GENÈSE DU TUBERCULE

Voyons d'abord quelle est la marche de la tuberculose pulmonaire.

Pendant la période d'invasion, les bacilles ont pénétré par les lymphatiques jusqu'aux alvéoles pulmonaires. La lymphe pauvre en fibrine et privée d'oxygène n'a pas arrêté leur marche. A peine quelques tentatives ont-elles été faites par l'organisme, qui se sont traduites par des mouvements fébriles légers, et sont restées sans effets utiles parce que le tuberculeux est affaibli, anémié et manque d'air.

La régression des glucoses sur les points contaminés a été toujours anaérobie et n'a donné lieu qu'à des produits toxiques.

Le microbe pullule facilement dans un organisme qui se défend si peu et il colonise dans ces lymphatiques. Ses toxines, assez actives, agissant localement sur des glucoses rares et une lymphe pauvre en fibrine et dépourvue d'oxygène, ne produisent pas de décharge formiquepour antiseptiserle milieu.

Cette régression partielle des glucoses augmente la vitalité des cellules autour desquelles elle se produit. Celles-ci, en effet,, utilisent comme des ferments figurés l'énergie potentielle des glucoses, pour proliférer rapidement. Des cellules géantes se forment, nourries de leucocytes dégénérés, englobent le bacille, centre de cette suractivité. Ainsi entouré et fortifié, celui-ci pourra sécréter impunément sa toxine, sans crainte des retours offensifs de l'organisme qui ne pourra, pendant les périodes fébriles, le phagocyter. Toute décharge formique, en effet, ne pourra l'atteindre, les glucoses régresseront autour des cellules et non à son contact.

Ces proliférations cellulaires rappellent absolument celles que produisent les larves déposées par certains insectes sous l'écorce des jeunes tiges d'églantiers.

Ainsi se forme un tissu nouveau, le tubercule, résultat de cette suractivité cellulaire.

De proche en proche, la lésion va grandir..

Le malade continue à s'affaiblir, intoxiqué, par les produits, résultat de l'oxydation incomplète des glucoses ; il s'affaiblira d'autant plus vite qu'il sera, bien entendu, dans d^ plus mauvaises conditions hygiéniques. L'appétit devient de plus en plus mauvais.

Les tubercules se sont ajoutés les uns aux autres et ont fait des agglomérations d'un tissu nouveau qui va s'augmenter par la périphérie. Il arrivera un moment où les cellules des tubercules centraux ne recevront plus d'aliments. Le bacille, niché au centre, continue à sécréter ses toxines. Celles-ci s'entassent autour de lui et désorganisent le tubercule par le centre; c'est la fonte du tubercule. Le bacille, cause première de cette suractivité, sera éliminé avec lui.

Les tubercules, en se désagrégeant, ulcéreront les tissus pulmonaires, et alors une nouvelle cause d'anéantissement est créée.

Il se produit par ces brèches d'incessantes pertes d'albumines et d'albumines adultes.

La tension de dissociation, l'élasticité de

celles-ci augmentant avec leur maturité, ce sont les plus mûres, les meilleures qui vont disparaître d'abord, et pour un travail bien souvent inutile.

En effet, l'organisme est déjà bien affaibli pour qu'elles puissent se transformer en flbrines et cicatriser la plaie. Dans la grande majorité des cas, les fissures restent ouvertes et les fuites continuent, causes des abondantes expectorations du malade.

Si l'organisme a encore un peu de vitalité, si les albumines adultes et les glucoses ne sont pas trop rares, les plaies se cicatriseront, les fuites cesseront sur ce point.

Mais ces cicatrices elles-mêmes ne seront pas, en général, bien solides, et voici pourquoi :

On sait depuis longtemps que le tuberculeux se décalcifie. A chaque mouvement fébrile, une quantité assez grande de formiate double de chaux et d'albumine se dédouble par suite de l'élévation de la température sous une faible pression et disparait dans les urines sous forme d'eau, de carbonate et phosphate terreux.

L*appétit étant très médiocre, le tuberculeux ne reprend pas ce qu'il perd. Or, MM. Arthus et Pages nous ont montré quelle part importante ont doit attribuer aux sels de chaux dans la formation de la fibrine.

Pour ces auteurs, la chaux serait même indispensable à cette formation. Cette dernière partie de leur opinion me parait exagérée. Je pense, en effet, qu'il y a autant de sortes de fibrines que de cellules spécifiques. Seulement, les fibrines contenant des sels de chaux sont beaucoup plus résistantes que toutes les autres. Si vous mettez, par exemple, dans deux verres contenant du sérum fortement défibriné au centrifugeur de l'acide formique, dans tous les deux il se formera beaucoup de fibrine, nous l'avons vu, mais si on ajoute dans l'un d'eux des formiates de chaux, la fibrine formée sera beaucoup plus dense, plus résistante, plus rétractile. Aussi, tous les sujets ne se cicatrisent-ils pas de la même façon.

Ceux dont le sérum est riche en sels de chaux, et qui ont par conséquent de nombreux leucocytes de même type font des cicatrices rétractiles et dures, composées de fibrines

calciques. Ceux, au contraire, qui sont dépourvus de ces sels, utilisent les fibrines sodiques qui sont infiniment moins résistantes.

C'est ce qui se produit chez le tuberculeux affaibli, dépourvu de sels de chaux. L'organisme de ce dernier, à chaque poussée congestive, luttant avec ses fibrines sodiques, produit un effort la plupart du temps insuffisant et à recommencer. Or, chaque effort est une fatigue, une perte inutile.

Le tuberculeux continuera donc à s'affaiblir; les albumines se raréfiant, la tension artérielle ira en s'affaiblissant et nous savons qu'elle tient sous sa dépendance la maturation de celles-ci ; ce sera là encore une cause d'affaiblissement.

Mais il y en aura une autre, la plus importante de toutes, capitale, à mon avis : ce sont les troubles digestifs que cet état va créer.

La tension artérielle baissant sans cesse, les glandes de l'estomac ne vont plus sécréter de pepsines, ou ces pepsines étant de densité inférieure n'auront qu'une très faible activité. Les fissures pulmonaires restent

ouvertes, la tension ne se relève pas, le chimisme stomacal devient de plus en plus mauvais. L'organisme perdant par le poumon, ne pourra sécréter par l'estomac.

Les aliments absorbés par le gavage ne seront donc pas peptonisés, il se formera des syntonines, résultat de l'action de l'acide chlorhydrique sur les albuminoïdes; ces syntonines sont peu ou pas utiles à l'organisme. La plupart des aliments ingérés, à demi transformés, seront rejetés avec les selles.

Cet infortuné tuberculeux voit la vie lui échapper de toutes parts. Le bacille ne trouve plus de résistance, les tubercules se multiplient et s'ulcèrent, ouvrant plus largement les fissures par où s'écoule rapidement la vie. Les fuites étant plus rapides, les rares glucoses restant sont vites transformées. La température s'élève, c'est la fièvre continue. Mais cette fièvre n'est plus une lutte, une défense; la tension artérielle étant considérablement affaiblie, les albumines et les sels alcalins du sérum très rares et l'oxygène presque absent, les glucoses se transforment de suite partie en lactates et acétates, partie

en acide carbonique et en eau, d'où excès de chaleur et de sueurs. C'est le dernier effort de l'organisme qui s'éteint et qui brûle dans une dernière heure un faible reste d'énergie. Le malade en éprouve une sensation de bien-être qui lui fait croire qu'il renaît à la vie, alors qu'elle s'évanouit.