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MÉMOIRES

d'ophtalmologie PRATIQUE •

indiquée comme centre visuel, d'après ses expériences sur les animaux. Jusqu'à présent toutes les lésions occipitales unilatérales de l'écorce du cerveau avaient été accompagnées d'altération de la vision des deux yeux, tandis qu'ici l'œil gauche est resté intact. Nieden explique cette différence par le fait que, dans son cas, la lésion était relativement petite et nettement limitée.

Wesphal a publié dans les Charité Annalen, 82, l'observation d'un ouvrier âgé de trente-huit ans qui avait présenté pendant la vie des troubles passagers, tels que l'aphasie, les convulsions et la paralysie du côté droit, et des troubles permanents parmi lesquels la perte absolue, pour le membre supérieur droit, de la sensibilité tactile, relativement à la position et au mouvement des objets, et une hémianopsie latérale homonyme du même côté.

A l'autopsie, on constata un ramollissement exclusivement circonscrit à l'écorce de la circonvolution centrale postérieure gauche, aux deux lobules du sommet avec un peu d'extension du côté des lobes temporal et occipital. Le côté intéressant de l'observation est que Wesphal avait annoncé d'avance la lésion cadavérique et que celle-ci se trouvait exactement limitée.

Reich (1) a décrit avec beaucoup de détails un cas d'hémianopsie bilatérale droite qu'il observa chez un médecin âgé de cinquante-sept ans. Ce qu'il y a de remarquable, c'est d'abord que l'hémianopsie typique (avec vision centrale normale, absence de lésions ophtalmoscopiques et de symptômes cérébraux) resta in statu quo pendant quatre ans et, ensuite, les résultats de l'autopsie. Dans le lobe occipital, il y avait, par suite de ramollissement cérébral, une usure, à peu près de la grandeur d'une pièce de 2 francs, en communication avec le ventricule gauche et remplie d'un liquide séreux jaunâtre. On trouvait aussi quelques autres foyers de ramollissement, de l'épaississement de l'épendyme, mais l'auteur pense que c#s lésions s'étaient développées plus tard, quelques mois seulement avant la mort du malade, pendant qu'il était à l'hôpital.

A la séance du 10 novembre 1887 de la Ophthal. Soc. of great Britain and Irland, Seymour Sharkey a rapporté une autre observation d'hémianopsie latérale droite, suivie d'autopsie. Le sujet, un colporteur âgé de vingt-neuf ans, atteint déjà de démence

(d) Reicii. — Un cas rave et intéressant d'hémianopsie (Médicinskoe obosrenie, avril 1882).

DE l/llKMIANOPSIE EN GÉNÉRAI,.

epileptique, avait reçu, au mois d'octobre 1886, une contusion au sommet du crâne. Les suites de cet accident furent l'immobilité et l'insensibilité progressive de la main droite et une faiblesse relative du membre inférieur du même côté. Le 17 décembre, après une attaque d'épilepsie, on observa une dilatation inégale des pupilles, des spasmes cloniques des muscles de la face, une immobilité des membres inférieur et supérieur droits, une hémianesthésie à droite comprenant les sens spéciaux, une névrite optique et enfin une hémianopsie latérale droite. La mort survint le 1er février 1887 dans le coma.

A l'autopsie, on trouva une tumeur sarcomateuse dans l'hémisphère cérébral gauche, en dessous de la substance corticale, occupant le lobe occipital et une partie du lobe pariétal. Les circonvolutions de la moitié antérieure du lobe occipital, du lobule pariétal supérieur et de l'extrémité supérieure du gyrus angularis étaient amincies. La partie postérieure de la capsule interne n'était pas envahie, mais la tumeur s'arrêtait à son proche voisinage.

Marchand (loc. cit.) cite un cas d'hémianopsie latérale gauche homonyme dans lequel l'autopsie démontra l'existence d'un ramollissement des couches corticales supérieures et postérieures du lobe occipital droit.

