CHEZ LA FEMME

Dans le ventricule gauche

Ces dimensions sont

et dans la cloison inter-

un peu moindres.

ventriculaire

De 14 à 42

Dans le ventricule droit .

De 7 à 21

Dans Toreillette gauche. .

De 5 à 7

Dans Toreillette droite . .

De 3 à ô

D'autres fois l'épaississement est relatif, c'est-à-dire que les parois ont conservé leur épaisseur normale, tout en subissant une dilatation considérable.

à) Hypertrophie simple. — Agrandissement du cœur par épaississement des parois , sans dilatation des cavités. Rare.

h) Hypertrophie concentrique. — Epaississement des couches musculaires du cœur avec rétrécissement des cavités; dimensions du cœur normales, augmentées ou diminuées; rare, surtout dans le ventricule gauche. Cette altération ne doit être admise qu'avec circonspection , parce que sur les cadavres des individus ayant succombé à des hémorragies , à des morts subites, on trouve le cœur contracté, comme rétréci.

c) Hypertrophie excentrique, anéurisme actif de Corvisart. — Augmentation de volume du cœur par l'épaississement

ANATOMIE PAtBOLOGIQUE SréciALE. 366

relatif (dilataiwn simple) ou absolu (dilatation active) de§ parois et la dilatation des cavités. Cette espèce, la plus commune de toutes, a été improprement nommée hypertrophie du cœur; elle se présente surtout dans l'oreillette et le ventricule gauches; parfois elle occupe tout le cœur, qui est énormément dilaté (cœur de bœuf) et prend une forme globuleuse. Dans l'hypertrophie du ventricule gauche , le cœur s'allonge , devient cylindriforme, le ventricule droit n'apparaît plus que comme une annexe du cœur, sa cloison fait une forte saillie dans ce ventricule. Dans l'hypertrophie du ventricule droit , le cœur devient plus large, plus rond; il prend une forme conique dans l'hyper^ trophie du cône artériel droit.

d) Dilatation (élargissement passif). — Âmpliation du cœur par dilatation des cavités, avec amincissement des parois. Fréquente dans l'oreillette et le ventricule droit, en générai concomitante d'une hypertrophie excentrique du cœur gauche, elle occupe rarement le ventricule gauche : les degrés avancés ne se rencontrent que dans les oreillettes. A l'autopsie , ces cas exigent la plus grande attention, afin de ne pas confondre ces dilatations avec un relâchement du cœur , qu'on trouve sur certains cadavres.

Les orifices se dilatent secondairement (lorsqu'ils ne sont pas la cause de la dilatation) , les valvules augmentent d'étendue , en même temps qu'elles s'amincissent ou qu'elles s'bypertrophient, ce qui est rare; les tendons papitlaires s'allongent.

Les cœurs dont le volume a augmenté considérablement, sont situés transversalement, la base à droite, la pointe à gauche.

La texture des muscles du cœur, quand l'hypertrophie n'a pas sa cause dans un changement de texture, est souvent normale. Dans l'épaississement vrai , les parties charnues de l'organe ont augmenté; le microscope ne fait voir que des fibres musculaires normales; en général, les parois du cœur sont solides, consistantes, de couleur foncée. Dans certains cas, les muscles hypertrophiés subissent la métamorphose graisseuse, les parties charnues prennent par là une teinte plus pâle et deviennent cassantes.

9t6 ANATOMIE PànOhOW^BB BnCUMX.

Les causes de Phjpertrophie sont:

t) Le rétrécissement et V insuffisance des valuules^ — Ces désordres, la cause la plus fréquecte de l'hypertrophie , eusient en général aux orifices du ventricule gauche, produisent la dilatation simple ou active du ventricule droit et quelquefois aussi du ventricule gauche, par Tobstacle apporté à Técoulement du sang pulmonaire veineux , et par suite à la circulation de l'artère pulmonaire (particulièrement dans les affections de la valvule mitrale); il en résulte parfois encore une hypertro* phie du cône artériel du cœur droit. Cet obstacle au passage du sang du ventricule droit dans le poumon, a pour conséquence immédiate des obstacles à l'écoulement du sang des veines -caves; de là des phénomènes de cyanose et d'hydropisie, de là des hémorragies, des maladies du foie, de la rate, des reins : tous états qui se déclarent rapidement et à un trèshaut d^ré dans les altérations, elles-mêmes si rares, des valvules du cœur droit. Le degré de l'hypertrophie et son extension à tout le cœur varient beaucoup , et ne sont pas toujours en rapport avec l'intensité de Taffisction valvulaire.

