LÉSIONS RELEVANT D'UN PROCESSUS DESTRUCTIF

Le séquestre peut facilement être éliminé ou se trouver incarcéré, contenu dans une sorte de caverne à parois plus ou moins éhurnées (calcanéum, épine iliaque postéro-supérieure, sacrum). Accompagné d'abcès froids torpides, quelquefois tout à fait latent, et sec, il représente la mortification massive déterminée parla tuberculose.

Kœnig a fait remarquer que ces séquestres ont souvent la forme d'un coin à base dirigée vers l'articulation et à sommet vers le canal médullaire quand il s'agit d'un os long.

A. Robin pensait que l'éburnation était due à l'accumulation de sels calcaires ; il n'en n'est rien, comme l'ont constaté Cornil et Ranvier, Kiener et Poulet... Il s'agit d'une hypertrophie des trabécules ; l'os est en même temps anémié. Nous avons pu nous convaincre, après d'autres observateurs, qu'il ne renferme pas de follicules tuberculeux, mais un détritus caséeux ; ces masses éburnées sont donc, comme le dit Ollier, non pas des produits tuberculeux, mais para- tuberculeux.

Quant aux petits séquestres, dits séquestres de carie, il importe d'en distinguer deux variétés absolument dissemblables. Les uns sont constitués par de petits fragments de tissu spongieux, nettement nécrosé, dont les trabécules présentent des traces évidentes de la nature tuberculeuse du processus. Les autres ne méritent pas à vrai dire la dénomination que l'usage a consacrée, puisqu'ils sont vasculaires et ne résultent que de phénomènes réactionnels de voisinage. Frappés d'ostéite raréfiante, partiellement vasculaires, plus petits, perdus au milieu des fongosités, adhérents à celles-ci, et raréfiés, ils possèdent une vitalité amoindrie, mais non douteuse, peuvent persister plus ou moins longtemps, et être éliminés par suite de la perte de leurs vaisseaux ou par infection surajoutée, ou encore disparaître par résorption.

La syphilis mérite d'être rangée parmi les maladies capables de produire de tels séquestres ; parcouru par des bourgeons syphilomateux, vermoulu, l'os ne succombe pas cependant sous l'influence seule de ces modifications, mais il est prédisposé aux infections secondaires et ne leur résiste pas. Dans tous les points où les lésions peuvent être exposées aux agents extérieurs, la nécrose apparaît fréquente (os. nasaux, maxillaires, crâne, palatins, vertèbres cervicales supérieures), alors qu'elle n'existe à peu près jamais sur les os des membres.

Il s'agit là d'une maladie hybride causée par une infection surajoutée. En dehors de ces cas on peut observer l'élimination de séquestres parcellaires mêlés à un liquide séreux et donnant au doigt la sensation de grains de sable.

La mortification de l'os et la suppuration sont deux phénomènes qui se présentent si fréquemment ensemble que l'on est conduit tout naturellement aies regarder comme inséparables. Aussi les observateurs ont-ils été particulièrement frappés par certains faits dans lesquels la nécrose existait seule, en dehors de toute production de pus. Cette anomalie était pour eux l'indice qu'ils étaient en présence d'un processus spécial, aseptique (Kortweg).

La suppuration était la preuve suffisante et nécessaire de toute infection.

Dans un mémoire justement cité, Kortweg (1) met en lumière cette dissociation des deux phénomènes et cite les faits si intéressants de Pagetet de Morrant-Backer, ets'élèvant contre l'opinion des auteurs qui regardent la nécrose comme produite exclusivement par un trouble de nutrition, insiste sur l'influence prédominante de l'infection. L'absence de pus dans certains cas le conduit à leur attribuer la qualificationd'asejo/^wes. Il est permis d'affirmer aujourd'hui que cette dénomination est inexacte. Un microbe même pyogène et nécrosant peut, s'il est atténué, donner lieu à des processus tout différents.

Nous renvoyons le lecteur à ce que nous avons déjà dit sur la variabilité des actions microbiennes sous l'influence de l'atténuation. Bien plus, certains microbes, le bacille de Koch par exemple, amènent souvent la nécrose sans qu'il y ait eu suppuration. Kortweg range ces faits dans la nécrose aseptique.