Dans les Transactions of the American Ophtalmoloyical Society, année 1887, on trouve une observation fort intéressante de .Gruening, de New-York, relative à un cas d'hémianopsie droite homonyme occasionnée par une tumeur recouvrant tout le sommet de la région postérieure du lobe occipital gauche et mesurant 10 centimètres dans son plus grand diamètre.

A la séance du 10 octobre 1883 de la Ophtalm. Soc. of Great Britain and Irland, Seymour Sharkey parla aussi d'un malade qui accusait sur le sommet de la tête une zone douloureuse et sensible à la percussion d'environ 6 centimètres d'étendue. On admit comme démontrée la présence dans l'hémisphère gauche d'une lésion du centre cortical du bras, le malade ayant été, deux ans auparavant, atteint d'attaques épileptiformes, parésie du bras droit et céphalalgie. Ces attaques étaient précédées de troubles visuels dans la moitié droite du champ visuel qui se terminèrent par une cécité de même étendue. Il y avait hémianopsie homonyme latérale droite, avec une large zone de vision

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centrale normale et vision normale des couleurs, sauf dans la partie aveugle.

D'après l'auteur, ce cas tendrait à démontrer que le « centre visuel » occupe une grande étendue de la substance corticale grise des parties postérieures des hémisphères dans laquelle toutes ces portions de la rétine sont représentées isolément. Tandis qu'une lésion du tractus optique produit une hémianopsie homonyme dont la ligne de démarcation passe par le point de fixation ; au contraire, une lésion du centre cortical des fibres périphériques produit une hémianopsie homonyme avec conservation de la vision centrale, si la portion des couches corticales en rapport avec cette lésion centrale est intacte.

Seguin (1) a eu l'occasion d'observer un cas typique d'hémianopsie gauche survenu chez un malade atteint d'endocardite végétante. Cette hémianopsie demeura stationnaire jusqu'à la mort du malade survenue plusieurs mois plus tard et ne s'accompagna presque d'aucun symptôme cérébral. Le diagnostic topographique de la lésion fait pendant la vie (embolie de la branche de l'artère cérébrale postérieure irriguant la face postéro-interne du lobe occipital droit) fut vérifié après la mort. En effet, à l'autopsie, on trouva un large foyer de ramollissement jaune ayant détruit la face interne du lobe occipital. La lésion comprenait la base du coin, les quatrième et cinquième circonvolutions temporales et une partie de la circonvolution de l'hyppocampe. La lésion n'atteignait point la pointe du lobe occipital.

Le ramollissement était produit par une embolie de la troisième branche de l'artère cérébrale postérieure, artère occipitale de Duret.

On consultera avec un grand intérêt l'étude historique et critique de Seguin sur les cas d'hémianopsie avec autopsie publiés jusqu'à l'époque de son travail, ainsi que les tableaux synoptiques qui l'accompagnent. De l'étude de ces faits, l'auteur tire les conclusions suivantes :

1° L'hémianopsie latérale indique toujours une lésion intracranienne du côté opposé à la portion du champ visuel obscurcie.

2° L'hémianopsie latérale avec immobilité pupillaire, névrite

(1) Seguin. — Contribution à l'étude de L'hémianopsie d"origine centrale (Archives de Neurologie, mars 1886).

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ou atrophie du nerf optique, surtout s'il s'y joint des symptômes de lésion de la base, est due à l'altération d'une bandelette optique ou des premiers centres visuels d'un côté. Ce diagnostic peut être encore fortifié et rendu presque certain si on cherche la réaction indiquée par Wernicke s^pus le nom de réaction pupillaire hémiopique, c'est-à-dire contraction de la moitié seulement de chaque pupille à la lumière.

3° L'hémianopsie latérale, ou un obscurcissement analogue (géométriquement) du champ visuel, avec hémianesthésie et troubles ataxiques ou choréiformes du mouvement dans une moitié du corps, sans hémiplégie nette, est probablement due à la lésion de la partie postéro-latérale de la couche optique ou du faisceau postérieur de la capsule interne.

4° L'hémianopsie latérale avec hémiplégie complète (devenant spasmodique après quelques semaines) et hémianesthésie est probablement causée par une lésion étendue de la capsule interne au niveau de son genou et de sa partie postérieure.

