MALFORMATION DU SUCRE. 17S

matières amylacées, il semblerait que ses maladies dussent entraîner une diminution de la glycémie. Mais il se peut que le «pancréas malade produise un sucre mal élaboré et que cette malformation du sucre Tempéche d'être fixé dans le foie ou d'être utilisé dans les tissus. Il se pourrait également qu'un calcul du pancréas , par exemple, déterminant une accumulation de sucre dans cet organe, produisit la résorption du ferment pancréatique, qui, livré au foie par la circulation, activerait la transformation du glycogène en sucre. Cette dernière hypothèse jen rapport avec les anciennes théories ne nous paraît pas admissible.

Klebs pense que l'inflammation du pancréas peut envahir jusqu'au plexus cœliaque et déterminer dans ses cellules ganglionnaires des troubles qui provoquent le diabète. Ou bien le plexus cœliaque, étant primitivement malade et ayant déjà amené la maladie diabétique, déterminerait, par surcroît, des troubles circulatoires dans le domaine de l'artère cœliaque, troubles qui auraient comme conséquence l'atrophie du pancréas.

Il se pourrait aussi que la maladie du pancréas, en s'opposant à l'élaboration des substances azotées, produisit une véritable inanition, et que le sucre continuant à se former ne fût plus consommé normalement par les éléments anatomiques, dont la nutrition serait ainsi viciée.

Je parlais tout à Theure de malformation du sucre ; je la trouve invoquée dans deux théories du diabète pour expliquer la glycosurie permanente. Elle est le point capital de la théorie de M. Cantani, et c'est à la mauvaise préparation du sucre que Poster attribue ce qu'il appelle la première forme du diabète. Cantani indique un fait extrêmement curieux, mais qui n'a pas encore été confirmé : c'est que le sucre du sang des diabétiques diffère du sucre normal du sang. Ce sucre fermente, réduit la liqueur de cuivre; mais, au lieu de dévier à droite la lumière polarisée comme fait la glycose, il n'a aucune action sur le plan de polarisation. M. Cantani, qui a pu faire ses observations à NapleSy où le diabète est fréquent et où la saignée est encore en

honneur, admet que chez le diabétique le sucre est mal formé, mais qu'il se perfectionne et se transforme en glycose dans son passage à travers les reins. On a fait bien des objections à Taffirmation de Gantani ; on a dit que ses procédés d'analyse étaient défectueux, que ses analyses n'avaient pas été faites immédiatement, que le vrai sucre avait pu se détruire. Il me semble que ce sont de mauvaises critiques; Gantani a obtenu une substance qui réduisait la liqueur de cuivre et qui fermentait, qui, par conséquent, était du sucre. Reste à savoir si cette substance n'avait aucune action sur le plan de polarisation. La glycose n'est pas le seul sucre qu'on puisse trouver dans le sang; on y peut rencontrer la lévulose, qui réduit la liqueur cuprique et qui fermente, mais qui dévie à gauche la lumière polarisée, tandis que la glycose dévie à droite. Si ces deux corps sont mélangés en certaine proportion, leur mélange donnera toutes les réactions du sucre, mais pourra être sans action sur la lumière polarisée. Je crois que les choses auraient pu se passer ainsi dans les cas de M. Gantani. Je pense au moins que. lorsqu'on contrôlera son expérience, on devra tenir compte de la possibilité de cette cause d'erreur. G'est en 1865 que Canlani avait émis pour la première fois cette idée que le sucre diabétique est un sucre spécial. Les analyses du sang de huit malades faites en 1872 et en 1873 avec le concours du professeur Paladino lui ont permis d'asseoir sa théorie sur des bases positives. Ghose remarquable, on n'avait pas encore recherché quelle action le sucre du sang normal exerce sur la lumière polarisée. On savait que le sucre de l'urine diabétique dévie à droite ; on savait que le sucre, artificiellement fabriqué aux dépens du glycogène extrait du foie d'un animal sain, dévie également à droite. G'est seulement en 1875 que Ewald a démontré que le sucre du sang de l'homme, à l'étal normal, dévie à droite le plan de polarisation. A partir de ce moment seulement, les expériences de Gantani et Paladino pouvaient faire admeUn\ sauf la réserve que j'indiquais tout à l'heure, que le sucre diabétique est un sucre mal formé. Or le contrôle d'expériences ultérieures n'a pas été favorable à cette manière de voir. Kùlx

DIABÈTE HÉPATOGÈNE. 178

en 1877 a publié le résultat de l'analyse du sang extrait pendant la vie chez quatre diabétiques. Chez les quatre, le sucre du sang déviait à droite la lumière polarisée.

