PREMIÈRE PARTIE HISTORIQUE

Sous la dénomination d'ostéomyélites infectieuses des adolescents, nous étudierons diverses lésions aiguës, ou subaiguës, survenant de préférence chez les jeunes sujets, s' accompagnant souvent d'un état général grave et remarquables par la fréquence de la suppuration et de la nécrose.

Sans rapports avec la tuberculose ou la syphilis, elles peuvent être sous la dépendance de divers agents pathogènes, et revêtir, soit pour ce motif, soit par le degré variable de virulence d'un même agent, des allures cliniques dissemblables suivant le cas.

Frappés surtout de la production de séquestres étendus, les anciens avaient étudié et décrit isolément la nécrose, l'opposant à la carie, maladie chronique, accompagnée de fongosités... d'abcès torpides. Il faut arriver jusqu'à Schutzenberger (1853) (1), Chassaignac (1834), pour trouver une description nette de l'ostéomyélite infectieuse aiguë. A partir de cette époque paraissent de nombreux et importants travaux visant tous, sous des dénominations diverses, le même groupe de lésions infectieuses.

Schutzenberger se préoccupe surtout des lésions du périoste; Chassaignac (2) voit deux affections distinctes : l'une plus fréquente, moins grave, l'abcès sous-périostique ; l'autre plus rare, l'ostéomyélite suppurée.

En 1858 Gosselin (3) attire l'attention sur deux faits importants: l'âge auquel l'affection se développe et le siège habituel de l'inflammation au niveau du cartilage de conjugaison. Afin d'en mieux marquer les caractères cliniques et anatomiques, il la désigne sous le titre (inexact comme nous le dirons plus loin) d' 'ostéite épiphysaire des adolescents.

(1) Schutzenberger, Gaz. méd. de Strasbourg, 1853.

(2) Chassaignac, 1° Abcès sous-périosliques aigus. Mémoire. Revue de chir., 1853, t. IV, p. 281; 2° De l'ostéomyélite (Gaz. méd. Paris, 1855, p. 505).

(3) Gosselin, Ostéites épiphysaires des adolescents (Arch. gén. méd., 1858, t. II, p. 513).

Comme on le voit, des notions précises commencent à se dégager de tous ces travaux, elles sont encore complétées par de nouvelles publications portant des titres qui permettent de la ranger sous trois chefs différents, selon que les auteurs regardent comme principales, les altérations périosdques, juxta-épiphysaires ou médullaires.

A cette idée que la lésion prédominante consiste dans une inflammation périostée ou sous-périostée, se rattachent la périostite phlegmoneuse de Bceckel (1), la périostite phlegmoneuse diffuse de Giraldès (2), la périostite diffuse de Holmes (3), la périostite maligne de Volkmann (4), la périostite externe de Trélat.

La localisation juxfa-épiphysaire (et non épiphysaire comme l'avait dit Gosselin) était indiquée pour la première fois et particulièrement mise en relief par Ollier et son élève Jamet (5), puis par Salés (6). A la même opinion appartient le décollement aigu des épiphyses, de Klose (7) (de Breslau).

Les travaux des histologistes, en démontrant la présence d'éléments médullaires dans les canaux de Havers, leur continuité avec la moelle d'une part, de l'autre avec la couche ostéogène sous-périostique d'Ollier, amenèrent certains observateurs à envisager la maladie comme une inflammation de cette moelle répandue partout, dans l'épaisseur de l'os, autour de lui et à son intérieur.

C'est dans cet ordre d'idées qu'ont été décrites l'ostéite phlegmoneuse diffuse de Ranvier, la médullite aiguë de Culot (8), X ostéomyélite aiguë pendant la croissance de Lannelongue...

Enfin quelques auteurs, particulièrement frappés de la gravité des symptômes généraux observés dans certains cas, s'étaient servis des termes de typhus des membres (Chassaignac), fièvre pseudo-rhumatismale, périostite maligne (Roser).

On peut juger d'après cet exposé du nombre de mémoires publiés dès cette époque : la source de connaissances qu'ils avaient fournie était certainement considérable; les symptômes, l'évolution, les conditions cliniques d'apparition des lésions, leur siège et même leur traitement étaient dès lors absolument déterminés. Mais leur nature intime avait encore échappé aux investigateurs. 11 appartenait à la bactériologie de nous la révéler.