5° L'hémianopsie latérale avec hémiplégie typique, aphasie, si c'est le côté droit qui est affecté, avec peu ou pas d'anesthésie, est très certainement due à une lésion superficielle, étendue à l'aire irriguée par l'artère cérébrale moyenne. On devra s'attendre à trouver un ramollissement de la zone motrice et des circonvolutions situées à l'extrémité de la scissure de Sylvius, à savoir : le lobule pariétal inférieur, la circonvolution supra-marginale et le gyrus angularis.

6° L'hémianopsie latérale avec légère impuisssance motrice d'une moitié du corps, surtout si elle est associée à un trouble quelconque du sens musculaire, est due, ordinairement, à la lésion du lobule pariétal inférieur et du gyrus angularis avec la substance blanche sous-jacente, pénétrant assez profondément pour léser ou comprimer le faisceau optique dans son trajet en arrière vers le centre visuel.

7° L'hémianopsie latérale seule, sans troubles moteurs ni sensitifs, est due à la lésion du coin seul ou du coin et de la substance grise immédiatement environnante sur la face interne du lobe occipital, dans l'hémisphère opposé à la moitié du champ visuel obscurcie.

Dans la première réunion de l'Association médicale, tenue à Washington les 17 et 18 juillet 1886, Seguin rendit compte

MÉMOIRES Tl'oPHTAIiMOLOCiIK PRATIQUE.

encore de neuf cas d'hémianopsie latérale ayant pour cause une affection cérébrale.

De tous les cas dont j'ai rapporté l'observation, et d'un grand nombre d'autres qu'on trouverait dans la littérature médicale, on peut conclure que l'hémianopsie homonyme bilatérale pure, de cause cérébrale, sans autre symptôme sentitif ou moteur, correspond à la destruction d'une certaine région du lobe occipital du côté opposé. Mais, quelle est cette région? Ici l'accord est encore loin d'être parfait entre les auteurs. Pour Seguin, Berger, Nothnagel, etc., le centre de la fonction visuelle se trouverait au niveau du cuneus et de la première circonvolution occipitale. Pour Exner, « le champ cortical de l'œil est dans le lobe occipital, et sa partie la plus intensive doit être recherehée vers la partie supérieure de la première circonvolution occipitale ». Seguin semble accorder au cuneus un rôle prédominant.

On suppose, non sans raison, qu'il existe des centres de perception visuelle et des centres de mémoire optique. Ces derniers, d'après Gharcot, correspondraient au pli courbe et au lobule pariétal inférieur. Un aveugle pour la lumière peut encore avoir des hallucinations visuelles d'origine centrale et des rêves relatifs à la mémoire visuelle, ou bien à la fois une cécité sensorielle et une cécité psychique.

Chauffard (1), à propos d'un malade de son service, mort d'une attaque d'hémorragie cérébrale, avec une cécité subite, a fait une étude fort intéressante de l'anopsie corticale complète. Rapprochant son observation de celle de Bouveret, de Lyon, de deux autres de Berger et de celles de Nothnagel et de Furstner, il est amené à conclure que l'hémianopsie homonyme de cause cérébrale correspondant à une destruction d'une certaine région du lobe occipital : si les deux lobes occipitaux sont détruits, la cécité est complète.

Pas plus dans l'observation de Chauffard que dans celles de Bouveret et de Berger, on n'a noté d'hémianopsie pendant la vie; la cécité a été complète d'emblée. L'auteur, cependant, croit que cette hémianopsie a existé chez son malade et chez celui de Bouveret, mais qu'elle a été méconnue pendant la vie, ainsi que cela arrive souvent. Ce qui le porte à croire cela, c'est que chez

(i) Chauffard. — De la cécité subite par lésions combinéos des deux lobes occipitaux (Anopsic corticale) {Revue de Médecine, 1888).