« Dans de nombreuses résections, nous dit-il, que Volkmann a faites dans un but purement orthopédique, il a trouvé des noyaux caséeux dans les épiphyses, qui y étaient depuis plus de quinze et de dix-sept ans, sans causer aucun accident et sans avoir suppuré. On n'y voyait d'autres signes d'inflammation qu'une légère éburnation des parties avoisinantes. Comme moi, M. Volkmann croit qu'il faut un excitant particulier, probablement septique, pour causer la suppuration dans ces noyaux. Mais, quel que soit l'excitant, le danger de la suppuration est toujours imminent et il en résulte dans la grande majorité des cas une formation de séquestres. »

L'interprétation de ces faits est devenue facile aujourd'hui, et nous dirions que le bacille de Koch a ouvert la voie à une infection surajoutée. Chose curieuse, après avoir insisté sur le rôle de l'infection dans la pathogénie de la nécrose ordinaire, Kortweg ne se demande pas de quelle façon peut se produire la nécrose aseptique. Le problème est cependant insoluble, si, 'comme cet auteur, on met

(1) De la nécrose aseptique des parties molles et des os. {Revue mensuelle de méd, et de chirurgie, 1879, p. 929.)

hors de discussion l'influence des troubles circulatoires et celle de l'infection.

Nous appuyant sur les données plus récentes relatives à l'action des produits solubles, nous arrivons à cette opinion que les cas de Kortweg relèvent d'une cause infectieuse, septique, mais atténuée. Aussi faut-il remplacer le terme de nécrose aseptique par celui de nécrose sans suppuration .

Doit-on complètement rejeter l'existence d'une mortification osseuse d'origine purement vasculaire? Certes non ; et cela nous paraît indéniable pour les kystes hydatiques. En effet, lorsque les vésicules envahissent le tissu spongieux, non seulement elles agissent sur lui parleur expansion isolée, mais aussi en déterminant une ischémie plus ou moins complète. C'est en supprimant l'arrivée du liquide nourricier, en coupant les communications, qu'elles finissent par isoler des fragments osseux considérables et en déterminer la nécrose. De là résultent des séquestres infiltrés de vésicules, poreux et vermoulus.

Kortweg considère comme un des caractères de la nécrose aseptique, la résorption de l'os ; cela est vrai, mais n'est nullement démonstratif, puisque nombre deséquestres, dont l'origine infectieuse est avérée, subissent, comme nous le verrons, un degré plus ou moins marqué de résorption.

Nous résumerons les notions exposées ci-dessus dans les conclusions suivantes :

1° La nécrose avec ou sans suppuration est dans l'immense majorité des cas de nature infectieuse.

2° La nécrose improprement qualifiée d'aseptique est due à une infectionatténuée, peut-être à l'action spécifique de certains microbes.

Dès que la nécrose est confirmée, la partie osseuse frappée de mort devient passive et, comme l'ont dit excellemment Kiener et Poulet, l'os vivant se retire de l'os mort. A la limite du tissu nécrosé l'os est le siège d'un processus de corrosion lacunaire d'une intensité extraordinaire ; très rapidement le ciment calcaire se résorbe, la vascularisation s'accroît et les cellules de la moelle, les myéloplaxes détruisant l'os vivant aussi bien que le séquestre, creusent un fossé de délimitation de plus en plus profond. Ainsi peu à peu se mobilise le séquestre à la fois par la perte de substance qu'il subit à la périphérie et par celle qui s'effectue aux dépens du tissu vivant circonvoisin. 11 en résulte finalement une loge, dont les parois ont été creusées par ce mécanisme de résorption et de corrosion périphérique par les myéloplaxes, et dans laquelle se trouvera contenu le territoire osseux mortifié.

Les séquestres sont presque toujours éliminés au dehors, quelques-

uns sont tolérés, d'autres enfin peuvent disparaître par résorption ; ces derniers constituent l'infime minorité.

Les séquestres primitifs, ceux qui ont été constitués d'emblée, s'accompagnent habituellement d'une suppuration plus ou moins abondante ; souvent invaginés ils peuvent persister indéfiniment, provoquant de temps à autre de nouvelles poussées inflammatoires.

Le pus ne les altère pas, ou du moins ne les dissout pas. Ollier déclare avoir enlevé la presque totalité d'une diaphyse fémorale, nécrosée depuis sept ans, et qui n'avait éprouvé aucune altération appréciable. Cornil et Ranvier, ayant examiné un séquestre qui avait séjourné dans un abcès pendant près de quarante ans, ont trouvé intactes les lamelles superficielles, les strates concentriques qui entourent les canaliculesde Havers.

