplement de tissu celluleux rouge. La première variété constitue les extrémités des os longs et les os courts des membres.

« Tous les os du tronc sont formés par la seconde. . . C'est dans cette seconde variété de tissu celluleux des os, que se développent presque exclusivement les productions tuberculeuses. Chez les très jeunes enfants, cette différence entre les deux tissus n'existant pas d'une manière bien tranchée, les os des membres comme ceux du tronc étant tous formés de tissu celluleux rouge, l'affection tuberculeuse attaque indifféremment les os des membres et du tronc; chez l'adulte, au contraire, on ne l'observe que dans les os du tronc. Cette loi souffre peu d'exceptions, dont on trouverait peut-être l'explication dans une transformation tardive du tissu celluleux rouge en tissu celluleux adipeux (1). » Nous verrons plus loin que le bacille affecte une prédilection marquée pour les tissus lymphoïdes (moelle osseuse, ganglions...)

Nous avons déjà signalé l'influence des phénomènes de croissance de l'os sur l'éclosion des maladies infectieuses: il existe un rapport évident entre l'importance d'une extrémité osseuse et la fréquence des localisations dont elle est le siège. Celte zone des proliférations physiologiques est aussi la zone d'élection des processus pathologiques (Ollier). Même après la soudure des épiphyses, elle parait encore conserver le fâcheux privilège d'être plus facilement vulnérable.

Dans une étude d'ensemble sur l'anatomie et la physiologie pathologique des ostéo-arthrites tuberculeuses, M. Mauclaire (2) a insisté sur le rôle important du point le plus mobile. C'est l'os le plus mobile, le plus traumatisé physiologiquement et pathologiquement qui est le plus souvent atteint. Ses recherches confirment les données précédentes. L'épiphyse la plus tardive dans son apparition et celle qui se soude la dernière, la plus vasculaire, la plus fertile par conséquent, est aussi la plus souvent lésée. Mais, à côté du rôle pathologique delà région juxta-épiphysaire, nous devons

(1) Variétés chirurgicales du tissu osseux. Rev. chir., 1884.

(2) Mauclaire, Gazette des hôpitaux, 189?.

aussi mettre en relief celui de la moelle osseuse. De tous les éléments du tissu osseux, c'est elle qui est souvent le siège primitif et principal des lésions. Sa richesse vasculaire, son rôle hématopoïétique, le travail de remaniement incessant qu'elle effectue jusqu'à ce que l'adipose sénile l'ait immobilisée, nous expliquent la fréquence et l'importance de ses altérations. Celles-ci atteignent leur maximum dans les cas où l'agent infectieux présente une action élective sur les organes lymphoïdes. Frappant la moelle au même titre que la rate et les ganglions, la syphilis suscite les diverses variétés d'ostéomyélites étudiées plus loin, et considérées presque toujours à tort comme des périostoses, alors que la réaction périostique est seulement l'indice de la lésion centrale.

Le bacille d'Éberth touche le tissu médullaire comme il atteint les glandes de Peyer, l'amygdale pharyngienne, le tissu lymphoïde du larynx (Coyne).

La moelle des os, dit Chantemesse (1), est un des habitats de prédilection du bacille typhique, et chez les animaux inoculés expérimentalement, c'est dans ce tissu qu'on trouve les dernières traces du microbe d'Éberth. Aussi dans la fièvre typhoïde normale, la moelle des os subit-elle des phénomènes irritatifs très accentués (Ponfick, Neumann), qui aboutissent à un accroissement rapide de la longueur de certains os et se traduisent chez les adolescents par les vergetures des membres (Bouchard). Parfois, pendant la convalescence ou les premières semaines qui suivent la guérison, les malades éprouvent dans certains os, le tibia et le fémur en particulier, des douleurs nocturnes analogues aux douleurs ostéocopes de la syphilis. Elles sont exagérées par la fatigue et peuvent devenir assez intenses pour empêcher le sommeil. Au niveau des points douloureux, apparaît lentement une tuméfaction qui se limite ou diffuse dans tout un os, ou même la plus grande partie d'un membre y compris les jointures. Sous l'influence des phénomènes d'irritation qui évoluent lentement dans la moelle osseuse, l'os se déforme, s'hypertrophie et s'incurve. Les modifications sont lentes à se faire. Chantemesse a vu un malade qui deux ans et demi après la fièvre typhoïde, souffrait encore de douleurs tenaces dans son membre inférieur, dues à l'ostéo-arthrite hypertrophiante typhique. Si l'on considère que la couche sous-périostique, ostéogène (d'Ollier) n'est qu'une expansion de la moelle, on comprend qu'elle soit au même titre, mais plus rarement, le siège de processus morbides.