DE l'hÉMIANOPSIE EN GENERAL.

son malade les lésions étaient anciennes dans le lobe occipital gauche, tandis qu'elles étaient récentes dans le lobe occipital droit. Les lésions simultanées des deux lobes étant très rarement observées, l'altération d'un lobe produit d'abord l'hémianopsie du côté opposé, c'est-à-dire la disparition de la moitié du champ visuel; mais, comme la vision centrale est souvent conservée d'un côté, cette hémianopsie passe inaperçue du malade et du médecin. Mais, si l'autre lobe occipital est atteint à son tour, il se produit immédiatement une hémianopsie du côté opposé et, par suite, la disparition totale du champ visuel, c'està-dire la cécité complète.

Dans les quatre observations dont il est ici question et dans lesquelles l'anopsie complète et subite aété constatée, on a trouvé, à l'autopsie, une destruction plus ou moins étendue des deux lobes occipitaux. Tantôt l'écorce était intacte, tantôt au contraire elle était intéressée en même temps que les parties profondes. On ne saurait donc limiter, dans cette partie des lobes occipitaux, les centres visuels. Dans ces quatre observations, les nerfs optiques, le chiasma et les bandelettes optiques, étaient sains ; dans deux cas, les couches optiques l'étaient également, mais dans les deux autres il existait tantôt une très légère atteinte, tantôt un ramollissement complet, mais d'un côté seulement.

Théories de l'entrecroisement des nerfs optiques. — J'ai dit, au commencement de ce travail, que Phémianopsie avait donné lieu à de nombreuses controverses entre les physiologistes ou les ophtalmologistes relativement au mode d'entrecroisement des nerfs optiques au niveau du chiasma. En effet, la question anatomique est fort ancienne, et il existe à ce sujet trois opinions : 1° un grand nombre d'auteurs anciens, et avec eux quelques modernes ou contemporains, tels que : Gheselden, Pourfour du Petit, Sœmmering, Basidieki, Michel, Mandelstamm, etc., admettent l'entrecroisement complet des deux nerfs optiques au niveau du chiasma ; 2° selon Galien, Vesale, Santorini, Monro, Zinn, Vicq d'Azyr, etc., les deux nerfs ne feraient que s'adosser et mélanger leurs fibres en traversant le chiasma, pour se reconstituer au-delà de la commissure, chacun avec ses éléments primitifs; 3° pour la plupart des anatomistes modernes, les bandelettes optiques s'entrecroisent, mais en

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partie seulement, leurs fibres les plus internes passant du côté opposé, les externes restant accolées au même tronc dans toute son étendue, depuis les tubercules quadrijumeaux jusqu'au globe oculaire correspondant.

Chacune de ces trois opinions, que- les dissections les plus fines et les plus délicates sont impuissantes à démontrer, a ses arguments propres, ses défenseurs, et explique un certain nombre de faits physiologiques ou pathologiques, mais la plus probable est incontestablement la dernière.

Vïg. 9. — Schéma représentant le second entrecroisement partiel des bandelettes au niveau des tubercules quadrijumeaux TQ; T, chiasma; CG, corps genouillés;LOG, lobe occipital gauche ; LOD, lobe occipital droit. (Dessin du professeur Charcot.)

Les observations d'hémianopsie avec autopsie ne sont pas encore assez nombreuses ni assez démonstratives pour établir d'une façon certaine le trajet exact et complet des nerfs optiques depuis l'œil, organe de réception, jusqu'au centre cérébral, organe de perception ou de mémoire visuelle. Si l'on admet le schéma de M. Charcot, représenté ci-dessus, dans lequel les fibres du nerf optique subiraient une deuxième demi-décussation à leur

DE L'HÉMIANOPSIE EN GENERAL

sortie du corps genouillé externe, une partie de ces fibres continuant leur chemin jusqu'au lobe occipital du même côté, tandis que les autres traverseraient les tubercules quadrijumeaux et se rendraient au lobe occipital du côté opposé, si l'on admet ce schéma, dis-je, il est facile d'expliquer toutes les variétés connues d'hémianopsie occasionnées par une lésion située en deçà des tubercules quadrijumeaux et même l'amblyopie monoculaire ou binoculaire d'origine cérébrale.