11 n'en est pas de même lorsqu'ils sont au contact de bourgeons médullaires et plus ou moins à l'abri du pus. On peut observer alors sur ces parties mortifiées le même travail d'érosion, de résorption, signalé sur les chevilles d'ivoire enfoncées dans les os pour la cure des pseudarthroses.

De petits séquestres introduits soit dans le canal médullaire, soit même dans le tissu cellulaire, disparaissent au bout de quelque temps. Des vaisseaux embryonnaires pénètrent dans les canalicules de Havers, raréfient et finissent par résorber la substance compacte. Moins l'infection est profonde, plus rapide est ce travail qui paraît effectué surtout par les myéloplaxes, véritables éléments ostéophages.

Mais ce n'est guère que pour les petits séquestres, primitifs ou consécutifs, que leur disparition peut s'effectuer en totalité.

Nous avons été souvent frappé de la tolérance des tissus pour les séquestres plus ou moins éburnés, d'origine tuberculeuse. En pratiquant la coupe des pièces réséquées, ou dans le cours d'autopsies, nous avons fréquemment trouvé ces taches jaune paille, caractéristiques de l'infiltration puriforme de Nélaton, sans qu'il y ait eu en clinique de symptômes révélant leur existence (tumeurs blanches, maux de Pott guéris cliniquement). La règle, cependant, est qu'ils provoquent autour d'eux un travail d'expulsion; celui-ci est sans doute aussi favorisé par une infection surajoutée se localisant sur le foyer primitif. Le rôle pathologique, aujourd'hui bien connu, des éléments médullaires, qui, pendant la période d'accroissement, remanient incessamment la charpente osseuse, permet d'interpréter facilementla question si controversée jadis de X exfoliation insensible.

Désigné encore sous le nom de nécrose sans séquestre, ce processus serait plus exactement nommé, croyons-nous, résorption interstitielle . La syphilis est certainement la maladie qui a le mieux permis de l'observer. A côté de la résorption totale de phalanges (Taylor), de la

diaphyse radiale (Petersen), nous avons nous-même signalé la disparition des trois quarts d'une tête numérale et de la plus grande partie d'une vertèbre dorsale.

Pour compléter cet aperçu des lésions destructives déterminées parles agents infectieux et parasitaires, nous rappellerons que les vésicules hydatiques peuvent non seulement détruire les lamelles osseuses du tissu spongieux dans lequel elles siègent, mais amincir, rompre par une sorte d'usure le tissu compact.

On peut observer enfin, notamment chez les syphilitiques, une diminution générale de la résistance du squelette ; cette fragilité idiopathique a été mise hors de doute par nos observations et les recherches de Charpy.

Pathogénie. — La mortification de l'os ne s'effectue pas par un mécanisme toujours identique. Cette notion qui s'impose après les lignes précédentes, nous la verrons s'affirmer de plus en plus, chemin faisant. Suivant Jobert (1), « toutes les causes qui déterminent la nécrose peuvent se réduire à une seule : l'arrêt de la circulation ou l'absence du liquide vivifiant et nourricier. » Rattacher la nécrose à l'anémie des tissus, c'était autrefois rétrécir singulièrement la question ; aujourd'hui ce serait aller à rencontre de données bien établies, expérimentales et anatomo-pathologiques. A l'influence jadis prédominante attribuée aux troubles circulatoires, s'est substituée maintenant l'action des microbes et deleurs produits solubles : les preuves abondent en faveur du rôle prépondérant de ces derniers dans la pathogénie de la nécrose. C'est fort inexactement que l'on a admis l'influence prépondérante des oblitérations vasculaires.

En relisant le mémoire de Hartmann (2), on voit qu'il n'a aucune valeur démonstrative. Plusieurs de ses animaux ont succombé très rapidement; ceux qui ont survécu ont tous présenté de la suppuration de la moelle avec un épaississement remarquable de la coque diaphysaire dû à de nouvelles couches sous-périostiques. Dans un cas il a trouvé un petit séquestre ; ces résultats n'ont donc qu'un intérêt historique; nous tenions à le dire pour éliminer ces expériences citées souvent à tort comme capitales.