Agents pathogènes. — La plupart des agents pathogènes infectieux ou parasitaires peuvent se localiser sur le tissu osseux; signalons

(1) Chantemesse, Soc. méd. des hôpitaux, 1890.

par ordre de fréquence décroissante le bacille de la tuberculose, les staphylocoques aureus, citreus, albus, cereus, les streptocoques, les pneumocoques, le bacille d'Éberth, celui de la lèpre, les amibes, l'actinomyces, les hydatides...

L'introduction directe d'un microbe dans l'os ne s'observe que dans les cas de plaie osseuse exposée ; hormis ces faits que nous n'avons pas à envisager, il faut admettre qu'après avoir pénétré dans le sang, par une solution de continuité des téguments cutanés ou muqueux, il est venu se localiser sur un point du squelette.

Lannelongue ayant recherché avec soin les circonstances écologiques dans lesquelles des enfants avaient été atteints d'ostéomyélite, apprit que chez presque tous il avait existé à la surface du corps une ou plusieurs solutions de continuité de la peau ou des muqueuses; le plus souvent il s'agissait d'eczéma, d'ecthyma, d'ulcération des muqueuses, de panaris, etc..

Mais nous ne croyons pas que l'on puisse citer un fait plus concluant que celui de Berger : Cet auteur a publié, en effet, un cas d'ostéomyélite chronique suppurée développée dans le fémur d*un adulte, et cela comme infection secondaire après un anthrax de la nuque. Le pus des deux lésions, examiné et cultivé, montra qu'il s'agissait d'un même microbe, le staphylococcus pyogenes aureus (1).

Normalement l'épithélium et les sécrétions trachéo-bronchiques opposent une résistance suffisante aux germes nocifs qui peuvent être contenus dans l'air; mais si cette barrière cède en un point l'infection devient possible. Des expériences faites sur des lapins l'ont prouvé surabondamment. Bien plus, un contact prolongé sans altération de l'épithélium peut permettre l'infection.

Liicke dit avoir constaté souvent des ostéomyélites précédées de catarrhe plumonaire. Kraské (de Fribourg-en-Brisgau), au quinzième congrès des chirurgiens allemands, relata un fait intéressant par l'existence simultanée de lésions pulmonaires et d'une ostéomyélite déterminée non pas par des pneumocoques, mais par des staphylocoques pyogenes aureus.

Les voies digestives sont non moins abordables aux germes extérieurs que les voies respiratoires; bien plus, elles renferment normalement la plupart de ceux qui sont capables de déterminer des lésions osseuses. Fraenkel, Kraské ont constaté la présence fréquente de pneumocoques, de staphylocoques pyogenes aureus à la surface des amygdales saines ou enflammées ; comme le fait remarquer Kraské les microbes introduits dans l'estomac ou l'intestin par l'alimentation ne sont pas toujours détruits et peuvent, comme le ba-

(1) Gazette d^s hôpitaux, 7 août 1890.

cille de la tuberculose, pénétrer dans le sang et infecter l'organisme.

Infection latente. — Souvent ce n'est qu'après un laps de temps plus ou moins considérable que les agents pathogènes révèlent leur présence. Comme l'a dit Verneuil, « notre corps est une véritable ménagerie, qui renferme un grand nombre d'êtres vivants. Mais tandis que chez les uns les conditions favorables au développement de ces microorganismes font défaut, chez d'autres, au contraire, elles se rencontrent et alors ces agents parasitaires colonisent, se développent et enfin décompte déterminent les affections les plus diverses.»