2) Vétroitesse eongéniale du tronc aortique et de ses ramifications; le rétrécissement de son diamètre par des altérations de texture de ses parois, par une pression extérieure; la dilatation de la crosse aortique avec dégénéresœnoe de sa tunique musculaire {aihèromey Les anomalies de ce genre sont trèsrares dans l'artère pulmonaire.

3) Les obstacles à la circuiation pidmonaire par compression du poumon, par oblitération des capillaires de l'artèns pulmonaire (dWormités du thorax, exsudats pleinrétiques, oImbolescenee, emphysème, tubercule), par une bronchite chronique, par un obstacle à l'écoulement, dans le ventricule gauche, du sang veineux venant des poumons (lésions de la valvule mitrale). L'hypertrophie occupe le coeur droit.

4) Les contractions excessives et permanentes du cœur (pal* pitatîons), provoquées par des exo-cioes corporels, par une excitation morale (surtout par des excès vénériens préooees), par des boissons excitantes (principalement lorsqu'on j jeùal

Pilisàge immodéré du tabac), sont dans la jeunesse des causes à^ez communes de Thypertrophte générale du oœur»

6) Les maladies de texture des parois du c^ut, telles €|ue les ii^flammatiotls du cœur et du péricarde par infittration des ttiuscles^ ou par relâchement ^ par paralysie de Torgane, par transformation graisseuse des parties charnues; ces deux états pathologiques sont suivis de dilatations passives.

Les changements dans Te cours du sang (hypérémie et hémorfligiê) et dans b nutrition (hypertrophie, etc.) que présentent les divers organes des sujets atteints d'hypertrophie du cour^ ces diangements, dans là majeure partie des oas^ sont occasionnés direetement par les modificatîonts sur lesquelles repose Fhypertrophie elle-ménae (des rétrécissements par exemple ), tandis que 4'hypertropbie par elle-^méme est complètement innocente»

Hypertrophies des vahules. ^-^ Ce phénomène, habituel à on âge arvancé , plus rare chez des sujets encore jeunes, consiste dans la dispsflrilion des plis trè»-ténus qui occupent (e limbe de la valvule, dans FépaississemenC et le froncement du eorps de «ette dernière; parfois la valvule ^tière s'épaissit et devient rigide. Quant à répaîssiss^nent, il est occasionné par un dépôt sur f endocarde, ou par l'hypertrophie du tiss» fibreux des valvules, ou bien il tient seulement au froncement de la substance»

IL La diminution de grandeur du cœur repose sur une ptAitesse tstongénitale ou isur une aUrùphie de rorgaoe. L'atrophie est rare et se présente chez les tuberculeux, les oui» eéreux^ (es typboicpies, et chez les autres individus qui ont suoeombé avec un état d'éthisie; elle peut aussi avoir été produite par un exsudât dans le péricarde , par des néoplasmes déposés «lans son voisinage, par des amas et graisse, et ei^n par le réti^éoissement des vaisseaux nourriciers du cœur, des artères coronaires^

Dans l'atrophie du xhëvsc^ le volume de l'oigne diminwe d^drdimaire phis ou moins, parce que ses cavités se rétrécissent (flttopkie ^sonoentrique) ou restent normales (^rtffhie temple) ^

S88 ANàTOmS PATHOLOGIQUE SPiciALE*

d'autres fois le yoiume de l'organe reste normal ou même augmente, c'est lorsque les cavités ont éprouvé une dilatation (atrophie exeeintriqué),

La substance du cœur est en général flasque, d'une teinte claire, rarement consistante et foncée; la couche de graisse superficielle a disparu, le feuillet séreux est froncé; les vais* seaux coronaires, sont ondulés.

Des phénomènes morbides provenant d'une manière constante et bien démontrée d'une atrophie du cœur, se présentent rarement.