L'ohstruction du conduit nourricier, ou mieux la destruction des vaisseaux nourriciers qu'il exécutait au moyen du broiement à l'aide d'aiguilles ou d'instruments acérés, avait pour conséquence l'infection de la moelle et l'irritation indirecte du périoste; une seule fois, comme on l'a vu, l'auteur obtint un petit séquestre évidemment causé par l'ostéomyélité septique suppurée.

(1) Jobert, Journ. hebd., 1836, t. III, p. 363.

(2) Hartmann, Nekrose, Kerbeigefilhrt durch Verstopfung des For amen nubithan. Virchow's Archiv, p. 114, Bd. VIII, 1855.

1° Il est difficile de trouver un tissu plus richement vascularisé que le tissu osseux, et l'on imagine difficilement comment un territoire quelconque pourrait être anémié suffisamment pour qu'il y ait infarctus.

Billroth, Ollier, Busch, ont fait des ligatures d'artères nourricières sans qu'il se produisît de nécrose.

Les innombrables vaisseaux qui tombent de la face profonde du périoste, la double économie vasculaire des régions juxta-épiphysaires et les vaisseaux centraux avec leurs branches de bifurcation, assurent la nutrition.

Dans sa thèse sur les embolies osseuses, M. Humbert Mollière ne nous a nullement convaincu.

Nous avons dit, en parlant du système vasculaire des os, que la production d'infarctus était impossible. Sans doute les vaisseaux peuvent charrier des particules figurées, des microbes, des parasites (c'est même une condition primordiale dans la plupart des cas), mais rien ne prouve l'altération anatomique plus ou moins grande du tissu osseux, par défaut de nutrition, àla suite de l'oblitération d'une ou de plusieurs artères qui s'y rendent, par thrombose ou embolie.

Nous ne pouvons discuter une à une les observations de M. Mollière, mais quelle peut être la valeur de faits comme le suivant : « (Obs. II, p. 35). Athérome artériel, ramollissement blanc du lobe antérieur droit, infarctus osseux de la colonne vertébrale. — En pratiquant une coupe de la colonne vertébrale, nous trouvons aux corps vertébraux leur consistance normale ; ils ne présentent pas d'altération sénile, et leur tissu n'était pas raréfié; mais sur leur centre, deux des corps vertébraux présentaient une teinte jaune clair piquetée de petites taches noires. En ces points, les trabécules osseuses paraissaient faire défaut, la substance jaune semblait être de la graisse. Après avoir soumis ces vertèbres à une macération prolongée dans l'acide chromique, nous avons pu voir, sur des tranches très minces, qu'au niveau des taches, la moelle vertébrale, qui est ordinairement constituée par des cellules embryonnaires, ne contenait absolument que des vésicules adipeuses (?)... En s'éloignant du foyer graisseux, on pouvait suivre une série de transformations assez difficiles à préciser et que nous résumerons en disant qu'il y avait au-dessus de la masse graisseuse une traînée de tissu rappelant par son aspect les altérations de l'ostéomalacie sénile.. .

« Nous avons sous les yeux le dernier état de l'infarctus (production de moelle graisseuse, formation de tissu ostéoïde autour de l'infarctus). Ce mode de réparation ressemble singulièrement à celui des infarctus du cerveau et des viscères. »

L'auteur cite 8 observations cliniques et anatomo-pathologiques

qui ne sont pas plus précises que la précédente. Quant aux 4 expériences consistant dans l'injection intra-artérielle de charbon de terre pulvérisé et en suspension dans de l'eau, elles ne prouvent qu'une chose, c'est la pénétration de particules de charbon jusque dans les capillaires de la moelle des os du membre inférieur (l'injection étant faite par la fémorale) et l'existence de petits foyers hémorrhagiques dans la moelle.

Deux lapins ont survécu sept et huit jours, deux autres sont morts en quarante-huit heures.

Aucun par suite n'a survécu assez longtemps pour que l'on puisse se rendre compte de l'évolution des lésions.

Qu'il soit avéré que des particules de charbon puissent être entraînées dans les artères nourricières, et déterminer des hypérémies, des hémorrhagies autour d'elles, cela ne prouve nullement que le processus soit celui d'un infarctus.

Et cependant l'auteur n'hésite pas à conclure : 1° qu'il se produit des infarctus dans les os aussi bien que dans les autres organes où ils ont été signalés ; 2° ils ont également pour cause des thromboses et des embolies capillaires; 3° comme dans les autres organes, on leur reconnaît trois périodes : congestion, hémorrhagie, dégénérescence graisseuse et calcaire.