(!) Bœckel, Sur ta périostite phlegmoneuse (Gaz. méd. de Strasbourg, 1858, p. 21).

(2) Giraldès, Leçons cliniques sur les maladies chirurgicales des enfants, 1869. Paris.

(3) Holmes, The Lancet, mars 18GG.

(4) Volkmann, Archiv f. klin. Chir., 1863.

(5) Jamet, Sur l'ostéite jiuta-épiphysuire. Th. Paris, 18G2.

(6) Salés, De la marche et du traitement de l'ostéite dia-épiphysaire supputée. Th. Paris, 1871.

(7) Klose, Sur les décollements épiphysaires spontanés (Archives génér. de méd., 1858).

(8) Culot, De l'inflammation primitive aiguë delà moelle des os. Th. Paris, 1871.

Les premières recherches microbiologiques avaient seulement permis de constater la présence de bactéries dans les tissus lésés. Klebs (1) en 1873 décrivit un microsporon septicum ; Recklinghausen dans un cas de Lticke (2) observa des microcoques dans les foyers osseux et viscéraux; Kberth (3) en vit également dans le sang et le périoste, de même que Neureutter et Salomon (4). En examinant le contenu d'une articulation voisine d'un foyer d'ostéomyélite, Schûller (5) découvrit des microbes et les figura. Nepveu, de son côté, avait aussi observé des microbes dans le pus provenant de sujets atteints d'ostéomyélite et soignés dans le service de Verneuil.

Bientôt on chercha à isoler par la culture les microorganismes dont l'existence avait aussi été reconnue et démontrée.

Dès l'année 1880 Pasteur (6) annonce à l'Académie de médecine qu'il a trouvé dans le pus d'une ostéomyélite un organisme pareil à celui du furoncle, « par couples de deux et quatre grains et par paquets de ces mêmes grains, les uns à contours nets, accusés, les autres peu visibles et à, contours très pâles. Si j'osais m'exprimer ainsi, je dirais, ajoute Pasteur, que dans ce cas tout au moins, l'ostéomyélite a été un furoncle de la moelle. »

Ogston (7), en 1881, rapporte un cas d'ostéomyélite aiguë infectieuse dans lequel fut constatée la présence d'un grand nombre de staphylocoques.

Un peu plus tard, grâce aux perfectionnements apportés aux procédés de culture, la présence de ces microbes, aujourd'hui bien connus (staphylocoques, pyogènes surtout), peut être démontrée dans une foule de cas d'ostéomyélites par Rosenbach, Socin et Garré.

Vers la fin de 1884, Cornil et Babès (8) pouvaient dire : que dans le pus de toute ostéomyélite « on trouve constamment un microbe, le micrococus pyogenes aureus ; ce microbe est presque constamment le seul contenu dans le pus de l'ostéomyélite ».

Cette opinion reproduite dans l'édition plus récente de leur ouvrage est trop absolue, mais exprime bien la fréquence des lésions déterminées par le staphylocoque aureus.

Parmi les premiers, Socin et Garré, soutinrent que l'ostéomyélite n'a pas d'agent spécifique. On connaît la courageuse expérience de

(1) Klebs, Arch. f. exoer. Palhol. und Pharm., 1873.

(2) Lûcke, Deutsche Zeitsch. f. Chir., 1874.

(3) Eberth, Virchow's Arch., 1875. 13d. LXV.

(4) Neureutter et Salomon, Œsterr. Jahrb., 1876, Bd. VII.

(5) Max Schuller, Centralbl. f. Chir., 18S1, n° 42. Thellier, De l'ostéomyélite spontanée considérée dans son étiologie et sa pathogénie. Th. Paris, 1883.

(G) Pasteur, De l'extension de la théorie des germas à l'étiologie de quelques ma^ ladies communes (Bull, de PAcad. de méd., 1880, p. 435).

(7) Ogston, Journal ofanat. and Physiol., 1882-1883, t. XVII.

(8) Cornil et Babès, Les Bactéries.