Des lapins auxquels Dor et Courmont avaient inoculé des cultures de tuberculose aviaire ont pu rester indemnes pendant plusieurs mois, engraisser même, jusqu'au moment où se développèrent de véritables tumeurs blanches.

Tantôt c'est sans causes appréciables, en apparence, spontanément, ou sous l'influence de causes plus ou moins banales (refroidissement, humidité), que se déclare l'infection.

Tantôt c'est à la suite d'un traumatisme. Le premier groupe de faits peut s'expliquer par la réceptivité plus grande de l'organisme créée par la débilité momentanée du sujet, la congestion, la stase sanguine et l'exagération de la nutrition liée à la croissance.

Ces derniers motifs d'ordre physiologique et anatomique, doivent donc sérieusement entrer en ligne de compte : et l'on peut dire d'une manière générale que tous les parasites charriés par le système circulatoire sont susceptibles de se comporter ainsi.

Pour qu'ils fassent embolie ou pour mieux dire qu'ils se localisent, il est nécessaire que la circulation soit plus ou moins ralentie, que les vaisseaux soient de petit calibre ou à plus forte raison rompus.

Les embryons d'échinocoques qui pénètrent de l'intestin dans le système veineux porte, sont arrêtés presque tous par le réseau capillaire hépatique ; ceux qui parviennent à le franchir arrivent au cœur droit par la veine sus-hépatique et la veine cave et sont lancés dans le réseau capillaire des poumons.

Là encore, deuxième filtre qui n'en laisse passer qu'exceptionnellement. Ceux qui n'ont pas été arrêtés par ces deux obstacles successifs arrivent au cœur gauche et de là sont jetés dans le système artériel périphérique.

Leur localisation est rare dans les os parce que les capillaires en sont relativement volumineux, aussi est-ce surtout dans les régions très vasculaires mais à circulation stagnante qu'ils s'arrêtent plus volontiers (extrémité supérieure du tibia, diploé iliaque).

Nous avons tenté, mais vainement, d'obtenir des localisations osseuses sur des lapins auxquels nous avions inoculé de l'actinomycose. On sait que ce parasite est d'une contagiosité relativement faible.

M. Chauveau a montré que lorsqu'on fait simplement des traumatismes vasculaires dans le tissu du dartos et du crémaster, le vibrion septique sort du torrent circulatoire, et détermine de la gangrène des bourses.

M. Arloing a vu également qu'une rupture sous-cutanée des vaisseaux en un point quelconque du corps, chez un animal auquel on a préalablement injecté une culture du bacterium Chauvœi, est suivie de la production d'une tumeur charbonneuse.

Les expériences maintes fois répétées de Schuller (pour la tuberculose), de Rosenbach (pour le staphilocoque), etc., nous ont appris

quelle était l'importance pathogénique du traumatisme, même léger. Ollier a insisté depuis longtemps surl'entorse juxta-épiphysaire. On ne se rendait pas bien compte des causes qui amènent, chez les enfants délicats et scrofuleux, des ostéites juxta-épiphysaires, et sans chercher à en expliquer le mécanisme, on se contentait de dire qu'elles sont le résultat du vice scrofuleux ou de l'affection tuberculeuse. Ce qui explique cette localisation dans une foule de cas, c'est l'entorse juxta-épiphysaire produite par les mouvements forcés des articulations et les chutes si fréquentes dans le jeune âge.