L'atrophie des valvules accompagqe l'atrophie du cœur, Kingston a trouvé sur les valvules veineuses un raccourcisse* ment, sans changement de texture ou sans rétrécissement de l'orifice. L'amincissement des valvules, qui suit souvent la dila* tation de l'orifice, s'accompagne quelquefois sur les valvules artérielles de la formation de petits pertuis ou fentes siégeant particulièrement au point d'insertion et au bord libre ; parfois ils sont disséminés sur l'étendue de la valvule , et lui donnent l'apparence d'un réseau.

Sous le nom àiétat gélatineux de la vahule, Rokitansxy décrit un état d'atrophie de cette partie, caractérisée par son extrême amincissement et par l'épanchement d'une substance gélatineuse dans le tissu de la valvule, en même temps que le tissu fibreux disparait. La valvule ramollie et amincie se déchii^ parfois; on ne doit pas confondre les petites fentes existant dans le tissu dans les cas d'atrophie simple avec les grandes déchirures. frangées qui partent du bord libre delà valvule. Cet auteur semble regarder cette substance géiatini-* forme comme un exsudât inflammatoire, qui dans certaines conditions s'organise aussi en tissu fibreux.

Hi^pÉRÉmiB. — L'hypérémie ne constitua pas une forme spéciale de .maladie; elle se présente dans les lésions valvulaires , et se rencontre , en même temps que les ecchymoses du cœur, chez les. individus qui ont péri asphj^xiés.

he&fojrers hémorragiques s'observent à côté des ruptures de la substance du cœur {vid* injr. ses causes d'après CRuvEiuuBa).

4N4TOMIB PATHOLOGIQUE SpioUU. S89

Vanémie est en général sans conséquence; peut-être oflret-elle de Timportance dans le rétrécissement et l'oblitération des orifices des artères coronaires.

infujumation; — L'inflammation occupe la partie charnue de la paroi cardiaque, des trabécules et des papilles et la substance fibreuse des yalyules ; l'endocarde n'ayant point de vaisseaux, une inflammation de ce dernier est donc impossible; à la vérité il peut être infiltré, ramolli» froncé ou perforé par l'exsudat des parties sous-jacentes , mais reste encore à savoir s'il peut être traversé par un exsudât qui irait alors recouvrir sa surface libre; de même aussi les lésions qui en dépendent, sont encore à déterminer. Les altérations que, depuis BooiLLAUD, on rapporte d'habitude à une endocardite chronique ou aiguë , sont très-probablement ou les suites d'une myocardite, c'est-à-dire d'une inflammation de la substance fibro-vasculaire des valvules, ou les suites d'un dépôt sur l'endocarde de fibrine coagulée et de ses transformations. Ces questions d'ailleurs ont encore besoin d'être reprises et soumises à de nouvelles recherches , avant d'arriver à une solution définitive. Sur le vivant, au reste, les symptômes de l'endocardite s'appliquent parfaitement aux états dont nous venons de parler.

Inflammation des parois charnues du cœur; cardite, my^ocardite. — Cette affection , rare d'ailleurs , se rencontre principalement dans le ventricule gauche, en^ général sous forme de petits foyers logés dans la profondeur du tissu musculaire du cœur , sous le péricarde ou sous l'endocarde ; très-rarement elle occupe tout le ventricule, ou le cœur droit et les oreillettes. Les points enflammés sont mous et de mauvaise couleur; on n'observe en général que les modes de terminaison de la cardite. Dans certains cas , en même temps que les fibres musculaires disparaissent, l'exsudat s'organise en tissu conjonctif, qui se présente isolément sous forme de cicatrices fibreuses plus ou moins grandes, de stries, de masses fibreuses irrégulières, mamelonnées, ramifiées, ou bien comme la transformation fibreuse d'une portion considérable de l'enveloppe cardiaque.

99^ ANATOMIB PATSOLOGl^B SP^IAJLE.

Quand l'inflammation a élé superficielle, on trouve d'ordinaire des exsudais et des adhérences du péricarde; quand elle a éjté plus profonde, alors l'endocarde est souvent rendu trouble , rugueux, épaissi par des dépôts ou couvert de végétations. L'ossification fausse résulte du dépôt de sels calcaires dans le tissu cicatriciel.