Garré. Pour prouver son opinion, il s'inocula en trois endroits, au bord d'un ongle, une petite quantité de microbes provenant d'une culture artificielle de staphylococcus pyogenes aureus, émanant du sang d'un malade atteint d'ostéomyélite. En vingt-quatre heures il se développa un abcès sous-épidermique. Le pus de cet abcès cultivé donna le même microbe jaune. Dansune deuxième expérience il s'inocula à l'avant-bras, par frottement, le staphylocoque pyogène, en troisième génération du même pus ; l'avant-bras fut envahi par une rougeur diffuse, puis se couvrit de petites pustules furonculeuses ; une poussée anthracoïde très intense eut lieu avec fièvre et adénite. La guérison eut lieu après l'élimination des tissus mortifiés. Les cultures donnèrent le même microbe jaune (I).

Il restait à déterminer le rôle pathogénique de ces staphylocoques. Rosenbach, Kcestlin (2) en inoculant du pus dans les veines ou sous la peau et en produisant un traumatisme des os obtinrent la suppuration osseuse. Nous-même obtînmes les mêmes résultats (3). Par un procédé analogue, c'est-à-dire en fracturant des os et en injectant dans les veines des animaux des cultures pures de staphylocoque orangé, Becker observa au niveau des foyers de fractures les lésions de l'ostéomyélite suppurée. Krause (4) obtint même dans un cas sans traumatisme, un abcès de la moelle osseuse au niveau du col fémoral. Mais à Rodet (5) appartient l'honneur d'avoir le premier réalisé expérimentalement les lésions de l'ostéomyélite en se rapprochant le plus possible des conditions cliniques. Par l'injection intraveineuse de staphylocoques pyogènes, chez des animaux jeunes, en voie de croissance, il obtint sans traumatismes la localisation des agents pathogènes au niveau des régions juxta-épiphysaires.

Krause avait ainsi résumé son travail : « Les quelques cas d'affection osseuse semblable à l'ostéomyélite de l'homme représentent dans nos expériences seulement l'exception et ne nous autorisent pas à conclure que nous avons affaire chez nos animaux d'expériences à un processus semblable à celui de l'ostéomyélite de l'homme. Jusqu'à présent nos expériences ne nous conduisent qu'à ce résultat, qu'un micrococcus existant dans l'ostéomyélite aiguë infectieuse est extraordinairement pathogène et pyogène; introduit en quantité suffisante dans les vaisseaux, il produit chez les lapins et les cobayes une maladie infectieuse aiguë, qui conduit régulièrement à la mort et se localise avec une grande prédilection

(1) Congrès fr. de chir., 1885.

(2) Rosenbach, Mikroorganismeti bel dem Wundinfectionskrankheiten des Menschen. Wiesbaden, 1 8 S 4 .

(3) Gangolphe, Lyon médical, 1884 .

(4) Krause, Fortschritte der Medicin, 1884, Bd. II.

(5) Rodet, De la nature de l'ostéomyélite infectieuse (Revue de chirurgie, 1885).

dans l'appareil de mouvement (articulations, os, muscles). »

Dans ces lignes se trouve bien précisé le desideratum qui restait ci atteindre, savoir la production expérimentale d'une affection identique ou le plus analogue possible à celle de l'homme. Les pièces présentées par Rodet entraînent la conviction, et les cas offrant dans ses expériences une telle similitude sont, non pas l'exception, mais la règle dans des conditions déterminées. Reprises ultérieurement parColzi (1), les recherches ont été confirmées, et cet auteur est parvenu à reproduire, non seulement dans ses traits généraux, mais encore dans ses détails, la maladie telle qu'elle se présente chez l'homme.

Dans ces derniers temps, la question de l'ostéomyélite aiguë infectieuse s'est élargie (2). On a reconnu que les staphylocoques pyogènes ne sont pas seuls à posséder le pouvoir de reproduire cette lésion. On sait que les streptocoques peuvent aussi lui donner naissance. De plus, d'autres microbes pyogènes ont encore été rencontrés dans des foyers d'ostéomyélite aiguë. Lannelongue a observé deux exemples de pareilles lésions dues au pneumocoque.