Nous avons répété les expériences de M. Humbert Mollière sur des lapins et sur des chiens. Ces derniers seuls nous ont fourni des résultats en rapport avec ceux qui ont été indiqués.

Toutefois nous avons cherché à nous mettre à l'abri des phénomènes infectieux en faisant une asepsie préalable soigneuse et en recourant à du charbon de bois finement pulvérisé, en suspension dans de l'eau. Une éprouvette ainsi préparée a été stérilisée à une température de -j-120° ; l'injection (2 à 3 centigr.) a été poussée par la fémorale.

Si l'on sacrifie l'animal quelques instants après, on peut retrouver des parcelles de charbon dans les artérioles périostiques et les branches de bifurcation de l'artère nourricière. Au voisinage de ces dernières, nettement oblitérées, dessinées, injectées en noir, on ne voit aucun signe de congestion, ni même d'hémorrhagie intra-médullaire.

Si l'on attend plusieurs jours, on note la gangrène totale du membre inférieur avec développement de gaz dans le tissu cellulaire (vers le 7e jour environ). Bref, les expériences sur la fémorale sont insuffisantes, nous nous proposons de les reprendre sur de grands animaux en opérant directement et isolément sur une artère nourricière.

Nous terminerons cette critique un peu longue en faisant remarquer que le travail de M. H. Mollière, s'il ne prouve pas l'existence

d'infarctus, fait par contre toucher du doigt l'embolie osseuse. Si l'auteur s'était borné à ce dernier point, il n'y aurait rien à changer à son intéressant travail. Malgré ses imperfections il a eu le mérite d'attirer l'attention sur des faits peu connus, "et c'est à juste titre qu'il a pu conclure en disant que « ces faits lui paraissaient avoir une grande importance au point de vue de l'étiologie, encore si obscure, de plusieurs maladies des os, et de la généralisation quelquefois si prompte de certaines productions morbides (carcinomes, sarcomes et tubercules) au tissu osseux. »

2° Ollier (1) a démontré, par des expériences nombreuses et variées, que la dénudation n'amène pas la nécrose. Il a pu, chez déjeunes sujets, enlever la totalité du périoste diaphysaire, ou bien vider complètement le canal médullaire sans amener la nécrose. Il a même dans certaines expériences enlevé simultanément le périoste et la moelle sans produire la mortification de l'os.

On peut impunément détruire la moelle des os, soit par d'énergiques agents caustiques, soit par le cautère actuel, soit enfin par lésions mécaniques, pourvu qu'on fasse usage d'une méthode rigoureusement aseptique. Rosenbach et Kocher (2) se sont servis du galvano-cautère, de l'acide nitrique fumant, de la potasse, de l'ammoniaque et n'ont jamais vu se produire de nécrose.

Au surplus n'a-t-on pas maintes fois enlevé, transplanté et vu se greffer des portions d'os d'une dimension notable? Voilà tout autant de conditions dans lesquelles la circulation a été profondément et brutalement modifiée, et pourtant les éléments anatomiques ont survécu.

Ce qui amène la nécrose, disait Ollier, ce n'est pas la dénudation de l'os, c'est 1 "inflammation qui suit cette dénudation. Substituez le terme infection au mot inflammation, et vous aurez la formule la plus vraisemblable de la pathogénie de la nécrose.

Dans les ostéomyélites infectieuses aiguës l'os n'est pas tué par l'anémie, par suppressiondes vaisseaux périostiques ou médullaires ; non, ses éléments sont frappés directement par l'action spécifique, gangreneuse, des microbes en circulation ou de leurs produits solubles.

L'os est sphacélé comme le tissu cellulaire dans l anthrax, le phlegmon diffus ; et si nous nous servons de ce terme de comparaison, ce n'est pas seulement pour la communauté d'origine de ces lésions des parties molles avec les ostéomyélites, mais aussi parce que l'on trouve fréquemment des vaisseaux intacts, perméables au milieu des débris de tissu cellulaire sphacélé.

3° Peut-on admettre qu'une éburnalion lente, progressive, puisse à

(1) Ollier, Traité expérimental et clinique de la régénération des os.

(2) Kocher, Archiv. f. klin. Chirur., 23, lre livraison, p. 101.