En effet, la lésion de la commissure antérieure du chiasma T entraînera l'hémianopsie temporale bilatérale; il ne sera même pas nécessaire que la lésion parte directement du chiasma, ce qui est du reste l'exception, il suffira d'une lésion de voisinage telle qu'une gomme syphilitique, une périostite, une exostose ou toute autre tumeur, comprimant ou détruisant les fibres nerveuses. Selon qu'un nerf optique sera plus ou moins atteint, l'amblyopie de l'œil correspondant sera plus ou moins considérable.

Il ne sera donc pas nécessaire d'invoquer une lésion centrale dans le lobe occipital, LOD ou LOG, pour expliquer cette amblyopie, mais, dans une autopsie, une lésion de cette dernière région, correspondant avec l'intégrité du chiasma et des nerfs optiques, expliquera encore l'amblyopie monoculaire. Cette seconde demi-décussation des bandelettes optiques en arrière des corps genouillés, toute hypothétique et compliquée qu'elle est, est néanmoins possible, et même nécessaire, pour expliquer certains faits rapportés par les auteurs.

L'hémianopsie interne bilatérale, si rare qu'elle est mise en doute par plusieurs ophtalmologistes, ne peut s'expliquer dans le schéma ci-dessus, que par une lésion des deux commissures latérales du chiasma N,N, ou des tubercules quadrijumeaux T Q. La rareté de semblables lésions concorde bien avec la rareté extrême de cette hémianopsie et justifie jusqu'à un certain point la théorie des deux demi-décussations.

L'hémianopsie nasale unilatérale, bien que rare également, s'explique facilement aussi par l'existence d'une lésion n'intéressant qu'un côté du Ghiasma.

Quant à l'hémianopsie homonyme bilatérale, la plus fréquente de toutes, et celle dans laquelle la ligne de démarcation entre la partie claire et la partie obscure du champ visuel est le plus

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nette et tranchée, elle s'explique facilement par l'isolement et l'étendue des bandelettes optiques en rapport avec les parties cérébrales qui sont fréquemment le siège de lésions et d'altérations diverses.

L'hémianopsie supérieure ou inférieure, surtout si elle était bilatérale, demanderait, pour être expliquée, un arrangement bien régulier des fibres nerveuses dans le chiasma. Or, de l'aveu même des anatomistes qui prétendent être parvenus à dissocier les fibres nerveuses dans le chiasma, l'entrecroisement ne se ferait pas d'une façon simple, directement transversale. Les faisceaux de la couche supérieure de la bandelette droite contourneraient le chiasma avant de se rendre dans le nerf optique gauche et, de supérieurs, deviendraient inférieurs; une disposition analogue existerait pour les [fibres des couches inférieures, l'entrecroisement ne serait régulier que dans la partie moyenne.

Le schéma de Gharcot, pas plus que celui de Ferré, ne suffisent pour expliquer tous les cas cliniques d'hémianopsie latérale homonyme dans lesquels l'autopsie a permis de constater des lésions parfaitement circonscrites dans un seul lobe occipital avec une intégrité absolue des nerfs et des bandelettes optiques. Grosset (1), non satisfait du schéma de Charcot qui n'explique pas l'hémiopie d'origine cérébrale, ni de celui de Ferré qui n'explique pas l'amblyopie croisée de même origine, en propose un troisième qui, tout hypothétique qu'il est, comme tous les autres du reste, a néanmoins l'avantage de pouvoir s'adapter à tous les ordres de faits. Ce schéma est le suivant :

1° Les fibres internes s'entrecroisent au chiasma, tandis que les fibres externes continuent directement. La lésion du tractus optique en arrière du chiasma produit l'hémianopsie homonyme.

2° Les fibres externes s'entrecroisent en arrière du chiasma (vers les tubercules quadrijumeaux, par exemple), de sorte que l'entrecroisement est alors complet pour toutes les fibres optiques et que dans chaque capsule interne toutes les fibres de l'œil opposé se trouvent réunies. — Amblyopie croisée dans les lésions du carrefour sensitif.

