LÉSIONS PAR SUPPURATION PROLONGÉE

Dégénérescence amyloïde. — On désigne sous le nom de dégénérescence amyloïde le dépôt dans certains organes, rate, foie, reins, muqueuse intestinale..., d'une substance particulière, homogène, transparente qui possède la propriété de se colorer en rouge brun sous l'influence d'une solution iodée.

On ne rencontre la dégénérescence amyloïde que chez des sujets qui ont succombé à une cachexie prolongée. Toutefois toute cachexie

(() Coudray, Thèse Paris, 1884.

C2) Richelot, Ccmgrès Tuberc, 1891.

(3) Nicaise, Soc. chir., 1886.

(4) Phocas, Revue des maladies de Venfance, 1891.

(5) Babès et Stoïcescu, Congres de Berlin, 1891.

n'engendre pas l'amylose ; le cancer, le diabète... ne s'accompagnent pas de dégénérescence amyloïde.

Comme le fait remarquer M. Marfan (1) au travail duquel nous emprunterons les notions suivantes, trois causes principales la déterminent: ce sont la phthisie chronique, la syphilis, les suppurations osseuses prolongées, et parmi celles-ci les suppurations tuberculeuses surtout, pour ne pas dire exclusivement. Cependant, d'une manière générale, toute suppuration prolongée peut produire de l'amylose (dilatations bronchiques, vieux ulcères de jambes, fistules uréthrales avec rétrécissements...).

D'après Lecorché (2) et Bartels (3) la seule condition nécessaire e t suffisante pour que la dégénérescence apparaisse serait l'existence d'un vieux foyer suppuratif communiquant avec l'air.

Une carie vertébrale peut occasionner d'énormes abcès sans que le rein, le foie présentent la moindre altération. Mais, si l'abcès s'ouvre, l'albuminurie apparaît. Les mêmes faits auraient été observés dans l'empyème; les abcès pleuraux non ouverts n'engendreraient pas l'amylose. Cette opinion est trop absolue, puisqu'on dehors de toute suppuration, dans le rhumatisme chronique, la goutte... on apu la rencontrer. Lamaladie pyocyanique(de Charrin)(4) n'engendre pas de suppuration chez le lapin, mais des néphrites, des paralysies, et à la longue la dégénérescence amyloïde.

Les observations présentées par Letulle, Moutard - Martin, Brault(5)... montrent la coexistence fréquente de l'artério-sclérose et de l'amylose.

Enfin si cette dernière altération peut se rencontrer dans le rein à l'état isolé, elle peut aussi s'y trouver associée aux processus vulgaires du mal de Bright, surtout à la néphrite diffuse chronique, plus rarement à la néphrite interstitielle. Ces lésions peuvent être simultanées ou successives.

Qu'est-ce que la substance amyloïde?

Meckel en 1853 la confondit avec la cholestérine. Virchow, remarquant que la réaction chimique la rapproche des substances amylacées, lui donna le nom de dégénérescence amyloïde. Les analyses de Kékulé, Friedreich, Schmitt, Kuhne, Budneff montrèrent que la substance amyloïde renferme de l'azote et se rapproche des substances quaternaires ou albuminoïdes, d'où la dénomination proposée par Lancereaux de dégénérescence albuminoïde.

Quelle en est la pathogénie?

(1) Marfan, Gazette des hôpitaux, 1888.

(?.) Lecorché, Traité des maladies des reins, 1815 .

(3) Bartels, 1883.

(4) Bouchard et Charrin, Société de biologie, 1888.

(5) Cornil et Brault, Éludes sur la pathologie du rein, 1884.

Pour Dickinson la substance amyloïde représenterait de la fibrine privée de l'alcali libre qu'elle renferme à. l'état physiologique. Or le pus est riche en albumine et en substances alcalines. Donc chez tout individu qui suppure depuis longtemps, l'albumine du sangfait défaut et la fibrine prédomine, privée de son alcali : celle-ci se déposera dans les organes sous forme de substance amyloïde. L'albuminurie agirait de la même manière. Mais comment expliquer ainsi les cas où il n'y a pas eu de suppuration?

D'après Neumann la substance amyloïde serait le produit d'une fonction défectueuse de la cellule hépatique. Normalement celle-ci fabrique de la graisse en dédoublant les amylacés et les albuminoïdes. Sous l'influence de la cachexie, les oxydations diminuent, la graisse n'étant plus brûlée s'accumule, d'où la dégénérescence graisseuse. A la longue, cette fonction adipogène surmenée n'est plus capable de fabriquer de la graisse, elle donne une substance intermédiaire, la substance amyloïde. Les objections sont trop nombreuses pour que nous les citions toutes ; cette théorie ne s'adresse qu'au foie, qui n'est jamais le seul organe atteint d'amylose.

Bartels a formulé l'opinion la plus acceptable : pour lui la dégénérescence amyloïde est l'effet « d'une cause spécifique, peut-être d'un agent chimique (se formant de préférence dans les foyers purulents où il y a nécrose moléculaire des tissus) ; sans doute certaines substances concourent également à cette transformation, peut- être l'oxygène, peut-être des ferments; on peut supposer que cet agent pathologique passe par résorption dans le sang et que de là il est déposé dans les tissus en dégénérescence amyloïde ; ou bien il produirait par simple contact la métamorphose amyloïde des parois vasculaires ».