Pour en finir avec les théories qui admettent, à l'origine, un trouble des fonctions digestives, je rappelle, sans même la discuter, celte opinion de F. Dickinson, d'après lequel une première forme du diabète pourra résulter d'une ingestion exagérée du sucre ou des féculents. Yous savez que de tels abus alimentaires ne produisent même pas la glycosurie transitoire.

Je passe aux théories qui font dépendre le diabète d'un obstacle à la fixation du sucre alimentaire par leïoie. C'est la seconde forme du diabète de Poster; c'est aussi la seconde forme de Dickinson et enfin la seconde forme de Ziromer. Je n'ai qu'une seule chose à objecter. On connaît chez l'homme une glycosurie qui est due à ce que le sucre n'est pas retenu dans le foie; cette glycosurie ne ressemble pas cliniquement à la maladie diabétique, elle est toujours modérée, elle est toujours intermittente. La glycosurie de la cirrhose ne passera jamais pour être le diabète.

Je passe donc immédiatement à l'examen des théories qui attribuent le diabète à une exagération permanente de la glycogénie hépatique. C'est la théorie qui semble se dégager de toute l'œuvre de Bernard; c'est celle d'ailleurs dont on lui attribue généralement la responsabilité, bien que Bernard, plus réservé et plus prudent que ses élèves, ait dit avec insistance qu'on ne pouvait actuellement établir une théorie absolue du diabète. C'est encore à cette conception que se rattache la troisième forme de Poster; c'est aussi la troisième forme de Dickinson. Avec des variantes, c'est à cela que se réduisent les théories de Pavy, de Schiff, de Tiegel. Mais tandis que pour Bernard, pour Poster, pour Dickinson, le diabète n'est qu'une exagération permanente d'une fonction normale; pour Pavy, pour Schifl, pour Tiegel, il est le résultat de l'apparition d'un acte physiologique anormal. Pour Pavy, c'est l'expulsion contre nature du glycogène hépatique, qui, au lieu d'être transformé en graisse dans le foie, se trouve anormalement transformé en sucre dans le sang.

Pour Schiff, c'est une altération du sang qui rend ce liquide capable de faire fermenter le glycogène. Pour Tiegel eoGn, ce serait une destruction globulaire plus rapide fournissant dans le foie de la matière azotée à Tétat naissant, qui agirait comme ferment sur la matière glycogène. Si Topinion de Tiegel était exacte, on devrait chez les diabétiques, à côté du sucre, trouver un excès des matières colorantes, qui résulte toujours de la destruction des globules; on devrait aussi constater chez eux uoe diminution du nombre des globules, qui n'existe pas, ou bien on devrait admettre qu'une seconde maladie lutte contre la première et rétablit l'équilibre en produisant une quantité exagérée de globules. Si je ne m'arrête pas plus longtemps à Texposé de ces théories, c'est parce que j'en suis dispensé par tout ce que j'ai dit des conditions pathogéniques de la glycosurie et que je n'ai pas besoin d'opposer à une théorie du diabète les arguments que j'ai fait valoir déjà quand la même interprétatioD était proposée pour expliquer la glycosurie.

De même, je ne m'arrêterai pas longtemps à cette hypothèse de Zimmer d'après laquelle certains diabètes résulteraient d'une production exagérée du sucre aux dépens de la matière glycogène des muscles. Zimmer fait remarquer qu'il y a, dans les muscles, de la matière glycogène du ferment et du sucre; que, suivant toute vraisemblance, ce sucre naît de ce glycogène par l'action de ce ferment; quMl n'y aurait rien d'impossible à ce que le sucre se produisît en excès, si le ferment pouvait agir d'une façon plus active ; et il ajoute que cette action serait faci* litée si Peau du tissu musculaire devenait plus abondante. Do là l'hyperglycémie et la glycosurie. A toutes les objections qui empêchent d'attribuer la glycosurie à l'excès de formation du sucre, nous pouvons ajouter cette simple réflexion : si pour faire un diabète par glycogénie musculaire il faut que les muscles contiennent un excès d'eau, cette condition n'est pas réalisée chez les diabétiques dont les muscle» sont au contraire particulièrement pauvres en eau.

Plusieurs théories importantes qui ont cru pouvoir révolutionner la pathologie du diabète et qui ont eu au moins cet