3° Les fibres externes subissent un second entrecroisement au-delà de la capsule interne, avant d'aboutir aux circonvolu-

(4) Grossct. — De l'amblyopie croisée et de l'hémianopsie dans les lésions cérébrales i Recueil d'oplitalmoloyle, février -1883).

DE l'hÉMIANOPSIE EN GENERAL.

tions, de sorte que chaque lobe occipital contient les fibres externes de l'œil du même côté et les fibres internes de l'œil opposé. — Hémianopsie bilatérale par lésion cérébrale comme dans la lésion des bandelettes optiques.

Il y aurait donc un triple entrecroisement partiel. Ce troisième entrecroisement pourrait être localisé dans le corps calleux. Les fibres externes subiraient un double entrecroisement qui, après une incursion dans l'hémisphère opposé, le ramènerait aboutir dans l'hémisphère correspondant à l'œil d'où il est parti, avec le faisceau interne de l'autre œil, lequel ne subit qu'un entrecroisement simple dans le chiasma.

Si la répartition des diverses fibres des tractus optiques à partir des tubercules quadrijumeaux ne repose encore que sur des hypothèses plus ou moins confirmées par l'anatomie pathologique, il n'en est pas de même pour le trajet du tractus optique dans son ensemble. En effet, à partir des tubercules quadrijumeaux, qu'on peut considérer comme des ganglions placés sur le trajet de ces tractus, on peut suivre ces derniers sous forme d'un faisceau blanc, depuis l'extrémité postéro-externe de la couche optique jusqu'au lobe occipital. Ce faisceau de fibres, entrevu déjà par Gratiolet, admis par Meynhert, Huguenin, a été décrit et représenté exactement par Wernicke (1).

Le tractus optique, à partir du pulvinar et des corps géniculés, forme donc un faisceau blanc qui passe exactement en dehors de la corne occipitale du ventricule latéral en la longeant dans toute sa longueur, et en restant au-dessous du pli courbe, pour aller gagner ensuite, en s'épanouissant, un point de l'écorce cérébrale qui semble constitué par le cuneus et la première circonvolution occipitale.

Pour quelques auteurs, Munk entre autres, chaque bandelette optique aurait son origine dans la couche corticale du lobe occipital correspondant où se trouverait le centre visuel dont la lésion produirait l'hémianopsie. <r Le centre cortical qui reçoit les impressions rétiniennes symétriques des deux yeux renferme, d'après Munk, le centre visuel proprement dit. Cet auteur nomme ainsi la région dans laquelle les perceptions visuelles sont transformées en notion. 11 en résulte que la perte du centre visuel entraîne celle des notions amassées par le temps et l'expé-

(1) WïRmcKs, Uehimkr— Anat. Theil, 1881, p. 79-88.

rience dans celle région, de sorle qu'un objel peul êlre reconnu sans que celte perception éveille la notion de ce qu'il signifie cl du service qu'il peut rendre. On a appelé cet état « cécité de l'âme », mais il me semble que «perte de la mémoire visuelle » ou amnésie visuelle serait plus exact (E. Meyer).

Un des derniers travaux parus sur l'hétnianopsie est une communication présentée à l'Académie de Médecine par M. le professeur Gharcot, le 30 octobre 1888, au nom de M. Lannegrace. Ce travail, basé sur de nombreuses observations ou expériences sur les animaux, traite surtout de l'hémiopie homonyme avec amblyopie croisée; il se termine par les conclusions suivantes qu'on voudra bien me permettre de reproduire parce qu'elles tiendront lieu d'analyse :

I. L'hémiopie homonyme est le résultat d'une lésion qui frappe directement l'appareil sensoriel après qu'il a subi la demi-décussation chiasmatique.

Les fibres optiques demi-décussées, après s'être dégagées des couches optiques, irradient sur une étendue considérable de la convexité de l'écorce, depuis l'occiput en arrière jusqu'à la région motrice en avant; le gros des fibres optiques se concentre dans le lobe occipital, le reste des fibres optiques s'éparpille dans les parties antérieures de l'écorce.

La zone visuelle, ou de l'hémiopie, est donc très étendue, mais elle a son foyer principal à l'occiput.