Dans d'autres cas, Texsudat s'organise en pus et il se produit un abcès, une ulcération du cœur; ces abcès sont pour la plupart petits, ronds ou plats, solitaires ou en grand nombre, souvent irréguliers et liés entre eux par des trajets fistuleux; le tissu environnant, ramolli par de l'infiltration séreuse, rarement ferme, offre une teinte de mauvaise nature. Le pus n'est pas souvent résorbé, quelquefois il s'enkj^ste et se réduit en bouillie atbéromateuse ; en général l'endocarde se rompt sur l'abcès , le sang fait irruption , mine les parois déjà délabrées et déchire le reste de l'enveloppe cardiaque , immédiatement ou bien après s'être étendu pendant quelque temps à l'état de ce qu'on appelle anémsme aigu. Parfois l'abcès commence par s'ouvrir sous le péricarde, circonstance qui n'évite pas toujours au malade la perforation du feuillet interne resté intact.

Inflammation du tissu fibreux des v,alvules. — Elle se présente seule ou en compagnie de la myocardite, et il est souvent impossible de la distinguer des lésions valvqlaires provenant de dépôts. L'exsudat rend la valvule plus épaisse et plus molle, l'endocarde trouble et rugueux; si l'exsudat se transforme en tissu conjonctif, alors la valvule devient plus épaisse, plus compacte, les replis du limbe ont disparu; par suite de la contraction incessante du tissu conjonctif, la valvule est raccourcie et l'orifice parfois rétréci. Les valvules forment un anneau rigide, deviennent insuffisantes et déterminent des rétrécissements : altérations qui en général augmentent encore par des dépôts et des végétations secondaires. Le tissu conjonctif néoplastique est aussi susceptible d'ossification, et I9 valvule tout entière forme dans ces cas un anneau osseux rigide ; l'ossification des couches stratifiées peut encore $*y joindre.

iLNATOMlE PATQOLOGtQHS SFÉCliUE. t91

Parfois aussi Texsudat passe au pus , qui se fraye une issue à travers l'endocarde, d'où résulte un anéyrisme yalYulaire ou la rupture de toute la yalvule.

Les causes de la cardite sont souvent inconnues; les phé-» nomèpes de l'endocardite s'observent fréquemment après un refroidissement simultanément avec, avant, ou après un rhumatisme articulaire aigu; toutefois ces désordres paraissent provenir fréquemment de coagulums ou de dépôts et non pas d'exsudats inflammatqires.

DÉPÔTS — cAiixoTS — vÉGéTATiONS. — Ces divers produits pathologiques ont pour caractère particulier que le blastème, dont ils proviennent, n'est pas fourni par les capillaires des parois du cœur, mais se dépose aux dépens de la masse du sang qui circule dans les cavités cardiaques. De petites quantités de fibrine du sang qui passe sur l'endocarde, se coagulent et y restent attachées; il s'en ajoute d'autres, et ainsi se produisent les altérations que nous rencontrons plus tard. Dans d'autres cas, il se fait dès le principe une coagulation plus abondante de la fibrine du sang, principalement entre les trabéçules, les cordes tendineuses des valvules et dans les culs-de-sac des valvules elles-mêmes.

Les conditions de ces procès morbides sont souvent incon* nues; elles semblent résider principalement dans un état rugueux de l'endocarde , dans le ralentissement de la circulation cardiaque et dans l'augmentation de la proportion de fibrine du sang : toutes circonstances qui favorisent la coagulation de la fibrine et sa précipitation. L'endocarde devenant rugueux par suite des inflammations du tissu sous-jacent, celles-ci peuvent donner lieu à des coagulations à la surface de l'endocarde* Les altérations des parois du cœur et des valvules, qu'on rapporte ordinairement à une endocardite, peuvent donc aussi provenir d'une inflammation du tissu sous-jacent à l'endocarde et de dépôts. D'autre part , comme après l'inflammation du péricarde la puissance musculaire du cœur est souvent troublée et le cours du sang ralenti, il pourrait bien se faire que la péricardite rhumatismale devienne souvent la cause de coagulums*

39? ANATOlflB PATHOLOGIQUB SPÉCIAIE.

L'augmentation de la fibrine dans le sang après les inflammations, rend peut-être compte des caillots qui se forment à la suite d'inflammations des articulations, de pneumonies,' de pleurésies, etc.