Les expériences de Charrin, qui le premier a pu reproduire expérimentalement l'amylose, éclairent singulièrement la question.

D'après ses expériences, la dégénérescence amyloïde apparaît comme un effet éloigné de troubles nutritifs ou & intoxications qui ont accompagné ou suivi le séjour de l'agent pathogène dans l'organisme. L'artério-sclérose est considérée par beaucoup d'auteurs non plus comme une lésion de sénilité, mais comme la suite d'infections microbiennes, d'intoxications autogènes (ptomaïnes, leucomaïnes) ou exogènes (plomb...). Dès lors l'artério-sclérose et l'artérioamylose seraient l'expression d'une irritation vasculaire par produits toxiques en circulation. On s'explique ainsi très bien la coexistence de la néphrite et de la dégénérescence amyloïde.

Le rein amyloïde pur peut, au simple examen et lorsque la lésion est au début, ne présenter presque aucune altération. A la coupe c'est à peine s'il y a un peu de décoloration de la substance corticale et de la substance médullaire. Pourtant les glomérules parai-

tront plus distincts et transparents comme l'amidon cuit. Le réactif le plus employé est la solution aqueuse d'iode et d'iodure de potassium ; elle doit présenter à peu près la couleur du vin de Xérès. On badigeonne la coupe rénale; au bout d'un instant les parties saines présentent une teinte jaune pâle, tandis que les points dégénérés apparaissent d'un rouge brun vif, acajou. Les parties dégénérées se présentent sous forme de points (glomérules) ou de stries (artérioles). Si l'on ajoute un peu d'acide sulfurique, il arrive parfois que la teinte acajou devient bleue ou violette; mais cette réaction est très inconstante. Avant de faire l'examen avec la solution iodée, il faut avoir soin de laver le rein ; car Virchow a montré qu'un vaisseau rempli de sang se colore en brun par ce réactif. Le violet de méthylène, le sulfate d'indigo, la safranine, l'éosine... sont également usités.

Lorsque la lésion est très marquée, le rein est ordinairement plus gros; la capsule s'enlève facilement; la surface apparaît alors lisse, pâle, translucide, ayant un aspect lardacé avec des reflets brillants. La teinte est jaune grisâtre. On aperçoit quelques étoiles veineuses dont la couleur rouge tranche sur le fond pâle. La consistance du rein est douce, onctueuse, cireuse ; la substance rénale conserve l'empreinte du doigt. Sur une coupe ces lésions sont surtout marquées vers la substance corticale qui est épaissie, pâle, grisâtre comme de la cire blanche (Lécorché). Les glomérules de Malpighi se détachent comme de petits points brillants, semi-transparents, au milieu de cette masse cireuse. Les pyramides de Malpighi, lorsqu'elles sont saines, tranchent par leur teinte brune sur la teinte pâle de la substance corticale; sont-elles envahies, l'organe a une teinte grise générale avec une dureté et une élasticité plus grandes qu'à l'état normal, mais toujours différentes de l'état fibreux. La réaction iodée se produit alors un peu partout, particulièrement sur le trajet des artères qui montrent l'aspect noueux d'une racine d'ipécacuanha (Grainger-Stewart).

Au point de vue histologique on constate immédiatement que la dégénérescence amyloïde débute par les vaisseaux du glomérule. Le résultat de la dégénérescence amyloïde du glomérule est l'obstruction des capillaires qui le constituent; Heller a démontré qu'ils étaient imperméables à l'injection. De là, l'altération gagne les vaisseaux afférents, puis les efférents, et parmi ces derniers tout d'abord les vaisseaux droits : les artères intertubulaires et enfin les capillaires.

Parfois les parois des tubes urinifères sont atteintes; ce sont surtout les tubes droits, les anses de Henle; jamais les canaux contournés (Corail).

Nous laissons de côté les rapports de la dégénérescence amyloïde et de la dégénérescence hyaline; pour Litten, cette dernière précéderait l'amylose. Lecorché et Talamon pensent que, suivant les les circonstances, la matière hyaline peut subir soit la- dégénérescence amyloïde, soit la dégénérescence athéromateuse. Nous avons dit que la dégénérescence amyloïde pouvait s'associer à la néphrite chronique, la néphrite interstitielle, la tuberculose rénale.

Ces lésions peuvent être les effets simultanés ou successifs, soit d'une même cause, soit de causes diverses se superposant chez le même individu.

Nous avons étudié spécialement la dégénérescence amyloïde du rein; mais on en trouve aussi des dépôts dans la rate, les capsules surrénales, le foie, le pancréas, les ganglions lymphatiques, le myocarde, la vessie, les amygdales, le voile du palais, la muqueuse gastro-intestinale.

S 8. — Lésions tuberculeuses des divers segments du squelette. Face. Crâne. Hachis. Bassin. Membres.