Divers auteurs ont fait des constatations analogues pour le bacille typhique. Il est vrai que, jusqu'à ce jour, la reproduction expérimentale des altérations osseuses n'a pu être faite avec ces deux derniers organismes, dans les mêmes conditions qu'avec les précédents; toutefois leurs propriétés pyogéniques sont assez bien établies pour qu'on ne puisse guère leur refuser le pouvoir de produire également l'ostéomyélite dans l'espèce humaine (3).

Dans les diverses publications indiquées ci-dessous, Lannelongue et Achard (4) se sont attachés à mettre en relief les propriétés biologiques propres à chaque variété de microbes ; en présence de la pluralité des agents pathogènes capables d'engendrer l'ostéomyélite infectieuse, la comparaison s'imposait entre les lésions qui reviennent à chacun d'eux. On reconnaissait en même temps que, par les variations extrêmes de son degré de virulence, un même microbe

(1) Colzi, Sulla eliologia délia osteomielite acuti (Lo Sperimenlale , novembre, décembre, 1889).

(2) Lannelongue et Achard, Sur les microbes de l'ostéomyélite aiguë, dite infectieuse (C. Ii. de l'Acad. des se., 10 mars 1890; Bulletin médical, 12 mars 1890, p. 239); Des ostéomyélites à streptocoques (C. R. de la Soc. de biol., 24 mai 1890, p. 298; Bulletin médical, 28 mai 1890, p. 492).

(3) Colzi a obtenu la suppuration de fractures faites sur des animaux auxquels il avait inoculé le bacille d'Eberth.

(4) Lannelongue et Achard, Un cas d'ostéomyélite à pneumocoques {Bulletin médical, 24 avril 1890, p. 789). — Annales de l'Institut Pasteur, 1891. — Lannelongue, Des ostéomyélites à staphylocoques, à streptocoques et à pneumocoques au point de vue expérimental et clinique (Congrès français de chirurgie, 1892).

pouvait produire ici du pus et de la nécrose, là une hypertrophie des éléments anatomiques. C'est dans ces nouvelles voies que de récentes recherches ont été faites, grâce auxquelles on parviendra probahlemenL à déterminer les relations qui existent entre une forme clinique d'ostéomyélite et la nature ainsi que la virulence de l'agent qui l'a produite. On peut dire, en résumé, que la bactériologie, après avoir semblé établir une entité morbide, reposant sur la prétendue spécificité d'un microbe, dissocie aujourd'hui le faisceau artificiellement formé et se trouve ainsi en complet accord avec la clinique.

A côté des formes aiguës, foudroyantes, ou subaiguës, on reconnaît des formes chroniques d'emblée, qu'il importe de rattacher au groupe des ostéomyélites dites infectieuses. Causées par les mêmes agents, leur allure clinique, les lésions qui les caractérisent sont cependant différentes des ostéomyélites aiguës. L'atténuation de la virulence, qui peut varier dans des proportions considérables, est démontrée comme principale cause de ces transformations. Nous aurons plus loin l'occasion de dire quels travaux ont fait le jour sur cette importante question. C'est fort artificiellement que nous les avons distraites du groupe des ostéomyélites de croissance ; un certain nombre de ces observations remarquables par la chronicité se développent à la même époque que les formes les plus aiguës, sous l'influence des mêmes agents, mais atténués ; bien plus, on peut voir coïncider sur le même sujet dans les cas de localisation multiple, ici la suppuration, ailleurs la nécrose, là une simple hyperostose. Néanmoins leur aspect clinique spécial nous imposait une distinction qui, ces réserves faites, ne peut que contribuer à la clarté de l'exposé de cette question.

De même Vassociation de certains microbes peut imprimer un caractère particulier aux lésions, presque toujours dans le sens de l'aggravation. Ce sont là tout autant de points dont l'étude est loin d'être achevée.

Quant à la thérapeutique elle a largement bénéficié des recherches anatomo-pathologiques et des progrès de l'antisepsie. L'intervention hâtive et énergique préserve aujourd'hui bien des sujets que les accidents immédiats, ou une suppuration indéfinie, enlevaient autrefois. C'est ce que nous établirons dans le paragraphe consacré au traitement.

Gaingolphe. — Maladies des os.