Les cellules visuelles de l'écorce peuvent se suppléer dans une certaine mesure; le relour d'un certain degré de vision a été possible après plusieurs mois de survie chez un singe, qui avait subi une destruction complète des deux lobes occipitaux et des deux gyrus angulaires.

Quand une lésion frappe l'ensemble des conducteurs optiques, après leur demi-décussation (bandelettes optiques, couches optiques et leur voisinage), l'hémiopie est absolue à plan limité vertical.

Quand une lésion ne frappe qu'une partie des éléments terminaux de l'appareil optique (lésion corticale), l'hémiopie prend un caractère particulier : la vision centrale persiste.

II. L'amblyopie est la compagne obligée d'une altération de la sensibilité oculaire dont elle paraît être la conséquence.

L'amblyopie est probablement le résultat d'un vice nutritif de

DE L'HÉMIANOPSIE EN GÉNÉRAL

la rétine, provoqué par une lésion qui porte sur l'appareil sensitif oculaire. Comme cet appareil subit une décussation totale au niveau de la protubérance, si la lésion le frappe dans sa partie cérébrale, l'amblyopie est forcément croisée.

Le faisceau sensitif oculaire est condensé dans le segment postérieur de la capsule interne; là, il se trouve très voisin du faisceau optique. Une lésion de cette région, suivant qu'elle atteindra les deux faisceaux sensoriel et sensitif, isolément ou simultanément, entraînera soit l'amblyopie croisée, soit l'hémiopie homonyme, soit l'association de ces deux ordres de troubles.

Au sortir de la capsule, le faisceau sensitif oculaire semble irradier vers la région fronto-pariétale et plus spécialement vers le lobe pariétal (lobule supérieur). La zone oculo-sensitive, zone d'amblyopie, serait donc inscrite dans la partie antérieure de la zone visuelle, zone de l'hémiopie. Une lésion corticale frappant les deux appareils sensitif et sensoriel à leur point de contact devrait donc toujours entraîner à la fois l'amblyopie et l'hémiopie ; celle-ci peut cependant manquer, en vertu de la suppléance mutuelle des cellules visuelles.

On comprend, ajoute M. Charcot, combien il serait insuffisant de baser une pareille théorie uniquement sur des expériences. Mais M. Lannegrace a réuni un nombre considérable d'observations cliniques qui paraissent plaider dans le même sens.

Pour avoir un tableau saisissant des lésions cérébrales de l'hémianopsie, il faudrait, je crois, à côté d'un résumé succinct de l'observation, dessiner exactementsur les schémas classiques du cerveau les lésions trouvées danschaqueautopsie. En parcourant ces dessins, onverrait d'un coup d'œilles analogies et les dissemblances, et comme un certain nombre de localisations cérébrales sont aujourd'hui parfaitement démontrées, grâce aux travaux de Charcot, Pitres, Ferré, Grasset, Landouzy, etc., on pourrait, dans les lésions complexes, indiquer par une teinte spéciale ce qui est déjà suffisamment connu et démontré. Je crois qu'un travail de ce genre, très facile à exécuter, même avec les observations suivies d'autopsie déjà publiées et en mettant à profit les travaux de Seguin, de Lannegrace, etc., serait à la fois fort attrayant, fort utile à la science et très démonstratif. Je serais heureux, pour ma part, si la lecture deces lignes pouvait donner à quelqu'un l'idée de l'entreprendre.

MÉMOIRES D'OPHTALMOLOGIE PRATIQUE.

§ VU. - OBSERVATION D'HÉMIANOPSIE AVEC CÉCITÉ DES MOTS • RETOUR DE LA FACULTÉ DE LIRE, MAIS PERSISTANCE DE L'IIÉMIANOPSIE.

Bien que les cas de cécité des mots soient assez rares, j'ai eu la bonne fortune d'en observer trois en moins de trois ans. Chacun de ces cas présentait une physionomie spéciale. J'en ai rapporté deux dans les pages qui précédent, (voir § IV et V), voici maintenant l'histoire du troisième.