Quand par Fune des causes indiquées les caillots se forment rapidement , alors leurs suites deviennent aussitôt sensibles (endocardite aiguè), ou bien le travail se produit lentement et les sjmptômes se développent graduellement (endocardite chro* nique). On les rencontre principalement dans le cœur gauche*

Les degrés les plus légers des dépôts se présentent comme des épaississements de l'endocarde, mous, gris ou jaunâtres, ou à sa surface comme des plaques unies, qu'il est parfois possible de détacher de l'endocarde par couches: souvent elles sont intimement unies à ce dernier et constituées, comme les épaississements, par de la fibrine amorphe qui offre rarement des traces d'organisation en tissu fibreux. Ces dépôts peuvent atteindre plusieurs millimètres d'épaisseur, et produire ainsi dans les valvules un épaississement et une rigidité considérables. Souvent l'endocarde s'atrophie- au-dessous de la masse déposée à sa surface et subit la transformation athéromateuse ; des sels calcaires et de la graisse sont souvent mis en liberté dans le dépôt lui-même, qui se réduit en athérome ou s'ossifie. Les concrétions sont ordinairement encore revêtues d'une couche de fibrine, cependant on les trouve aussi libres et servant de noyaux à de nouveaux coagulums qui s'ossifient aussi à leur tour, de telle sorte qu'à la fin les valvules, les cordes tendineuses, les papilles sont environnées d'une couche de concrétions mamelonnées, de 6 à 10 millimètres d'épaisseur. Le véritable tissu valvulaire se détruit, lors même qu'auparavant il n'était pas enflammé. Souvent les concrétions deviennent le point de départ de végétations. Elles sont parfois détachées par le torrent sanguin.

Par végétations on entend ces productions villeuses ou papîllaires, en général délicates, situées sur l'endocarde des valvules et des parois des cavités, qui se trouvent avec et sur les dépôts lisses, mais particulièrement fréquentes dans tous les points

rngueux et qui, lorsqu'elles grandissent, sont décrites sous le nom d'excroissances sarcomateuses, fangeuses, condylomaieuses. Dans le principe elles sont constituées par de la fibrine amorphe, plus tard par du tissu conjonctif frisé ou homogène, et forment des villosités délicates , des papilles allongées , des granulations ou des tumeurs polypiformes. Elles forment souvent le bord des valvules épaissies et ont la même direction que le cours du sang artériel. Elles acquièrent un enduit lisse, et croissent par un nouveau dépôt de fibrine coagulée. Il s'y développe aussi des concrétions. Ici se rangent encore ce& filaments trèsténus, composés de tissu conjonctif néoplastique, qu'il n'est pas^rare de trouver dans le cœur s'étendant d'une paroi à l'autre, ou fixés seulement à une seule extrémité de la paroi , tandis qu'ils flottent librement par l'autre bout; ces filaments proviennent également de coagulums fibrineux. De semblables portions nouvellement déposées peuvent être emportées par le courant sanguin.

l^s caillots fibrineux plus considérables se trouvent princi* paiement entre les colonnes charnues et les points d'attache des cordes tendineuses. Ils s'organisent fréquemment en tissu conjonctif^ et déterminent surtout la soudure des muscles papillaires , des tendons et des ailes des valvules, des valvules entre elles et avec les parois du cœur. Mais souvent ces caillots constituent des masses qui figurent des tumeurs polypiformes rondes ou irrégulières, dont les premiers rudiment» se rencontrent tant de fois dans le cœur comme des cpagulums fibrineux. Beaucoup de ces tumeurs ne se sont évidemment produites qu'après la mort; une autre portion s'est formée pendant l'agonie, et une dernière partie s'est faite bien antérieurement pendant la vie, comme cela se voit par l'organisation qu'a déjà subie la fibrine. Les caillots de celte catégorie adhèrent si fortement à l'endocarde, qu'on ne peut les en séparer sans Tendommager luimême; ils se composent en partie de fibrine amorphe, en partie de tissu conjonctif, et contiennent souvent des restes de criior du sang, qui y sont renfermés sous forme de taches rouges ou couleur de rouille ; ou bien encore ils sont presque entiè-

rement colorés par de rhématine. Ib se ramollissent par le passage de la fibrine à l'état d'une bouillie moléculaire, ou par la production de pus; il s'y développe des concrétions; ils peuTent être détachés et entraînés par le courant sanguin, et cela en partie ou en totalité.

