MODES D'ACTION DES AGENTS PATHOGÈNES

chauffée présentera peut-être une virulence suffisamment affaiblie pour ne pouvoir tuberculiser que le cobaye.

« En diluant le virus, c'est-à-dire en raréfiant le bacille de la matière tuberculeuse, je n'ai pu reproduire artificiellement les effets de la scrofule, tandis qu'en atténuant le virus tuberculeux par un chauffage à 60°, pendant quinze minutes au plus, j'ai obtenu une matière dont les effets sont identiques à ceux de la scrofule, c'est-à-dire un virus qui tuberculise le cobaye sans pouvoir infecter le lapin par la voie sous-cutanée.

« L'atténuation était réelle, puisque, sur le cobaye, la tuberculose ne s'est généralisée qu'une fois sur huit.

« Je crois être en droit de conclure de cette expérience, rapprochée de celles que je vous ai déjà exposées, que la scrofule est une affection virulente identique, quant à son origine, à la tuberculose, mais formant une variété de celle-ci dans laquelle le virus tuberculeux est atténué et fixé dans sa virulence, de manière à constituer une sorte de race.

« A la notion de la quantité du virus, je substitue donc ici celle de la quantité. »

On est donc autorisé à conclure que le facteur quantité ne joue pas un rôle aussi important que le croient de Renzi (1), Hirschberger (2), Gebhardt (3) et Wyssocowicz (4).

§ 3. — Modes d'action des agents pathogènes. Lésions qu'ils déterminent. Processus destructifs. Processus réactionnels. Lésions éloignées.

Envisagées d'une manière générale, les lésions osseuses déterminées par les agents infectieux peuvent être rangées en deux catégories bien distinctes selon qu'elles relèvent d'un processus de destruction des éléments anatomiques, ou bien qu'elles résultent d'une suractivité nutritive aboutissant à Yhyperplasie, à la production d'os nouveau.

Habituellement ces deux processus s'associent et se combinent de telle façon que le second est pour ainsi dire le corollaire du premier; aussi la division que nous proposons est-elle tout à fait artificielle et n'est destinée qu'à faciliter l'étude des lésions osseuses.

Attaqué, envahi par une colonie infectieuse, l'os se défend et lui oppcse d'incessants obstacles. Ses parties constitutives (périoste,

(1) De Renzi, Clin, de thérapeutique.

(2) Hirschberger, D. Arch. f. klin. Med., 1880.

(3) Gebhardt, Virch. Arch., 1890.

(4) Wissokowicz, Verh. des Xe int. Cong., vol. II, p. 271.

moelle, tissu compact, cartilage) prennent une part diverse et inégale à cette lutte. Les éléments médullaires contenus dans les canaux de Havers, sous le périoste (couche ostéogène), jouent, ces derniers surtout, un rôle prépondérant. Presque toujours atteint dans ses parties centrales, l'os ne résisterait guère s'il n'avait pour assurer sa vitalité son enveloppe périostique, les vaisseaux qu'elle lui apporte et surtout les éléments ostéogènes qui tapissent sa face profonde.

Du reste c'est cette dernière qui édifie de nouvelles couches à mesure que la coque ancienne est détruite, si bien que dans l'ostéomyélite gommeuse, par exemple, on peut mesurer en quelque sorte l'étendue, l'intensité de la lésion centrale au degré d'hyperostose d'origine périostique. C'est elle qui, dans les ostéomyélites staphylocoeciennes de vieille date, produit ces couches osseuses épaisses à travers lesquelles le chirurgien a de la peine à faire une tranchée. C'est elle enfin qui permet dans le cas de destruction totale et foudroyante d'une diaphyse, la régénération d'une colonnette osseuse capable d'assurer la fonction du membre.

Si l'on doit maintenir au premier rang ce rôle du périoste, il n'est pas possible, d'autre part, d'omettre celui de la moelle. Sa richesse en vaisseaux, agents vecteurs des microbes, est la cause de la prédominance indiscutable des lésions centrales ; atteints les premiers et directement, ses éléments peuvent être frappés de mort avant d'avoir pu se défendre. L'attaque est-elle moins vigoureuse ou localisée, il n'en est plus de même; les cloisonnements, les ossifications médullaires, partielles ou diffuses, limitant les lésions, prouvent qu'elle aussi concourt efficacement au travail de réaction générale.