Les mouvements forcés des articulations, chez les jeunes enfants, n'amènent pas généralement de lésions articulaires appréciables; ils retentissent dans l'os, au-dessous du cartilage de conjugaison, c'està-dire dans le tissu spongieux de la région juxta-épiphysaire, qui est la partie de l'os la plus faible et la moins capable de résister aux torsions, aux pressions exagérées et aux mouvements forcés. Sous l'influence de ces divers traumatismes, il s'opère, dans le tissu osseux juxta-épiphysaire, des écrasements, des fractures trabéculaires, des décollements du périoste et du cartilage, qui peuvent être le point de départ de toutes les formes d'ostéo-myélite (1). Les noyaux

(1) Ollier, De l'entorse juxla-épiphysaire, in Revue mensuelle de médecine et de chirurgie, 1881. La figure 33 est empruntée au Traité de M. Ollier.

Fig. 3?. — Entorse juxta-épiphysaire. Lésions produites par l'abduction forcée du fémur (coupe oblicjue).

a, disjonclion diapliysaire, le tissu spongieux est complètement séparé du cartilage en dedans. — entassement du tissu spongieux en dehors sous le trochanter. — 6, périoste intact.

osseux épiphysaires ressentent bien aussi les effets de ces chocs et de ces mouvements forcés, mais ces effets y sont moins apparents dans les expérimentations sur le cadavre. Ils nous expliquent, cependant, le développement des ostéites épiphysaires, qui sont si souvent l'origine des arthrites aiguës ou fongueuses chez les jeunes sujets.

Les modifications apportées dans la vitalité de la région atteinte créent un locus minoris resistentix, en même temps que les microbes échappés des vaisseaux rompus viennent s'implanter et former une véritable colonie.

Infections prolongées, à répétition. — Ainsi constitué, un foyer d'infection peut, après avoir donné lieu à des symptômes plus ou moins graves, s'éteindre subitement, ou bien encore couver en silence, pour se rallumer et même essaimer au loin.

En tout cas, il peut être toléré pendant de nombreuses années, alors même qu'il n'a pas cessé d'être habité par les agents pathogènes qui l'ont produit (Lannelongue, Rodet). Nous nous abstiendrons d'insister longuement sur ces infections latentes présentant des poussées répétées ; les exemples abondent.

A côté des faits classiques d'ostéomyélites prolongées, ne pourraiton pas dire que c'est presque la règle pour les affections tuberculeuses dont le caractère est de procéder par bonds, par étapes successives?

Nous avons opéré dernièrement un sujet atteint d'ostéomyélite chronique suppurée du fémur, auquel nous avions déjà donné des soins deux ans auparavant pour une psoïte suppurée ; cette dernière affection, traitée par de larges débridements et le drainage, guérit assez rapidement; ne peut-on pas supposer que la lésion infectieuse du fémur est une suite, sinon la compagne, du phlegmon musculaire? Il est, en tout cas, hors de doute que ce sujet offrait une grande réceptivité morbide.

Associations microbiennes. — On connaît bien, depuis un certain nombre d'années, l'existence des infections mixtes ou des associations microbiennes. La plupart des expérimentateurs, Charrin, Lannelongue et Achard, pour ne citer que les principaux, ont bien montré la fréquence de tels processus pathologiques. En ce qui concerne les affections osseuses, le fait est presque banal.

Dans un mémoire (déjà cité), notre excellent ami, P. Goullioud (I), a insisté surtout sur les modifications imprimées aux processus tuberculeux par la pénétration, dans le foyer, de germes extérieurs : staphylocoques, streptocoques. En pareil cas, les séquestres plus éten-

(1) P. Goullioud, Des séquestres par infection mixte. Lyon méd., 1888.

dus ne sont pas tolérés, et nécessitent une intervention plus large.

Quelques jours plus tard, nous appelions l'attention sur des faits de même ordre, auxquels nous accolions l'épithète d'hybrides (1).