On distingue comme espèce particulière, en raison de leur forme, les végétations globuleuses (Laennec); ce sont des masses pédiculées, rondes, de 1 à 14 millimètres de diamètre, qui dans le principe se composent de fibrine coagulée et de cruor qui y est enfermé; plus tard en général la fibrine s'organise en tissu conjonctif , tandis que le cruor se réduit en une bouillie, couleur chocolat, ou en pus. Ces végétations se rencontrent entre les colonnes du ventricule gauche et dans- tous les points qui présentent des rugosités.

Les suites des divers procès morbides que nous venons d'exa^ miner, sont très -importantes : les altérations valvulaires ont d'abord pour conséquence l'insuffisance des valvules ou le rétréeissement de l'orifice ; en second lieu , les partimiles arrachée^ et entraînées par le courant sanguin venant à boucher des vaisseaux plus ou moins considérables , elles y déterminent des coagulums et des oblitérations , peut-être même des coagulums dans les capillaires , des stases sanguines et des extravasats ou des infarctus hémorragiques.

Les effets secondaires des altérations valvulaires consistent aussi dans l'hypertrophie et la dilatation du cœur, dans un obstacle à la circulation dans le cœur, et par là dans le poumon et dans tout le corps.

ANBvmsMB nv GOEUR. — On désigne sous ce nom la dilatation circonscrite d'une portion d'une cavité du cœur, par opposition à la dilatation d'une cavité tout entière, comme nous l'avons dit en traitant des hypertrophies. Le mode de production de cette altération est très -diversement expliqué. D'après leur structure, on peut distinguer deux espèces d'anévrismes du cœur:

a) Les uns ont une étendue limitée, leur paroi est formée p6r la substance du cœur dilaté, leur cavité est tapissée de

4N4TOVI« PATHOLOGIQOB SPiOAtS. 895

lambeaux et de villosités du tissu cardiaque ; parfois ils sont entièrement doublés de caillots fibrineux; les bords de l'ouverture de communication avec la cavité cardiaque sont tomenteux et souvent occupés par des végétations et des caillots.

b) Les autres sont de simples excroissances superficielles ou des poches phis grandes, rondes, placées à plat et rarement garnies d'un collet. Leurs parois sont constituées par du tissu fibreux souvent rempli par des couches de fibrine coagulée; leurs bords sont listes, et Fendocarde se continue d'une manière évidente sur leur paroi interne. Comme la précédente, cette classe offre des végétations sur les valvules , des dépôts crétrfiés, etc. Ces deux espèces ne se voient guère que dans le ventricule gauche.

RoKiTANSKY (ait proveuir Tune et l'autre espèce d'une inflammation du coeur, nomme la première anévrisme aigu, et l'attribue à une rupture de l'endocarde enflammé et du tissu cardiaque voisin , à l'excavation et à la dilatation de la paroi du cœur par le sang qui s'y précipite; la seconde espèce, l'anévrisme chronique, provient selon lui , de la dilatation graduelle de la paroi du cœur , transformée par une inflammation antérieure en tissu fibreux. D'autres auteurs admettent un plus grand nombre d'espèces, et font de leuf* production l'analogue de l'anévrisme artériel , opinion que Rokitatisky rejette d'une manière décisive; il en est eniin qui expliquent l'anévrisme du cœur par une inflammation, mais pour eux la deuxième espèce provient de la première, vu que les parois sont devenues fibreuses ultérieurement.

Dans la première catégorie, les parois de l'anévrisme peuvent se rompre par la force du cotirant sanguin , et dans la seconde , par la dilatation insensible et l'amincissement du sac. Dans les eoagulums fibrineux de la cavité des anévrismes il peut se former une massé athéromateuse ou même crétacée, une espèce d'ossificatiolï.

Vnnèvrisme vahulaire est une tumeur du volunàe d'un pois à cdui d'une fève, remplie de sang ou de caillots de fibrine, qui est placée sur uiié valvule et qui possède une ouverture