Au total, les lois qui régissent ces modifications pathologiques, sont celles qui ont été posées par Ollier relativement aux effets différents produits par l'irritation suivant qu elle agit directement ou indirectement.

Destructive dans le premier cas, excitant dans le second la vitalité des éléments anatomiques, elle déterminera à côté de la nécrose de l'os, la production d'ossifications nouvelles.

Arrêtant l'accroissement d'un membre, si elle touche directement le cartilage juxta-épiphysaire, l'inflammation pourra, à distance, le faire proliférer et déterminer un accroissement pathologique. Nous ne connaissons qu'un exemple qui échappe absolument à ces données; il nous est fourni par les échinocoques des os.

L'actinomycose, les bacilles de la lèpre prêtent à des considérations analogues, mais d'une façon moins nettement établie.

La surface extérieure d'un os, qui contient dans son épaisseur des hydatides, est absolument régulière, lisse, dépourvue de végétations ostéophytiques. Alors même que les vésicules affleurent les parties

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les plus excentriques d'une coque diaphysaire, rien ne vient révéler à l'extérieur la lésion centrale. C'est seulement lorsqu'une perforation se produit par suite de l'amincissement progressif, qu'elle devient appréciable.

Examine-t-on une pièce à l'état sec? on est souvent frappé de la délimitation exacte extérieure de la zone malade. C'est une conséquence de l'absence de toute réaction périostique. Tandis que les autres affections osseuses donnent généralement lieu à une tuméfaction dont les limites vont s'effaçant, s'atténuant graduellement, les kystes des os déterminent une boursouflure plus ou moins volumineuse dont le niveau s'élève brusquement au-dessus de la surface extérieure de l'os. A quelques millimètres au-dessus et au-dessous de la lésion, la surface extérieure est plane, lisse, et présente le même aspect que 10 centimètres plus loin. Cette disposition était particulièrement évidente sur la pièce que nous avons pu examiner au musée d'Alfort (os iliaque de cheval).

Le même défaut de réaction se rencontre dans le périoste, le tissu spongieux et le tissu compact. A peine la trame connective de la moelle intervient-elle pour constituer une sorte de gaine à la masse vésiculeuse. Formée autant par refoulement que par sclérose fibreuse, cette membrane d'enveloppe n'est jamais qu'une barrière des plus faibles. Nous ne connaissons pas de fait démontrant l'ossification de la moelle au pourtour d'un foyer hydatique non suppuré.

Des conséquences de la plus grande importance découlent des considérations précédentes :

i" La fracture spontanée n'est pas un accident fortuit, elle est la conséquence, pour ainsi dire, forcée de telles lésions ;

2° Le terrain est mal préparé pour une intervention chirurgicale.

Le périoste distendu paraît avoir perdu ses propriétés osléogéniques, l'os est réduit à l'état de lame papyracée ; brefles conditions sont aussi défavorables que possible à l'établissement d'un processus réparateur.

Malgré les réserves qui nous sont imposées par les découvertes récentes sur les atténuations microbiennes, ce fait vient appuyer cette opinion que les aptitudes réactionnelles des éléments constitutifs de l'os sont différentes suivant la cause qui les met en jeu.

Le bacille de la tuberculose, les microbes des ostéomyélites infectieuses, celui encore hypothétique de la syphilis, l'échinocoque, déterminent chacun en particulier des lésions typiques qui doivent pour ainsi dire servir'd'étalons.

De ce que le staphylococcus aureus peut déterminer dans certains cas des lésions non suppurées hyperplasiques ; il ne s'ensuit pas qu'il doive forcément perdre son qualificatif de pyogène;

Dans l'immense majorité des cas l'ostéomyélite qu'il détermine s'accompagne de pus et de nécrose. Les données si intéressantes fournies par la microbiologie justifient et expliquent les variétés dès longtemps admises par les cliniciens dans les manifestations relevant d'une même cause pathologique.