En 1891, au Congrès de la tuberculose, Babès insista sur les associations bactériennes de la tuberculose articulaire, et émit l'opinion que les microbes surajoutés n'empêchent pas le développement du bacille, mais au contraire le favorisent. Paulowsky (2), Lannelongue, Pasquale(3), Arloing, Dor... ont étudié cette question, apportant de nouveaux documents. On sait que les ostéomyélites dites infectieuses présentent assez souvent ces associations microbiennes pour qu'il soit quelquefois difficile de les catégoriser en espèces bien distinctes, reconnaissant comme cause tel ou tel agent pathogène. Nous ferons remarquer en terminant qu'une maladie infectieuse du tissu osseux, telle que la tuberculose, peut, à la rigueur, dans certaines circonstances, être considérée comme résultant d'une infection complexe, alors même que le bacille seul est retrouvé dans les tissus malades. N'est-ce pas le cas des ostéites qui surviennent chez les enfants relevant de la rougeole? l'agent pathogène de cette maladie ayant, en quelque sorte, imprégné les tissus d'une substance favorisant l'éclosion de la tuberculose.

Antagonisme entre certains microbes. — Il existe une véritable concurrence vitale entre les bactéries. C'est ainsi qu'il y aurait un antagonisme entre le pneumocoque de Friedlânder et la bactéridie charbonneuse (4), cefte dernière et le staphylococcus aureus. D'après Emmerich(o), le streptocoque de l'érysipèle préserve le lapin contre le charbon, le guérit même : fait vérifié par Watson Cheyne (6). Nous bornerons là nos citations, tout en faisant remarquer que dans les affections osseuses on ne voit guère que les résultats funestes des associations microbiennes. Loin d'exercer leur influence à leur propre détriment, les microbes s'unissent plutôt pour aggraver la maladie. Ce n'est guère que dans les hydatides des os qu'une infection surajoutée peut par la surexcitation des propriétés réactionnelles des éléments anatomiques, créer une barrière efficace et favoriser la destruction des parasites qui infiltrent les aréoles spongieuses.

Spécificité des lésions microbiennes. — Chaque microbe détermine-t-il des lésions suffisamment fixes pour que leur examen per-

(1) De Vhybriditê pathologique dans les affections osseuses d'origine parasitaire. Fait remarquable de coexistence sur le même malade de deux affections osseuses parasitaires de nature différente (Communication à la Société des sciences médicales de Lyon, 8 juillet 1888).

(2) Paulowsky, Annales de l'Institut Pasteur, 1889.

(3) Pasquale, Revue des sciences médicales, 1892.

(4) Paulowsky, Vircliow's Archiv, 1887.

(5) Emmerich, Fortschritte der Medic, 1887.

(6) Watson Cheyne, Lond. Medic. Rec, 1887.

mette d'en reconnaître à coup sûr la cause? C'est là une question de la plus haute importance, et sur laquelle les recherches récentes sont venues faire la lumière. Comme le dit justement M. Dor dans sa très intéressante thèse : il y a quelques années, la spécifité des microbes était presque un dogme ; il paraissait étrange que le même staphylocoque doré pût engendrer à la fois le furoncle et l'ostéomyélite, deux affections si différentes, et l'expression de Pasteur « l'ostéomyélite est un furoncle des os », était dans toutes les bouches; mais il fallut bientôt admettre que c'était encore ce même microbe qui provoquait certains phlegmons, peut-être même, disait-on, la pyohémie. Il en coûtait un peu à ceux qui avaient une si parfaite connaissance du bacillus anthracis, ce parasite si éminemment spécifique, de reconnaître qu'une maladie différenciée nettement en clinique, comme l'infection purulente, avait la même origine que l'ostéomyélite et le furoncle. Aussi la plupart d'entre eux ne se rendirent pas sans protestation.

« La présence du streptocoque pyogène, dans certains abcès que l'on considérait comme staphylococciens, et plus tard la notion du polymorphisme, compliquèrent la question. On s'attendait à voir certains staphylocoques se convertir en bacille et réciproquement. Et tout cela n'était rien encore. Il fallut apprendre que le pneumocoque et le bacille d'Eberth, à peine connus comme des agents spécitiques, l'un de la pneumonie, l'autre de la dothiénentérie, se permettaient quelquefois d'être vulgairement pyogènes ; il fallut entendre que le staphylocoque doré provoquait des lésions nullement suppurées, telles que l'endocardite » (Dor).