M. F..., âgé de soixante-douze ans, se présenta chez moi le 23 février 1884, se plaignant de ne plus voir du côté droit depuis quinze jours. Au milieu d'une parfaite santé, il s'était réveillé avec son champ visuel diminué de moitié, et, ayant voulu lire, il s'était aperçu que cela lui était impossible, bien qu'il vît les caractères très distinctement en plaçant le livre du côté gauche.

Quoique M. F... eut une excellente santé et une robuste vieillesse, il faut dire cependant que deux ans auparavant il avait eu la langue embarrassée pendant quatre ou cinq jours et était resté quelque temps sans pouvoir écrire, si ce n'est très mal et tout de travers.

Je n'ai pas pu obtenir de renseignements plus précis, cependant il est probable que l'accident a été très peu de chose puisque le malade, qui est vétérinaire à la campagne, a pu continuer d'exercer sa profession qui est, on le sait, assez pénible, et oblige à faire de longues courses. Il est donc impossible de dire s'il y a eu paralysie partielle du bras droit ou simplement agraphie.

A mon premier examen, j'ai pu constater une hémianopsie droite complète, et, bien que le malade eût cru jusqu'alors avoir son œil gauche parfaitement intact, il m'a été facile de lui démontrer que l'hémianopsie existait aussi bien pour cet œil que pour l'autre. Toute la moitié droite du champ visuel faisait défaut, mais la vision centrale existait néanmoins et l'acuité visuelle était normale de loin comme de près en se servant, dans ce dernier cas, de verres correcteurs de la presbytie. A l'ophtalmoscope on ne trouvait dans cet œil, qui est emmétrope, rien de particulier si ce n'est une petite tache rouge au centre de la macula.

HKMIANOPSIE AVEC CRCITÉ DES MOTS.

L'œil droit également emmétrope ne présentait à L'ophtalmoscope d'autre particularité qu'une large tache d'atrophie choroïdienne au niveau de la macula. La vision centrale n'existait plus, mais le champ visuel gauche était bien conservé et la vision excentrique, de ce côté, paraissait à peu près normale.

Le malade disait voir toutes les couleurs et pouvait distinguer, trier et classer les écheveaux de laine, mais il ne pouvait nommer que les couleurs bleue et jaune. II voyait et lisait tous les chiffres et tous les nombres; il faisait les opérations usuelles mentalement ou par écrit; il écrivait sous la dictée ou d'après son inspiration non-seulement les nombres, mais encore les phrases qui lui venaient à l'esprit, et cela d'une main assez sûre, avec son écriture ordinaire, sans faire de fautes d'orthographe ni employer de mots impropres ni omettre ou répéter des syllabes ou des mots comme font les aphasiques ordinaires en parlant.

Mais bien que M. F... écrivît facilement, vit relativement bien et reconnût presque toutes les lettres, il lui était impossible de lire un seul mot imprimé ou manuscrit sans l'épeler à haute voix. Il était donc atteint de cécité des mots, mais non de surdité verbale. Il ne parvenait pas à joindre mentalement les lettres pour former les syllabes, ni les syllabes pour former les mots; mais, s'il épelait à haute voix ou si on épelait pour lui, il formait facilement les mots. Il parlait avec netteté, n'avait rien perdu de son intelligence ni de sa mémoire et reconnaissait les objets auxquels il donnait sans hésiter leur véritable nom ; toutefois beaucoup de noms de personnes, même parmi les plus connues, lui échappaient et il avait souvent beaucoup de peine à les retrouver.

Comme on le pense, le traitement que je prescrivis alors se borna à peu de chose. Je conseillai l'emploi de quelques purgatifs salins, le repos d'esprit, les distractions.

Je restai plusieurs mois sans revoir M. F..., mais j'eus de ses nouvelles de temps en temps et j'aprpis qu'il s'était produit chez lui un changement de caractère que j'avais également noté chez le malade de la première observation: il était devenu très irritable, rabâcheur, répétant plusieurs fois les mêmes choses parce qu'il ne se rappelait bientôt plus les avoir déjà dites.

H. Armaignac, Mémoires d'ophtalmologie.

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