LES PRÉTENDUS FERMENTS DU GLYGOGÈNE

siologistes se fondent sur ce fait : c'est que le glycogène injecté dans le sang augmente la glycémie au poinjt de provoquer la glycosurie. Mais cette glycosurie n^est pas absolument démontrée ; Bernard, SchifT, Ritter, Abeles n'ont pas réussi à la provoquer; d'ailleurs le glycogène ainsi introduit dans le sang doit finir par passer tout entier dans le foie qui pourrait à sa faveur fournir du sucre en excès. Cependant je dois dire que le glycogène ajouté au sang in vitro finit par disparaître, en même temps que le sucre augmente. Si le glycogène passe dans le sang, il est donc possible qu'il s'y transforme en sucre. Mais passe-t-il en nature des cellules hépatiques dans le sang? Rien ne le démontre, et son absence de solubilité véritable rend la supposition peu admissible. Quant à la preuve donnée par Bernard, elle paraîtra peu satisfaisante; je fais allusion à une expérience qui consiste à faire passer un grand nombre de fois à travers les vaisseaux du foie une quantité déterminée de sang défibriné. Ce sang se charge de beaucoup de sucre, mais ne contient pas de glycogène. L'expérience ne prouve rien, puisque le sang peut transformer le glycogène en sucre.

Si le glycogène sort des cellules hépatiques, il faut un ferment pour le transformer dans le sang. Pavy admet que le sang contient normalement ce ferment et le fait est réel; le sang joue le rôle de ferment pour le glycogène. Schiff au contraire pense que ce ferment se développe anormalement sous l'influence de la mort ou de troubles circulatoires variés. Or Pavy a cherché à produire la glycosurie en engendrant le prétendu ferment par divers troubles circulatoires et n'a pas pu y parvenir. Tiegel et Plosz supposent que ce ferment natt de la destruction des globules rouges; Seegen et Kratschmer admettent que toute substance albuminoîde peut être le ferment du glycogène. Richter a imaginé une expérience qui tendrait à démontrer que la fernjentation ne s'opère pas dans le sang, ou que du moins le ferment n'est pas dans le sang. On sait que le sang transforme lentement le glycogène en sucre, tandis que la salive, le suc pancréatique opèrent cette transformation d'une façon active. Il injecte ces ferments dans les veines et ne provoque pas la

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glycosurie. Il en conclut que le sucre n'a pas augmenté dans le sang, que la glycémie est restée normale. On peut donc dire que la glycémie normale n'est pas due à un ferment du sang. Il faut donc revenir encore à l'expérience si claire de Bernard, au foie lavé et à sa conclusion si légitime : La transformation s'opère dans le foie et par le foie.

Mais est-il nécessaire d'admettre avec Bernard l'existence d'un ferment hépatique? Je ne le pense pas, et j'invoque à l'appui de ma manière de voir une expérience de Naunyn et Nencki. Us poussent dans les vaisseaux du foie, chez un animal rendu diabétique, une solution de sel marin à la température du mélange réfrigérant. Ils explilsent ainsi avec le sang le sucre formé et arrêtent tout acte vital. Un ferment soluble pourrait continuer à agir et à fournir du sucre, comme dans l'expérience de Bernard; mais le sucre n'apparatt plus. C'est que les cellules ainsi réfrigérées sont mortes, tandis que, dans le foie simplement lavé, la vie cellulaire avait pu encore se prolonger quelque temps. Je conclus en disant que la transformation du glycogène en sucre est le dernier terme.de la nutrition des cellules hépatiques; c'est la dernière phase des transmutations désassimilatrices. C'est une fermentation, si vous le voulez, non à la façon des ferments solubles ; c'est une fermentation comme celles qu'effectuent les ferments figurés. Le sucre est produit par la cellule hépatique, comme l'alcool est produit par la cellule de levure et plus exactement comme toute substance de désassimilation est produite par un élément anatomique vivant.