Maffucci a trouvé des streptocoques pyogènes dans un cas de lymphome malin (1). Kelsch et Vaillard ont décrit un microbe trouvé dans un lymphadénome (2). Charrin et Gley auraient rencontré le staphylocoque pyogène dans une tumeur osseuse du maxillaire du lapin (3). Enfin, Roux et Lannois ont démontré qu'une adénie infectieuse peut être engendrée par le développement du staphilococcus pyogènes aureus (4) ; en un mot, qu'une lésion chronique non suppurée peut être le fait d'un agent pathogène, auquel ses propriétés avaient valu ajuste titre l'épithète de pyogène. Le petit malade qui fait le sujet du mémoire précité avait des lésions ganglionnaires multiples non suppurées, dans lesquelles la culture décela la présence du staphylocoque.

Les auteurs reproduisirent expérimentalement la maladie, et ob-

(1) Maffucci, Soc. ital. de chir. Napoli, 1888.

(2) Kelsch et Vaillard, Ann. de Vlnst. Pasteur, 1890, p. 27G.

(3) Charrin et Gley, Soc. de biologie, 12 juillet 1890.

(4) Roux et Lannois, Rev. de me'/., 1890, p. 1011.

tinrent, chez les lapins, des lésions présentant la plus grande analogie avec celles de l'enfant malade (hypertrophie ganglionnaire, nodules dans les reins, le foie, hémorrhagies multiples dans les viscères).

Avec Roux et Lannois, nous pensons qu'il faut attribuer à des modifications profondes, morphologiques et biologiques, présentées dans ce cas par le staphylocoque, les propriétés nouvelles grâce auxquelles il a produit des hypertrophies ganglionnaires simples au lieu d'aboutir à la formation du pus. Il s'agit, en un mot, d'une véritable atténuation. Tous ces faits, et bien d'autres encore, en montrant la variabilité d'action d'un agent infectieux suivant son degré d'atténuation, nous font croire à l'exactitude des idées soutenues plus haut. Après avoir établi l'existence des stades successifs dans l'échelle de variabilité de la virulence des microbes, Dor ramène ces stades à quatre types principaux, à savoir :

1° Stade septogène. — Le sujet est emporté par une septicémie suraiguë sans localisation ;

2° Stade pyogène. — L'agent infectieux a donné lieu à des abcès;

3° Stade pathogène chronique. — Les lésions sont chroniques, non suppurées ;

<i° Stade phylacogène. — L'infection peut jouer le rôle de vaccin. Mais l'auteur a surtout cherché à réunir les observations de lésions infectieuses relevant du troisième stade. Les preuves qu'il fournit nous paraissent suffisantes pour établir que les lésions infectieuses chroniques sont engendrées par des microbes atténués, en certains cas insuffisamment pour être des vaccins, ou trop pour être pyogènes.

Sans vouloir insister trop longuement sur ces faits, nous ne pouvons passer sous silence les travaux si remarquables de M. Arloing et de ses élèves, Dor et Courmont, sur la tuberculose.

Voici comment s'exprime M. Arloing dans ses Leçons sur la tuberculose, page 161 :

« Expérimentalement, j'ai pu établir que, très vraisemblablement, la scrofule tient ses caractères de l'atténuation du virus tuberculeux.

« Mes expériences remontent à 1888, c'est-à-dire à une époque où l'on croyait peu, je ne sais trop pourquoi, à la possibilité d'atténuer le bacille de Koch.

« J'ai pris un virus tuberculeux homogène; je l'ai divisé en deux parts; j'ai dilué graduellement l'une; j'ai chauffé l'autre pendant plus ou moins longtemps à une température qui atténue généralement tous les bacilles ; puis j'ai inoculé l'une et l'autre à plusieurs animaux, et j'ai comparé les résultats au bout d'un laps de temps égal. Si la scrofule est une tuberculose engendrée par un petit nombre de bacilles, elle sera reproduite par la matière diluée, me disaisje; si, au contraire, elle est une tuberculose atténuée, la matière